Spis treści:

Spis treści:

Choroby układu pokarmowego ......................................................................

Choroby jamy ustnej ............................................................................... 1
Angina ........................................................................................................ 2
Zombrza ..................................................................................................... 3

Choroby języka ........................................................................................ 4
Zapalenie języka ........................................................................................ 5
Owrzodzenie języka ................................................................................... 5
Stwardnienie języka ................................................................................... 5

Schorzenia podniebienia ............................................................................ 5

Zapalenie ślinianek .................................................................................... 6
Zapalenie ślinianki przyusznej .................................................................. 7
Zapalenie ślinianek podjęzykowych .......................................................... 7

Choroby gardła ........................................................................................ 8
Zapalenie gardła ....................................................................................... 8
Porażenie gardła i przełyku ...................................................................... 9

Choroby przełyku ..................................................................................... 10
Kurcz przełyku .......................................................................................... 11
Zwężenie przełyku .................................................................................... 13
Zatkanie (zadławienie przełyku) .............................................................. 14

Choroby przedżołądków ................................................................

Podział aktualny niestrawności, schemat ................................................ 18
Kwasica ................................................................................................... 19
Zasadowica żwacza ................................................................................. 22
Fermentacja gnilna w żwaczu ................................................................. 24
Przepełnienie, przeładowanie żwacza .................................................... 25

Zatkanie ksiąg ........................................................................................

Ostre wzdęcie przedżołądków ................................................................

Przewlekłe wzdęcia przedżołądków .......................................................

Rogowacenie żwacza .............................................................................

Zespół Hofflunda ....................................................................................

Niestrawność wywołana ciałami obcymi ...............................................

Urazowe zapalenie czepca ....................................................................

Niestrawność u cieląt ...........................................................................35

Ostry nieżyt żołądka ..............................................................................

Przewlekły nieżyt żołądka .....................................................................

Surowiczo –krwotoczne zapalenie żołądka u koni ...............................

Ostre rozszerzenie żołądka u koni ........................................................

Ostre rozszerzenie żołądka u świń, psów, królika, krowy ....................

Przewlekłe rozszerzenie żołądka ..........................................................

Wrzód żołądka ......................................................................................

Ciała obce w żołądku ...........................................................................

Skręt ostry żołądka u psów ..................................................................

Nowotwory żołądka .............................................................................

Zapalenie żołądka i jelit ......................................................................

Mykotoksykoza u krów .......................................................................

Mykotoksykoza u koni .........................................................................

Przemieszczenie i skręt trawieńca .....................................................

Choroba pastwiskowa koni ................................................................

Choroby jelit
Ostry nieżyt jelit .................................................................................

Nieżytowy skurcz jelit .......................................................................

Przewlekły nieżyt jelit .......................................................................56
Śluzowo –błoniaste zapalenie jelit ................................................... 57
Wrzodziejąco –przerostowe zapalenie jelita biodrowego u świń ..... 58
Wzdęcie jelit .....................................................................................

Zatkanie jelit .................................................................................... 62

Zatkanie jelita u psa i kota ..................................................

Zaczopowanie jelit ........................................................................... 67
Zwężenie jelit ...................................................................................

Uwięźnięcie i omotanie jelit ............................................................

Choroby wątroby ....................................................................... 69
Żółtaczka .........................................................................................

Podział żółtaczek .................................................................. 70

Kamica żółciowa .............................................................................. 71
Zapalenie wątroby ............................................................................

Poporodowa hemoglobinuria u krów .............................................. 74
Toksyczna dystrofia wątroby u świń .................................................

Zatrucie koni koniczyną, wyką, skażoną rdzą ...................................

Kolka zatorowo –zakrzepowa .......................................................... 76
Marskość wątroby ...........................................................................

Skrobiawica wątroby ....................................................................... .

Pęknięcie wątroby ............................................................................

Choroby trzustki –kamica trzustki ................................................. 80

Nowotwory trzustki ..........................................................................

Wodobrzusze ....................................................................................

Zapalenie otrzewnej ..........................................................................

Ketoza ...............................................................................................

Rodzaje ketozy ......................................................................

Czynniki wywołujące ............................................................

Ketoza pokarmowa ...............................................................

Zespół stłuszczenia wątroby .............................................................

Cukrzyca ...........................................................................................

Hipoglikemia prosiąt ........................................................................ 92

Mięśniochwat porażenny koni ......................................................................

Enzootyczny mięśniochwat koni ...................................................................

Zwyrodnienie mięśni źrebiąt .........................................................................

Mięśniochwat porażenny bydła .....................................................................

Zapalenie mięśni po nadmiernym wysiłku .........................................................

Choroba transportowa krów ................................................................................ 98
Eozynofilowe zapalenie mięśni ........................................................................... 99
Moczówka prosta ................................................................................................. 100

Gospodarka wapniowo –fosforanowa .................................................................

102

Osteopatie .............................................................................................................104
Krzywica ............................................................................................................... 104
Epifizjoliza ........................................................................................................... 106

Pierwiastki śladowe i mikroelementy ......................................................

107

Niezbędne do życia pierwiastki śladowe .............................................................. 107
Żelazo ................................................................................................................... 108
Magnez ................................................................................................................. 110
Tężyczka pastwiskowa ......................................................................................... 111
Tężyczka cieląt ..................................................................................................... 112
Wnioski z prac doktorskich –magnez .................................................................. 113
Cynk ..................................................................................................................... 114
Selen ..................................................................................................................... 115
Jod ........................................................................................................................ 116
Fluor ..................................................................................................................... 116
Miedź ................................................................................................................... 118
Molibden .............................................................................................................. 119
Mangan ................................................................................................................ 119
Kobalt .................................................................................................................. 120

Witaminy
Witamina A, akseroftol ....................................................................................... 121
Witamina D, kalcyferol ....................................................................................... 123
Witamina E, tokoferol L, B y ..............................................................................

124

Witamina C, kwas askorbinowy .......................................................................... 126
Witamina B

, tiamina ........................................................................................... 127

Witamina B

, pirydoksyna ................................................................................... 129

Kwas pantotenowy ............................................................................................... 130

Układ moczowy
Ostra niewydolność nerek .................................................................................... 131

Patogeneza ............................................................................................... 132
Leczenie ................................................................................................... 133

Przewlekła niewydolność nerek .......................................................................... 133

Przyczyny ................................................................................................ 133

Objawy i leczenie .................................................................................... 134

Mocznica ............................................................................................................. 134

Przednerkowa .......................................................................................... 134
Nerkowa .................................................................................................. 135
Pozanerkowa ........................................................................................... 135

Objawy ........................................................................................

135

Rozpoznawanie ...........................................................................

136

Zapalenia nerek ......................................................................................... 136

Kłębkowe zapalenie nerek .....................................................................

137

Śródmiąższowe zapalenie nerek ............................................................

138

Ropne zapalenie nerek ........................................................................... 140
Odmiedniczkowe zapalenie nerek .........................................................

141

Gruźlica nerek .......................................................................................

143

Choroby nowotworowe nerek ...........................................................................

143

Obrzęki nerkowe ...............................................................................................

144

Wady rozwojowe nerek .....................................................................................

144

Zespół nerczycowy ............................................................................................

145

Podział ze względu na patogenezę i zmiany a –p .................................

145

Objawy ...................................................................................................

146

Kamica nerkowa, (urolithiasis) .........................................................................

146

Umiejscowienie kamieni .......................................................................

147

Objawy ..................................................................................................

147

Rozpoznanie i leczenie ..........................................................................

147

Wodonercze, (hydronephronum) ......................................................................

148

Choroby pasożytnicze: ....................................................................................... 148

Dictyophymatosis ...................................................................................

148

Stephanurosis renuum suis ....................................................................

148

Choroby pęcherza moczowego
Zapalenie pęcherza moczowego, (cystitis vesicae urinariae) ...........................

149

Krwiomocz pęcherzowy bydła, (hematuria vesicae bovis) ...............................

151

Krwiomocz napadowy, (haemoglobinuria proxymalis) ....................................

153

Poporodowa hemoglobinuria bydła, (haemoglobinuria puerperalis) ................ 154

Diagnoza różnicowa ................................................................................ 155

Porażenie pęcherza moczowego, (paralysis vesicae urinariae) ......................... 156
Zranienie i pęknięcie pęcherza moczowego, (vulnera et ruptura vesicae urinariae)
157
Przemieszczenie pęcherza moczowego, (dislocatio vesicae urinariae) ...........

158

Nowotwory pęcherza moczowego, (neplasmata, tumores vesicae urinariae) ... 159
Zapalenie gruczołu krokowego, (prostatitis) ......................................................

160

Kapilarioza pęcherza moczowego, (capilariosis vesicae urinariae) ..................

161

Układ oddechowy:

Niewydolność oddechowa ....................................................................... 162
Krwawienie i krwotok z nosa, (epistaxis et rhinorragia) ........................

164

Nieżyt (nieżytowe zapalenie nosa), (catharrus nasi, rhinitis catharralis)

165

Włóknikowe zapalenie nosa, (rhinitis crouposa) ....................................

167

Grudkowe zapalenie błony śluzowej nosa, (rhinitis follicularis) ............

167

Schorzenia zatok

Nieżyt zatoki szczękowej ......................................................................... 169
Zapalenie zatoki czołowej ........................................................................ 170
Nieżyt zatoki klinowej .............................................................................

171

Martwica małżowin nosowych u koni .....................................................

171

Śluzowata martwica małżowin nosowych u koni ....................................

172

Wydłużenie podniebienia miękkiego ................................................................... 173
Nowotwory nosa i zatok przynosowych .............................................................. 173
Nieżyt worka powietrznego .................................................................................. 174

Nieżyt krtani

Dyfteroidalne, włóknikowe =rzekomobłoniaste zapalenie krtani, (laryngitis
dyphteroidalis
crouposa) .............................................................................................................. 176
Obrzęk nagłośni, (oedema glottis) ........................................................................ 177
Nowotwory i zakaźne ziarniniaki krtani, (tumores et granulomata intra, peri
laryngealis)
Nieżyt oskrzeli, (bronchitis catharralis) ............................................................... 179
Rozstrzeń oskrzeli, (bronchectasis) ...................................................................... 180
Dychawica oskrzelowa, (asthma bronchiale) ....................................................... 181

Choroby płuc
Odoskrzelowe zapalenie płuc, (bronchopneumonia catharralis) ......................... 182
Przewlekłe śródmiąższowe zapalenie płuc, (pneumonia interstitialis chronica) .. 184
Włóknikowe zapalenie płuc, (pneumonia fibrinosa crouposa seu lobaris) ......... 185

Okres nawału, (stadium infiltrationis) ....................................................... 185

Zwątrobienia: (st. hepatisationis) ................................................... 186
Rozpłynnienia i wchłonięcia, (resolutionis) ................................... 186

Alveolitis alergica bovum ...................................................................................... 187

Ropne odoskrzelowe zapalenie płuc, (bronchopneumonia) ..................................

189

Zgorzel płuc, (gangraena pulmonum) ................................................................... 190
Grzybica płuc, (pneumomycosis) ...........................................................................

191

Nowotwory oskrzeli i płuc, (tumores bronchiales et pulmonares) ....................... 192
Wylew krwi do jamy opłucnowej .......................................................................... 193
Odma opłucnowa ...................................................................................................

194

Zapalenie opłucnej .................................................................................................

195

Układ krwionośny

Wprowadzenie do zagadnienia .................................................................. 197

Niewydolność krążenia ......................................................................................... 197
Zapalenie osierdzia ............................................................................................... 198
Urazowe zapalenie osierdzia ................................................................................ 199
Wodnica worka osierdziowego ............................................................................ 201

Choroby naczyń

Wprowadzenie .......................................................................................... 201

Zapalenie zakrzepowe żył .................................................................................... 201
Zakrzepy i zatory naczyń ..................................................................................... 202
Zator tęnicy płucnej ............................................................................................. 203
Stwardnienie, miażdżyca tętnic ........................................................................... 203
Wirusowe zapalenie tętnic ................................................................................... 205
Tętniaki ................................................................................................................ 205
Pęknięcie dużych naczyń ..................................................................................... 206

Zaburzenia krzepliwości krwi .............................................................................. 207

Skazy krwotoczne .................................................................................... 207

Płytkowe ......................................................................................

207

Zaburzenia uwarunkowane genetycznie ...................................... 208
Mieszane ....................................................................................... 209

Choroba Düreneńska ............................................................................................ 210
Zatrucie nostrzykiem ........................................................................................... 210

Wybrocznica

Koni .......................................................................................................... 210
Bydła ......................................................................................................... 212
Świń .......................................................................................................... 212
Psów ......................................................................................................... 212

Schorzenia śledziony

Megalosplenia ........................................................................................... 213
Ropne zapalenie śledziony ....................................................................... 213
Skręt śledziony .......................................................................................... 213

Zaburzenia układu czerwonokrwinkowego .......................................................... 214

Anemia –niedokrwistość ........................................................................... 214
Definicje .................................................................................................... 214
Niedokrwistość pokrwotoczna .................................................................. 215
Niedokrwistość hemolityczna ................................................................... 215
Niedokrwistość aplastyczna ..................................................................... 215
Niedokrwistość niedoborowa ................................................................... 215

Nadkrwistość, (polyglobulia) ............................................................................... 216

Czerwienica prawdziwa ............................................................................ 216

Nadkrwistości wtórne ........................................................................................... 216

© Materiał nie jest przeznaczony do publikacji;

Copyright by: 8064413, 8031388, 8068710.

WYKŁADY

C H O R O B Y W E W N Ę T R Z N E

L I T E R A T U R A:
Prof. Gancarz: „Choroby układu trawiennego i przemiany materii”
                         „Choroby układu nerwowego zwierząt”
                         „Choroby układu moczowego zwierząt”
                         „Choroby układu oddechowego i krwionośnego”
Henryk Janowski, Wojciech Szweda: „Szczegółowa patologia i terapia chorób świń”
Kuleta?: „Choroby bydła”
Kuleta?: „Choroby niezakaźne, zakaźne i pasożytnicze bydła”
Józef Nicpoń: „Wybrane choroby koni”
Jerzy Kita,?
Andrzej Fagasiński,?
Józef Filar: „Studia nad ketozą krów w regionie lubelskim”
Instytut Weterynaryjny Puławy: „Ketoza u krów”

Wykład 1.

Choroby układu pokarmowego

1.Choroby jamy ustnej

Jama ustna (j.u.) – narząd przystosowany do pobierania, rozdrabniania, nawilżania
pokarmu, przygotowanie go do połknięcia, tu zachodzi też częściowe trawienie.

Choroby jamy ustnej:
1. Dotyczą tylko j.u. – choroba miejscowa
2Mogą wystapić .jako objaw innej choroby (np. pryszczyca, panleukopenia,
pomór,)
Dlatego należy zbadać całe zwierzę, chyba, że wywiad sugeruje na zmiany
miejscowe (np. przy piciu gorącej wody – oparzenie – sugestie właściciela), lub
widoczne zmiany np. opadnięcie żuchwy na skutek urazu, ślinotok na skutek
zadrażnienia ciałem obcym itp.
3.Tkanek miękkich:



zapalenia jamy ustnej



skurcz mm. twarzowych – (objaw tężca, oraz myositis eosinophilica u Ca)



zanik mięśni – (myositis eosinophilica u Ca – zanik mięsni żwaczy i
skroniowych, u psa, - czaszka pokryta skórą (tylko) - stan nieodwracalny)

Zapalenie jamy ustnej – stomatitis
Zapalenie jamy ustnej i gardła – stomatitis et pharyngitis
Zapalenie warg – cheilitis
Zap. języka – glossitis
Zap. dziąseł – gingivitis
Zap. migdałków – tonsilitis
Zap. podniebienia miękkiego – angina

Przyczyny zapaleń jamy ustnej:

1. Niezakaźne:

mechaniczne:

karma (nawet sucha karma)

ostre krawędzie zębów

kamień nazębny

ciała obce (igły, szpilki, gwoździe, ostre części łodyg, itp., wbite
w język lub inne miękkie tkanki w obrębie jamy ustnej)

chemiczne:

kwasy

zasady

środki ochrony roślin

środki dezynfekcyjne

termiczne

gorący pokarm (woda)

przemarznięta karma

2. Zakaźne

a) bakterie (wykonać posiew, zrobić antybiogram)
b) wirusy (MD- mucosal disease, pryszczyca, ospa, panleukopenia

kotów, białaczki kotów, FIV, calicivirus)

c) pierwotniaki
d) grzyby

Angina

Choroba częsta u Ho ; występuje też u zwierząt (szczególnie u małych zwierząt,
Ca,Fe)

Definicja: (różne definicje)

•

Zapalenie podniebienia miękkiego

•

Zapalenie migdałków i gardła

•

Ostre grudkowe lub zatokowe zapalenie migdałków

Jedni uważają, że angina jest procesem ograniczonym tylko do podniebienia,
inni, że proces ten dotyczy tylko migdałków.

Migdałki – to skupiska tkanki limfatycznej:

•

m. podniebienne – grudki limfatyczne po obu stronach gardła między łukami
podniebienia przednimi i tylnymi

•

m. gardłowy – leży na tylno – górnej ścianie gardła

•

m. podjęzykowy – zespół mieszków językowych u podstawy języka

•

pierścień gardłowy Waldeyera – pierścień, który oprócz w/w migdałków
zawiera inne grudki limfatyczne pojedyncze, leżące między nimi (w/w
migdałkami)

Angina planta vincenta

– wrzodziejące, błoniaste, często martwicowe ostre

zapalenie migdałków podniebiennych, wywołane przez Fusobacterium plant vincent.
Leczenie - inne, (nie po prostu antybiotyk).

Zombrza -

( ochłona) – obrzęk podniebienia twardego u Eq, które może wystąpić

przy nieżycie jamy nosowej.
Objawy: wysięk, przesięk, obrzęk.
Leczenie:

•

środki p/zapalne,

•

antybiotyki lub sulfonamidy,

•

3 cięcia skalpelem i pędzlowanie jodgliceryną, żeby nie doszło do
niedokrwienia.

Objawy zależą od rodzaju zapalenia.:

•

stomatitis acuta

•

stomatitis chronica

oraz od przyczyny i rodzaju choroby

Ogólne : zależą od rodzaju choroby:

•

brak apetytu,

•

ostrożne pobieranie karmy,

•

spadek produkcyjności,

•

podwyższona temperatura ciała,

•

charakterystyczne dla danej choroby.

Miejscowe:

•

zaczerwienienie, obrzęk,

ślinienie, lub suchość,

•

nieprzyjemny zapach,

•

obrzęk gruczołów śluzowych,

•

pęcherzyki, pęcherze, nadżerki, owrzodzenia, polipowate narośla,

•

naloty ze złuszczonego nabłonka + wydzieliny zapalnej + krwinek białych +
zaschniętej śliny + śluzu + resztek karmy = obłożony język

Rozpoznanie:

•

Dokładny wywiad, co do danego zwierzęcia, gatunku, innych gatunków, co jadło,
co mogło mu zaszkodzić (50% sukcesu)

•

Dokładne badanie ogólne i miejscowe ( w celu wykrycia ewentualnych ciał
obcych – gwoździ, igieł, szpilek), czy dotyczą zmiany tylko jamy ustnej, czy jest
to objaw choroby ogólnej.

Leczenie

•

zastosowanie odpowiedniej niedrażniącej karmy (u psa karma półpłynna, u
krowy zielonka, poidło),

•

odpowiedni dodatek witamin i minerałów (zwł. Wit. A,B,C)

Leczenie miejscowe

•

pędzlowanie, płukanie 1% roztworem KmnO

, roztworem wody utlenionej,

merkurochromem, pioktaniną,

•

maść lub spray z antybiotykiem, lub sulfonamidem (po wykonaniu
antybiogramu), usuwanie nalotu,

Leczenie ogólne - środki przeciw zapalne, np. prednizolon.

CHOROBY JĘZYKA:

•

Zapalenie języka,

•

Porażenie języka

•

Owrzodzenie języka,

•

Wrzód języka,

•

Rogowacenie nabłonków języka,

•

Stwardnienie języka

•

Obłożony język

WYKŁAD 2
19.X.99

Zap. języka – często występuje razem z zapaleniem jamy ustnej, może dotyczyć
tylko języka, lub być objawem wtórnym przy ogólnoustrojowej chorobie np. wąglik,
szelestnica, pastereloza, leptospiroza, mocznica,

Przyczyny:

•

czynniki wywołujące zapalenia jamy ustnej

Objawy - zależą od przyczyny – najczęściej obserwujemy:

•

zaczerwienienie,

•

obrzęk

•

bolesność

•

niemożność pobierania karmy

•

wybroczyny

•

nadżerki

•

owrzodzenia

Porażenie języka: - często występuje razem z porażeniem gardła i przełyku, w
związku z porażeniem nerwu trójdzielnego (n. V), który unerwia gardło, przełyk,
język, a także uszkodzenie nerwu podjęzykowego (n. XII) np. przez brutalne
wyciągnięcie języka; może wystąpić przy wściekliźnie, zatruciu jadem kiełbasianym,
zap. mózgu, zapaleniu opon mózgowych, i rdzenia kręgowego, syndrom podstawy
mózgu (ropień podstawy mózgu)

Obłożony język: występuje, gdy zwierzę nie pobiera karmy, ani wody, pokryty
nalotem, (obumarłe komórki nabłonka, krwinki białe, śluz, resztki pokarmu,
drobnoustroje), suchy język ,pokryty nierównomiernie warstwą tych składników,
niekiedy popękany, twardy, jakby pomalowany farbą.

Rogowacenie języka – u prosiąt, drobiu, - kiedyś bardzo często,
Omszony język, w wyniku przerostu kosmków na języku.
Wrzód spotykany jest na skutek niedoboru witaminy A, i działania czynników
uszkadzających (drażniących)
U kur tzw. Dawniej „Pypeć” zrogowaciałe około 1/3 języka, język skostniały, nie
może pobierać karmy; niedobór wit. A; leczenie – zerwanie zrogowaciałej skorupy z
języka.

(wrzód) języka – głównie u bydła, w wyniku skaleczenia rowka języka (budowa
języka jest u bydła specyficzna, związana ze sposobem pobierania karmy ), do tego
rowka może wejść szpilka, gwóźdź, kawałek blachy, powstaje owrzodzenie, krowa
nie je, ślini się, może dojść do zapalenia całej jamy ustnej. Czasami można
przeoczyć ciało obce, i kieruje się chorą krowę na rzeź.
Owrzodzenia także występują w: pryszczycy, panleukopenii kotów, leptospirozie
psów, mocznicy psów.

Stwardnienie języka i tworzenie się guzów – w promienicy u bydła, oraz
wągrzycy (wągry tasiemca w języku)
Leczenie: zależy od tego czy to jest owrzodzenie, porażenie, czy
zapalenie,uzależnione takze od przyczyny i rozległości zmian.
Od choroby ogólnej, (gdy jest to jeden z objawów choroby ogólnej, to stosujemy
leczenie miejscowe i ogólne.- antybiotyki, środki przeciwzapalne,
Choroby, np. wąglik, pryszczyca, szelestnica, - tych chorób w ogóle nie leczymy
Panleukopenia – środki miejscowo działające, dezynfekujemy, pędzlujemy
jodgliceryną
Zmiany na tle promienicy – penicylina, nalewka jodowa, przez 2-4 tyg., 5-10g/dzień,
Witaminy:

kokarboksylaza, środki przeciwzapalne, antybiotyki

Wścieklizna, syndrom podstawy mózgu – nie leczymy, kierujemy na ubój

Schorzenia podniebienia

Rozszczepienie podniebienia twardego:

•

często wrodzone, gdy zwierzę jest dużo warte, a zmiany niewielkie, można
zdecydować się na zabieg operacyjny, zwłaszcza u małych psów i kotów
(piesek pije, a mleko wylewa mu się nosem)

•

lub po urazie

Silny obrzęk przy zapaleniu podniebienia – zombrza

Skrócenie podniebienia miękkiego - (schorzenie wrodzone)

Wydłużenie podniebienia miękkiego:

•

wrodzone - (na skutek porażenia n. błędnego, w wyniku czego dochodzi do
uszkodzenia m. podniebiennego (m. levator velli palatini)).

Leczenie:

•

długie, skomplikowane,

•

wit. B, kokarboksylaza,

•

gdy znamy przyczynę, dodatkowe postępowanie,

•

nie mamy szans wyleczyć, gdy nie znamy przyczyny.

1. Zapalenie ślinianek:

a). Zapalenie ślinianki przyusznej ( przyusznicy ) – parotitis
b). Zapalenie ślinianek podjęzykowych – sialoadenitis sublingualis
c). Zapalenie ślinianek podżuchwowych – sialoadenitis submandibularis

Proces występuje u wszystkich zwierząt,
Przyczyny:
Zakaźne

•

bakterie (najczęście paciorkowce), wirusy:

•

zołzy u koni

•

również spotyka się zap. ślinianek przy gruźlicy, promienicy,

•

u psów przy nosówce.

Niezakaźne

•

urazy mechaniczne,

•

częste ganaszowanie głowy u koni,

•

sport, urazy z zewnątrz – skaleczenie,

•

kamienie ślinowe,

•

karma zatykająca ujścia przewodów ślinowych.

Drogi zakażenia

•

drogą krwionośną,

•

przez ciągłość tkanek,

•

przez przewody wyprowadzające,

•

uraz mechaniczny z zewnątrz.

Podziały zapaleń:
1

ze względu na usytuowanie

•

jednostronne (1

ślinianka)

•

dwustronne (2 ślinianki)

2. ze względu na drobnoustroje:

•

ropne

•

nieropne

3. ze względu na przebieg:

•

ostre

•

przewlekłe

Zapalenie ślinianki przyusznej - parotitis

Objawy:

•

obrzęk ślinianki, bolesność, twarda konsystencja,

•

trudności w połykaniu,

•

skręcenie głowy na bok (na stronę, gdzie jest ślinianka objęta procesem
zapalnym),

•

przy obustronnym zapaleniu – wyciągnięcie głowy do przodu,

•

ostrożne ruchy żucia,

•

niekiedy ślinienie,

•

gdy ropa, przetoka do zewnątrz, lub do wewnątrz,

•

zmniejszona ilość wydzielanej śliny,

•

zahamowanie w trawieniu,

•

zaburzona gospodarka wodno – elektrolitowa

Rozpoznanie

•

należy wykluczyć zapalenie gardła,

•

worków powietrznych u koni,

•

ropne zapalenie węzłów chłonnych (zagardłowych, podżuchwowych,

•

zmiany na tle promienicy, gruźlicy, białaczki, (zmiany mogą dotyczyć węzłów, ale i

ślinianek)

Leczenie:
W przypadku gdy przyczyna choroby jest (gruźlica, białaczka, - nie leczymy,
inaczej, gdy występuja zmiany ropne)

•

Ciepłe okłady, maść jodowo – kamforowa (rozgrzewające)

•

Ropne: antybiotyki, sulfonamidy, przy przetoce – zabieg chirurgiczny

•

Przy promienicy – preparaty jodowe, leczenie chirurgiczne, penicyliny

Zapalenie ślinianek podjęzykowych - sialoadenitis sublingualis

Przeniesienie procesu zapalnego z jamy ustnej – główna przyczyna;

Objawy:

•

zaczerwienienie, zapalenie i obrzęk na dnie jamy ustnej,

•

pod językiem, zaczerwienienie i silny obrzęk;

•

żabka – ranula – cysta spowodowana zastojem śliny przy zatkaniu przewodów
wyprowadzających ślinę

Leczenie: jak poprzednio – zależy od przyczyny,

•

udrożnić w przypadku zatkania np. kamieniem ślinowym,

•

pędzlowanie jodgliceryną,

•

maści z antybiotykami,

•

leczenie chirurgiczne

Zapalenie ślinianki podżuchwowej - sialoadenitis submandibularis

Przyczyny: - wniknięcie karmy do przewodu wyprowadzającego
Objawy – przetoka do jamy ustnej, lub przez skórę na zewnątrz
Leczenie – jak w zapaleniach innych ślinianek

•

można spotkać kamienie ślinowe,

•

torbiele, nowotwory, ropnie, guzy na tle promienicy, gruźlicy, białaczki

Choroby gardła

Zapalenie gardła – pharyngitis

Występuje razem z zapaleniem migdałków – pharyngitis et tonsilitis
Przyczyny:

•

przeziębienie,

•

przegrzanie;

•

napojenie lodowatą wodą,

•

lub zjedzenie przemarzniętej karmy,

•

zjedzenie lodów latem przez psy,

•

uszkodzenia mechaniczne u bydła,

•

zapylona zdrewniała karma,

•

kości,

•

czasem zakażenia bakteryjne, głównie Corynebacterium, paciorkowce,
gronkowce, prątki gruźlicy, laseczki, pasterelloza,

•

wirusy: nosówka, grypa koni

Objawy:

•

trudności w połykaniu,

•

utrata apetytu,

•

głowa wyciągnięta do przodu,

•

wypadanie karmy z jamy ustnej lub przez nos (półpłynna),

•

trudności w oddychaniu,

•

ślinienie,

•

wymioty (pies),

•

obrzęk okolicy gardła,

•

zaczerwienienie,

•

bolesność,

•

czasem zmiany ropne,

•

podwyższona temperatura (nawet do 40

u psa),

Powikłania:
1

zapalenie wsierdzia, (pies)

Zapalenie nerek,

Zapalenie wielostawowe,

Zachłystowe zapalenie płuc

Rozpoznanie:
Na podstawie objawów i szczegółowego badania gardła i migdałków, wywiad,
oglądanie i omacywanie (od zewnątrz i od wewnątrz)
Bydło – wziernik rurowy,
Konie – rhinoendoskop, endoskop giętki
Psy – naciskamy podstawę języka

Leczenie

•

odpowiednia półpłynna karma, (najlepiej ciepła),

•

[odpada : zdrewniałe siano, kości]

•

okłady rozgrzewające,

•

pędzlowanie jodgliceryną,

•

środki przeciwzapalne, przeciwbólowe,

•

wit. B, C

•

przy podwyższonej temperaturze antybiotyki, sulfonamidy, (tetracykliny,
streptomycyna, amoxycylina, Baytril)- gdy wzrasta temp.

Wyznaczamy antybiogram,

Diagnoza różnicowa
Należy wziąć pod uwagę: Gruźlicę, zołzy u koni, wąglik, obrzęk złośliwy,
szelestnica, choroba Rubartha, białaczka, nosówka, panleukopenia, zapalenie
błony śluzowej nosa i tchawicy u kotów;
Po to, aby leczyć tylko miejscowo i objawowo.

Porażenie gardła i przełyku – paralisis pharyngis et oesophagi

Przyczyny:

•

zapalenie opon mózgowych,

•

zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego,

•

wścieklizna,

•

zatrucie jadem kiełbasianym,

•

uszkodzenie n. podjęzykowego,

•

urazy mechaniczne (brutalne wyciągnięcie języka)

Objawy:

•

brak odruchu połykania,

•

trudności w pobieraniu karmy,

•

wracanie karmy i wody przez nos,

•

gromadzenie się karmy w przełyku ( uwypuklenie rynienki przełykowej,
spowodowane brakiem perystaltyki), tworzy się tzw. przełyk kiełbasowaty.

Rozpoznanie:

•

objawy, wywiad,

•

należy wykluczyć wściekliznę

Leczenie:

•

podawanie karmy i wody sondą (treść półpłynna i płynna),

•

masaże przełyku,

•

wit. B, kokarboksylaza,

•

leczenie jest długotrwałe, kłopotliwe dla właściciela, efekt może być negatywny

Choroby przełyku:

1. zapalenie przełyku – oesophagitis
2. kurcz przełyku – oesophagismus
3. zwężenia przełyku – stenosis oesophagii
4. zatkanie przełyku – obstructio oesophagii
5. rozszerzenie przełyku – dilatatio oesophagii

rozstrzeń przełyku – ectasia --------,,--------

uchyłek przełyku – diverticulum -------,,-------

porażenie przełyku - paralysis -------,,-------

Zapalenie przełyku

Choroba rzadko opisywana u zwierząt,gdyz błona śluzowa przełyku jest w miarę
odporna na czynniki chorobotwórcze i drobnoustroje, czynniki mechaniczne.

•

Etiologia

•

ostre części karmy, kości (głównie drobiu – długie i stare),

•

czynniki termiczne, zakaźne i chemiczne.

•

Ropne zapalenie przełyku, - po wtórnych inwazjach gza bydlęcego,

•

także w: chorobie BVD- MD u bydła, pryszczycy, ospie, nekrobacillozie,a nawet
w gruźlicy

Objawy:

•

bolesność w trakcie połykania,

•

trudności w połykaniu,

•

wyciągnięcie głowy,

•

bolesność przy omacywaniu przełyku, zakładaniu sondy,

•

zaburzenia w przeżuwaniu,

•

wzdęcia, - u przeżuwaczy.

Rozponanie

•

wywiad

•

badanie endoskopowe

Leczenie:

•

miękka, półpłynna karma,

•

dużo płynów, środki przeciwbólowe, przeciwzapalne, (buscopam, biovetalgin),

•

herbaty z rumianku,

•

wywar z siemienia lnianego – osłaniające działanie.

Gdy doszło do podrażnienia przełyku przez ługi lub kwasy, – gdy zasadą, to
stosujemy rozcieńczony kwas octowy, a gdy podrażnienie kwasem, to podajemy
natrium carbonicum, oraz antybiotyki i sulfonamidy.

Kurcz przełyku – oesophagismus

Chwilowy skurcz mięśniówki przełyku, bez widocznych zmian, w omacywaniu,
twardy, postronkowaty przełyk.
Przyczyny:

•

u nadmiernie pobudzonych zwierząt,

•

nadmierna pobudliwość,

•

zakażenie nerwu przełyku,

•

przy nieżycie przełyku, żołądka, np. po wypiciu lodowatej wody,

•

w tężcu,

•

u koni – kurcz przełyku w ostrym rozszerzeniu żołądka (odruchowy spazm
przełyku – sondowanie niemożliwe)

Objawy:

•

niepokój, niemożność przełykania,

•

nadmierne ślinienie,

•

twardy napięty, bolesny przełyk,

•

niemożność wprowadzenia sondy, (przemieszczenie przełyku)

Leczenie:

•

środki rozkurczowe i przeciwbólowe wystarczą

•

gdy nieżyt – leczymy go

•

środki p/bólowe: Novalginum, Buscopam, Buscopam compositum, No-Spa

Zwężenie przełyku - stenosis oesophagii

Trwałe zmniejszenie światła przełyku, wrodzone, ale częściej nabyte,
Przyczyny:
wewnętrzne

•

blizny po głębokich stanach zapalnych, skaleczeniach, owrzodzeniach,

•

przerosty błony śluzowej po przewlekłych stanach zapalnych,

•

brodawczyca przełyku,

•

nowotwory, ropnie;

zewnętrzne:

•

nakostniaki kręgów szyjnych,

•

wole(struma), przy powiększeniu tarczycy, powiększeniu węzłów chłonnych,

•

trwałe zmiany przy gruźlicy, białaczce,

•

guzy przy promienicy,

•

nowotwory wnęki płucnej – ucisk na przełyk z zewnątrz.

Skutki: przerost mięśniówki na skutek ucisku, po pewnym czasie widać zgrubiałe
ściany przełyku.

Objawy:

•

zmniejszenie pobierania karmy,

•

chroniczne wzdęcia,

•

niemożność pobierania karmy,

•

spadek produkcji,

•

spadek masy ciała, aż do wycieńczenia

Rozpoznanie:

•

wywiad, sondowanie, omacywanie, od zewnątrz, zdjęcie RTG, (widać
guzy, nowotwory, nakostniaki), endoskopia,

•

wykluczyć należy: białaczkę, gruźlicę (przez tuberkulinizację), brodawczycę
przełyku (występują też brodawki na skórze),

Rokowanie:

•

niepomyślne, np. u koni zabieg na otwartej klatce piersiowej, gdy guz jest
bardzo duży niebezpieczne).

Leczenie:

•

zależy od przyczyny.

•

zabieg chirurgiczny, (gdy zmiany dotyczą części szyjnej), gdy klatki piersiowej, -
trudne do wykonania.

Rozszerzenie przełyku – dilatatio oesophagi

Występuje pod trzema postaciami:

porażenie, zwiotczenie (paralysis)

uchyłeka (diverticulum)

rozstrzeni (ectasia)

Najczęściej jednak występuje pod postacią rozstrzeni lub uchyłku
Przyczyny:

•

wrodzone,

•

nabyte,

•

w wyniku zwiotczenia mm. (zmiany starcze),

•

chorób pasożytniczych - inwazja sarkosporidiów,

•

porażenie nerwu błędnego (X)

Diverticulum – uchyłek powstaje w wyniku pęknięcia warstwy mięśniowej i
wsunięcia się tam błony śluzowej przełyku (wciskanie sondy na siłę)

Patogeneza:
W miejscu rozszerzenia gromadzi się karma – powstaje niedrożność, w wyniku
pracy, celem przesunięcia karmy, dochodzi do przerostu warstwy mięśniowej, a w
czasie rozszerzenia następuje dalsze zwiotczenie przełyku

Objawy:

•

zmienny apetyt, niepokój,

Rozpoznanie:

•

zmiany wyczuwalne, – gdy w odcinku szyi (uwypuklanie się podczas jedzenia
tego zmienionego miejsca.)

•

endoskopia (pilne rozpoznanie)

Leczenie:

•

podawanie półpłynnej, wilgotnej karmy,

•

leczenie chirurgiczne

Różnicowanie:
Rozstrzeń – obustronne uwypuklenie przełyku na pewnej długości.
Uchyłek – tworzy się uwypuklenie jednostronne.

WYKŁAD 3
26.X.99

Zatkanie (zadławienie przełyku) – obstructio oesophagi

Niedrożność powstała w wyniku nagłego zamknięcia światła przełyku, wskutek
utknięcia w nim ciała obcego, bądź kęsa karmy
Przyczyny:
schorzenie najczę

ściej spotykane u krów

•

połknięcie ziemniaka, buraka u krów – szczególnie okres jesienny

•

sucha i bardzo rozdrobniona karma,

•

otręby, wysłodki buraczane, szczególnie przy nieżytach i porażeniach przełyku

•

u świń – kości, owoce, ziemniaki (pojedyncze sztuki na wybiegach)

•

u psów, kotów, - kości, chrząstki, różne przedmioty (piłeczki, kostki do gry)

Patogeneza
Nadmierne rozciągnięcie przełyku i drażnienie zakończeń nerwowych – wywołuje
wzmożony kurcz mięśniówki i zaciśnięcie, spazm w tym miejscu, gdzie ciało obce
gdy zwierzę nadal je – cały przełyk wypełnia się karmą, gdy napije się wody, to
karma wraca nosem.
Konie – ciała obce są głównie w części piersiowej przełyku, tuż przed wpustem, co
jest trudne do usunięcia,
Krowy – najczęściej dochodzi do zatrzymania ciała obcego tuż za gardłem, tuż
przed wejściem do kl. piersiowej – łatwe do usunięcia

Duże zalegające ciała w przełyku powodują:

niedokrwienie

odleżyny,

rozstrzeń,

lub zbliznowacenie zwężenia przełyku

Objawy:

•

niepokój,

•

odruchy wymiotne,

•

otwieranie jamy ustnej,

•

niekiedy kaszel,

•

wysuwanie języka,

•

ślinotok (charakterystyczne dla bydła),

•

wyciek z nosa, często z domieszką karmy,

•

zwierzę drapie się w miejscu zatkania, od zewnątrz,

u psa

•

pienisty śluz z domieszką nawet krwi,

u koni - po kilku godzinach,

•

objawy ze strony przewodu oddechowego w wyniku przedostawania się karmy do płuc
– powstaje zachłystowe zapalenie płuc (duszność, rzężenia w płucach, wzrost tętna,
wzrost temperatury)

u bydła

•

objawy dość charakterystyczne,

•

ostre wzdęcie przedżołądków,

•

może nawet dojść do śmierci takiego zwierzęcia na wskutek porażenia ośrodka
oddechowego i krążenia.

•

obfite ślinienie,

•

zahamowane odbijanie gazów,

•

wzdęcie przedżołądków,

•

zejścia śmiertelne, (w ciągu już 2 godzin może dojść do zejścia)

Rozpoznanie:

•

wywiad, (czas trwania, możliwość połknięcia ciała obcego; u psa – piłeczki,
świnie – czy ryły, krowa – czy jest uwiązana, czy nie, wykopki,

•

objawy kliniczne

•

sondowanie, (opór w przełyku, nie jesteśmy w stanie przepchnąć sondy, )

•

u małych zwierząt endoskopia, RTG klatki piersiowej i szyi,

Rozpoznanie różnicowe

•

uwzględnić kurcz przełyku, zwężenie, lub jako objaw zapalenia opon
mózgowych i rdzenia kręgowego,

•

tężec, botulizmus (zatrucie jadem kiełbasianym),

•

a także wściekliznę – porażenie przełyku, przerażenie, ślinienie.

Leczenie
środki przeciwbólowe, przeciwskurczowe:

Novalgina, No-Spa, Buscopam, Buscopam compositum,
Bo – oddławiamy krowę przy pomocy ręki, lub sondy, wyciągając ciało obce, lub
przepychając je do żwacza. Przy ostrym wzdęciu, można trokarować.
Przesuwamy ciało obce dopiero po podaniu środków rozkurczających, bo jeśli
wcześniej spróbujemy przesunąć, to możemy doprowadzić do perforacji przełyku.

U małych zwierząt przeprowadzamy operację, jeśli ciało obce znajduje się w części
szyjnej. Jeśli w części piersiowej, to operacja niebezpieczna, i próbujemy
sondowania, endoskopii, itp.

C H O R O B Y P R Z E D Ż O Ł Ą D K Ó W

Niestrawności

Niestrawność

Indigestio

nie jest to jednostka chorobowa, ale objaw.

Różnice między przeż. a zwierzętami z żołądkiem jednokomorowym.
Krowa w ciągu 1 h wytwarza w przedż. około 25- 30 l gazów – fizj.
Zaburzenia powstaną, gdy dojdzie do utrudnienia w ich wydalaniu.

Skład gazów: 67% - CO

, 26% - CH

, 7% - N

, H

, 1% - O

, 0,1% - H

•

w ciągu 24 h produkuje od 60 – 200l śliny.

•

W 1ml treści żwacza – 100 – 200 miliardów bakterii i około 1 milion
pierwotniaków, - ogólna masa tych drobnoustrojów 3-7 kg/dobę

•

żwacz – przemiany węglowodanowe (1500g LKT/dobę), 60 – 65% - kw. octowy,
20% - propionowy, 15 – 20% - kw. masłowy,
LKT – wchłaniane przez nabłonek żwacza – dalsze procesy metaboliczne
zachodzą po przejściu do wątroby stanowią główne źródło energii i materiał
budulcowy dla cukru, tłuszczu, i białka, tak mleka, jak i mięśni. Tu możliwe
zaburzenia przemiany węglowodanów.

•

%00g lipidów dziennie przyjmuje żwacz (tłuszcz jest przekształcany przez
bakterie na glicerol i wyższe kwasy tłuszczowe – powstaje materiał budulcowy
dla bakterii i pierwotniaków, lub przedostaje się do dalszych odcinków przewodu
pokarmowego

•

białka w żwaczu mogą zostać rozłożone do aminokwasów , a te na drodze
dezaminacji (odłączenie grupy NH

– proces fizjologiczny, zależy od pH –

optymalne 6,5.

Przy innym pH przemiany będą się odbywały innym torem, z aminokwasów
powstają LKT, oraz amoniak, i CO

Już w ścianie żwacza NH

jest neutralizowany, a końcowym metabolitem jest

mocznik, który przedostaje się do wątroby i nerek i jest wydalany przez nerki.
Amoniak jest też wykorzystywany do budowy białka bakteryjnego.
Drugim procesem rozkładu aminokwasów, jest dekarboksylacja – odłączenie
grupy CO

– szkodliwa dla organizmu, zachodzi gdy pH spada w żwaczu poniżej

4,5 – powstają ciała histaminopodobne, toksyczne dla organizmu. Bakterie
żwacza mają zdolność enzymatycznego rozkładu azotowych związków
niebiałkowych, i przekształcania ich we własne białko. Bakterie i pierwotniaki
dostarczają krowie białka „zwierzęcego” i zaopatrują ją w aminokwasy
egzogenne.

•

Synteza wit. z grupy B, wit. K i C, oraz wytwarzają niewielkie ilości wit. A, D, E,
witamina B

jest niezbędna w przemianie węglowodanowej.

•

Gospodarka wodno – elektrolitowa łączy się ściśle z równowagą kwasowo –
zasadową, przy odpowiednich parametrach mogą zachodzić procesy życiowe

•

Żwacz – 100 – 250 l H

O może pomieścić

Woda

Zewnątrz komórkowa wewnątrz komórkowa

Ho:30% 70%

Ru: około 30 – 40% wody znajduje się w żwaczu

Żwacz – to specjalistyczne laboratorium biochemiczne mające wpływ na wszystkie
procesy życiowe u przeż.

Do niedawna objawy:

•

brak apetytu,

•

zaburzenia w przeżuwaniu, odbijaniu, motoryce żwacza – były podstawa do
stwierdzenia niestrawności, ale pod tym pojęciem mieści się wiele chorób o
różnej etiologii.

Dziś pod pojęciem niestrawności należy rozumieć :
1. zaburzenia przedżołądków, które dotyczą samej ściany przedżołądków,
2. zaburzeń nerwów regulujących motorykę przedżołądków,
3. zaburzeń procesów zachodzących w treści

A więc przyczyny dotyczą:

ściany przedżołądków

unerwienia przedżołądków

treści przedżołądków

Aktualny podział niestrawności (praktyczny):

NIESTRAWNOŚĆ

PIERWOTNA WTÓRNA

Przyczyna leży w: dochodzi do niej w

1. ściana wyniku ciężkich schorzeń

2.zaburzenia regulacji nerw ogólnych, gdzie w sposób

3. w treści pośredni odbija się na

zaburzeniach przedżołądków

np. krowa nie je –

zaburzenia w przem.

metab. treści

urazowa nieurazowa
U Bo – urazowe kwasica

zapalenie czepca zasadowica

                                            wzdęcia
                                            przeładowanie
                                            zespół Hoflunda
                                            porażenie i zatkanie ksiąg

subkliniczna kliniczna
nie ma wyraźnych wyraźne objawy kliniczne
objawów klinicznych
(badania krwi, moczu – można
stwierdzić zmiany patologiczne)
powoduje największe straty
w masowej hodowli

ostra podostra przewlekła

niektóre niestrawności występują tylko

w formie ostrej, niektóre tylko w formie

przewleklej

Przy aktualnej wiedzy, poznaniu mechanizmu patogenezy, należałoby odstąpić od pojęcia
niestrawności, a omawiać poszczególne jednostki chorobowe.

Zespoły subkliniczne:
Zaburzenia w żywieniu prowadzą do słabo zauważalnych zmian klinicznych
(przynajmniej na początku), - subkliniczna postać :

spadek produkcji mleka, gorsza jego jakość, (cechy mleka
pochodzą od krów z mastitis)

mało skuteczna inseminacja, niepłodność

występuje zespół tłustej krowy

porażenia poporodowe, łomikost, ketozy, atonie macicy,
zatrzymanie łożyska, ropomacicze, zapalenie macicy

porody wcześniejsze, lub przenoszone ciąże

niższa masa ciała noworodków, słaba witalność, krzywica,
biegunki po porodzie, częste zachorowania, duże upadki w
stadach krów

Przyczyny:

•

nagła zmiana dawki pokarmowej

•

zły skład energetyczny pokarmu – kwasica, zasadowica

•

nieprawidłowy dobór dawki pokarmowej, pod względem zw., które mogą
zmieniać pH (mocznik, ług sodowy)

•

kiszonki z liści buraków cukrowych, wywar z gorzelni – mogą stać się przyczyna
kwasicy

•

nagła podaż lekkostrawnych węglowodanów (ziarna zbóż, jabłka) – kwasica

•

niedostateczna zawartość masy suchej (kiszonki) – osłabienie motoryki,
zmniejszone wydalanie śliny, kwasica, (pH śliny=9)

Kwasica - (acidosis)

(acidosis ruminis – stara nazwa – kwasica żwacza, proces zaczyna się w żwaczu,
potem zmiany we krwi, a potem w tkankach)
Przyczyny:

•

nadmiar w paszy lekkostrawnych węglowodanów (mieszanki zbożowe, otręby,
buraki cukrowe, wysłodki, melasa, ziemniaki, jabłka, ziarna pszenicy, soczysta
trawa, kiszonki z liści buraczanych)

•

nagła zmiana karmy z objętościowej na treściwą (np. siano, słoma na kiszonki z
liści buraczanych)

Patogeneza:
Przy prawidłowym żywieniu węglowodany rozkładane są na LKT, pozostałe kwasy
tłuszczowe, i kwas mlekowy.
Ilość produkowanych kwasów zależy od rodzaju dostarczanej paszy: np. siano –
syntetyzowany kwas octowy, - z niego tłuszcz w mleku, łatwo strawne
węglowodany – prowadza do rozwoju pewnych szczepów bakterii: streptococcus
bovis, lactobacillus

•

wzrasta ilość kw. mlekowego:

•

spada pH treści przedżołądków, nawet do 3,8, czasem niżej,

•

sprzyja to zabiciu normalnej flory żwacza,

•

powstają toksyczne aminy,

•

początkowo wzrasta ilość produkowanej śliny, stąd odpowiednie pH może się
przez czas jakiś utrzymywać,

•

wzrasta ilość wydalanego moczu,

•

wzrasta ilość kw. moczowego, ale są pewne granice, stąd:

Kw. octowy w żwaczu – powoduje wzrast ciśnienia osmotycznego, - woda
przechodzi do przewodu pok., - rozwodnienie treści, - biegunki, -
zagęszczenie krwi, - zaburzenie równowagi kwasowo – zasadowej, gosp.
wodno – elektrolitowej, stanowi to niebezpieczeństwo dla życia krowy:

Spadek ciśnienia kłębkowego – zmniejszone wydalanie moczu, - toksyny zostają w
organizmie, dochodzi do uszkodzenia wątroby, nerek, m. sercowego, bo nie ma
pełnej detoksykacji.

Objawy kliniczne:
występują już po kilku godzinach od podania w/w pasz;

•

apatia,

•

brak apetytu,

•

zgrzytanie zębami

•

oddechy i temperatura początkowo bez zmian

•

wzrasta ilość tętna,

•

brak przeżuwania,

•

zahamowanie motoryki przedżołądków,

•

spadek ilości produkowanego mleka, spada w nim zawartość tłuszczu

•

kwaśny mocz

•

wcześniejsze porody

•

uszkodzenie narządów miąższowych

•

łomikost

•

porażenia poporodowe,

•

ketozy

•

ropomacicza

•

biegunki u cieląt

•

zatrzymanie błon płodowych (opóźnione obkurczanie macicy, bo brak jest
reakcji na hormony)

•

zapalenie wymienia, ropny stan zapalny

Przebieg ostry:

•

zejścia śmiertelne często, z wcześniejszą utratą przytomności, już po dwóch
godzinach od podania paszy – najlepiej ubój z konieczności, zanim dojdzie do
śmierci zw.

•

czas choroby 1 –9 dni

Przypadki chroniczne

•

trwają kilka tygo

dni,

•

dochodzi do wychudzenia, spadku produkcji mleka

Rozpoznanie:
1.

wywiad

•

żywienie

•

jakość mleka

badanie kliniczne

badanie laboratoryjne

•

treści pH (spadek pH, treść szaro – mleczna, obniżona sedymentacja, obniżona
flotacja)

•

spadek pH moczu

•

spadek ph krwi

•

niedobór jonów wodorowęglanowych

•

spadek ilości zasad buforujących

•

niedobór węglowodanów

Zmiany sekcyjne:

•

przekrwienie, obrzęk błon śluzowych

•

--------------//---------- kosmków żwacza

•

często ogniska martwicze, następnie owrzodzenia, błona śluzowa odchodzi
płatami

•

wątroba obrzękła, zwyrodniała, a także ogniska ropne i martwicze w wątrobie

•

zwyrodnienie nerek

•

zwyrodnienie mięśnia sercowego

Leczenie:
1. zmiana żywienia – 24h głodówka, potem siano
2. w ciężkich stanach rumenotomia i usunięcie treści
3. wlew sondą per os 100- 300 g kwaśnego węglanu sodu
4. 10 – 20g chlorotetracykliny, lub 5-10g streptomycyny, powtórzyć po 6-8h

(per os sondą)

5. 50 l ciepłej wody – sondą (można dodać 2-3 łyżki soli), aby zmniejszyć

ciśnienie osmotyczne żwacza

6. podać treść żwacza – 2-3 l
7. 50-100g NaHCO

w płynie fizjologicznym, 13,0 na 1litr płynu – i.v., najlepszy

jest kwaśny węglan sodu w stężeniu 8,4% do podawania i.v.

8. vit. B

– 2-4g – i.m.

9. vit B

, i.m.,i.v.

10.Phenazolina (środki przeciwhistaminowe)
11.Propiowet, Neopropiowet, - sonda
12.Drożdże piekarskie – 1-2 kg – sonda (Bo, witB)
13.Transfuzja krwi u bardzo wartościowych krów i buhajów
14.Przy biegunce Enteroteknosal, węgiel leczniczy

WYKŁAD 4
9.XI.99

1. Zasadowica żwacza – alcalosis ruminis, s. Alcalosis indigestorum

reticuli et ruminis

2. Fermentacja gnilna w żwaczu – alcalosis et putrescentio indigestae

ruminis, s. Putrificatio indigestorum reticuli et ruminis

3. Przepełnienie żwacza, niestrawności z przejedzenia,

przeładowanie żwacza - dilatatio acuta ruminis ab indigestis

4. Zatkanie ksiąg – obstipatio omasi, paresis et spasmus omasi
5. Ostre wzdęcie przedżołądków – meteorismus acutus ruminatorum
6. Przewlekłe wzdęcie przedżołądków – meteorismus chronicus

ruminatorum

Ad. 1. Zasadowica żwacza

Zasadowica – proces uogólniony, niestrawność pierwotna, w której dochodzi do
zaburzeń ustrojowych z przesunięciem odczynowości krwi w kierunku zasadowym.
Treść przedżołądków wykazuje pH zasadowe (norma 6,5-7,2, przy zasadowicy
wyższe pH)
Przyczyny:

•

nadmierne ilości białka lub mocznika w pożywieniu

•

kiszonki – z zasady kiszonki (szczególnie z liści buraków cukrowych ) dają
kwasicę, ale kiszonki z traw, lub kiszonki zgniłe mogą dać zasadowicę (trzeba
zbadać kiszonkę organoleptycznie)

•

pasze zawierające dodatki paszowe (scilot – pełnoporcjowa pasza stosowana u
nas od niedawna,; słomę podaje się po hydrolizie NaOH, norma ługu powinna
wynosić w paszy 1,5-2%, a zdarzało się, że zawierała 5-7% ługu)

•

zbyt małe ilości łatwo strawnych węglowodanów (proporcjonalnie do białka)

Patogeneza:
Przy nadmiarze białka i niedoborze węglowodanów, podczas hydrolizy białka
powstaje amoniak w żwaczu. Nadmiar NH

nie może być wykorzystany przez

bakterie (synteza białek), lub zabrany do krwi (wątroba – mocznik – mocz).
Nadmiar przechodzi do CUN, objawy ze strony CSN, jony potasu opuszczają
komórki nerwowe, a na ich miejsce wchodzi amoniak. Działa on toksycznie na
komórki nerwowe, obniża wykorzystanie tlenu, w żwaczu giną pierwotniaki

W środowisku alkalicznym hemoglobina trwale łączy się z tlenem, stąd tlen nie jest
uwalniany do tkanek i może dojść do ich niedotlenienia, np. tłuszczowe
zwyrodnienie wątroby występuje już przy subklinicznej postaci alkalozy.
Współczynnik konsumpcji tlenu przez tkanki jest niski, stosunek wysycenia Hb
tlenem jest wysoki (we krwi żylnej dużo tlenu.)

Zmiany A-P:

•

przekrwienie błon śluzowych przełyku, jelit cienkich, wybroczyny w narządach
wewnętrznych (kora nerek, pod osierdziem)

•

zwyrodnienie nerek, mięśnia sercowego, śledziony, czasami obrzęk płuc,
rozedma,

Objawy:

•

brak apetytu,

•

chwiejny chód, porażenie zadu, kał – stan zaawansowany

•

zgniła kiszonka – rozwolnienie, ale niekoniecznie,

•

inne przyczyny – kał zbity

zatrucie mocznikiem – ostre objawy:

zwierzę się ślini

wysuwa głowę do przodu,

drżenia włókien mięśniowych

wyprężanie kończyn

zwierzę pada, leży, głowa do przodu, kończyny wyprężone

opisthotonus pojawia się czasami

oddechy nieregularne, często zmniejszone

tętno przyspieszone

wzdęcia żwacza

napady tężyczkowe

śmierć na skutek porażenia ośrodka oddychania i krążenia

•

zmiany jakościowe i ilościowe mleka i siary

•

zm. elektrolitów:

-poziom Cl, Na – wzrasta
-poziom K, Ca – maleje

•

osmolalność maleje – biegunki u cieląt

•

nie można zrobić sera z takiego mleka

Rozpoznanie:
1. wywiad (żywienie, jakość mleka)
2. badanie kliniczne
3. badanie:

•

treści żwacza (wzrost pH)

•

moczu (wzrost pH)

•

krwi (wzrost pH)

•

HCO

wzrasta

•

Poziom zasad buforujących

•

BE (bufor exces- nadmiar lub niedobór zasad buforujących) - norma od( –10 do
+10)

Leczenie:
1. zmiana żywienia (melasa, wysłodki, dobre siano, śruta zbożowa)
2. podawanie premiksów zaw. Sole Mg i Ca
3. glukoza dożylnio
4. Propiowet – propionian sodu
5. dożwaczowo kwas mlekowy (50-70ml w 8 – 10l wody – sondą), lub

rozcieńczony HCl – 1 łyżka /8-10 l. Wody (sondą do żwacza), lub
rozcieńczony roztwór octu kuchennego – 1 butelka sondą do żwacza bez
rozcieńczania(stęż 2,5% musi być).

6. 5-10 g streptomycyny przez 2-3 dni dożwaczowo

Przy zatruciu mocznikiem (i nie tylko):
7. 100 – 200g kw. glutaminowego w 1l. wody, powtórzyć po dwóch godzinach
8. lobelina i.m.
9. dożylnie preparaty Ca i Mg

Ponadto :

•

środki przeciw histaminowe

•

leki ochraniające wątrobę (vit. C, B

, aminokwasy, glicyna)

•

przy drgawkach – preparaty zawierające Ca, i Mg

Fermentacja gnilna w żwaczu

Powinna być zaliczana do alkalozy żwacza, tyle tylko, że przyczyna jest specyficzna
– bakterie gnilne
Przyczyny:

•

nadmierny rozwój E. coli i Proteus vulgaris (podaż zepsutych roślin, kiszonek,
wody zanieczyszczonej przez ścieki, - w kale E. coli

•

zjedzenie łożyska (b. dużo białka – gnicie w żwaczu, zatkanie ksiąg)

•

powikłanie kwasicy żwacza – odklejenie płatów błony śluzowej żwacza (też
dużo białka)

•

gnilny rozkład bakteryjny – powstaje dużo amoniaku, zanik innej flory
bakteryjnej, utrata wit. B, K, dużo gazów przy gniciu – wzdęcia żwacza –
hamowanie resorpcji Ca, Mg (objawy tężyczkowe), spowodowane przez odczyn
zasadowy

Objawy, rozpoznanie, leczenie, - patrz alkaloza.

•

rumenotomia – usunięcie zawartości żwacza, płukanie wodą, - w ciężkich
przypadkach, zasiedlić żwacz zdrową treścią, pobraną od zdrowej krowy

Leczenie gnicia

wywar z siemienia lnianego, 10- 20l. +2- 3 l. treści żwacza
antybiotyki 5-10g streptomycyny, 10-20g chlorotetracykliny – podaż do
żwacza.
Dalsze leczenie jak przy alkalozie

Przepełnienie – przeładowanie żwacza

Schorzenie to spowodowane jest pobraną w nadmiarze karmą – powiększenie i
rozszerzenie objętości żwacza.
Przyczyny:

podawanie dużej ilości ciężkostrawnej karmy (łodygi roślin
motylkowych – używanych do produkcji nasion, )

nadmiar pasz objętościowych, łatwo – strawnych – liści
buraków, kapusty

transport tuż po nakarmieniu zwierzęcia

Patogeneza:
Nadmiar karmy rozciąga ściany żwacza, przejściowo wzmaga motorykę, ale
potem występuje atonia. – źle zmieszana karma , utrudnione oddawanie
gazów, dodatkowe powiększenie żwacza – ucisk na przeponę, - zmniejszenie
objętości klatki piersiowej – utrudnienie w oddychaniu i krążeniu.
Gdy dojdzie do wchłaniania toksyn do krwi, ze żwacza, dochodzi dodatkowo
do zatrucia.
Nadmiar CO

– doprowadza do kwasicy (należy uwzględnić kwasicę)

Objawy:

•

brak apetytu

•

bóle morzyskowe

•

ślinienie

•

brak ruchów żwacza (atonia)

•

wzrost tętna

•

wzrost ilości oddechów

•

duszność

•

wzdęcie – wypełnienie lewego dołu głodowego (mniejsze niż w przeładowaniu),

•

omacywanie – twarde masy ciastowate,

•

opukiwanie – wyraźnie stłumienie, a nie wypuk bębenkowy

•

badanie per rectum – twarda wyczuwalna konsystencja karmy

Rozpoznanie:

wywiad

badanie kliniczne (powiększenie l. dołu głodowego, stłumienie,
badanie per rec. upewnia nas w diagnozie

Leczenie:

•

rumenotomia i usunięcie treści – wczesna faza choroby

•

głodówka 1-2 dni

•

wcześniej masaż powłok brzusznych

•

podaż propiowetu, i pilokarpiny, aby zwiększyć wydzielniczość

Zatkanie ksiąg

Przyczyny:

•

krótko cięta sieczka,

•

plewy zbóż

•

niedopojenie, brak wody lub niesystematyczne pojenie

•

zjedzone łożysko, (gdy przejdzie ze żwacza)

•

makuch lniany

porażenie czepca i żwacza występuje na zasadzie odruchu po zatkaniu ksiąg, co
powoduje:
- zaleganie karmy – powiększenie żwacza, - niedokrwienie z ucisku – odleżyny –
martwica – owrzodzenie listków ksiąg

Objawy:

•

brak apetytu

•

bóle kolkowe

•

osłabienie

•

otępienie

•

spadek produkcji mleka

•

wzrost liczby tętna

•

wzrost liczby oddechów

•

atonia żwacza

•

bolesność okolicy ksiąg

•

powiększenie pola stłumienia ksiąg
(księgi leżą po prawej stronie na wysokości linii stawu barkowego wVII-VIII prz.
m.ż.)

•

brak oddawania kału (po pewnym czasie, bo z jelit grubych kał oddawany jest
jeszcze przez kilka (2-3)dni)

•

suchy zbity kał pokryty śluzem, potem razem z krwią (bardzo ważny objaw)

Leczenie:

•

dużo wody do picia

•

dużo oleju parafinowego – 2-4l – olej się nie wchłania

•

sól glauberska lub gorzka – 0,5 kg

•

to wszystko wlewamy sondą, ale lepiej doustnie po uprzednim wywołaniu
odruchu zamknięcia rynienki przełykowej – 13% roztworem siarczanu miedzi
– pędzlowanie podniebienia.

•

W ciężkich przypadkach, gdy zwierzęta są dużo warte – zabieg chirurgiczny.

Ostre wzdęcie przedżołądków

Szybko rozwijające się i nagle powiększenie żwacza i czepca, spowodowane
gazami bez uprzednio powstałych zmian, które by utrudniały oddawanie gazów
(pierwotne)
Przedżołądki po usunięciu gazów wracają do stanu fizjologicznego.
Przyczyny:

zjedzenie dużej ilości młodej, zielonej koniczyny, lucerny, wyki,
młodych traw, (często złożonych w pryzmy)

duże ilości kapusty

wypasanie na odrosłej oziminie (mokra)

niektóre leki lub toksyny porażające ruchy przedżołądków

Przyczyny wtórne występują przy:

zwężeniu światła przełyku (nagłe zwężenie, zwłaszcza przy
zadławieniu – brak odbijania gazów – b. Szybkie wzdęcie –
pęknięcie żwacza lub uduszenie

właściwości fizyko – chemiczne treści (w zależności od lepkości
treści, jej napięcia powierzchniowego, wzdęcia dzielimy na:

drobnobańkowe (pieniste)

grubobańkowe

Patogeneza:
Powstają duże ilości gazów w przedżołądkach, poprzez odbijanie odprowadzane na
zewnątrz.
Brak grubo włóknistej paszy powoduje brak drażnienie receptorów w okolicy wpustu
Fizjologicznie część gazów ulega resorpcji ze żwacze do krwi – dostają się do
wątroby – a tam dalsze przemiany; stamtąd do płuc CO

. nadmiar H

S, CO

–

porażenie receptorów i hamowanie odruchu odbijania
Trudności w usuwaniu gazów powstają przy zmianie właściwości fizykalnych
treści – zmiana napięcia powierzchniowego. Tworzą się drobne banieczki
normalnie, zaś patologicznie  (tutaj) powstaje piana bańki nie są rozdzielane, i
stąd usuwanie gazu z piany jest utrudnione.
Młode rośliny zawierają w pędach saponiny i dużo białka, co powoduje powstanie
pienistej treści. W zapobieganiu wzdęciu i utrzymaniu prawidłowego napięcia
powierzchniowego bierze udział ślina (bydło produkuje jej 100-200l.dziennie); która
przy podawaniu soczystej karmy wydzielana jest w dużej ilości.
Wiele drobnoustrojów rozkłada mucynę – wzdęcia drobnobańkowe.

Konsekwencje:
Żwacz i czepiec powiększone – ucisk na przeponę, narządy w klatce
piersiowej – utrudnione oddychanie, praca serca – duszność, która dodatkowo
jest wzmagana przez powstające w żwaczu nadmierne ilości dwutlenku węgla –
porażenie ośrodka oddechowego, krążenia, duża ilość gazów może doprowadzić
nawet do pęknięcia żwacza.

Objawy:

•

powiększona objętość brzucha (szczególnie w okolicy lewego dołu głodowego)
– aż przez grzbiet widać kopułę; przy opukiwaniu odgłos bębenkowy

•

zwierzę zgarbione, głowa wyciągnięta do przodu

•

atonia żwacza

•

silna duszność

•

zasinienie błon śluzowych

•

przyspieszenie tętna

•

wypełnienie żył jarzmowych

•

chwiejny zataczający chód – w ciężkich przypadkach

•

gdy nie leczymy – śmierć na skutek porażenia ośrodków oddychania i krążenia,
lub na skutek pęknięcia żwacza – szok – zejście

Leczenie:
Wzdęcia grubobankowe:

upust gazów za pomocą sondy (zwierzę dobrze jest ustawić
przodem ciała do góry, na nierówności terenu, w celu
wywołania odruchów wymiotnych), najlepsza sonda metalowa

w celu zwiększenia ilości produkowanej śliny wywiązujemy

powrósło nasycone olejem jadalnym do pyska i za rogi

trokarowanie

zahamowanie fermentacji (tympachol, silitympakon), zabicie
niektórych bakterii (penicylina, inne antybiotyki)

w skrajnych przypadkach, gdy trzeba działać bardzo szybko –
wbijamy nóż w lewy bok, (gdy krowa ma zaraz paść)

Wzdęcia drobnobańkowe (pieniste), i grubobańkowe:

środki zmniejszające napięcie powierzchniowe – silitympakon,
antybiotyki, alkohol (0,5l wódki wlać do żwacza)

płynna parafina

olej terpentynowy

nafta

- Należy pamiętać, że przede wszystkim trzeba

założyć sondę do żwacza

Zapobieganie:
Przed wyprowadzeniem na pastwiska podać słomę lub siano, nie podawać łatwo
strawnych zielonek, nie podawać koniczyny, lucerny, pasz złożonych (zbitych w
pryzmy), nie podawać dużo kapusty i pasz zamarzniętych i wilgotnych, nie
wyprowadzać na pola i pastwiska zamrożone, zroszone, mokre

WYKŁAD 5
16.11.99

Przewlekłe wzdęcia przedżołądków – meteorismus

chronicum

ruminatorium

Jest to schorzenie, w którym istnieje trwałe powiększenie objętości żwacza i czepca,
zwiotczenie ich ścian i bardzo często występuje powstawanie wzdęć przy nieodpowiednim
karmieniu (błędy dietetyczne)
Przyczyny:

•

podawanie przez dłuższy czas (m-ce, lata), trudno strawnej, zawierającej duże
ilości włókna paszy (zdrewniałe łodygi, lucerna, koniczyna, trawa uprawiana na
nasiona)

•

zaburzenia ruchów żwacza i czepca w wyniku zrostów z otoczeniem – urazowe
zapalenie czepca, rumenotomia, zapalenie otrzewnej)

•

trwałe przeszkody w odprowadzaniu gazów (wtórne przyczyny wzdęć) –
powiększenie węzłów chłonnych śródpiersiowych (gruźlica, białaczka,
promienica),

•

brodawczyca przełyku, która utrudnia odbijanie gazów

•

zespół Hoflunda – uszkodzenie nerwu błędnego – czynnościowe zwężenie
między poszczególnymi przedżołądkami, księgami, i trawieńcem, znosi ruchy
przedżołądków

Objawy przewlekłych wzdęć:

wzdęcia powtarzają się niekiedy codziennie (najczęściej 2-3h
po pobraniu karmy)

zniesienie lub zwolnienie ruchów przedżołądków

gdy choroba trwa długo – wychudzenie, spadek masy ciała,
spadek produkcji

czasem przyjmują wzdęcia formę ostrą (gdy błędy żywieniowe)

może powstać nawet porażenie ośrodków oddechowego i
krążenia, w wyniku czego dochodzi do śmierci

Rozpoznanie:

•

Na podstawie wywiadu

•

Potwierdzenie białaczki, gruźlicy, promienicy, brodawczycy przełyku

•

Badanie w kierunku stwierdzenia zespołu Hoflunda

Leczenie:

•

Często mało skuteczne (różne przyczyny)

•

Zmiana karmy – złagodzenie objawów

•

Gdy trwałe zmiany w ścianie żwacza, problem, gdy brodawczyca przełyku –
nieuleczalna sprawa. Gdy dobra, wydajna krowa – przetoka do żwacza

•

Gruźlica i białaczka, promienica (powiększenie węzłów śródpiersiowych)
potwierdzenie RTG – wtedy nie leczymy tych schorzeń. Nauczyć właściciela
sondowania, na wypadek zaostrzenia wzdęć.

•

Zmiana karmy, karmienie kilka razy w ciągu dnia, mniejsze ilości karmy

1. Rogowacenie żwacza - hyperkeratosis ruminis

Nadmierne rogowacenie, które polega na przeroście nabłonka – głównie warstwy
zrogowaciałej. Najczęściej obserwowane u cieląt, ale także i u bydła dorosłego, owiec, a
także zaobserwowano podobne zmiany w żołądku świni.

Przyczyny:

•

na tle kolibakteriozy u cieląt

•

u jagniąt przy skarmianiu obierkami ziemniaczanymi

•

subklinicznie w kwasicy, lub zasadowicy

•

przy niedoborach wit. Z gr. B i A, może być przy długim okresie trwania
przyczyn tej choroby)

•

u krów przy kwasicy, czy alkalozie, zaburzona jest fizjologia, oraz wytwarzanie
wit. Z grupy B, A – produkcja spada przy zmianie pH, poza tym występują
zaburzenia w gospodarce węglowodanowej, co wymaga zwiększenia podaży
wit. B

, nadmiar białka w paszy wzmaga zapotrzebowanie na wit. A, (a nadmiar

białka, to jedna z przyczyn alkalozy)

•

skarmianie paszami treściwymi przy braku odpowiedniej ilości pasz
objętościowych – bo karma objętościowa ściera mechanicznie, pomaga w
złuszczaniu nabłonka żwacza

Zmiany AP.:

błona śluzowa żwacza, - twarda, ciemna, zgrubiała,
początkowo brodawki ulegają zgrubieniu, są wypełnione krwią,
powierzchnia szorstka, popękana, a szczyty brodawek twarde,
zrogowaciałe, ciemne, popękane, - łatwo o infekcje, tworzą się
nadżerki

powikłania – występują ropnie w narządach miąższowych
(głównie w wątrobie), w nadżerkach bakterie –
corynebacterium, necroforus, wywołują zmiany nekrotyczne,
także w wątrobie)

Objawy:

•

w początkowym okresie – często brak objawów klinicznych

•

dopiero po uboju często rozpoznawane schorzenie

•

mogą być gorsze zmiany u zwierząt, przerosty często u młodych zwierząt,
spadek masy ciała, zaburzenia w motoryce żwacza, niedobór witamin z grupy
B, A, drgawki toniczno – kloniczne, niezborności ruchów

•

mogą pojawiać się okresowe wzdęcia

Leczenie:
Zależy od przyczyny – w kwasicy, czy alkalozie leczymy te schorzenia, dokładna
analiza składu karmy, ograniczenie paszy treściwej, podawanie dobrego siana,
słomy,
podawanie wit. B, A, przy objawach nerwowych – duże dawki wit. B (głównie wit.
B

)

2. Zespół Hoflunda - (syndrom Hoflunda

)

Jest to czynnościowe zwężenie rynienki przełykowej, niestrawność powodowana
zaburzeniami

czynności przedżołądków i trawieńca

, na skutek uszkodzenia nerwu

błędnego.
Etiologia

•

Występuje w wyniku uszkodzenia n.X (n.błędny pobudza cały przewód
pokarmowy, a hamuje czynności narzadów w klatce piersiowej)

Uszkodzenie nerwu błędnego występuje przy:

urazowym zapaleniu czepca (40% przypadków)

zapaleniu otrzewnej

zrostach w okolicy przebiegu n.X

ropnie w okolicy przepony i wątroby

przemieszczenie czepca do jamy klatki piersiowej (np. na
skutek pęknięcia przepony)

ciężkie zapalenie trawieńca

zmiany białaczkowe, gruźlicze (ucisk powiększonych węzłów
chłonnych)

zmiany zapalne opłucnej

zachyłki i ropnie przełyku

Podział:
Wyróżniamy cztery postacie choroby:

Czynnościowe zwężenie przednie z atonią czepca i żwacza – stenoza
typu I

Objawy:

•

ostre wzdęcie grubobańkowe żwacza

•

ślinienie

Uszkodzenie obejmuje tu obydwa pnie (brzuszny i grzbietowy) nerwu błędnego

2. Czynnościowe zwężenie przednie z zachowaną lub wzmożoną motoryką

czepca i żwacza – stenoza przednia typu II

W tej postaci uszkodzone są tylko niektóre gałązki nerwu zaopatrujące
czepiec, i większość zaopatrujących księgi i trawieniec – czyli uszkodzony jest
pień brzuszny nerwu X

Objawy:

•

przepełnienie żwacza

•

powiększenie jego objętości

•

ruchy żwacza zachowane, a niekiedy wzmożone, co doprowadza do pienistych
wzdęć (treść upuszczona sondą – spieniona)

•

atonia ksiąg, - utrudnione przechodzenie treści z czepca do ksiąg, a więc i do
dalszych odcinków przewodu pokarmowego

•

następstwo: - wychudzenie

Jest to najczęstsza postać zespołu Hoflunda

3. Czynnościowe trwałe zwężenie tylne – stenoza tylna typu I

Uszkodzenie głównych odgałęzień idących do trawieńca, a także ksiąg.
Występuje zwężenie odźwiernika.

Schorzenie może wystąpić z atonią lub bez atonii czepca, ksiąg i trawieńca –
powiększenie, wypełnienie gęstą treścią, niekiedy powiększony jest czepiec i
żwacz, w wyniku skurczu odźwiernika nie przechodzi treść do dalszych odcinków
przewody pokarmowego

4. Czynnościowe, nawrotowe zwężenie tylne – stenoza tylna typu II

Powstaje wskutek uszkodzenia drobnych gałązek unerwiających trawieniec.

Objawy występują okresowo, są podobne do czynnego trwałego zwężenia tylnego

W praktyce obraz nie jest tak jednoznaczny jak w tym podziale, dlatego zwykle
podaje się wspólny obraz choroby – niestrawność wskutek uszkodzenia nerwu
błędnego.
Z wywiadu dowiemy się, że choroba ma

przebieg przewlekły:

Objawy

•

utrata apetytu

•

zmniejszenie ilości oddawanego kału

•

wychudzenie

•

nawrotowe wzdęcia żwacza

•

zaburzenia w odbijaniu

•

tylko wyjątkowo obserwujemy przebieg ostry z brakiem objawów przewlekłych
typu wychudzenie

•

występują zmiany fizykalne kału

•

charakterystyczny obrys brzucha

•

zmniejszenie liczby tętna – zaleca się zrobić próbę atropinową: 30mg atropiny
s.c. – policzyć tętno przed podaniem i po 15 min. Od podania atropiny ; próba
jest dodatnia, gdy obniżenie ilości tętna po podaniu atropiny wzrasta
przynajmniej o 15%.

•

Następuje zwolnienie czynnościowe (ale brak zwolnienia czynnościowego nie
świadczy o typowych objawach, i nie jest podstawą do rozpoznania zespołu
Hoflunda). Dla pewniejszego rozpoznania należy zrobić badanie diagnostyczne
- laparotomię i rumenotomię (celem zbad. Odruchów rynienki przełykowej, lub
stwierdzenie zrostów, ropni)

•

Charakterystyczny obrys brzucha – lekko zapadnięte doły głodowe

•

Wzdęcie żwacza grubobańkowe – lewy dółgłodowy – „wysadzony” ponad
grzbiet, wzdęcie drobnobańkowe – powiększone powłoki brzuszne z lewej
strony., wodobrzusze – powłoki brzuszne powiększone u dołu, przemieszczenie
trawieńca na przawą stronę – powiększenie prawego dołu głodowego

•

Zespół Hoflunda - powiększenie powłok brzusznych z lewej strony
przechodzące na prawą, lekkie wysklepienie lewego dołu głodowego.

Na wysokości bifurcatio tracheae zarówno prawy i lewy n. X dzielą się na gałązki
grzbietowe i brzuszne. Potem 2 grzbietowe i dwie brzuszne łączą się razem (prawa i

lewa) powstaje po połączeniu tych gałązek pień grzbietowy i pień brzuszny. Pień
grzbietowy unerwia głównie żwacz i daje pojedyncze odgałęzienia do trawieńca,
ksiąg i czepca.
Pień brzuszny oddaje nerwy do trawieńca, ksiąg i czepca.
W zależności od miejsca uszkodzenia gałązek występują charakterystyczne objawy.
Uszkodzenie może objąć zarówno prawy jak i lewy nerw. (rysunki – patrz skrypt z
diagnostyki)

Leczenie:

Głównie przyczynowe i objawowe. Gdy bardzo częste i z dużym nasileniem –
zwierzę brakujemy. Bardzo często leczenie chirurgiczne (gdy zrosty, zlepy), gdy
guz , ropień niedostępny , białaczka, gruźlica – leczenia brak.

3. Niestrawność wywołana ciałami obcymi – indigestio corporibus

alienis

ciała obce tępokończyste

ciała obce ostrokończyste

indigestio traumatica

Niestrawność wywołana przez tępokończyste ciała obce
Przyczyny:

•

lizawość (niedobory wit. i minerałów) – oblizywanie sierści, powstają kule
włosowe, lub zjedzenie ścierki, ubrań

•

zapiaszczone siano, bądź karma treściwa, rośliny okopowe (ziemniaki, a
szczególnie buraki cukrowe – z ziemią gliniastą, lub zapiaszczone)

•

spaczony apetyt (ścierki, ubrania)

•

zjedzenie łożyska

W wyniku przedostania się piasku z zapiaszczoną paszą szczególnie po powodzi –
muł, dochodzi do utrudnienia ruchów przedżołądków, gdy karma, (piasek )zalega,
dochodzi do niedokrwienia tego miejsca, powstają odleżyny, zatkanie przejść
między poszczególnymi przedżołądkami ;

zatkanie może nastąpić też przez fito lub pilobezoary

zjedzenie łożyska – głównie zatkanie ksiąg, może dojść do
alkalozy gnilnej

Objawy:

•

zwolnienie ruchów przedżołądków

•

bóle

•

zapalenie – twardy żwacz, jak kamień (badanie przez powłoki brzuszne i
odbytnicę)

•

zwierzę zgarbione, stęka, ślini się

•

niekiedy ostre wzdęcia (zwężenie przejścia między poszczególnymi
przedżołądkami), zaostrzenie procesu może doprowadzać do śmierci.

Rozpoznanie;

•

wywiad

•

badanie kliniczne

•

badanie kału na zawartość piasku (kał + woda do słoika, - potrząsnąć – piasek
opada na dół – odlać wodę z góry – znów zalać –rozcieńczamy – na dnie
pozostanie warstwa piasku

Leczenie:

•

głównie przyczynowe

•

zmiana karmy

•

podanie siemienia lnianego wraz z parafiną

•

masaże żwacza

•

środki pobudzające perystaltykę

•

niekiedy rumenotomia (opisano wybranie ze żwacza 50 kg piasku)

•

zatkanie ksiąg – zabieg chirurgiczny.

Niestrawności wywoływane przez ciała ostrokończyste:
Najczęściej występujące u bydła. Sprzyjają temu:

sposób pobierania karmy

mało czuły, gruby język

połykanie bez żucia

Ciała obce najczęściej spotykane to: gwoździe, szpilki, kawałki drutu, itp. Mogą one
uszkodzić przeponę, otrzewną, śledzionę, wątrobę, ale najczęściej powodują
urazowe zapalenie czepca.
Czepiec: - bardzo intensywne skurcze – ciało obce przebija się przez przeponę, do
worka osierdziowego, uraz zapalny osierdzia, uraz zapalny mięśnia sercowego,
wraz z jego przebiciem, czasem występuje urazowe zapalenie wątroby, śledziony

4. Urazowe zapalenie czepca – reticulitis traumatica

Dawniej schorzenie to występowało częściej, wiązano snopki drutami – powstawał
problem. W Niemczech profilaktycznie wkładano magnesy do czepca, odzyskiwano
je po uboju (po 3 latach życia zwierzęcia)

Objawy:

•

rozległe zmiany i powikłania po przebiciu ciałem obcym czepca

•

przebieg:

•

ostry

•

przewlekły

•

zmniejszenie apetytu

•

spadek produkcyjności

•

zwierzę garbi się, głowa wyciągnięta do przodu

•

niechętnie leży, trudności ze wstawaniem, krowa klęczy, i opiera się na
garstkach – dopiero potem prostuje się.

•

Zaburzenia motoryki przedżołądków, lub całkowita atonia

•

Przewlekłe wzdęcia

•

Zmniejszenie ilości, i bolesne oddawanie kału

•

Niechętne (duża bolesność) schodzenie w dół

•

Może wystąpić podwyższenie temperatury

•

Oddechy powierzchowne

Powikłania:
Zapalenie osierdzia, wątroby, śledziony, otrzewnej, płuc, opłucnej,
zrosty czepca z otoczeniem, gdy ciało obce przebije się na zewnątrz,

Rozpoznanie:

•

badanie ogólne

•

badanie szczegółowe: ruchy żwacza, czepca, osłuchiwanie, próby bólowe (ale
uwaga! Próby bólowe mogą być dodatnie także w zapaleniu żwacza,
osierdzia, zapaleniu wątroby)

•

chwyt grzbietowy (fałd skóry w okolicy kłębu)

•

nadwrażliwość skóry

•

chwyt grzbietowy, połączony z osłuchiwaniem (stękanie)

•

strefy Haeda

•

opukiwanie bólowe w VI – VIII p.m.ż., poniżej lini stawu barkowego

•

pomiar temperatury w określonych punktach – mało przydatne

•

laparotomia diagnostyczna (znieczulenie miejscowe)

•

rumenotomia diagnostyczna – ręka do żwacza, można dojść do czepca,
omacujemy, czy nie ma gwoździa, zrostu, ropnia)

•

detektory do wykrywania ciał ferromagnetycznych (metalowych)

•

badanie krwi – leukocytoza, neutrofilia

•

powikłania: - pericarditis, peritonitis, pleuritis, pneumonia

•

wtedy dodatkowe objawy:

•

zastój krwi w żyłach jarzmowych

•

obrzęk podpiersia

•

powiększenie stłumienia sercowego

•

głuche tony sercowe

Leczenie:
1

profilaktycznie, lub leczniczo podajemy magnes

głodówka 1-2 dni, potem dobra, półpłynna karma z siemieniem lnianym

zwierzę ustawić przodem do góry

sulfonamidy gdy wzrasta temperatura

podstawowe leczenie – zabieg chirurgiczny

rokowanie gdy brak powikłań ze strony innych układów – pomyślne

ubój z konieczności, gdy są powikłania, zwłaszcza ze strony układy krążenia

Niestrawność u cieląt – indigestio vitulorum

Cielę w pierwszych dniach życia można traktować jako zwierzę z żołądkiem
jednokomorowym.

Etiopatogeneza

Procesy zachodzące w przedżołądkach mało przypominają te zachodzące u
dorosłych przeżuwaczy.
Pokarm dostaje się do przedżołądków, a zasiedlanie florą i fauną żwacza odbywa
się już w pierwszych dniach życia cieląt (zlizywanie z matki). Podanie szybko do 2h
po porodzie odpowiedniej ilości siary (najlepiej od matki z wymienia) jest istotne.
Zbyt długie i wyłączne karmienie mlekiem opóźnia rozwój przedżołądków.

Ocenić należy ilość i jakość pożywienia (siara, pasze treściwe, objętościowe)

bowiem czynniki niezakeżne odgrywają istotną rolę w niestrawnościach u cieląt,
ponadto ważne jest również zdrowie ciężarnych krów i ich odpowiednie żywienie.

Kwasica, alkaloza, ketoza – mają wpływ już w łonie matki na płód a potem na cielę
przez siarę, mleko, (skład siary, mleka – są wtedy zmienione

Ostre ropne stany zapalne wymienia i macicy (macica nie ulega inwolucji, staje się
niepodatna na hormony, zaczyna się gnicie, wtórne zakażenia się wdają, powstaje
ropomacicze, dochodzi do zakażenia środowiska życia cieląt)

Leczenie:

•

uwzględnić wpływ środowiska,

•

prawidłowe żywienie

•

uwzględnić stan zdrowia matki (podać zdrową siarą)

•

antybiotyki przy powikłaniach bakteryjnych, sulfonamidy

•

podawać duże ilości wody, ponieważ młode cielęta są bardzo wrażliwe na
odwodnienie

•

woda śródkomórkowa jest bardzo szybko tracona – kwasica, zaburzenia
elektrolitowe (Na, K), dlatego należy podać odpowiednie płyny.

•

gdy powstaje wzdęcie na skutek nieprawidłowej fermentacji – sondowanie,
trokarowanie, w celu upuszczenia gazów

Najważniejsza jest profilaktyka

Wykład 6
23.XI.99

Ostry nieżyt żołądka – catarrhus ventriculi acutus, gastritis catarrhalis
acuta

Jest to nie tylko powierzchowny stan zapalny żołądka, ale często zmiany sięgające
głębszych warstw wraz z zaburzeniami

wydzielniczo – ruchowymi

Przyczyny:

•

popsuta pasza, która w wyniku złego składowania w nieodpowiednich
warunkach (wilgoć, wysoka temperatura, pasza zapleśniała, zbrylona), u psów
pasza z prawidłowym terminem ważności, ale otwarta długo, duże opakowanie,
następuje rozkład NKT, jełczenie tłuszczów.

•

Pasza dobra, ale podana w nadmiarze (konie)

•

U cieląt po podaniu źle przechowywanych środków mleko – zastępczych
(zbrylone, zawilgotniałe)

•

Nieprawidłowy zgryz, wady uzębienia

•

Lodowata, zimna woda (zwłaszcza zwierzęta nieprzyzwyczajone)

•

Wtórne zmiany w wyniku wielu chorób zakaźnych (leptospiroza, pomór świń,

przewlekłe choroby wątroby, płuc, serca, w mocznicy,

Patogeneza:

Wchłaniane do krwi produkty rozpadu gnilnego – powoduja podrażnienie ośrodków
regulacji cieplnej, - podwyższenie temperatury, uszkodzenie miąższu –
przechodzenie białka z krwi do żołądka powoduje spadek poziomu białka we krwi

Zmiany A.P

zaczerwienienie, obrzęk

zwiększona ilość śluzu

wybroczyny

niekiedy nadżerki

Objawy

•

brak apetytu

•

wymioty u psów i świń (zwierzęta łatwo – wymiotujące)

•

posmutnienie

•

apatia

•

gnilny zapach z jamy ustnej

•

bolesność okolicy żołądka
Konie: – silne bóle morzyskowe, żółtaczka
Bydło: - brak apetytu, zmniejszenie ilości produkowanego mleka, a przy
przeniesieniu się procesu zapalnego na jelita, może (u wszystkich zwierząt)
wystąpić biegunka

Rozpoznanie:

•

wywiad (eliminacja czynników, które mogły być przyczyną)

•

badanie organoleptyczne paszy

•

Objawy kliniczne

•

Badanie kału celem wykluczenia pasożytów

•

Badanie treści żołądka (pH za pomocą sondy, np. u małych zwierząt)

•

Badanie endoskopowe z biopsją

•

Badanie histopatologiczne (zmiany w warstwach głębszych, wykluczenie
owrzodzeń żołądka)

Ostry pierwotny nieżyt żołądka mija bez leczenia, lub po głodówce, czy
zmianie paszy.
W A Ż N E

•

24h głodówka

•

odpowiednia dla danego gatunku dieta

•

środki rozkurczowe, przeciwbólowe, przeciwzapalne, (Buscopam, Buscopam
compositum, prednizolon)

•

Odwar rumianku (działanie przeciwzapalne, ) lub z siemienia lnianego
(działanie osłaniające błonę śluzową żołądka)

2. Przewlekły nieżyt żołądka – catarrhus ventriculi chronicus,

gastritis ventriculi chronica

Najczęściej powstaje na skutek przejścia procesu ostrego w przewlekły
U koni wywoływany najczęściej przez

larwy gza końskiego,

•

zapiaszczenie,

•

nieprawidłowy zgryz,

•

zepsuta pasza, (podawana często w małych ilościach, przez długi okres czasu)

Pies
w wyniku niewydolności prawokomorowej serca, na skutek zastoju krwi w żyłach

Choroby zakaźne – (jak wyżej podane), - wtórna przyczyna

Zmiany A.P.:

•

przerost ściany żołądka

•

zanik ściany żołądka (bardzo cienka, pergaminowa –

Gastritis chronica

atroficans)

•

przerost błony śluzowej żołądka – polipowate narośla

Objawy:

•

osłabiony apetyt lub zmienny apetyt

•

częste wymioty (pies)

•

lizawość, wychudzenie, obniżanie laktacji, zmniejszenie wymiarów brzucha

•

u koni – bóle morzyskowe

•

u wszystkich zwierząt – posmutnienie, osowiałość, czasem otępienie,

Rozpoznanie i leczenie jak przy ostrym nieżycie żołądka

•

gdy błona śluzowa silnie przerośnięta – zmiany nieuleczalne, choć
zmniejszamy objawy.

3. Surowiczo – krwotoczne zapalenie żołądka u koni – gastrits

serosohemorrhagica equorum

Przyczyny:

świeże ziarno żyta

świeże ziarnokukurydzy

Objawy:

•

Już w kilka h po podaniu paszy objawy morzyskowe (kolkowe),

•

zaczerwienienie błon śluzowych (także spojówek),

•

przyspieszenie tętna, nawet do 80 i więcej ,

•

potem objawy zatrucia,

•

posmutnienie, osłabienie,

•

kwaśny lub gnilny zapach treści,

•

treść barwy brunatnej, lub czerwonej, niekiedy pienista

Rozpoznanie:

łatwe, bo zdarzenie występuje w krótkim czasie po
zjedzeniu paszy

wywiad (świeże ziarna)

objawy kliniczne

sondowanie – z żołądka wydostaje się pienista brunatno –
rdzawa wydzielina, o kwaśnym, lub nawet gnilnym zapachu
treść

Leczenie:
1

wypłukanie zawartości żołądka, ciepłą wodą, z dodatkiem łyżki soli

potem wlać do żołądka antybiotyki : detromycyna, 5-10 g, streptomycyna – 5-10
g

wywar z siemienia lnianego, herbaty z rumianku

niektórzy zalecają węgiel leczniczy

czasem niesterydowe leki przeciwzapalne

Środki przeciwbólowe – konie są bardzo wrażliwe na ból, stres – dochodzi do
zaburzenia innych czynności fizjologicznych organizmu. Novalgin,
Buscopam, Buscopam compositum, No-Spa, Biovetalgin

Ostre rozszerzenie żołądka u koni – dilatatio ventriculi acuta
equorum

Jest to nagłe ponad fizjologiczne rozmiary rozszerzenie żołądka, które po usunięciu
zawartości wraca do normy (stanu pierwotnego)
Przyczyny:
czyniki pierwotne

pasza podana w nadmiarze, szczególnie po przegłodzeniu,
przepracowaniu, przemęczeniu,

pasza popsuta, łatwo pęczniejąca

nagła zmiana karmy

lodowata, zimna woda

ciężka praca tuż po nakarmieniu konia

sprzyjająco – wady uzębienia konia

czynniki wtórne
-

niedrożność jelit cienkich

dłużej utrzymujące się niedrożności jelit grubych, powstające w
wyniku ruchów antyperystaltycznych, dochodzi do
przemieszczania się treści z jelit do żołądka – powstaje ostre
rozszerzenie

Żołądek u koni jest bardzo mały w stosunku do masy ciała konia. Stąd częste
objawy chorobowe nasilające się po przekarmieniu. Około 1/3 powierzchni
żołądka, tuż przy wpuście, nie posiada gruczołów wydzielniczych. Spełnia to

miejsce rolę przedżołądka, bo tu żyją bakterie rozkładające węglowodany, białka,
produkujące kwasy tłuszczowe (kw. mlekowy).
W części gruczołowej – przy odźwierniku, pod wpływem HCl, flora bakteryjna
ulega zabiciu. Stężenie HCl jest nieduże, i przy podaniu nadmiaru karmy jest
niewystarczające, dochodzi do nadmiernego rozwoju flory bakteryjnej, zachodzi
fermentacja gnilna, powstają gazy, które rozciągają ścianę żołądka – powstaje
odruchowy skurcz odźwiernika i wpustu - podrażnienie błony śluzowej żołądka
produktami rozpadu treści, powoduje zwiększenie przechodzenia płynów do
żołądka, przez to powstają lepsze warunki do rozwoju flory bakteryjnej i dochodzi do
zaostrzenia procesu.
Powstaje ucisk na przeponę, dochodzi do wzrostu ciśnienia w klatce piersiowej –
utrudnione oddychanie, zaburzenia w krążeniu, może dojść do pęknięcia przepony,
ucisk na duże naczynia krwionośne w jamie brzusznej i wątrobę powoduje
zaburzenia w krążeniu, oraz zaburzenia w funkcjonowaniu wątroby – może to
doprowadzić do zejścia śmiertelnego w bardzo krótkim czasie. Wzrasta ilość
oddechów, tętna, poziom CO

we krwi wzrasta, powstaje kwasica metaboliczna.

Zmiany A.P.:

•

tylko w wypadku, gdy dojdzie do pęknięcia żołądka

•

pęknięcie żołądka

•

zapalenie otrzewnej

•

treść w jamie otrzewnowej

•

jeśli żołądek nie pęknie, to zmianą A.P. jest nadmierne powiększenie żołądka

Objawy:

•

nagłe silne bóle kolkowe krótko po nakarmieniu

•

postawa siedzącego psa

•

silna duszność

•

zasinienie błon śluzowych

•

trwożliwe spojrzenie

•

wzrost ilości tętna (do 100)

•

brak skurczów jelit

•

po założeniu sondy wydobywa się duża ilość gazów i pienistej treści

Badanie rektalne i treści żołądka, pozwala ustalić wtórną przyczynę ostrego
rozszerzenia żołądka. np. przedostawania się treści jelit do żołądka,
nieprzyjemny zapach, najczęściej barwy żółtej, zapach kału.

Po pęknięciu żołądka bóle morzyskowe ustają, tętno spada, koń uspokaja się, zdaje
się, że jest lepiej, ale po pewnym czasie tętno niewyczuwalne, występują zlewne
poty, dreszcze, koń pada.

Gdy dochodzi do pęknięcia niewielkich rozmiarów , treść wydostaje się przez kilka
dni, dochodzi do zapalenia otrzewnej, trwa to od kilkunastu godzin, do kilku dni.
Pęknięcie przepony – silna duszność odgłos bębenkowy, tuż za okolicą stłumienia
sercowego, (powinien być jawny), bo tu zgromadził się gaz – ubój z konieczności.

Rozpoznanie:

•

wywiad

•

objawy kliniczne

•

sondowanie (często powtórne)

•

badanie rektalne

Leczenie:

•

środki przeciwbólowe, rozkurczowe: Buscopam, Buscopam compositum,
Novalgina, Biowetalgin, No-Spa.

•

Sondowanie i płukanie żołądka

•

Streptomycyna, detromycyna 5-10 g sondą do żołądka

•

Ścisła dieta

5. Ostre rozszerzenie żołądka u świń, psów, królika, krowy

Przyczyny:

•

nadmiar karmy

•

karma łatwo fermentująca (liście kapusty, świeża koniczyna, lucerna,
szczególnie mokra, złożona w pryzmy)

•

u krowy w wyniku uszkodzenia trzynastego odgałęzienia pnia nerwu X

•

mechaniczne zatkanie odźwiernika przez ciało obce (szmaty, zjedzone

łożysko, guzy białaczkowe, kule z włosów)

Objawy:

•

wysklepienie powłok brzusznych

•

u psa i świni – ślinienie, krztuszenie, duszność, niepokój zwierzęcia

•

zejście w szybkim czasie

•

rzadko pod postacią ostrą, bo łatwo wymiotują

u krów charakterystyczne objawy:

•

nieprzyjmowanie karmy

•

spadek produkcji mleka

•

zwolnienie ruchów żwacza

•

bolesność okolicy trawieńca

•

posmutnienie

•

zwiększenie ilości kału i moczu
Patogeneza

W krótkim czasie po podaniu zielonki zawilgoconej lub zagrzanej, złożonej w

pryzmy; podmarznięta karma – zahamowanie wydzielania HCl,
enzymów trawiennych, - nadmierny rozwój bakterii – fermentacja – wzdęcia.

Leczenie:

•

sondowanie i płukanie żołądka

•

środki wymiotne (pies – apomorfina, 0,001g/kg, s.c.)

•

roztwór 5% siarczanu miedzi u psów

•

lentyna u świń 0,001 g/25kg

•

u krów – leczenie chirurgiczne

•

u wszystkich zw. Głodówka, ruch, ale nie intensywny, przepędzanie,
przeprowadzanie zwierząt i dobra karma

6. Przewlekłe rozszerzenie żołądka – dilatatio ventriculi chronica

Trwałe powiększenie objętości żołądka, gdzie po usunięciu treści nie wraca on
do fizjologicznych rozmiarów – trwałe zmiany anatomiczne, opróżnianie żołądka
z treści nic nie daje.

Przyczyny:

•

długotrwałe podawanie trudno- strawnej paszy, objętościowej u krów (trawy,
rośliny motylkowe)

•

zapiaszczenie żołądka

•

łykawość u koni

•

duże ilości zielonek u świń

•

u starszych zwierząt związane ze zwiotczeniem ściany żołądka, wtórnie
związane z opróżnieniem żołądka (guz, ropień,), zwężenie np. blizna przy
odźwierniku, zwężenie jelita cienkiego

•

także marskość wątroby jest jedną z przyczyn

Zmiany A.P.:

•

zwiotczenie i ścieńczenie ścian

•

powiększenie rozmiarów żołądka nawet do 80 l u koni, (norm. 20-25l)

•

piasek, guzy, ropnie, nowotwory

Objawy:
Krowa:

•

upośledzenie ruchów żwacza

•

brak apetytu

•

spadek produkcji mleka

•

niekiedy wymioty

Koń:

•

okresowe bóle kolkowe

•

powiększenie objętości brzucha

•

objawy duszności

Pies, świnia:

•

powiększenie objętości żołądka

•

wymioty

•

niekiedy objawy tężyczkowe

•

często objawy nieżytu żołądka

•

czasem biegunka

Leczenie:
1

odpowiednia dieta

częste podawanie karmy w małych ilościach, dobrej, lekkostrawnej

środki zwiększające wydzielanie soku żołądkowego ( Cetrinal, citropepsin, -
środki stosowane u ludzi, także i u psów)

środki zwiększające produkcję żółci

zabieg chirurgiczny – niekiedy jedyne rozwiązanie (głównie we wtórnych
przyczynach)

7. Wrzód żołądka – ulcus ventriculi

Przez wiele lat dopóki nie było dobrych metod diagnostycznych nie wykrywano
tego schorzenia, a stwierdzano go dopiero sekcyjnie.
Obejrzeć go można było dopiero po zastosowaniu fiberoskopu.
Problem szczególnie duży u koni, większy niż u ludzi.
Rzadziej wrzody są stwierdzane u psów, gdzie przyczyną są najczęściej
niesterydowe leki przeciwzapalne, podawane przez kilka dni np. aspiryna
U świń w rzeźni, wrzody także stwierdzano, (u 26% przebadanych świń), często
u źrebiąt.
Odpowiednia karma, dieta, dodatki mineralne, pasze pełnoporcjowe, dobra
karma, w małych porcjach, często podawana.

Leczenie
Alugastrin, Cymetydyna, Tagamet, Altromet, Zantik, Gastromed,
Cimetidyna (zmniejszenie ilości soku żołądkowego)
U ludzi podaje się antybiotyki, bo jedną z przyczyn jest Helicobacter pylori,
U koni tej bakterii nie wykryto, a u psów badania te są niejednoznaczne.

Wykład 7 30-XI-
99

Ciąg dalszy wrzodów żołądka u koni – pod koniec wykładów, Mag. Wet. 1/94
(styczeń, luty)

Ciała obce w żołądku – corpora aliena in ventriculi

Skręt ostry żołądka u psów – torsio ventriculi canum

Nowotwory żołądka – tumores ventriculi

Przemieszczenie i skręt trawieńca – dilatatio et torsio abomasi

Zapalenie żołądka i jelit – gastroenteritis

Mykotoxykoza u koni – mycotoxicosis equorum

Zapiaszczenie żołądka i jelit u koni – saburra

Ciała obce w żoładku

Etiologia
Najczęściej występuje u psów, szczególnie młodych, które przedostają się w trakcie
zabawy (piłki, korki gumowe, kości),
u koni, bydła – kule włosowe (zlizywanie włosów przy lizawości u tych zwierząt)
u świń – kości, kamienie, kawałki drewna (szczególnie hodowle drobne,
wypuszczane na podwórka, pastwisko)

Objawy

•

ciała obce mogą powodować nieżyt żołądka,

•

po przesunięciu się, niedrożność odźwiernika, bądź przebicie zmienionej
zapalnie ściany, i zapalenie otrzewnej.

•

częste wymioty u psów i świń

Rozpoznanie

•

na podstawie wywiadu,

•

dokładnego badania klinicznego,

•

omacywania małych zwierząt – wymacanie ciała obcego przez ściany powłok
brzusznych, bolesność – napięte powłoki brzuszne

•

RTG - (piłki, korka, itp. nie zobaczymy, chyba, że podamy kontrast),

•

najbardziej przydatna będzie endoskopia

Leczenie:

•

objawowe, oraz powikłania, jeśli takowe są

•

najczęściej zabieg chirurgiczny,

•

środki wymiotne (gdy małe ciała obce),

•

u psów – głębokie wlewy doodbytnicze (drastyczny zabieg, przegłodzić psa,
pompować do odbytu, wychodzi przez jamę ustną – stary sposób (kiedyś też
stosowany na robaki))

Skręt ostry żoładka u psów - torsio ventriculi canum

Schorzenie występuje najczęściej u psów średnich i dużych ras, u psów starszych,
przy wypełnionym żołądku, wykonujących nagłe ruchy
Etiopatogeneza

Psy starsze

– u nich zwiotczenie więzadeł żołądkowych, stąd żołądek jest dość

ruchomy (ruchy, skoki, biegi – wtedy dochodzi do skrętu), dochodzi do zamknięcia
wpustu i odźwiernika, - treść fermentuje, powstaje dużo gazów, doprowadza to do
wzdęcia.

Powstaje zastój krwi żylnej, przy dopływie krwi tętniczej, powoduje to
gromadzenie się dwutlenku węgla w ścianie żołądka.
Po dłuższym okresie brak dopływu krwi też z tętnic, powstaje niedokrwienie –
nieodżywione ściany żołądka i gromadzi się dwutlenek węgla, drażnione
zakończenia nerwowe – przy nadmiernym rozciąganiu, duża bolesność-
zahamowanie wydzielania soków żołądkowych, w tym HCl, - stąd rozplem
bakterii i przesączanie płynu surowiczo – krwawego (z osocza krwi), potem
nawet przy nadmiernym rozluźnieniu i porażeniu nabłonka naczyń
włosowatych – przemieszczanie się krwinek białych, czerwonych – dobra pożywka
dla bakterii – pogłębienie procesu – toxyny bakteryjne do krwi, jamy otrzewnowej, -
intoxykacja, -

zaburzenia w oddychaniu, krążeniu, śmierć;

ucisk na narządy jamy brzusznej, wątrobę, przeponę, utrudnienia w oddychaniu, i krążeniu, ucisk na

duże naczynia, zaburzenia w krążeniu i oddychaniu, - intoksykacja – często
śmierć. Inne zejście – pęknięcie żołądka, także często spotykane.

Objawy: dość charakterystyczne:

silne, szybko narastające wzdęcie – wpust i odźwiernik zamknięty (u psa

wzdęcia są bowiem bardzo rzadkie, bo łatwo wymiotuje), powstaje regularna
kula, bania (żołądek)

niepokój

duszność

zasinienie błon śluzowych

oddychanie przez jamę ustną

ruchy wymiotne (chce wymiotować, ale nie może)

wzrost tętna

wzrost oddechów

przestrach, bo zwierzę się dusi

niemożność założenia sondy (uwaga !! – nie sperforować ściany żołądka)

wypuk bębenkowy, nawet lekko metaliczny

punkcję można zrobić

Leczenie:

chirurgicznie

punkcje – upust gazów (ochrona przed pęknięciem)

Nowotwory żoładka - tumores ventriculi

U zwierząt rzadko występuje
U krów – brodawki przedżołądków, inne, szczególnie psy – wszystkie te, które są u
człowieka, choć rzadziej

Objawy nietypowe:

zaburzenia w trawieniu

u koni – okresowe bóle morzyskowe

krowy – w zależności od wielkości i usytuowania – objawy wzdęć

psy – częste wymioty

wychudzenie – wszystkie zw.

u małych – powiększenie pow. brzucha

można wymacać przez powłoki brzuszne

Rozpoznanie:

•

RTG,

•

astroskopia,

•

biopsja

Leczenie

•

zabieg chirurgiczny,

•

u krów i koni nie leczymy – ubój

Zapalenie żoładka i jelit - gastroenteritis

Stan zapalny sięgający głębszych w-w ściany żołądka i jelit, z tendencją do zmian
krwotocznych, niekiedy i martwiczych, które pokryte są dużą ilością włóknika –
włóknik zapalny.
Przyczyny:
pierwotne

•

błędy dietetyczne,

•

popsuta, lub zagrzybiona karma,

•

popsute mięso,

•

nadwrażliwość na końskie mięso u psów,

•

bakterie (salmonella, coli, campylobacter),

•

wirusy (rota, corona, parwo, ),

•

enterotoksemie,

•

wąglik, pomór świń, leptospiroza,

Patogeneza:
Czynnik patogenny drażniąc głębsze w-wy , szcz. w-wę naczyniową, doprowadza
do zwiększenia przepływu krwi, powstają wybroczyny, krew przechodzi do żołądka i
jelit.
W miejscu wybroczyn obumieranie błony śluzowej – owrzodzenia – dobre warunki
do rozwoju bakterii – produkty bakteryjne przenikają do krwioobiegu, - intoksykacja
organizmu i zwyrodnienie narządów miąższowych – ucieczka wody do jelit –
biegunki – spadek ciśnienia hydrostatycznego – zmniejszenie sączenia nerkowego
– brak wydalania subst. toksycznych  - zaostrzenie procesu – brak równowagi
wodno – elektrolitowej, oraz kwasowo – zasadowej, - wstrząs – zejście
śmiertelne.

Szczególnie niebezpieczne są te zaburzenia u młodych zwierząt

Potas wymienia się z jonami wodoru na miejsca wewnątrz komórki, i dochodzi tam
do kwasicy wewnątrzkomórkowej
Na skutek długich wymiotów dochodzi do strat dwuwęglanów i powstania
kwasicy ogólnoustrojowej

Tlen nie jest dostarczany i dochodzi do niedotlenienia komórek, spada sprawność
układu red-oks.
Ustaje tlenowa glikoliza, powstaje dużo kwasu mlekowego – pogłębia się
kwasica.

Zmiany A.P.

•

przekrwienia, wybroczyny, nacieki krwotoczne, naloty dyfteroidalne,
owrzodzenia bł. śl. i jelit

•

zwyrodnienie narz. miąższowych

Objawy

•

ostry nieżyt żoł. i jelit.

•

u krów – brak apetytu, ustanie przeżuwania, spadek produkcji mleka,

•

psy – brak apetytu, posmutnienie, wymioty, często krwawe, biegunka brązowa,
lub ciemniejsza, podwyższona temperatura (przy intoksykacji – spada),
zagęszczenie krwi , kwasica

Rozpoznanie:

•

wywiad – szczepienie, wiek zwierzęcia,

•

objawy kliniczne: krowy – biegunka, ht, leuk, E, hb, białko, GPT , GOT,
parametry kwas-zasada, badania te są bardziej potrzebne do prawidłowego
leczenia

Leczenie:

•

ważny czas, intensywność, i prawidłowość leczenia

•

nawadnianie, przywrócenie równowagi kwas- zasad,

•

leki – kwaśny węglan sodu, wit C, A, B, E, glukoza, sterydy, gdy wrzody – to
jeszcze inne leki. Antybiotyki – gentamycyna, kolistyna

Mykotoxykoza u krów - mycotoxicosis bovum

Przyczyny:

•

popsute kiszonki,

•

zagrzybiała słoma, siano, kukurydza, inne zagrzybione pasze

Patogeneza
Grzyby – rozszczepiają kumaryny, - powst dikumarol – właściwości
antykoagulacyjne, - wybroczyny, produkcja mykotoksyn
Głównie aspergillus, penicillium, fusarium

Objawy:

•

poczatkowo słabo zaznaczone,

•

gorsze przyrosty,

•

słabe wykorz. pasz,

•

wybroczyny, niedokrwistość,

•

zapalenia i zaburzenia w narządzie rozrodczym, obumieranie płodów,

•

zatruciu ulegają wszystkie zwierzęta.

•

silny spadek mleczności,

•

biegunka,

•

brak apetytu, osłabienie,

•

wypływy z nosa,

•

rzekrwienie i wypływ z błon śluzowych,

•

choroba może mieć charakter masowy

Rozpoznanie:
Wywiad, objawy kliniczne, badanie mykologiczne paszy,

Leczenie

•

Stany ciężkie – nieuleczalne

•

Ważne – zmienić karmę i podać paszę świeżą

•

Leczenie objawowe – wit C, płyny wieloelektrolitowe, środki grzybobójcze

Mykotoksykoza koni - mycotoxicosis equorum

Przyczyny – takie same jak u krów

Objawy

•

najczęściej. po 2-3 dniach – martwicowe ogniska na skórze warg,
skrzydełkach nosa, popękania skóry, strupy,

•

zapalenie błony śluzowej j. u. ; nosa ślinotok,

•

obrzęk części miękkich twarzy.

•

I okres

- tydzień – miesiąć, mogą być wzrosty temperatury.

•

Okres II

– wzrasta liczba krwinek białych, a potem duży spadek erytrocytów,

agranulocytoza – zmniejszenie odporności org. żywiciela., brak gorączki

•

III okres

– gorączka 40oC , wybroczyny, wzrost tętna, oddechów, silna

biegunka, spadek leukocytów, zejście śmiertelne.

Zmiany A.P.:

zmiany martwicze w p – pok, wątrobie

wybroczyny na błonach śluzowych,

Leczenie

•

przewlekłe postacie – leczenie jak u krów,

•

ostre postacie - leczenia brak

Zapiaszczenie żoładka i jelit u koni - saburra

Przyczyny
zapiaszczona pasza,
zamulone siano,
pojenie wodą z mulistych potoków,
lizawość

Patogeneza
Piasek gromadzi się w żołądku, i jelitach, głównie bańce okrężnicy , zgięciu
miednicowym, okrężnicy lewej. Brak w okrężnicy małej, łączna ilość piasku – 40 –60
(max 80 kg)opisano.

Objawy:

•

początkowo – apetyt wzmożony, potem osłabiony,

•

lizawość

•

bóle morzyskowe

•

objawy nasilają się w miarę gromadzenia piasku

•

biegunki na przemian z zaparciami,

•

wzdęcia średniego stopnia

•

przyspieszone tętno i oddechy

•

gorsze wykorzystanie paszy

•

zwierzę chudnie

•

osowiałość

•

zejście z powodu wyniszczenia lub niedrożności jelit.

Rozpoznanie

•

niekłopotliwe.

•

objawy kliniczne,

•

wywiad,

•

badanie rektalne,

•

badanie kału na zapiaszczenie,

Leczenie:

zmiana karmy lub źródła wody

dożo wody do picia

olej parafinowy

silne nagromadzenie piasku – zabieg chirurgiczny

Przemieszczenie i skręt - dilatatio et torsio abomasi

Choroba w naszym kraju rzadko spotykana.

Inna przyczyna jest tu raczej – rzadko umiemy ją rozpoznać, stąd mówi się, że
rzadko występuje. 13% klinicznych przypadków to przemieszczenie trawieńca
(klinika w Hanowerze), u nas w tym czasie pojedyncze przypadki.
Gromadzenie gazów – rozszerzenie trawieńca – przemieszczenie na stronę l lub p,
częściej na l, na p ze skrętem
Wyróżniamy kilka grup przyczynowych, predysponujących do powstania choroby:
I przyczyny anatomiczne:

1. słabo umocowane ściany trawieńca
2. nadmierne jego otłuszczenie
3. niekorzystne umieszczenie ujścia księgowo – żołądkowego
4. bardzo duża elastyczność sieci dużej
5. mała elastyczność ścian brzucha

II wpływy mechaniczne:

1. wysoka ciąża – przesunięcie przez ciężarną macicę, a po porodzie

przesunięcie trawieńca pod żwacz, żwacz przyciska trawieniec, - utrudnia
przechodzenie karmy – gazy gromadzą się w nadmiarze

2. zabiegi tuż przed, czy po porodzie (kładzenie do zabiegów, transport, itp.)

III czynniki żywieniowe:

1. zbyt intensywne żywienie (dużo treści, mało objętości)
2. duże ilości paszy pobierane 2-3 x dziennie
3. nagła zmiana paszy

IV fizjologia i patologia obciążenia ustroju:

1. wysoka mleczność
2. inne choroby związane z okresem okołoporodowym, ketoza, hyper Mg, hypo

Ca, zalegiwanie łożyska, alkaloza, kwasica, zapalenie wątroby, zapalenie
macicy,

3. czynniki genetyczne

Objawy lewostronnego przemieszczenie trawieńca wyst w 80% w okresie
okołoporodowym (16% od 3 tyg do kilku dni przed porodem, 64-65% od porodu
do 4 tyg po porodzie)
ponad 50% wszystkich przypadków wystąpiło w pierwszych 2 tg po porodzie

Objawy kliniczne

•

szybko powstają – czas trwania – stopień rozwoju ewentualnego skrętu, może
rozwinąć się w ciągu od kilkunastu h do 4 dni, ale może być też kilku m- czny
okres zwiastunowy – pogorszony stan zdrowia,

•

spadek mleczności, masy ciała,

•

oddawanie mniejszej ilości kału, mazistej konsystencji, ciemnego zabarwienia,

•

acetonemia u 90% po porodzie.

•

Często obraz przedkliniczny ulega zatarciu przez ubocznie występujące
nieswoiste objawy towarzyszące innym chorobom (mylna diagnoza)

•

Okres poporodowy – wzrost mleczności, sprzyja ketozie, często badamy,
stwierdzamy ketozę, a nie stwierdzamy przemieszczenia trawieńca, a przecież
przemieszczenie trawieńca może być przyczyną ketozy

•

Obserwowanie powłok brzusznych: asymetria brzucha: przy lewostronnym
przemieszczeniu trawieńca dół głodowy jest wyraźnie zapadnięty, a nie
wypchany, bo trawieniec odpycha żwacz od ściany brzucha, wypchanie to
skrajność, gdy trawieniec dotyka ściany.

•

W prawostronnym przemieszczeniu – wypchany prawy dół głodowy.

Podstawowe metody badania klinicznego:
Opukiwanie: - l lub p str j brz, idąc od str przednio – brz – do tylno – grzb, można
wykryć owalny obszar odgłosu bębenkowego, X – XI – XII p-mż, jak i w lewym dole
głodowym - metalicznie dźwięczny ton

•

najlepiej osłuchiwać fonendoskopem i opukiwać młoteczkiem dookoła główki
stalowej fonendoskopu (tzw. efekt stalowej taśmy)

•

lub tylko osłuchiwać (dźwięk bulgotania), a potem za ostatnim żebrem
oszturchiwać aby przyspieszyć bulgotania

•

wypuk bębnowy z odcieniem metalicznym.

Przemieszczenie trawieńca może być:
-

miernego stopnia

średniego stopnia

dużego stopnia

na lewo :

•

szmery w lewym dole głodowym, metaliczne tony na obszarze brzusznej części
klatki piersiowej – rozpoznanie niewielkiego przemieszczenia. 1-2 dni głodówka

•

brak szmerów w dole głodowym, metaliczny odgłos w brzusznej cz kl pierś, -
stopień średni

•

metaliczne tony w dole głodowym, i brz cz kl pierś, przy braku szmerów – duży
stopień przemieszczenia

Wątpliwe przypadki badamy następnego dnia, lub badania dodatkowe:

badanie rektalne, - między ść brzucha i żwacza wyczuwamy trawieniec,

(nieosiągalny zwykle)

treść do badania – 1,5- 2 – 2,5 pH – gdy treść z trawieńca, a nie żwacza

laparotomia, próby wątrobowe, nerkowe (ocena o intoksykacji)

Leczenie:
1

zachowawcze, - ułożenie zwierzęcia na grzbiecie i energiczne ugniatanie, -
następuje przesunięcie trawieńca na normalną pozycję, głodówka

najlepiej leczenie chirurgiczne (15 minut, zabieg prosty, w Niemczech –
przyszycie trawieńca do jamy brzucha)

Profilaktyka

żywienie – szczególnie tuż przed porodem i w okresie zasuszania: dawka=

zapotrzebowanie bytowe + pasza na produkcję 6 – 10l mleka,

krowom wysokomlecznym szczególnie – rozłożyć dawkę na kilka x dziennie,

dawka winna zawierać nie mniej niż 20% włókna surowego,

stopniowe przyzwyczajanie do zmian paszy (już na 10 dni przed porodem

zaczynamy)

zawartość tłuszczu nie więcej niż 5-6%

unikać czynności stresowych (transport, zmiana obory, przepędzanie,

obcinanie rogów, racic)

WYKŁAD 8.

Choroba pastwiskowa koni - grass disease, [Grasskrankheit der Pferden].

Choroba znana od 1908r. Etiologia i patogeneza nieznana.
Podejrzenie -zatrucie pasza, substancjami toksycznymi z paszy, nie wyklucza się czynników
zakaźnych.
W ostrym przebiegu trwa około ośmiu tygodni, w przewlekłym -5 tyg.

Objawy:

•

zwierzęta osowiałe;

•

podwyższenie temperatury;

•

trudności w połykaniu;

•

ślinienie się;

•

brak oddawania kału;

•

odruchy wymiotne;

•

atonia jelit;

•

okresowe wzdęcia;

•

w badaniu rektalnym -silne wypełnienie okrężnicyi /lub jelita ślepego;

•

okresowe bóle morzyskowe.

Częste zejści smiertelne z powodu porażenia, niewydolności układu krażenia.

Zmiany anatomopatologiczne:

•

smugowato ułożone nadżerki przełyku;

•

rozszerzenie żoładka i jelit cienkich, wypełnione trescia orzrzedzona o przykrym
zapachu;

•

sucha treść w bańce okrężnicy i j. cienkim;

•

zmiany martwicze w błonie sluzowej jelit, nosa, gardła;

•

silny obrzęk śledziony;

•

w przebiegu przewlekłym -silne zgrubienie błony śluzowej jelit.

Rozpoznanie:

•

na podstawie objawów klinicznych, wywiadu i badań sekcyjnych.

Leczenie:
Brak skutecznego;
Środki spazmolityczne i przeciwbólowe;
nasercowe [dobre efekty przy dożylnym podawaniu Neostygminy].

Trzy różne typy w przebiegu choroby według duńskich badaczy (trzy stopnie):
czynniki biologiczne -Sporysz, przetrwalnik=> Claviceps purpurea – bulawinka
czerwona
, nie występuje przy pewnych odmianach traw.
Po podaniu koniom pasz zawierajacych trawy zarażone sporyszem [eksperymentalnie] -
objawy nieswoiste:

•

porazenie gardzieli,

•

wymioty,

•

rozszerzenie zoładka.

Przyjmuje się więż że choroba wywołana jest toksycznymi połaczeniami powstajacymi w
niektórych prymitywnych gatunkach traw; według ostatnich doniesień, bezpśrednia
przyczyna nie jest sporysz, ale bakterie i wirusy.

OSTRY NIEŻYT JELIT - catharrus intestinali acutus

Wywołany przez stan zapalny błony śluzowej, połaczony z zaburzeniami wydzielniczo -
resorbcyjnymi, motorycznymi i wydalniczymi.

Przyczyny:
pierwotne: (błędy dietetyczne)

•

podawanie karmy zepsutej, zapleśniałej, przeterminowanej;

•

podawanie karmy dobrej, ale w nadmiarze [Eq Uwaga!];

•

pasze zapiaszczone

•

o nadmiernej zawartości białka,

•

pasze skażone [wirusy, grzyby];

•

zbyt długa antybiotykoterapia;

•

daktylarioza (grzybica) ważna w niedoborach miedzi u bydła;

•

przekrwienie błon śuzowych w wyniku drażnienia -wydostawanie sie dużych ilości
płynu przesiękowego do światła jelit [rozszerzone połaczenia śródbłonka
-przechodzenie większych czastek -dobre warunki do rozwoju bakterii];

•

zaburzenie resorbcji jetlitowej;

•

w przypadku przedłużania się procesu niedobory ogólnoustrojowe;

•

rozpad aminokwasów do amin i innych toksycznych substancji -intoksykacja

organizmu;

•

zwyrodnienie miaższowe watroby.

Zaburzenie gospodarki wodno elektrolitowej -odwowdnienie [biegunki], spadek ciśnienia
osmotycznego w krażeniu [kłębkowym] -powoduje to zmniejszone przesaczanie w nerkach
-zmniejszone wydalanie moczu i substancji toksycznych z organizmu [te pozostaja we krwi i
pogłębiaja zatruci organizmu]. Możliwe rozwinięcie się wstrzasu w krótkim czasie.

W wyniku zaburzeń w gospodarce wodno elektroluitowej - zaburzenia w RKZ:
przechodzenie potasu z komórek do płynu pozakomórkowego [np. do krwi], a na to miejsce
wchodzenie protonów wodorowych -rozwój kwasicy wewnatrzkomórkowej i
ogólnoustrojowej [metabolicznej].

Zmiany anatomopatologiczne:

•

przekrwienie;

•

nacieki;

•

wybroczyny;

•

nadżeki na błonie śluzowej;

•

błona śluzowa jelit jakby była posypana otrębami -wyglad.

Objawy:

•

brak apetytu;

•

wymioty u psów i świń;

•

u wszystkich gatunków zwierzat -biegunka [poczatkowo jej może nie być, gdy proces
toczy się z jam ciała, ale jeśli toczy się z poczatkowych odcinków przewodu
pokarmowego to zawsze występuje biegunka];

•

mocz o odczynie kwaśnym ;

•

kał cuchnacy z duża ilościa śluzu;

•

u koni bóle morzyskowe, wzrost perystaltyki;

•

gwałtowny przebieg -śmierć w krótkim czasie;

•

podjęcie w porę leczenia -100%efekt pozytywny.

Wyzdrowienie -samowyleczenie;
Przejście choroby w proces przewlekły.

Rozpoznanie:
Wywiad -jaka była podawana karma [zwiazek z obawami];
Ilość zwierzat, które pobierały tę karmę;
Ile zwierzat zachorowało po spżyciu tejże karmy.

Profilaktyka
[szczepienia] - nosówka, parwowiroza.
U małych zwierzat - glistnica szczeniat często powoduje nieżyt z wymiotami. Drażnienie
błon śluzowych przez pasożyta -łatwość infekcji bakteryjnych czy wirusowych.

Wykluczenie (uwzględnienie) chorób zakaźnych:

•

salmonwlloza;

•

enterotoksemia owiec;

•

dyzenteria;

•

nosówka;

•

parwowiroza;

•

koronawiroza;

•

choroba Johnego -paratuberkuloza (choroba zakaźna głównie u bydła z objawami
uporczywej, lejacej biegunki, zwierzęta stare i młode);

•

wykonanie badań bakteriologicznych;

Można "leczyć poprzez wybijanie chorych sztuk". Podobne objawy po spożyciu nadmiernej
lości buraków cukrowych [zatrucie] -kwasica -lejaca biegunka na skutek draznienia.

Leczenie:
1

odstawienie karmy;

głodówka przez 24 -48 godzin [głównie psy];

nie należy podawać wody p.o., ale wtedy intensywnie nawadniać płynami
wieloelektrolitowymi [kwaśny węglan sodu];

uzupełnianie niedoborów dwuwęglanów, podajac Na2CO3, lub płyn Ringera;

podawanie glukozy dożylne [obawy u niektórych lekarzy wet. z możliwościa
późniejszego rozwoju prrzemiany beztlenowej i pogłebienia stanu kwasicy];

witaminy C, B, A -celem regeneracj nabłonków;

przy krwotocznych biegunkach podać wit. K;

węgiel leczniczy, środki ściagajace [kora dębu zagęszczona p.o., lub sonda];

środki spowalniajace perystaltykę np. Imodium;

10 antybiotyki i sulfonamidy, najlepiej według efektu działania [gdy choroba masowa

zaleca się wykonać antybiogram];

11 Gentamycyna (i. v)

NIEŻYTOWY SKURCZ JELIT - enteralgia cathrarralis.

Choroba występuje głównie u koni. Kiedyś powszechne schorzenie w 40% morzysk.

Przyczyny:

•

w ostro przebiegajacym stanie nieżytowym jelit - dołaczenie się innego szkodliwego
bodźca np. zimnej wody, zmarzniętej karmy;

•

podawanie paszy łatwofermentujacej;

•

bóle kolkowe i morzyskowe.

Patogeneza

Przebieg bardzo gwałtowny z silnym bólem: bóle długotrwałe, morzyskowe, szmery jelitowe
[przyśpieszona perystaltyka], częste oddawanie rozwolnionego kału (o woni gnilno -kwaśnej
i mazistej konsystencji). Po kilku dniach -samowyleczenie.

Bydło:

•

gwałtowne, nagłe bóle morzyskowe;

•

wzdęcie żwacza -przyśpieszenie perystaltyki -biegunka.

Świnie:

•

niepokój;

•

tarzanie się;

•

stękanie;

•

zagrzebywanie w ściółce;

•

wiatry, częste oddawanie kału.

Rozpoznanie:

•

wywiad;

•

obawy kliniczne;

•

u koni -sondowanie, badanie rektalne celem wykluczenia innychschorzeń.

Leczenie:
1

głodówka,

odstawienie "czynników pokarmowych wywołujacych chorobę" np. lodowatej wody;

Biovetalgin, Buscopan, Buscopan Comp., NO -SPA

[srodki przeciwbólowe i p /skurczowe];

podanie letniej wody, a lepiej herbaty z rumianku do żóładka u konia 4 -5 l, lub 2 -3
l herbaty z wódka w liości 0,5 l.

PRZEWLEKŁY NIEŻYT JELIT - catharrus intestinalis chronicus

Przyczyny:

•

zejście postaci ostrej;

•

zepsuta pasza podawana przez dłuższy czas;

•

niedobór Cu u bydła;

•

u młodych osobników pasożyty jelitowe;

•

wtórnie jako w wyniku zastoju zylnego np. w marsjkości watroby;

•

zaburzenia pracy serca.

Objawy:

•

zmiany apetytu;

•

wychudzenie;

•

spadek masy ciała;

•

osłabienie;

•

zmniejszone objawy z jamy brzusznej;

•

podkasany brzuch;

•

biegunka częstop na przemian z aparciami;

•

spadek produkcujności [mleczność u bydła];

•

w późniejszym okresie: obrzęki na skutek utraty białek -uszkodzenie watroby];

•

przewlekła buiegunka.

Rozpoznanie:

•

wywiad;

•

objawy kliniczne;

•

badanie kału na obecnośc pasożytów jelitowych;

•

badanie bakteriologiczne kału.

•

badanie mykologiczne.

Zmiany anatomopatologiczne:

•

przerost błont sluzowej -zanikowe zmiany błony śluzowe jelit.

Leczenie:
Jak przy ostrym nieżycie jelit.

ŚLUZOWO BŁONIASTE ZAPALENIE JELIT - enteritis mucomembranosa

Powyższy stan zapalny jest połaczony z tworzeniem się nalotu w postaci "błon rzekomych"
-wypełnionych głownie ze śluzu.

Objawy charakterystyczne, rozpoznanie łatwe.

Przyczyny:

•

zepsuta pasza;

•

nadmiar pasz śrutowych [zagrzybienie];

•

tło alergiczne.

Patogeneza:
nie jest dokładnie wyjaśniona.

Objawy:

•

bydło:

•

niespecyficzne;

•

spadek mleczności;

•

nieznaczne bóle morzyskowe;

•

parcie na kał [na poczatku brak oddawania kału a potem biegunka];

•

skórzaste, cylindryczne w wformie taśm, sznuró odlewy zestalonego śluzu.

•

konie:

•

silne morzyska;

•

osowiałość;

•

brak apetytu;

•

wzrost temperatury do 41 st. C;

•

chwiejny chód;

•

w kale cylindryczne lub w formie taśm odlewy zestalonego śluzu [czasem badanie per
rectum -wyciagnięci ręki pokrytej odlewami jakby wyjać całe jelito].

Zmiany anatomopatologiczne:

•

naloty zestalonego śluzu o barwie żółtawo -brunatnej;

•

kształty taśm cylindry, sznury, czy odlewy jelit;

•

w jelicie biodrowym, ślepym i grubym cuchnaca woń;

•

błony słuzowe zaczerwienione, obrzękłe, pokryte drobnymi nalotami, wybroczynami.

Leczenie:
1

zmiana żywienia;

podawanie siana o dobrej jakości:

podawanie środków zasadowych:

* Natrium bicarbonicum [soda oczyszczona, czyli kwaśny węglan sodu =Alkaprim]
+wywar z siemienia lnianego -podać sonda do żoładka - rozpuszczenie śluzu;

* Środki ściagajace w późniejszym okresie leczenia [rozpuszczenie śluzu i ściagnięcie
rozpulchnionej błony śluzowej];

wlewy doodbytnicze ciepłe 50%roztwór kwaśnego węglanu sodu;

antybiotyki o krótkim okrresie działania, tak, żeby nie wywołać spadku mnaturalnej
flory bakteryjnej;

dalsze postępowanie jak przy nieżytach jelit.

WRZODZIEJACE I PRZEROSTOWE ZAPALENIE JELITA
BIODROWEGO U ŚWIŃ - ileitis terminalis ulcerosa et hyperplasticans

Przyczyny i patogeneza - mało poznana.
Jedna z przyczyn może być karma lub śruta z kukurydzy [zapleśniała].

Objawy:

•

biegunki na przemian z zaparciem;

•

powikłane zapalenie otrzewnej;

Rozpoznanie:

•

badaniem sekcyjnym;

•

wykluczyć choroby zakaźne, zatrucia;

•

analiza karmy, ewentualna jej zmiana;

•

badanie bakteriologiczne kału [na sekcji z pobranych narzadów].

Zmiany anatomopatologiczne:

•

głównie dotycza jelita biodrowego rozciagaja sie na przestrzeni 25 -150 cm;

•

przekrwienie, naloty włóknikowe, owrzodzenia;

•

perforacje jelit;

Leczenie:
Jak przy zapaleniu żoładka i jelit.

WZDĘCIE JELIT - meteorismus intestinorum s. colica platulenta

Schorzenie występujace najczęsciej u koni, spowodowane nadmiernym wytwarzaniem się
gazów w jelitach i rozszerzeniem jelit ponad fizjologiczna objętość.

Przyczyny:
pierwotne:

•

łatwo fermentujaca karma;

•

jednostronne zywienie kukurydza;

•

otręby żytnie, ziarno świeżego jęczmienia;

•

młoda trawa, lucerna, koniczyna skoszona, zagrzana, złożona w pryzmy.

Świnie:

•

po podaniu do paszy drożdzy płynnych;

Króliki:
podanie lisci siwżej kapusty, buraków, koniczyny zawilgoconej, złozonej w pryzmy;

Psy
głównie po podaniu macznych potraw;

Konie:
łykawość.

wtórne:

•

niedrożność jelit;

•

zatkanie tętnic krezkowych [zatory i zakrzepy];

•

zapalenie otrzewnej.

Patogeneza:
Najgroźniejszy przebieg u koni. Przyczyna tkwi w fizjologicznej budowie żoładka [niewielki
wobec masy ciała, a co z tym zwiazane niewielka powierzchnia wydzielnicza dla kwasu
solnego]. karma jest słabo wynieszana z HCl - doskonałe warunki do namnażania sie bakterii
- najsczęściej w jelitach - duże ilośći drobnoustrojów - produkcja gazów przy fermentacji.
W jelici grubym z udziałem enzymów bakterii dochodzi do wytworzenia dużej ilości gazów
powstajacycg przy nieprawidłwej fermentacji. Powstaje duża ilość zwiazków toksycznych,
wywołyjacych intoksykację. Proces ten zachodzi szczególnie w jejicie grubym.
Dochodzi do ewytworzenia się dużych ilości CO2, metanu, H2, H2S a przy procesach
gnilnych amoniaku.
Duża ilośc gazu powoduje znaczne powiększenie objętości jelit.
W warunkach normalnych gazy te wydalane sa przez odbyt a czesciowo wchłaniana do krwi.
Wraz z nia dostaja się do watroby, gdzie ulegaja przemianie na zwiazki obojętne. Metabolity
wydalane z moczem, część z nich z -CO2 -wydalana przez płuca.
Przy dużej ilości gazów resorbcja nie nadaża wobec produkcji, co powoduje nadmierne
rozciagnięcie ściany jelit, -ucisk na drobne naczynia włosowate
Zatkanie średnicy naczyń włosowatych utrudnia dalsza resorbcję gazów do
krwi.Rozciagnięcie sciany jelita powoduje z kolei drażnienie receptorów bólowych -bóle
morzyskowe.Ponadto zabużenia w doprowadzeniu substancji odżywczych , głównie tlenu co
z kolei doprowadza do niedożywienia i niedotlenienia [ martwica jelit, wzdęte jelita -ucisk
na przeponę , zatrzymanie krwi w dużych naczyniach jamy bżusznej ]

•

zabużenia w krażeniu

•

zabużenia w oddychaniu

•

zabużony odpływ zółci

•

zabuzenie kzrażenia wrotnego - niemozność odtruwania

•

wzrost stężenia CO2 we krwi - porażenie ośrodka oddechowego ; krażenia ; kwasica
oddechowa

•

skrajnie pęknięcia przepony - przepuklina przeponowa

Gdy dojdzie do pęknięcia jelit powstaje rozległe zapalenie jelit .

Objawy

•

bóle możyskowe średniego stopnia ( możliwość narastania w miarę powiększenia
objetości jelit )

•

poczatkowo wzmożona perystaltyka jelit

•

rozwodniony kał o zapachu kwaśnym

•

ciężkie przypadki , silne wzdęcia, silne powiększenie jamy brzusznej z obu stron (tzw.
bębnmica jelit, lu z prawej lub lewewj strony - gdy cały obszar jamy brzusznej jest
powiększony może wystapić:

- duszność

- przyśpieszone tętno
- sinica błon śluzowych
- perystaltyka ustaje po uprzednim wmożeniu
- badaniem rektalnym wyczuwalne wzdete jelita wyczuwalnie wciskajace się do jamy
miednicowej (ręki nie da się włożyć nawet do odbytu)
- opukiwaniem stwierdzalny wyraźny wypuk bębenkowy

pozostałe zwierzęta objawy podobne
- ból, niepokój, stękanie

Ca:

•

wymioty

•

częste zmiany miejsca

•

możliwe pęknięcie jelit i przepony

•

jednostka przebiega bardzo gwałtownie - śmiertelny w wyniku porażenia oddychania i
krażenia, już nawet po kilkudzuiesięciu minutach (częściej po kilku godzinach)

Rozpoznanie
- wywiad
- objawy kliniczne
- badanie rektalne
- dokładne badanie kliniczne

Leczenie
1

płukanie żoładka

wlewy doodbytnicze z zimnej wody

sirodki przeciw bólowe i przeciw skurczowe (chodzi o zmniejszenie perystaltyki)
Biowetalgin, Buscopan, Buscopan compositum, No-spa.

środki przeciw fermentacyjne (Tympachol, Sylitympachol)

2 butelki wódki - rozluźnienie, zwiększenie wydzielniczśći (podawanie sonda w postaci
rozcienczonej w ciepłej wodzie)

masaże powłok brzusznych

przeprowadzanie zwierzęcia

punkcje przez rektum lub przez zewnatrz

powolne lażowanie koni (nie szybko bo można pogłebić istniejaca depresję ośrodka
oddechowego)

10 podanie Costygminy dla Eq w przypadku braku perystaltyki ale tylko gdy nie ma

skrętów jelit

Wykład 9 14.12.1999r.

1. Zatkanie jelit - obstipatio intestinorum
2. Zaczopwanie jelit - obturatio intestinii

3. Zwężenie jelit - stenosis intestinii
4. Uwięźnięcie - icarteratio
5. Omotanie - strangulatio
6. Zawęźlenie i skręt jelita - volvulus et torsio intenstinii
7. Wpochwienie (wgłobienie) jelita - invaginatio intestinii
8. Zaczopowanie tętnic krezkowych (kolka zatorowo-zakrzepowa) - trombosis
et embolia arteriarum mesenthericum

AD.1

Zatkanie jelit - obstipatio intestinorum

Schorzenie polega na zatrzymaniu i odwodnieniu mas kałowych co doprowadza do
niedrożności jelit, (treśc lub masy kałowe). Jeśli chodzi o konie to główna przyczyna jest
nieodpowiednie żywienie i uzytkowanie zwierzat (wady uzębienia, ubytki, próchnica). Do
wysychania treści jelit przyczynia sie nadnmierne skarmianie zwierzat koniczyna i lucerna
uprawianymi na nasiona ,lub zdrewniałymi - krótko cięta sieczka, słoma, - nadmierny
wysiłek przy upale - nadmierne pocenie.Wysychanie treści prowadzi do nieżytu jelit,
zweżenia światła jelit - porażenia odcinków jelit.
U źrebiat dochodzi do zatrzymania smółki, która zalega w jelicie grubym i odbytnicy, co
doprowadza do niedrożności i zejścia śmiertelnego.

Patogeneza
- nadmierne i silne drażnienie zakończeń nerwowych głównie jelit cienkich (ostra sucha
karma), wywołuje to odruchowy skurcz mięśniówki i zatrzymanie perystaltyki jeliit.
Dochodzi do odwodnienia, niedokrwienia błoy śluzowej jelit, co w konsekwencji prowadzi
do powstania odleżyn i martwicy.

- zatrzymana karma ulega rozkładowi bakteryjnemu a powsrtajace w wyniku nieprawidłowej
fermentcji toxyny po wchłonięciu do organizmu powoduja uszkodzenie narzadów
miaższowych
- w wyniku powstania ruchów antyperystaltycznych może dojść do wtórnego rozszerzenia
żoładka - a skurcze podrażnionej mięśniówki daja silne bóle możyskowe (uwaga należy o
tym pamętać i nie mylić z pierwotnym rozszerzeniem żoładka)

Objawy
W zależności od umiejscowienia:
a) jelita cienkie (jelito biodrowe)

•

silne , gwałtowne ciagłe bóle możyskowe

•

brak przyjmowania wody i pokarmu

•

temperatura poczatkowo w normie później wzwyżka

•

wzrost ilości tętna i oddechów

•

brak oddawania kału

•

badaniem rektalnym: wypełnione jelito biodrowe grubośści ramienia dorosłego

człowieka, brak charakterystycznych taśm, kieszonek, (przebiega ukośnie doogonowo
od nerki po prawej stronie od kręgosłupa)

b) jelito grube

•

objawy narastaja powoli (kilka- kilkanaście dni)

•

częściowa drożność

•

poczatkowo kał wydalany w zmniejszonych ilościach aż do jego zatrzymani

•

bóle kolkowe słabsze o charakterze okresowym

•

koń pobiera pokarm przez cały czas

•

możliwe wzdęcia jelit

•

rzadko wtórne rozszerzenie żoładka z objawami intoksykacji

c) lewy pokład okrężnicy (po lewej stronie jamy brzusznej twarde grube twory)

•

przy zatkaniu zgięcia miednicowego wyczówalny twór po lewej stronie w okolicy
pęcherza moczowego

•

czasem przemieszczenie zgięcia okrężnicy lewej na stronę prawa

d) zatkanie okrężnicy grzbietowej prawej (wyczówalne po prawej stronie jelita
wypełnione ale wykazujace ruchu zgodne z przepona a jego ściany nie sa gładki - taśmy
, kieszonki)

e) zatkanie jelita ślepego (leży po prawej stronie: głowa , trzon, i ogon twór kulisty
wielkości głowy człowieka)

•

czsaem objawy moga częściowo ustapić gdyż masy kałowe wysychaja opadajac na dno
jelit umozliwiaja przesunięcie treści lekko rozwodnionej.

f) okrężnica mała i cienka

•

silne bóle kolkowe

•

częste parcia do oddawania kału

•

badaniem rektalnym stwierdzalne twarde twory różnej długości w okolicy lewego dołu
głodowego wciskajace sie aż w jame miednicowa po lewej stronie

g) u źrebiat przy smółce:

•

silne bóle kolkowe

•

parcie na kał

•

kładzenie się na grzbiet

•

badaniem rektalnym stwierdzalne zbite masy smółki juzna drugi dzień po urodzeniu

Rozpoznanie
- oparte na wywiadzie i objawach klinicznych
- badanie rektalne (metoda z wyboru)

Leczenie
a) jelita cienkie

usunać treść z żoładka (zmniejszenie objętości w jamie brzusznej, poprawa krażenia )

podanie 1L ciepłej parafiny w 1L ciepłej wody

głodówka zez stałym dostępem do wody

odpoczynek

dożylne a nastepnie domięśniowe podanie (standard)!!!

sirodki nasercowe

glukoza, witC, płyn fizjologiczny dożylnie jako kroplówka(duze ilości we wstrzasie
hypowolemicznym będacym wynikiem stresu i ucieczki płynu z krwi)

po podaniu Buscopanu i Nowalginy mozna wykonać sondowanie

wlewamy parafinę i podajemy Costygmine celem pobudzenia perystaltyki, lub sól
glauberska (Na2SO4), lub sól gorzka (MgSO4), powyższe sole powoduja ściaganie
wody do światła jelit

10 Dawki :0.2 do 0.5ml na konia z glukoza i środkami nasercowymi jako kroplówka.

Źrebięta

•

sirodki przeciw zapalne, przeciw bólowe i rozkurczowe

•

Biovetalgin, No-spa, Buscopan, Buscopan comp,

•

usuwamy smółkę (palcem lub sztywnym cienkim tępym drutem)

•

lewatywa z parafiny i ciepłej wody

Bydło
Zatkanie jelit zdarza sie rzadko, przyczyny na ogół podobne (skarmianie lucerna, wyka,
koniczyna uprawianych na nasiona), do zaburzeń dochodzi zazwyczaj gdy wcześniej doszło
do zatrzymania perystaltyki jelit.
Patogenaza - podobnie jak wyżej
Objawy

•

spadek mleczności

•

obniżone pobieranie karmy lub nawet brak

•

brak oddawania kału

•

parcia na kał

•

lekkie wzdęcie

•

Badanie rektalne - wyczówalne kiełbasowate twory

Owce

Objawy

•

ciężkie, szczególnie przy powikłaniu zapiaszczeniem

•

zgrzytanie zębami

•

wyginanie głowy w kierunku grzbietu

•

bieganie na oślep

Leczenie - j.w

Świnie
Przyczyny

•

podobne jak poprzednio:

•

podawanie nadmiernej ilości suchej paszy

•

zbyt duże dodatki słomy, sieczki

•

zapiaszczone ziemniaki

Przyczyny wtórne

•

przy gruźlicy, różycy

•

najczęściej u loch spotykamy zwężenia jelit (u zwierzat starszych, po porodzie,
skarmianych suchymi paszami, gdyż u tych zwierzat szczególnie po porodzie występuje
fizjologiczna atonia jelit

Objawy

•

niewielkie ilości oddawanego kału

•

zwierzęta sa niespokojne

•

masy kałowe mozna wymacać rektalnie u dużych zwierzat, a u małych przez powłoki
brzuszne

Rozpoznanie

•

łatwe

•

objawy kliniczne

•

wywiad (szczególnie pytamy co zwierzę jadło?)

Leczenie

•

głodówka, stały dostęp do wody

•

zmiana karmy

•

per os sól glauberska (1-3g na kg/m.c przez sondę)

•

lewatywa z ciepłej wody + parafina lub mydło

•

olej parafinowy - przez sondę

Zatkanie jelit u psa i kota

Etiologia
u Ca

•

główna przyczyna sa duże ilo

ści spożywanych kości, kości zbijaja się w twarda

podobna do zaprawy murarskiej masę

•

zmniejszone wydzielanie HCl w żoładku

•

brak ruchu

•

starszy wiek

•

zwężenie jelit

•

zwiotczenie jelit

•

powiększenie prostaty - powoduje opór i w yniku tego dochodzi do zatrzymywania się
mas kałowych, odciagania wody i gromadzenia sie zbitych mas kałowych w jelitach

•

utudnione oddawanie kału

•

ropne zapałenie gruczołów okołoodbytowych - powoduje duża bolesność - zwierzę
odruchowo zatrzymuje kał

•

zbyt długie owłosienie okolicy odbytu - moze powodować sklejanie się włosów w tej
okolicy i zatrzymanie oddawania kału - możliwe nawet zejście śmiertelne

•

uszkodzenie rdzenia kręgowego

•

niedobór tłuszczu w organiźmie

u Fel

•

idiopatyczne atonie jelit w wieku 7-10 lat prowadzace do powstania zespołu okrężnicy
duzej (mega colon) - dochodzi do zalegania kału, martwicy - rozpłynięcie się jelita -
zapalenia otrzewnej i śmierci zwierzęcia

Objawy

•

parcie na kał

•

oddawany kał z śluzem, czasem z krwia

•

brak odawania kału

•

duża bolesnośc

•

powłoki brzuszne napięte

•

brak apetytu

•

wymioty

Masy kałowe sa stosunkowo łatwe do wymacania przez powłoki brzuszne - potwierdzenie
rozpoznania - badanie RTG, przy zaleganiu kału czasami dochodzi do zahamowania
oddawania moczu

Leczenie

•

zmiana żywienia

•

głodówka + stały dostęp do wody

•

lewatywa z parafiny (50-200ml) 2-3 razy dziennie

•

nawadnianie - kroplówka

•

usunięcie przyczyny mechanicznie - czasem wystarczy włożyć palec, lub podmasować
brzuch

•

przy krwi w kale - podajemy wit.K + osłonowo antybiotyki

•

zabieg chirurgiczny

Zaczopowanie jelit - obturatio intestinii

Jest to nagłe zamknięcie światła jelit przez kamienie jelitowe, które najczęściej występuja u
koni, ale spotykane sa także u innych zwierzat.

Kamienie jelitowe dzielimy na:
PRAWDZIWE - sa to twory kuliste swoja waga dochodzace nawet do kilkunastu kg,
najczęściej zbudowane z fosforanu amonowo-krzemowego, węglanów,fosforanu wapnia,
kwasu krzemowego, chlorku sodowego, siarczanu amgnezu i częściowo z zwiazków
organicznych. Kamienie te tworza sie najczściej przy jednostronnym żywieniu ziarnem
zbóż, otrębami oraz niedostateczna produkcja HCl. Osadzaja sie one na ośrodku krystalizacji
którym może być np.złamanu zab, gwóźdź, a nawet niestrawione ziarno owsa lub
jęczmienia, powstaja najczęściej w jelicie grubym w środowisku zasadowym

RZEKOME - kałowe - najczęściej proces rozpoczyna się od plew, źdźbeł owsa, jęczmienia
= fitobezoary, lub sierści = pilobezoary
pozatym do powstania ich przyczyniaja się kłębki robaków głównie u zwierzat młodych przy
silnym zarobaczeniu
u młodych psów - np, piłka, kość, guzik, zwykle kamienie jelitowe nie powoduja większych
następstw, dopiero po przesunięciu sie do jelit moga powodować jego zatkanie - martwicę -
odleżyny

Objawy

•

szybka intoksykacja

•

wzrpst ilości tętna, oddechów, temperatury

•

miejsce zaczopowania wymacalne przez powłoki brzuszne lub RTG

•

zwierzęta nie leczone po 2-3 dniach zejście śmiertelne

•

przy niewielkich ciałach obcych może dojść do samoczynnego wydostania sie jego na
zewnatrz i tym samym do samowyleczenia

u Eq

•

zaczopowanie okręznicy małej

•

silne bóle morzyskowe

•

parcie na kał

•

badanie rektalne - okrężnica mała i prostnica pusta, jedynie na jej poczatku ciało obce

u Bo

•

bóle morzyskowe, wzdęcie

u Ca, Fel

•

zwierzata nie przyjmuja pokarmu

•

wymiotuja

•

sa niespokojne, zgarbione

•

niechętnie się poruszaja

Rozpoznanie

•

objawy kliniczne

•

bad RTG

•

omacywanie

Leczenie
1

zachowawcze - olej parafinowy, lewatywa, środki pobudzajace perystaltykę (ostrożnie
bo może dojść do wgłobienia lub wpochwienia

zabieg operacyjny

Zwężenie jelit - stenosis intestinii

Przyczyny
zewnętrzne

•

powiększenie węzłów chłonnych

•

ucisk przez ciężarna macicę

•

torbiele i nowotwory jelita, jajnika, krezki, krwotoki, ropnie

wewnętrzne

•

nowotwory (tłuszczaki, u siwych koni czerniako-mięsaki)

•

zgrubienie ścian przy białaczce u bydła

•

blizny po owrzodzeniach, wgłobieniach, wpochwieniach

Patogeneza
Schorzenie rozwija sie zwykle przy utrudnionym przesuwaniu treści - bóle morzyskowe
zwiększona pracy mięśni przed zwężeniem - doprowadza do przerostu
podawanie paszy trudnostrawnej - utrudnione jej przechpdzenie, co doprowadza do
zmęczenia i zwiotczenia ściany jelit i roższeżenia ściany przed zwężeniem

Objawy
mało charakterystyczne
u Eq, Bo

•

bóle morzyskowe - różna siła i czas trwania w zależności w którym miejscu doszło do
zwężenia

•

najczęściej w krótkim czasie po nakarmieniu dochodzi do wtórnego rozszerzenia
żoładka

Rozpoznanie

•

wywiad

•

obj.kliniczne

•

bad.rektalne

•

u małych zwierzat zdjęcie kontrastowe przedodu pokarmowego (kontrast zatrzymuje się
przed zwężeniem)

Leczenie
1

zależne od przyczyny, jakości i wartości zwierzęcia

rozróżnienie uwięźnięcia od omotania jelita

prawidłowe żywienie

łarwostrawna karma podawana częściej ale w mniejszych porcjach

zabieg chirurgiczny

Uwięźnięcie i omotanie jelit - incarceratiu et strangulatio intestini

Uwięźnięcie - jest to proces przemieszczenia jelit - polegajacy na nagłym zamknięciu światła
jelita na skutek ucisku z zewnatrz. Schorzenie to stosunkowo często występuje u Eq, rzadziej
u innych gatunów zwierzat.

WYKŁAD 10.

CHOROBY WĄTROBY

Funkcje wątroby:

synteza białek surowicy krwi;

przemiana węglowodanów;

odtruwanie;

przemiana barwnikow żółciowych;

produkcja żółci;

przemiana amoniaku w mocznik >usuwanie na zewnątrz organizmu;

filtrowanie krwi;

magazynowanie węglowodanów, lipidów, produktów przemiany białek,

magazynowanie witamin;

wychwyt z krwi szkodliwych produktów przemiany materii, oraz wydzielanych w

nadmiarze hormonów.

Badanie kliniczne:

•

jest nim badanie krwi i moczu;

•

wywiad;

•

badanie błon śluzowych (określenie czy: anemiczność, bądź zażółcenie);

•

ogólne badanie brzucha, przy marskości wystąpi wodobrzusze;

•

oglądanie omacywanie;

•

opukiwanie- głównie u bydła;

•

badania specjalistyczne jak: RTG, USG, biopsja, laparotomia diagnostyczna;

•

badanie krwi >badanie biochemiczne (określenie poziomu ALAT, ASPAT), w
zależności, jaką u jakich zwierząt;

Obecność fosfatazy alkalicznej, albumin, białka ogolnego, poziom amoniaku, mocznika,
bilirubiny wolnej, związanej i całkowitej, zawartość trójglicerydów i cholesterolu.
Wykonywanie próby bromsulftaleinowej w celu określenia poziomu barwnikow
żółciowych.

ŻÓŁTACZKA - icterus

Nie jest chorobą, a jedynie objawem chorobowym jest wyrazem zwiększenia w surowicy
krwi poziomu bilirubiny tj. substancji barwnej pochodzącej z przemian biochemicznych
barwnika krwi –hemoglobiny.
Powstaje w USŚ z rozpadu erytrocytów w śledzionie, wątrobie i szpiku kostnym.

Schemat rozpadu hemoglobiny:

Hemoglobina  rozpada się na:
a) żelazo, wychwytywane przez komórki wątroby - powstaje FERRYTYNA z powrotem
wykorzystana do syntezy hemoglobiny;
b) globulina:
c) hem - biliwerdyna  bilirubina  łączenie się z albuminami.

Bilirubina po polączeniu w kompleks z albuminami jest transportowana do wątroby, jako
bilirubina wolna (pośrednia), która jest nierozpuszczalna w komórkach wątroby. Tam
ulega związaniu z kwasem glukuronowym i staje się rozpyszczalna

 bilirubina

niezwiązana, (bezpośrednia). Ta przechodzi do kanalików żółciowych, następnie
wchodząc w skład żółci, przedostaje się do przewodu pokarmowego. Pod wpływem flory
bakteryjnej powstaje sterkobilina

 wydalana z kałem, nadaje ciemną barwę.

PODZIAŁ ŻÓŁTACZEK:

1. HEMOLITYCZNA – przedwątrobowa (icterus haemolitica);
2. MIĄŻSZOWA – wewnatrwątrobowa (icterus parenchymatosa);
3. MECHANICZNA – pozawątrobowa (cholestasis);

Żółtaczka hemolityczna - polega na wzmożonym rozpadzie (hemolizie krwi), ma miejsce
przy : leptospirozie, podawniu leków, czy płynów hypotonicznych.

Żółtaczka miąższowa - powstaje w wyniku zapalnego uszkodzenia miąższu wątroby,
marskości, dystrofii, lub znacznego zwyrodnienia tłuszczowego, głównie psy, bydło.

Żółtaczka mechaniczna –inaczej zastoinowa, resorbcyjna; powstaje w wyniku zaburzeń w
wydzielaniu żółci i zatrzymania bilirubiny.

Tabela. Obraz kliniczny krwi w przebiegu różnych postaci żółtaczek:

Badane:

Żółtaczka
hemolityczna

Żółtaczka miąższowa

Żółtaczka
mechaniczna

krew

Bilirubina wolna –
wzrost;
Bilirubina związana –
b.z.

Bilirubina wolna –
znacznie
podwyższona

Bilirub.wolna –b.z.;
Bilirub.związ.:
-znaczny wzrost.

kał

Sterkobilina –wzrost;
Widoczne zaciemnienie
kału.

Sterkobilina –b.z., lub
nieznaczny wzrost.

Sterkobilina –nie
przedostaje się do
kału,

Kał jasny.

mocz

Barwniki żółciowe
(nb.)
Barwa moczu –b.z.

Barwniki żółciowe –
norma.

Barwniki żółciowe 
+++, ciemna barwa.

Leczenie:

W zależności od rodzaju żółtaczki;

Beztłuszczowa dieta;

Zapewnienie optymalnego poziomu glukozy, białka;

Witaminy K, C, z grupy B;

Zabieg chirurgiczny.

Tabela. Różnicowanie niektórych chorób wątrobowych na podstawie aktywności enzymów:

2.KAMICA ŻÓŁCIOWA

Powstają kamienie żółciowe, (calculi biliares), występujące u zwierząt bardzo rzadko, u
bydła w przewodach żółciowych, u człowieka głównie w woreczku żółciowym. Mogą one

Jednostka chorobowa:

ASPA
T

ALAT

Uwagi:

Ostre zapalenie wątroby
Przewlekłe zapalenie
wątroby
Marskość wątroby
Żółtaczka mechaniczna

+1
+1
+1
+5

+2
+1

+5
+1
n(+1)
n(+1)

(+)
aktywność
wzmożona;
(n)
aktywność w
normie.

być różnej wielkości i kształtu, żółte, zielone, czarne zabarwienie uwarunkowane od
składników budulcowych. Zbudowane są głównie z cholesterolu, barwników żółciowych,
soli kwasów żółciowych. Bardzo rzadko występują kamienie z tylko soli wapnia (jasne),
często dochodzi do zmian w układzie koloidalnym substancji tworzących te kamienie.

Patogeneza.
Mogą zatykać całe przewody żółciowe    brak odpływu żółci    zaburzenia w trawieniu,
powstają ropne stany zapalne w wyniku odleżyn do marskości włącznie.
W zależności od stopnia drożności przewodów żółciowych, obserwowane są: zaburzenia w
trawieniu, osowiałość, wychudzenie, anemia. Przy zatkaniu    silne bóle, po 2 do 3 –ech
dniach po zatkaniu  żółtaczka, oraz gwałtowny spadek temperatury ciała. Pojawiają się
widoczne objawy samozatrucia.

Leczenie:

1. odpowiednia dieta;
2. środki p/bólowe i p/skurczowe jak np.: Buscopan, Buscopan comp., Novalginum,

NO-SPA;

3. środki odkażające np.: Salol;
4. podanie witamin: A, K;
5. przeprowadzenie zbiegu chirurgicznego –głównie psy, koty.

3.ZAPALENIE WĄTROBY – hepatitis

Podział:

w zależności od przyczyn i zmian a-p:

ROPNE
pod postacią ropni wątrobowych, gdzie przyczyną jest:

•

uraz zewnętrzny;

•

przedostanie się ciała obcego np.: z czepca;

•

bezpośrednia styczność z zakażonym narządem;

•

przerzuty bakterii droga krwi; (z żyły pępkowej, albo wsierdzia,

na tle zapaleń płuc, zołz);

Główne bakterie biorące udział:

paciorkowce,

gronkowce,

Corynebacterium pyogenes.

Badanie kliniczne:

Opukiwanie;

Badanie błon śluzowych;

Badanie laboratoryjne krwi i moczu; we krwi białko ogólne (elektroforeza)

stwierdzenie spadku poziomu białka, wzrostu poziomu globulin.

NIE ROPNE

Występuje przy salmonellozie, leptospirozie, chorobie Rubatha u psów,
autointoksykacjach z przewodu pokarmowego.
Leczenie:

Beztłuszczowa dieta;

Leczenie schorzenia podstawowego;

Podawanie w pożywieniu, lub w postaci iniekcyjnej glukozy;

Podawanie witamin z grupy A, B, C;

Iniekcje Cocarbxylasum;

Preparaty Raphacholin, Hepa –Merz, Salol, Essentiale;

Terapia sterydowa Prednisolonum.

4.DYSTROFIA WĄTROBY – dystrophia hepatis, vel degeneratio
necrobiotica hepatis

Schorzenie powstaje na tle zaburzeń w odżywianiu, przemianie materii.
Prowadzi to do martwicy i rozpłynięcia się komórek wątrobowych zanik tkanki
wątrobowej.

Przyczyny:

Stany niedotlenienia komórek wątrobowych,

Zaburzenia w ukrwieniu,

Uciski przez guzy nowotworowe,

Nadmierna hemoliza anemia,

Alkalozy, kwasica, błędy żywieniowe (podawanie w karmie dużej ilości
zjełczałych tłuszczów)

-
-

Niedobory żywieniowe MET, choliny, CYS –CYS, wit. A, B 12 Selenu,
kwasu foliowego, NNKT(gł.linolenowy, linolowy),

Zatrucia łubinem, senetio iacobea, fosforem, arsenem, czterochlorkiem
węgla,

Przedawkowanie leków: chloropromazinum, tiouracyl, tetracykliny,
barbiturany,

Pasożyty jelitowe (ascarididae)

Objawy:

•

Brak przy nieznacznym uszkodzeniu;

•

Średnie –ogólna intoksykacja żółtaczka, najpierw zwyżka temperatury ciała, później
spadek, biegunki, objawy kolkowe;

•

Zaburzenia w krzepliwości krwi;

•

Objawy z CUN  nadmierne gromadzenie się amoniaku, który nie może być
przekształcony w mocznik przez wątrobę;

•

Zespół objawów wątrobowo –mięśniowych (encephalitis x), w końcowym etapie
spiączka i śmierć.

Schorzenia doprowadzające do dystrofii:

•

ciążowa dystrofia u owiec w przebiegu bliźniaczej ciąży u 4 do 6 –cio letn

ich samic,

dobrze odżywionych karmą, paszami treściwymi (nadmierna podaz pasz duża ilość
amoniaku, wystąpi alkaloza, a ciąża bliźniacza dodatkowy ucisk na wątrobę.

Objawy:

a) Pojawia się w okresie ciąży;
b) Wywołuje niewydolność wątroby;
c) Zaburzenia w CUN;
d) Brak apetytu;
e) Zaburzenia świadomości;
f) Zwiększone upadki;
g) Ruchy kołowe u chorych zwierząt;
h) Rozszerzenie źrenic;
i) Gwałtowny wzrost cukru we krwi;

Przy tym schorzeniu występuje wysoka śmiertelność, zachorowalność do 90%. Zejście
śmiertelne –nagłe, lub w ciągu 2 do 4 –ech godzin, (może także trwać do kilku dni). Badając
należy uwzględnić enterotoksemię owiec, ketozę, czy kwasicę. Możliwe wystąpienie
marskości wątroby.
Leczenie schorzeń dystroficznych:

Zmiana karmy, obniżenie poziomu białka,

Wzbogacenie o witaminy A, grupy B.

Poporodowa hemoglobinuria u krów:

Powstaje u dobrze odżywionych krów, wysokomlecznych do 2 –ch tygodni po ocieleniu.
Głównym powodem jest tutaj niedobór fosforu. Dochodzi do rozwoju silnej hemolizy krwi,
zaś uwolnienie dużej ilości hemoglobiny do krwi jest toksyczne dla ustroju, dochodzi do
zaburzeń   w   utlenianiu   komórkowym.   Hemoglobina,   która   jest   wydalana   przez   nerki
zwyrodnienie,   rozpadłe   krwinki  zatykanie   włośniczek   nerkowych  ognisk
martwiczych,   wywołując   tym   silny   uraz   w   wymianie   gazowej  spotęgowanie   zmian
chorobowych  w wątrobie. W moczu stwierdza się obecność hemoglobiny, białka, acetonu.
Mocz barwy czerwonej. Śmiertelność do 70%.

Leczenie:

Podanie płynów zawierających fosfor,

Witaminy A, oraz z grupy B.

Konieczna transfuzja krwi.

Toksyczna dystrofia wątroby u świń, - hepatitis diaeteica, vel hepatitis
enzootica porceorum

Przyczyna:

1. zepsuta mączka rybna, zjełczałe tłuszcze np.: zepsuty tran, NKT nadmiernie zużyte,

(tłuszcze podaje się do 5%),

2. niedobór witaminy E,
3. nagłe oziębienie,
4. do podłóg użyto pochodnych smoły pogazowej, dochodzi do nadmiernego ścierania

się racic, rogowacenia skóry, żółtaczki, biegunki, oraz zahamowania wzrostu.

Zatrucie koni koniczyną, lub wyką skażoną rdzą.

Dominują objawy ze strony ukł. nerwow., - podobne do ostrej postaci zapalenia mózgu i
opon mózgowych. Przy zatruciu starcem jakubkiem, (senetio jacobea), objawy głównie
nasilają się u koniowatych, u bydła raczej osłabione. Dochodzi do martwicy zrazików
marskość. Toksyny mogą ulegać kumulacji.

Objawy:

spadek apetytu;

ziewanie;

osowiałość;

niepokój;

chwiejny chód;

podwyższenie temperatury ciała do 40 st. C.;

krwawa biegunka;

drgawki;

żółtaczka;

u bydła objawy nasilone(! –podejrzenie o wściekliznę), krwotoczne zapalenie jelita

ślepego;

zapalenie i obrzęk śluzówki żołądka, wodobrzusze.

Zatrucie łubinem

Dominują objawy wątrobowe, zatrzymanie kału, bądź krwawa biegunka. Występuje zapalny
obrzęk skóry okolicy głowy. Objawy mózgowe. Obrzęk i martwice skóry.

Leczenie:

usunięcie przyczyny;

beztłuszczowa dieta;

w razie konieczności rumenotomia (we wczesnym okresie);

podanie środków żółciopędnych, witamin C, K ,z grupy B, A;

podanie MET w dawce: 4 g/100 kg c.c.;

kortykosterydy, zwiazki fosforowe.

WYKŁAD 11.

KOLKA ZATOROWO – ZAKRZEPOWA - thrombosis et embolia arteriarum
mesentheriarum

Dochodzi do zakrzepu i zaczopowania tętnic krezkowych. Jest to schorzenie kolkowe
występujące głównie u koni. Powstaje w wyniku zaburzeń w ukrwieniu ścian jelit,
spowodowanego zatorem w tętnicach krezkowych, lub w obrebie ścian jelit.

Przyczyny:
W 90 % słupkowce –Strongylus vulgaris zapalenie wewnętrznych błon tętnic krezkowych,
także dochodzi do wynaczynień i powstawania zakrzepów na zewnątrz wywołują
kulawizny, biegunki, niezborność ruchową, mimowolne oddawanie moczu. W wyjątkowych
przypadkach powikłania, zapalenie wsierdzia, powstawanie zakrzepów w aorcie,
mogących się przemieszczać do tętnic krezkowych zatory.

Patogeneza:
Wedrujace z jelita larwy słupkowców, (Strongylidae), przenikają do ścian naczyń jelit,
krezki, wywołując zapalenie, utratę sprężystości powstawanie tętniaków dalsze
zakrzepy.
Wyraxne objawy występują dopiero przy zaczopowaniu n/w naczyń krwionosnych:

a.mesentherica cranialis;

a.ileocoecocolica.

lub też obu tętnic jelita grubego.
Niedrożność i wzrost stężenia CO2, doprowadza do drażnienia ścian tych naczyń silne
skurcze jelit, dając w efekcie rozwój bóli morzyskowych, wzmożoną perystaltykę; objawy to
częste oddawanie kału, domieszka krwi w kale.
W przypadku zajęcia dalszych odcinków jelita zanik perystaltyki, martwice jelita.
Lekkie przypadki możliwość rozwoju krążenia obocznego, przy zachowanej perystaltyce.
Objawy mogą ustępować (lekkie przypadki).
Możliwość utrzymywania się objawów przez kilka dni w dalszym etapie samowyleczenie,
bądź też powikłanie procesu chorobowego zapalenie otrzewnej, (peritonitis).

Postać ciężka:
Inaczej zwana jako postać trzewna, dominują objawy morzyskowe z silnym bólem,
doprowadzając do śmierci (zatkany duży obszar naczyń włosowatych), niedrożność
martwica niedotlenienie.

Rozpoznanie:

1. wykluczenie schorzeń kolkowych;
2. badanie per rectum;
3. badanie kału duża ilość słupkowców, sugeruje zakrzepicę

Leczenie:

w ciężkich przypadkach brak,

próby leczenia operacyjnego,

odpowiednie żywienie, oraz odrobaczenie, (co najmniej 2 razy w ciągu
roku),

preparaty lecznicze: Eqalan, Systamex.

Marskość wątroby - cirrhosis hepatis

Marskość, to stan chorobowy powstały w skutek uszkodzenia miąższu wątroby,
doprowadzający do jego zaniku, oraz rozrostu tkanki łącznej. Zwykle jest ten proces
poprzedzany zwyrodnieniem narządu.
U wszystkich zwierząt domowych, a najczęściej :psy, świnie, konie, bydło; występują dwie
postacie marskości:

a) przerostowa,
b) zanikowa.

Zanikowa marskość wątroby –(cirrhosis atrophica), występuje głównie u psów, świń.
Wykazuje budowę drobnoguzkową, towarzyszy jej zastój w żyle wrotnej, a objawem jest
wodobrzusze, (ascites).

Przerostowa marskość watroby, cirhosis hyperplastica Laenneci) – w znacznej mierze
charakteryzuje się guzowatymi rozrostami tkanki wątrobowej. Występowanie: bydło.

Patogeneza:
Zależy   od   drogi   przedostania   się   czynnika   zakaźnego   do   wątroby  przedostanie   się
czynnika toksycznego z przewodu pokarmowego (drogą naczyń  żylnych),  uszkodzenie
centralnej części zrazików wątrobowych;
Lub   droga   tetniczą  uszkodzenie   od   kąta   syku   poszczególnych   zrazików  najcześciej
przerost   tkanki   łącznej   od   środka   zrazików,   powoduje   oprócz   zastoju   w   żyle   wrotnej   i
wodobrzusza,  także  zastój  krwi  żylnej  w  jelitach  niezyt   jelit,   też  poprzez  zastój   krwi
dochodzi   do   zaburzeń   w   funkcjonowaniu   trzustki,   zaburzenia   w   trawieniu(utrudniony
odpływ żółci z przewodów żółciowych) usposobienie do rozwoju żółtaczki.
W   wyniku   intoksykacji,   wzrost   stężenia   we   krwi   toksycznego   amoniaku(zaburzenia
czynnościowe wątroby), dochodzi do uszkodzeń mózgu objawy ze strony CUN.
Badanie histopatologiczne pozwala ustalić przyczynę, drogą patogenezy.

Objawy

•

zaburzenia w trawieniu;

•

szybkie męczenie się;

•

otępienie;

•

napady bóli kolkowych;

•

nieżyty jelit.

Rozpoznanie

W diagnozie należy uwzględnić białaczkę, skrobiawicę, stłuszczenie wątroby, zapalenie
otrzewnej(przy tej jednostce chorobowej należy uwzględnić wodobrzusze).
Dokładne badanie kliniczne omacywanie, opukiwanie u dużych zwierząt, ocena wygladu
błon śluzowych, określenie poziomu bilirubiny.

Leczenie:

a) prawidłowa dieta
b) podawanie witamin C, B.
c) Preparaty glukozy
d) Preparaty z kory nadnerczy, Enccorton, Hepa –Merz, Essentiale,

Methioninum.

Stłuszczenie wątroby - steatosis hepatis

W warunkach normalnych zdrowa wątroba dostosowuje się do zwiększonej podaży
tłuszczów w diecie. Im więcej tłuszczy w diecie tym mniej zgromadzonego glikogenu i
odwrotnie.

Przyczyny:

a) Nadmierne spożywanie tłuszczy,
b) Toczące się procesy chorobowe,
c) Błędy żywieniowe,

Cholina, metionina przeciwdziałają gromadzeniu się tłuszczy w wątrobie.
Patologiczne stłuszczenie obserwuje się też przy cukrzycy, głodzeniu( uwalnianie się dużej
ilości kwasów tłuszczowych z rezerw organizmu ).
Niedotlenienie poteguje powstawanie stłuszczenia zatrucie fosforem, arsenem,
czterochlorkiem węgla, łubinem, wyką.
Przyczyny i patogeneza:

Gdy zmiany są rozległe śmierć.
Wątroba stłuszczona jest powiększona, bardzo często dochodzi do ogólnego otłuszczenia.

Rozpoznanie:

Wywiad;

Diagnoza różnicowa : Choroba Rubartha u psów, leptospiroza;

Badanie kliniczne wątroby;

Badanie błon śluzowych;

Próby wątrobowe: fosfataza, białko całkowite elektroforeza, określenie
poziomu amoniaku;

Biopsja najbardziej miarodajna.

Zwyrodnienie tłuszczowe często jest procesem nieodwracalnym. Zaleca się, aby stosować
racjonalne zbilansowane żywienie pod względem zawartości witamin C, grupy B( B6, B12 ),
K, E, kwasu foliowego, metioniny, glicyny, niska zawartość lipidów.

Biopsja watroby.
Zabieg dokonać można:

Pod kontrolą wzroku, przy otwartej jamie brzusznej,

Laparoskopia,

Przezskórna piersiowa –ślepa biopsja,

Przezskórna brzuszna –ślepa biopsja,

Pod kontrolą USG –celowana biopsja.

Transthorakalna ślepa biopsja przeprowadzana jest w znieczuleniu miejscowym, lub
ogólnym w połowie wysokości klatki piersiowej, prawa ósma przestrzeń
międzyżebrowa(zabieg dotyczy małych zwierząt ). U dużych wątroba jest łatwo dostępna.

Skrobiawica watroby - amyloidosis hepatis

Schorzenie polega na nadmiernym odkładaniu się kwasochłonnych ciał pochodzenia
biłkowego, związanych z wielocukrami.

Gromadzenie się amyloidu, jest związane z przewlekłymi chorobami zakaźnymi,
zakażeniem bakteriami ropotwórczymi np.

Schorzenia przewlekłe –zołzy, nosacizna, zapalenie opłucnej, otrzewnej, gruźlica.

U koni i kotów skrobiawica dotyczy głównie wątroby i śledziony,

U psów najczęściej skrobiawica nerek.

Produkcja amyloidu

Genetycznie,

Złym funkcjonowaniem komórek układu SŚ.

Żeby w organizmie powstał amyloid,  w surowicy krwi musi być zwiększony poziom białka,
które to po zetknięciu się z kwasem chondroitynosiarkowym  wytrąca się i okłada się w
tkankach. Początkowo amyloid okłada się również na obwodzie zrazików watrobowych, w
miare   trwania   procesu   także   w   środku  zajecie   całego   zrazika  zanik   komórek
watrobowych,   niedrożność   włośniczek   i   przewodów   żółciowych,   w   konsekwencji
żółtaczka.   Wątroba   jest   powiększona,   krucha,   podatna   na   pęknięcia.   Rozwija   się
wodobrzusze, skłonności do rozwijania się nieżytów.

Rozpoznanie:
Badanie kliniczne( dokładne ), z uwzględnieniem prób wątrobowych, biopsja, próby
czynnościowe z czerwienią Kongo, lub bromsulfftaleinowa

Leczenie:
Brak swoistego, zachowawczo tak, aby proces nie objął całej wątroby.

Peknięcie wątroby - ruptura hepatis

Powstaje w wyniku urazów zewnętrznych kopnięcia, upadku, potrącenia.
Usposabiająco działają białaczki, stłuszczenie, skrobiawica, torbielowatość,
wybrocznica, pasożyty wątroby, ropnie, wąglik, gruźlica wątroby.

Objawy:

Ważne, czy doszło do pęknięcia torebki, czy tylko uszkodzenia jej.

Krwotok do jamy brzusznej wstrząs, duszność, drgawki, błony śluzowe i

spojówki blade, tętno początkowo wzrost, później spadek, drżenia
włókienkowe, poty, utrata przytomności.

Wylewy podtorebkowe słabe bóle kolkowe, ostrożne poruszanie się,

bolesność okolic wątroby, żółtaczka, ucisk krwiaka na żyłę wrotną.

Rozpoznanie:

Punkcja, czy nie nastąpił wylew krwi do jamy brzusznej

Leczenie:

Przetaczanie krwi.

Płyny wieloelektrolitowe,

Sole wapnia,

U małych zwierząt poleca się zabieg chirurgiczny,

Wyłączyć z ruchu zwierzę chore,

Ubój z konieczności, gdy rozległe pęknięcia.

Kamica trzustki - pancreatolithiasis

Schorzenie to występuje bardzo rzadko, u dużych zwierząt schorzenie prawie
niemożliwe.
Kamienie powodują zanik miąższu, rozrost tkanki łącznej, jednostka trudna do
rozpoznania przyżyciowo.

Objawy:

•

Napady bólów kolkowych;

•

Objawy wstrząsowe.

Leczenie:

•

Chirurgiczne u małych zwierząt, gdy prawidłowo rozpoznajemy RTG, USG.

Nowotwory trzustki - tumores pancreatii

•

Bardzo rzadko,

•

Trudne do rozpoznania u dużych zwierząt, łatwe u małych,
Diagnoza omacywanie, USG, laparotomia pewność rozpoznania
przyżyciowego,

•

Głównie są to raki, gruczolakoraki, mięsaki powodujac ucisk na przewody
żółciowe powiększenie wątroby, żółtaczka, wodobrzusze.

Leczenie:

•

Chirurgiczne, ale pod warunkiem, że jest to nowotwór niezłośliwy.

•

Usunięcie trzustki nie jest możliwe, można tylko usunąć guz i nieco
przynależnej tkanki w pewnej ograniczonej ilości.

Wodobrzusze - ascites

Nie jest chorobą, ale objawem występującym przy wielu schorzeniach, polega na
gromadzeniu się płynu w jamie otrzewnowej.

Przyczyny:

•

Najczęściej zastój w żyle wrotnej, spowodowany marskością, nowotworami
wnęki wątrobowej, nowotworami trzustki,

•

Powiększenie węzłów chłonnych w okolicy wnęki wątrobowej,

•

Zakrzepy w żyle wrotnej,

•

Przewlekła niewydolność serca,

•

Wysiękowe zapalenie osierdzia

•

Choroby wyniszczające ( spadek poziomu białka we krwi spadek ciśnienia
onkotycznego trudności w utrzymaniu wody w naczyniach krwionośnych ),

•

Niedokrwistość, połączona z niedoborem białka,

•

Gruźlicze zapalenie otrzewnej, szczególnie bydło, też psy, koty.

Patogeneza:

Przy oporach w przepływie krwi w żyle wrotnej rozszerzenie naczyń krwionośnych


wzrost ciśnienia hydrostatycznego przesączanie się płynów do jamy

otrzewnowej ( u konia 100 l, bydła 150 –170 l, psy ras dużych –20 l.)

Objawy:

•

Obwisły żabi brzuch, zmienianie się wraz z pozycją ciała,

•

Stłumienie horyzontalne,

•

Omacywaniem i opukiwaniem stwierdzalne odbicia płynu, tzw. fluktuacje przy
przyłożeniu dłoni z przeciwnej strony przy opukiwaniu powłok brzusznych.

Rozpoznanie:

•

Oglądanie, opukiwanie, omacywanie,

•

Wywiad,

•

Punkcja,

•

Badanie plynu pobranego z jamy otrzewnowej  ostateczne rozstrzygnięcie:

1. Płyn przesiękowy, niezapalny.
2. Niewielka zawartość białka, do 1%, w wysięku 4 –7%.
3. Płyn opalizujący, przejrzysty.
4. Niski ciężar właściwy do 1015.
5. Niewielka zawartość osadu.
6. Pojedyncze leukocyty.

Leczenie:

przyczynowe:

marskość wątroby, niewydolność serca, leczone inaczej.
b) objawowe:
aby usunąć płyn, uciskający na wątrobę, duże naczynia krwionośne, narządy
klatki piersiowej  przyczyniający się do powstawania zaburzeń w krążeniu,

•

punkcja, względnie podanie środków moczopędnych: Diuramuit, Lasix,
Furosemid gdy płynu jest mało.

Zapalenie otrzewnej - peritonitis

Przyczyny:

•

zakażenia bakteryjne, często po zabiegach operacyjnych, punkcjach,
urazach z zewnątrz,

•

przy przemieszczeniu jelit, skrętach żołądka, pęknięciu jelit i żołądka,

•

pęknięcia pęcherza moczowego,

•

powikłania po kastracjach,

•

pasteurelosis, wąglik,

•

zapalenie na tle gruźlicy, szczególnie psy, koty, bydło, co też łączy się z
wodobrzuszem.

Patogeneza:

Odczyn zapalny  silne rozszerzenie naczyń krwionośnych  wzrost
przepuszczalności, wysięk zawiera od 4 –7 %( czasem więcej )białka, dużą ilość
leukocytów, możliwość wytrącenia się włóknika. Płyn o charakterze od
surowiczego do ropnego, raczej mętny (nie przejrzysty, czy opalizujący).

Objawy:

Proces powolny, bydło jest mało wrażliwe na ból.

•

Brak apetytu,

•

Spadek produkcji mleka,

•

Zahamowanie perystaltyki,

•

Podkasany brzuch,

•

Napięte i bolesne powłoki brzuszne,

•

Zwierzę stoi nieruchomo z charakterystyczną pozycją wygiętego kręgosłupa,
zgarbione i z podkasanym brzuchem.

•

Podwyższenie tętna.

•

Wzrost częstości oddechów.

•

Zwyżka temperatury.

•

U świń możliwe dodatkowo : wymioty, biegunki, zatrzymanie kału.

•

U koni przebieg szybki i ostry z objawami bolesnego i napiętego brzucha,
dodatkowo charakterystyczne napinanie się zwierzęcia (postawa oddawania
moczu), wzwód prącia, albo całkowite jego wypadanie u ogierów i wałachów,
bóle kolkowe. Zwyżka temperatury, wzrost liczby oddechów i tętna.

•

U psów zazwyczaj zwyżka temperatury, napięte bolesne powłoki brzuszne,
częste wymioty, przyśpieszenie oddechów (typ oddychania wyraźnie piersiowy).

•

W postaci przewlekłej, na tle gruźlicy (często występuje u psów i kotów),
zwiotczałe powłoki brzuszne, możliwe wystąpienie objawów wodobrzusza.

Rozpoznanie:

•

Badanie kliniczne wraz z per rectum  obecne skrzepy krwi na ręce.

•

Punkcje.

•

Badanie płynu.

•

Charakterystyczne objawy – napięty i bolesny brzuch (główny objaw).

Leczenie:

•

Przyczynowe.

•

Środki przeciwbólowe.

•

Antybiotyki o szerokim spektrum działania.

•

Zabieg operacyjny, przemywanie jamy brzusznej płynem fizjologicznym z
dodatkiem antybiotyków i heparyny.

•

U koni podaje się przy zapaleniu otrzewnej 0,9% NaCl razem z 400.000 IU
heparyny i ampicilliną (sposób podania: do jamy brzusznej przez cewnik,
zostawia się go na cały dzień i 2 –3razy dziennie przepłukuje ). Antybiotyki:
gentamycinum, penicillinum +streptomycinum. Podawanie koniowi
surowicy przeciwtężcowej.

Wykład 12.

Ketoza – acetonaemia, aceturia, ketonaemia, ketonuria

Choroba przemiany materii powstaje w wyniku zaburzeń przemiany węglowodanów
i tłuszczy. Charakteryzuje się nadmiernym gromadzeniem się ciał ketonowych we
krwi, doprowadzajac do hiperketonaemii.
Normalnie w moczu nie powinno być związków ketonowych, tutaj sa one obecne.
W wydychanym powietrzu zapach czosnku, bądź acetonu.

Zawsze występuje hipoglikemia, objawiając się spadkiem poziomu glukozy we
krwi.
Krowy z podejrzeniem o ketozę po pierwszej laktacji kierowane są na ubój(sekcja
diagnostyczna).

Objawy dotyczą przewodu pokarmowego –postać niestrawnościowa, lub układu
nerwowego –postać nerwowa.
Ketoza może wystąpić u wielu gatunków zwierząt w przebiegu cukrzycy lub głodu,
lecz jako wyodrębniona jednostka chorobowa.

Rodzaje ketozy:

•

Pierwotna –spontanicznie u krów w okresie poporodowym, powstaje w

wyniku niedoborów energetycznych, związanych z produkcją mleka
(zawsze w szczycie laktacji), mobilizacja kwasów tłuszczowych w wątrobie.

•

Niedobory energetyczne – na skutek braku apetytu, będącego objawem tej

choroby, jest to ketoza wtórna, wywołuje dalej kwasicę, alkalozę.
Przemieszczenie trawieńca – gdy leczy się tylko wcześniej rozpoznaną
ketozę, nie zauważywszy tego schorzenia (!) – możliwość niewyleczenia
zwierzęcia.

•

Ketoza energetyczna – w żywieniu paszami ketogennymi (węglowodany

łatwostrawne), duża zawartość kwasu masłowego, spadek zawartości
kwasu propionowego w treści żwacza  ketogeneza w nabłonku
żwacza.

Ciała ketonowe: aceton, kwas beta hydroksymasłowy, kwas acetooctowy.

Objawy:

•

Kliniczna postać – sporadycznie z nietypowymi objawami klinicznymi,

badania laboratoryjne dają pewność diagnozy.

•

Subkliniczna postać – trudne rozpoznanie; zaleca się wykonanie

okrresowych badań.

Miejsce ketogenezy

Prekursor

Produkt:

1.1 Nabłonek żwacza,
czepca i ksiąg

Kwas masłowy

Kwas beta –
hydroksymasłowy.

1.2

Wątroba

Wolne kwasy tłuszczowe

Kwas acetooctowy,
Kwas beta –
hydroksymasłowy,
Aceton.

1.3

Wymię

Kwas octowy,
Kwas hydroksymasłowy.

Kwas aacetooctowy.

Na podstawie rodzaju i ilości powstałych produktów, można wnioskować o miejscu

zaburzeń (lokalizacja), czyli właściwe szukanie przyczyn.

•

Ketoza pierwotna (spontaniczna), występuje w szczycie laktacji, w 2 –4

tygodniu po porodzie.

•

Ketoza pokarmowa – może wystąpić w każdym okresie fizjologicznym

krowy: w okresie ciąży, zasuszenia czy mleczności.

•

Ketoza kliniczna – występuje u pojedynczych zwierząt.

•

Ketoza subkliniczna – u 80 do 100% pogłowia stada krów

wysokomlecznych; przyczyną są klopoty z żywieniem.

W okresie zimowo – wiosennym spożywanie zamarzniętych kiszonek.

Czynniki wywołujące ketozę:

1. wewnętrzne:
przemiany u krów różnią się od procesów zachodzących u monogastrycznych

W zdrowej wątrobie, (fizjologicznie) acetylo – Co-A, wykorzystwany jest głównie w
reakcjach cyklu Krebsa i syntezie kwasów tłuszczczowych z minimalnym
tworzeniem związkow ketonowych.
W ketozie z powodu niedoboru kwasu szczawoiooctowego i nieznacznej
lipogenezy, wzrasta koncentracja acetylo Co–A w wątrobie i następuje
wzmożona synteza związków ketonowych.
Związki ketonowe powstają w organizmie w procesach tzw. ketogenezy,.

U zwierząt monogastrycznych głównym miejscem ich syntezy, jest wątroba, zaś
u przeżuwaczy w przewodzie pokarmowym są trzy miejsca:

•

błona śluzowa żwacza, czepca, ksiąg,

•

wątroba

•

wymię

Wielkość powstających związków ketonowych w poszczególnych miejscach jest
zależna od dostępności dla nich własnych prekursorów oraz stanu
fizjologicznego zwierzęcia, a także żywienia, głodzenia, choroby.

Przeżuwacze :zwierzęta zdrowe, prawidłowo żywione, zasadniczym miejscem
ketogenezy jest nabłonek przedżołądków , prekursorem jest kwas masłowy
będący normalnym produktem rozpadu węglowodanów w żwaczu.
Przemiana tego kwasu w błonie śluzowej przedżołądków jest głównym źródłem
związków ketonowych u zwierząt zdrowych.
Ich normalna produkcja wynosi około 25 g na godz.(u zdrowej krowy). Istnieje stała
równowaga między produkcja a ich wykorzystaniem  a wysokością ich poziomu

we krwi [jest stałą =2,5 mg /100 ml]..ketogenezą i metabolizm związków ketonowych
u zwierząt chorych:

Następuje przesunięcie miejsca ketogenezy do wątroby, prekursorami w takim
stanie są uwalniane w nadmiarze kwasy tłuszczowe i powstający w nadmiarze z
nich acetylo Co–A.
Ulega on całkowitemu utlenieniu w cyklu Krebsa do CO

i H

O z uwolnieniem

energii; częściowo tylko do syntezy kwasów tłuszczowych jest wykorzystywany.
Sprawność układu acetylo Co –A w cyklu Krebsa zależy od kwasu
szczawiooctowego, którego ilość jest uzależniona od stanu przemian
węglowodanów i ich niedoborów .

Ketoza pokarmowa

Schorzenie to występujące podczas żywieniu paszami łatwostrawnymi w wyniku
czego dochodzi do rozwoju ketogenezy i do znacznego wzrostu koncentracji kwasu
masłowego.
Do pasz tych zaliczamy:

•

Łatwostrawne węglowodany, przy niedoborze włókna surowego:

•

Podawanie samego kwasu masłowego – którego źródłem są nieprawidłowo
zakiszone kiszonki (szczególnie z liści buraków cukrowych).

Normy określają poziomy kwasu masłowego = 0 do 1%.

Objawy

Wyróżniamy dwie postacie choroby:

Pierwsza, związana z niestrawnością ze strony przewodu pokarmowego:

•

Brak apetytu, (często stopniowy)

•

Osłabienie i zanik przeżuwania

•

Osłabienie i zanik aktywności motorycznej przedżołądków

Utrudnione ruchy żwacza

•

Zapadnięty lewy dół głodowy

•

Wrazlliwość w okolicy wątroby

•

Kał początkowo twardy, potem pokryty śluzem, w późniejszym okresie może

być biegunka.

Druga zwiazana z objawami ze strony układu nerwowego

•

Osłabienie reakcji ,zwierzęta chodzą senne, osowiałość, z przymkniętymi

powiekami, leżą, niechętnie wstają

•

Obserwuje się parcie do przodu

•

Błędne ruchy – chodzenie w koło

•

Hyperalgrezja skóry

•

Głośne ryczenie

•

Zwierzęta potykają się, upadają w trakcie chodzenia, chwiejny chód

•

Znacznie spada wydajność mleczna

•

Mleko gęste o przykrym zapachu

•

Spadek masy ciała

W postaci subklinicznej objawów widocznych brak, są zmiany biochemiczne
(badania laboratoryjne ).

Bardzo często w stadzie krów : występuje zmienny apetyt, spadek mleczności,
jałowość, problemy z zacielaniem.

Spadek jakosci i ilości mleka oraz zaburzenia w rozrodzie  sa

dwoma aspekty wywołują największe straty w gospodarce.

Rozpoznawanie różnicowe:

a) należy wykluczyć chroniczny przebieg z objawami niestrawności

(kwasica, zasadowica, urazowe zapalenie czepca, zapalenie otrzewnej,
przemieszczenie trawieńca)

b) w formie nerwowej, należy mieć na uwadze wściekliznę, teżyczkę,

hipomagnezemię, porażenie poporodowe, zapalenie opon i mózgu,

Oprócz badania paszy, analiz żywności, ważne jest badanie krwi, moczu i mleka.

Badani krwi:

Wzrost poziomu związków ketonowych

•

Norma (zwierzęta zdrowe) Od 2 do 5 mg / 100 ml:

•

Ketoza subkliniczna 5 do 15 mg / 100 ml;

•

Ketoza kliniczna powyżej 15 mg / 100 ml.

Wzrost WKT w mikro molach / l:
Odpowiednio:
300 – 600,
600 – 900,
więcej niż 900.

Spadek poziom glukozy w mg %:
Odpowiednio:
Od 40 - do 60,
30 – do 60,
mniej niż 30.

Test jakościowy Rothera:

Najprostsza, najtańsza, najbardziej przydatna próba

mocz

mleko

Zwierzęta zdrowe

brak

Ketoza subkliniczna

obecne

brak

Ketoza kliniczna

obecne

Wystarczy kilka kropel moczu do badania.
Wyraźne zabarwienia, gdy są ciała ketonowe

W szczycie laktacji może wystąpić ketoza spontaniczna.
Gdy jest niezależna od laktacji to  ketoza pokarmowa.

Dodatkowe badania w kierunku wątroby:

Oznaczenie poziomu bilirubiny całkowitej,
Poziom enzymów AspAT, Alat  pozwalają ocenić stan wydolności wątroby.

Ketoza subkliniczna – tylko rozpoznawalna badaniami laboratoryjnymi.
Ciała ketonowe w moczu (+),
Glukoza - 30 do 40 mg % we krwi,
(WKT, LKT, związki ketonowe we krwi występują rzadziej).

Leczenie ketozy:

Przebieg kliniczny:
Szybki i trwały wzrost poziomu glukozy we krwi
,

a) podawanie glikosteroidów
b) związki glikoplastyczne,
c) z chwila poprawy stanu zdrowia  odpowiednia żywność

Glukoza (iv) w roztworze 10 –20%, 100 –200 g, najczęściej 1L 20 %,
zaś 0,5L 40 %.

Leczenie powinno trwać 7 dni (najczęściej), aż związki ketonowe znikną z
moczu.

•

Glikokortykoidy i hormony tropowe:

•

Prednizolon,

•

Deltacortil,

•

Opticortenol –S.

Związki te obniżają poziom cukru we krwi i glukoneogenezę w wątrobie.

Związki glukoplastyczne – prekursory glukozy:

Nie ulegają one rozpadowi do LKT, a są natomiast prekursorami

glukozy

należa do nich:
Propionian sodu (Neo –propiowet) – 2 razy dziennie po dwie torebki, lub
propiowet,
Glikol propylenowy (ketomix).
Rzadko glicerol 150 –200 g dziennie w postaci wlewu.

Glukozę podajemy dożylnie, bo inaczej wywołamy kwasicę. Zaleca się insulinę:
Insulinum lente w ilości 200 IU na zwierzę, ma ona działać anty ketogennie.

Witamina B bierze udział w przemianie węglowodanow, można stosowac wn
objawach nerwowych.

Kwas nikotynowy: 6 g 2 razy dziennie z paszą, lub wodą  ma dziłać anty
lipolitycznie, zmniejsza się poziom WKT we krwi.

Związki lipotropowe: metionina i chlorek choliny  regulacja przemiany
tłuszczowej, zapobieganie stłuszczaniu wątroby.

Ketoza subkliniczna:
Poprawa żywności (przeanalizować, ustalić i ususnąć przyczynę).

WYKŁAD 13

Zespół stłuszczenia wątroby –„Życie wet.nr 5 i 7 /1992 r.” (zespół tłustej krowy).

Przyczyny:
Zaburzenie gospodarki tłuszczowej w okresie okołoporodowym, występuje
głownie u krów po 2 – 4 wycieleniu. Do zachorowania i wystąpienia objawów
dochodzi w ostatnim okresie ciąży i pierwszych tygodniach laktacji (wysoko
mleczne najbardziej zagrożone)
Choroba może objąć 90 % krów w stadzie.
To zależy od metod żywienia. Nadmiar tłuszczu wątrobowego  uszkodzenie
wątroby i jej niewydolność czynnościową. Błędy żywieniowe są główną przyczyną
doprowadzającą do otłuszczenia u krów cielnych.

Główne przyczyny nadmiernego otłuszczenia wątroby – przyczyny
przed porodem:

•

przedłużanie okresu zasuszenia (4 – 5 tygodni)

•

przekarmienie przed porodem

•

brak właściwej proporcji między włóknem, a pasza energetyczną

po porodzie:

•

podawanie paszy o zbyt małej ilości energii ( duże zapotrzebowanie po

porodzie na energię)

•

stosowanie pasz niepełnowartościowych ( złe, zgniłe, zapleśniałe kiszonki)

•

niedobór włókna surowego

•

gwałtowne zmiany pasz

•

brak przygotowania zwierząt do przyjmowania dużej ilości paszy w okresie
laktacji

zachorowaniu sprzyjają :

•

brak dostępu do wody ewentualnie niedopojenie

•

stres.

Krowa mleczna wydziela z mlekiem 2 kg tłuszczu dziennie z czego 40 % powstaje
z WKT. W stanie niedoboru energetycznego dochodzi do niekontrolowanego
uwalniania WKT z rezerw odłożonych w tkankach, przy czym intensywność
lipolizy jest wprost proporcjonalna do otłuszczenia (im bardziej otłuszczone
zwierze tym szybciej się rozkłada tłuszcz). Dochodzi do upośledzenia przemiany
białkowej, ograniczenia produkcji lipoprotein – białek transportujących kwasy
tłuszczowe z wątroby do krwi, w wyniku czego powstają zwiększone ilości tłuszczu
w komórkach wątroby. Zaburzenie przemiany tłuszczów wpływa niekorzystnie na
syntezę związków biologicznie czynnych w tym hormonów płciowych co
objawia się brakiem owulacji, obniżeniem kurczliwości macicy, przerostu jej błony
śluzowej co w konsekwencji doprowadza do jałowości.
Najważniejsze znaczenie ma zastosowanie pełnowartościowego
żywienia: zbilansowanego pod względem energetycznym, białkowym,
mineralnym, witaminowym odpowiednio do stanu fizjologicznego i wydajności
mlecznej :

•

W okresie zasuszenia należy zapewnić podaż energii na pokrycie

zapotrzebowania bytowego oraz porodowego ( na 4 – 6 l mleka), nie
przekarmiać, ale pilnować, bo płód się rozwija,

•

Zapewnić dostęp do pasz wysokoenergetycznych (nie więcej niż 10 kg

dziennie kiszonki).

•

Nie podawać złych (zapleśniałych, zgniłych kiszonek) zawierających dużo kw.

Masłowego ( ciało ketogenne) i alkoholu etylowego (toksyczne dla wątroby)

Okres zasuszania 4 tygodnie.
Przyrost masy ciała nie powinien przekraczać 15 % w porównaniu z wagą
osiąganą w szczycie laktacji ( w szczycie laktacji krowy są najchudsze)

Przystosowanie zwierząt do przyjmowania paszy o zwiększonej koncentracji energii po
wycieleniu

•

Na 2 tyg. podawać paszę treściwą, zaczynając 1 kg zwiększając co 3 kolejne
dni o następny kg.

•

Po wycieleniu, jeśli ilość paszy dla danej krowy przekracza 10 kg powinna być
dzielona na 3 porcje ( nie na jeden raz) , a gdy powyżej 13 kg na dzień, należy

podzielić nawet na 4 porcje. Należy stosować pasze o wysokiej koncentracji
energii, bo po porodzie występuje zwyżka zapotrzebowania na energie:

W pierwszych dwóch miesiącach laktacji krowa powinna otrzymywać 280 –300 g
białka na zapotrzebowanie bytowe i 55 g na każdy litr mleka.
U wysokoprodukcyjnych krów w szczycie laktacji dobrze jest podać związki
glukoplastyczne, (neopropiowet), a w przypadku nie uzupełnienia energii tłuszczami
nie powinny one przekeaczać 5% energii w dawce dziennej.

Diagnostyka:

Na początku trudno jest rozpoznać, później określanie poziomu:

•

transaminazy,

•

GOT,

•

GPT,

•

Bilirubina,(stwierdza się podwyższenie transamiaz).

•

Biopsja cienkoigłowa, [zasysa się niewielką ilość miąższu wątroby i robi
rozmaz].1 kropla rozmazu do barwienia met. M-G-G.[3 min.] dalej spłukuje się
wodą destylowaną.

W zależności od stopnia otłuszczenia, decydujemy o sensie leczenia:

•

I –stopień pojedyncze kuleczki tłuszczowe w hepatocytach;

•

II –stopień większość komórek posiada wakuole;

•

III –stopień duże kule tłuszczowe, jądro spychane na bok.

Cukrzyca - diabetes mellitus

Choroba wystepuje u wszystkich zwierząt, bardzo rzadko u przeżuwaczy,
najczęściej u psów i kotów.
Schorzenie polega na zaburzeniu hormonalnym przemiany cukrowej, wywołanym
niewystarczającym wydzielaniem insuliny (brak, lub za mało).

Przyczyny:

•

Zapalenie trzustki zmiany pierwotne;

•

Nowotwory trzustki;

•

Zwyrodnienie trzustki:

•

Nowotwory przysadki, głownie gruczolaki;

•

Choroby OUN: zapalenie mózgu, wścieklizna, wyjątkowo cukromocz;

•

Także przy uszkodzeniu wątroby.

Antagoniści insuliny: glukagon, adrenalina.

Przy wzroście stężenia cukru we krwi, następuje na skutek osmotycznego działania
glukozy przesuniecie wody i elektrolitów z komórek do przewodu pokarmowego i do

krwi, który to płyn zostaje wydalony z moczem. Duże straty elektrolitów z moczem,
powodują, że wielomocz, który występuje w cukrzycy jest o zwiększonym ciężarze
właściwym.
Podwyzszony ciężar właściwy może także wystąpić w ropomaciczu, przewlekłym
śródmiąższowym zapaleniu nerek, moczówce prostej i cukrzycy.

Cukrzyca:

•

Duży ciężar właściwy moczu, obecny cukier .

•

U psów obserwuje się wymioty na skutek wzrastającej kwasicy, utrata
elektrolitów wymioty, odwodnienie;

•

Spadek ciśnienia kłębkowego w nerkach w późniejszym okresie skąpomocz,
białkomocz, co może doprowadzać do mocznicy i śpiączki cukrzycowej, także
dochodzi do zaburzeń w OUN w wyniku odwodnienia tkanki mózgowej,
hyponatriemii płynu mózgowo –rdzeniowego, nadmiernego gromadzenia się cial
ketonowych rozwój kwasicy metabolicznej+ gromadzenie ciał ketonowych


coma diabeticum, w późniejszym okresie dochodzi do zejścia śmiertelnego.

Objawy:

•

Wychudzenie i wyniszczenie,

•

Szybka męczliwość i ospałość,

•

W początkowym okresie choroby zwiększony apetyt,

•

Wielomocz,(poliuria),

•

Mocz przejrzysty, jasny, bezbarwny, [cieżar właściwy od 10 –30 do 10 –50],
odwrotnie niż w moczówce prostej.

•

W moczu stwierdza się obecność cukru,

•

Skłonność do występowania zaćmy, martwicy ogona, czyraczycy skóry, zapaleń
płuc,

•

W okresie wyniszczenia spada poziom cukru, do zaniku włącznie [zejście
śmiertelne].

Rozpoznanie :
1 Objawy: chudniecie, wielomocz, zwiekszone pragnienie.
2) Badanie krwi i moczu, (dużo cukru w moczu i we krwi ).
3) Należy brać pod uwagę w rozpoznaniu różnicowym śpiączkę mocznicową,

zwłaszcza, gdy pacjent zgłosi się w ostatnim okresie cukrzycy, gdy występują
objawy niewydolności nerek.

4) Zwiększony poziom cukru i ciał ketonowych we krwi.

Leczenie:
1) Wyprowadzenie ze stanu kwasicy.
2) Wznowienie procesu glikogenezy.
3) Powstrzymywanie wielomoczu w celu zapobiegania odwodnienia.
4) Stosowanie insuliny.
5) Wyrównanie gospodarki elektrolitowej ( Na, K, Cl, PO

6) W zależności od przyczyny dodatkowo leczy się zapalenie trzustki .

Hipoglikemia prosiąt - hypoglicaemia porcellorum

Występuje najczęściej u prosiąt zaraz po anemii fizjologicznej główne straty.
W tym schorzeniu występuje obniżony poziom cukru we krwi, jest to tzw. „choroba
trzydniowa prosiąt”.
U prosiąt młodych mechanizm termoregulacji są słabo wykształcone, a intensywne
przyrosty masy ciała powodują zwiekszone zapotrzeobowanie tlenowe i
wkonsekwencji prowadza do niedotlenienia.

W patogenezie - duże znaczenie mają zaburzenia w przemianie węglowodanowej:

w pierwszych dniach życia organizm prosiat dysponuje niewielką
ilością rezerw cukru i tłuszczu;

występuje słaba aktywność insuliny, wywołana słabą aktywnością kory
nadnerczy do produkcji glikokrtykoidów w konsekwencji dochodzi do
upośledzenia przemiany i wywołania stanu hipoglikemii.

Bezpośrednią przyczyną jest:

a) niedostateczna ilość mleka od maciory,
b) niska temperatura pomieszczeń.

Ostra hipoglikemia, wywołana jest wieloma czynnikami, nie pozwalającymi na
przyswojenie pokarmu w ciągu kilku godzin do kilku dni po urodzeniu.
Zbyt liczne mioty prosięta słabowite od urodzenia, osowiałe nie mogą dostać się
do maciory.

Zależność temperatury otoczenia i hipoglikemii:

•

15 st. C chłodno; śmierc prosiąt w ciagu 24 h na skutek niedocukrzenia

krwi;

•

32 –34 st. C prawidłowa temperatura, ale jeśli jest niski poziom cukru we

krwi to śmierć w tych warunkach wystapi dopiero po 4 –5 dniach.

Etiologia:

•

niski poziom cukru we krwi.

Objawy :

•

słabość,

•

apatia,

•

dreszcze,

•

prosięta leżą w końcowym okresie, wykonujac ruchy pływackie,

•

zapaść,

•

zimna skóra,

•

obnizona temperatura ciała,

•

poziom cukru we krwi =mniej niż50 mg %.

Leczenie:

•

podawanie glukozy dootrzewnowo 10 –15ml r –ru 5 %, a wstanach

krytycznych nawet 3 do 4 razy dziennie,

•

przyczyna –niedobory mleka podawać mleko innych macior, lub preparaty

mlekozastępcze z dodatkiem syrpu kukurydzianego,

•

podawanie samego syropu z wodą w przypadku braku mleka,

•

zapewnienie optymalnej temperatury otoczenia,

•

selekcja macior o cechach dobrej matki i odpowiedniej mleczności,

•

podawanie na 1 lub 2 dni przed porodem glukozy (i.v.) 100 mg/ kg c.c,

[roztwór 20 %], w obiektach występowania hipoglikemii stacjonarnej.

WYKŁAD 14. 25.01.00

MIĘŚNIOCHWAT PORAŻENNY KONI - myoglobinuria paralytica equorum

Schorzenie występuje u koni, dawniej częstsze przypadki, dziś rzadko.
Jest to swoiste schorzenie pewnej grupy mięśni, majace miejsce po intensywnej
pracy, polegające na zaburzeniu przemiany węglowodanowej. „choroba
poświąteczna” – nazwa zwyczajowa z tego względu, że zawsze występuje po
długotrwałym wysiłku, a po którym jest dłuższa przerwa w pracy.
Głównym czynnikiem jest nadmiar węglowodanów w paszy i dłuższy okres
przebywania w stajni. Konie dobrze odżywione szczególnie rasy ciężkie, częściej
chorują.

Koń odpoczywa w dni wolne, dochodzi do zaburzeń przemiany węglowodanów,
obfite karmienie nagromadzenie się glikogenu w mięśniach wzrost stężenia
kwasów pirogronowego i mlekowego. Usuniecie kwasów z mięśni w całości nie jest
możliwe. Dochodzi do pecznienia, przykurczu, degeneracji poszczególnych
komórek mięśniowych. W skutek ucisku na włośniczkiuniemożliwiony odpływ krwi


zwyrodnienie tkanki mięśniowej przechodzenie myoglobiny do krwi możliwość

uszkodzenia narządów miąższowych[mioglobina jest toksyczna dla nerek, najwięcej
jej jest wydalane z moczem].

Objawy :
Choroba rozpoczyna się nagle, zwykle po 15 –min, czasem po kilku godzinach.

•

Sztywny chód, kulawizna 1 lub obu tylnych kończyn, pocenie się, mieśnie

zadu deskowato twarde, obrzękłe.

•

Postać lekka choroby koń utrzymuje się stojąc, zmuszany do wysiłku



narastanie objawów, kładzenie się konia, leży niespokojnie, nie może

wstać. Możliwość dołączenia się bóli morzyskowych koń niespokojny,

pęcherz moczowy pełen moczu, mocz barwy ciemnej[piwa, lub ciemnej kawy


widoczne wałeczki mioglobiny].

•

Zakończenie niepomyślne (śmierć), powikłania, rozległe odleżyny na ciele.

Leczenie:

•

Nie zmuszać konia do pracy,

•

Wyprząść z zaprzęgu po zauważeniu pierwszych objawów,

•

Nakryć derką w czasie transportu konia, gdy daleko od domu w polu,

•

Stosowanie ciepłych, rozgrzewających okładów, maści rozgrzewających,

•

Prasowanie przez ręcznik ciepłym żelazkiem grubych partii mięśni,

•

Masaże,

•

Podawanie witaminy C, B1, CaCl2, hydrokortyzonu,

•

Nastrzykiwanie mięśni w różnych okolicach roztworem glukozy.

Kiedy koń leży dłużej niż 24 h, zmniejszanie szans na odratowanie zwierzęcia
[kiedyś zalecano podwieszenie zwierzęcia za kończyny]. Dla koni najgorszym jest
brak ruchu, przekarmienie, gorące pomieszczenia.

ENZOOTYCZNY MIĘSNIOCHWAT KONI - myoglobinuria enzootica equorum.

Zmiany kliniczne podobne do tych opisywanych w poprzedniej jednostce z tym że
proces głównie obejmuje przednie partie mięśni [głowa, szyja, pas barkowy].
Nie jest to związane z przekarmieniem, czy odpoczynkiem, ale występuje
niezależnie od tych przyczyn.

Patogeneza nie dokładnie wyjaśniona.
Teoria tła uczuleniowego

po karmieniu koni wyką, inne teorie: niedobory wit.B1,

C, czy innych pierwiastków.
Choroba rozpoczyna się nieswoistymi objawami:

•

Ostre bóle mięśni,

•

Bóle kolkowe,

•

Pocenie się,

•

Szybka męczliwość,

•

Wykonywanie niezbornych ruchów,

•

Postawa z silnie naprężonymi przednimi kończynami (czasem dotyczy to

zadu),

•

Mięśnie w dotyku twarde, napięte, obrzęknięte, koń przyjmuje pozycję „kozła

gimnastycznego”, jak przy tężcu,

•

Objawy duszności,

•

Ustanie żucia, połykania, do szczękośćisku włącznie,

•

W moczu obecna mioglobina ciemne zabarwienie,

•

Wzrost temperatury ciała.

•

Śmiertelność 60 –70 %.

Leczenie
Ze względu na nieznaną patogenezę ->różne:

a) Witaminy B1, C –w dużych daawkach;
b) Chlorek wapnia –(i.v.);
c) Hydrokortyzon;
d) Środki nasercowe, moczopędne –w zależności od powikłań, przy

zaburzeniach ze strony układu pokarmowego [szczękośćisk]


odżywianie sondą.

ZWYRODNIENIE MIĘŚNI ŹREBIĄT,

Główną przyczyną jest niedobór przeciwutleniaczy [Se, lub wit. E]. Występuje w
rejonach o naturalnym niedoborze tego pierwiaska w glebie [roślinach żywieniu].
Wiek wystąpienia choroby –2 do 12 miesiąca życia.
Objawy zależą od umiejscowienia zwyrodnień:

•

Mięśnie szkieletowe,

•

Mięśnie oddechowe,

•

Mięsień sercowy.

Objawy:

a) Ospałość zwierząt, zgarbiona postawa;
b) Postawa „kozła gimnastycznego”;
c) Mięśnie szyi, zadu –obrzęknięte, bolesne, twarde;
d) Zaburzenia ze strony układu krążenia, oddychania;

W postaci przewlekłej – objawy występują w późniejszym okresie głównie
dotyczą kończyn:

# niepewne ruchy, częste polegiwanie, napięte tętno, temperatura w

                          normie, mocz ciemno zabarwiony, apetyt najczęściej zachowany,
                          dłuższe leżenia odleżyny, infekcje, powikłania utrudnione
                          oddychanie, powikłania.
                      #  zwężenie przełyku trudności w pobieraniu karmy, szczękościsk.
Zwierzęta nie leczone po tygodniu giną.

Zmiany anatomopatologiczne:

•

mięśnie kruche, suche, zwyrodniałe

•

obrzęk podskórza

•

obrzęk płuc

•

zastoinowe przekrwienie nerek, wątroby, śledziony, sera

•

zwyrodnienie szklisto tłuszczowe poszczególnych partii mięśni objętychtymi
zmianami

Rozpoznanie:

a) Objawy kliniczne;
b) Wywiad;
c) Badanie aktywności enzymów: CPK (kinaza fosfo kreatynowa),

Aminotransferaza alaninowa, ~ asparaginowa, Dehydrogenaza mleczanowa.

Leczenie:

•

Profilaktyka –najważniejsza

;

•

Stosowanie premiksów z zawartością wit.

E, Se

;

•

Podaż preparatu „E –VETSEL”;

•

Dawniej zalecano, aby w nawozach uwzględnić [Se], ale teraz zbyt

kosztowne, lepiej stosować premix –y.

MIĘŚNIOCHWAT PORAŻENNY BYDŁA - myoglobinuria paralytica bovum

Okoliczności powstania choroby
– podobne jak u koni: [nadmierna ilość w mięśniach kwasu mlekowego i
pirogronowego].
Dochodzi do uwalniania mioglobiny do krwi i wydalanie jej przez nerki



ciemna

barwa moczu.
Schorzenie dawniej występowało u wołów roboczych, ale stwierdzano ją również u 8
–20 miesięcznego bydła.
Występowanie choroby było uzależnione od wypędzania zwierząt na pastwisko
sprzyjały (?) nagły ruch, niedobory Mg –tężyczka poporodowa.

Objawy:

•

Drżenie mięśni;

•

Chwiejny chód;

•

Pokładanie się zwierząt;

•

Pocenie się;

•

Zaburzenia w krążeniu, oddychaniu;

•

Przyśpieszone tętno, oddechy;

•

Twarde w dotyku i obrzmiałe partie mięśni tylnych okolic ciała;

•

Otępienie zwierząt;

•

Niechęć do pobierania pokarmu;

•

Ustawienie przednich kończyn „pod siebie” [nie u wszystkich –

charakterystyczne].

W przypadkach lekkich



wyzdrowienie, w ciężkich



śmierć [powikłania ze strony

układów :oddechowego, krążenia, odleżyny, zakaźne zapalenie płuc]. Ponieważ we
krwi duże stężenie kwasu mlekowego i pirogronowego, stwierdzono, że nie jest to
tężyczka pastwiskowa, a mięśniochwat porażenny.

Rozpoznanie:

•

Objawy kliniczne;

•

Mioglobina w moczu;

Leczenie:

•

Podawanie witamin: B1, E;

•

Preparaty zawierające Se;

•

Ze względu na występującą kwasicę, podaje się NaHCO3, [!] –badanie krwi



parametry równowagi kwasowo zasadowej, próby wątrobowe

;

•

W przypadkach utrudnionego pobierania karmy –podawanie pokarmu sondą;

•

Zapewnienie spokoju, nieprzepędzanie.

ZAPALENIE MIĘŚNI PO NADMIERNYM WYSIŁKU.

Schorzenie występuje u koni na torach wyścigowych, przy nadmiernym wysiłku koni
niewytrenowanych, lub u zwierząt po uwolnieniu się z pęt w czasie zabiegów np.
kastracji niskie znieczulenia, koń rzuca się.

Objawy:

•

Silne pocenie się;

•

Bojaźliwość;

•

Ból mięśni;

•

Podwyższona temperatura;

•

Drżenia mięśni;

•

Czas trwania choroby od 3do 4tyg;

•

Zataczanie się, mięśnie napięte, potem zwiotczałe.

Leczenie:

•

Wyłączyć zwierzę z wysiłku (treningi, wyścigi);

•

Stosowanie maści rozgrzewających;

•

Witaminy B, C, E, preparaty sterydowe.

CHOROBA ZALEWU WIŚLANEGO

Chorobę tę opisano u ludzi i zwierzat (Ca, Fel) w zalewie wiślanym które to
spożywały ryby z tego właśnie zalewu

Objawy:

•

u Fel -opisywane było porażenie zadu

•

raczej nie wystepuja zmiany o charakterze zwyrodnieniowym mięśni

•

u Ho - opisano typowe zmiany zwyrodnienia mięśni (mięśniochwat)

•

jako główny czynnik uważa się obecnie : zatrucie zwiazkami Siarki, Arsenu,
gdyż w ściekach z fabryki celulozy w królewcu wykazano duże stężenia
powyższych pierwiastków, ścieki te spływały do rzek z nia do zalewu i do
organizmu ryb. Po zamknięciu fabryki choroba występowała nadal, stad też
etiologia do końca nie wyjaśniona.

CHOROBA TRANSPORTOWA KRÓW

Występuje zwykle u krów w zaawansowanej ciaży, rzadziej na poczatku

laktacji, u pozostałych krów bardzo rzadko.

Objawy choroby uwidaczniaja się zazwyczaj po długotrwałym transporcie.
Głowna przyczyna choroby sa produkty przemiany materii powstajace w
mięśniach będacych w długim, stałym napięciu.

Choroba uwidacznia sie najczęściej 12h od czasu końca trasportu - swoimi
objawami przypomina objawy tężyczki pastwiskowej.

•

zwierzęta sa niespokojne, bojaźliwe

•

stoja zgarbione

•

wyczówalne silne napięcie mięśni

•

utrata świadomości

•

parcie do przodu

•

stękanie

•

zaleganie

•

często dochodzi do poronień

•

wzrost temperatury przy skurczowych napadach, drżenia

Chorobę obserwowano także u macior i Ov wysokociężarnych. W 90% choroba
jest śmiertelna, zwierzęta kierowane sa na ubój z konieczności.

Krowy, które po transporcie poroniły lub ocieliły się - samowyleczenie.

Profilaktyka:

•

odpowiedni transport (postoje, woda, odpoczynek)

•

na 24h przed transportem nie powinno się przekarmiać zwierzat (podać sucha
karmę).

•

zwierzęta powinny być wypoczęte

•

przed transportem podajemy na sztukę (50mg MgO), a także

Combelent

w celu

uspokojenia zwierzat (zwiotczenie mięśni).

Leczenie

•

preparaty Ca, Mg

•

spokój, nieprzepędzanie zwierzat

•

preparaty sterydowe

•

wit.B

też się zaleca

Enzofilne zapalenie mięśni - myositis eosinophilica

Chorobe ta obserwowano u Su, Bo ale najczęściej występuje u Ca, ma podłoze
alergiczne Najczęściej choruj owczarki niemieckie i rotweiery.
Choroba dotyczy głównie mięśni skroni i żwaczy, wyjatkowo takze proces
obejmuje mięsnie kończyn i przełyku.

Objawy:

100

•

zanik włókien mięśniowych

•

histopatologicznie stwierdzany naciek plazmocytów i eozynofili

•

poczatkowo mięśnie sa obrzekłe po pewnym czasie występuje zanik mięsni
(nawet do takiego stanu, że pozostaje czaszka powleczona skóra)

Rozpoznanie:

•

rozmaz krwi - podwyższony poziom eozynofili, nawet 15-30% (norma to 2-3%)

•

punkcja

Leczenie:

•

w poczatkowym okresie - preparaty sterydowe (Encorton, Optikortenol,
Polkortolon

•

preparaty usprawniajace krżenie w mięśniach (Solkoseryl, Voltaren, Novasul)

•

maść jodowo - kamforowa, spirytus gorczyczny

Ropowica mięsni - myositis phlegmonosa

Jest choroba dość często spotykana u zwierzat.Wyróżniamy pierwotne jak i wtórne
przyczyny takie jak:

•

infekcje bakteryjne po rozległych odleżynach

•

po pogryzieniach, ranach kłutych,

Leczenie

•

nacinanie, usówanie ropni (nie wszystkich naraz)

•

antybiotyki (antybiogram !!!) - gdyż przy nietrafnym ich użyciu może dojść
dointoxykacji i zejścia śmiertelnego

•

dobre odżywianie

Choroba basedowa

Schorzenie to zwiazane jest z nadczynnościa tarczycy (wzrost wydzielania
hormonów) i tworzeniem się wola (struma).
W przebiegu choroby u człowieka jak i u zwierzat (Eq, Bo, Ca, Ov),przewazaja
objawy nerwowe, głównie (podniecenie).

W etiologi bierze sie pod uwagę czynnik dziedziczny jak i nadwrażliwość na jod.
U Ho w czynnikami predysponujacymi sa :

•

ciaża

•

klimacterium

•

ciężki przeżycia psychiczne

czynniki pierwotne:

•

zmiany w międzymózgowiu i przysadce mózgowej (wzrost wydzielania TSH)

Leczenie

101

•

zabieg chirurgiczny - wycięcie części grasicy i tarczycy

•

może wystapić skłonność do wystapienia cukromoczu i zaniku wysp
Langerhansa.

Moczówka prosta - diabetes insipidus

Etiologia

w yniku uszkodzenia tynego płata przysadki mózgowej dochodzi do
zmniejszonego wydzielania hormonalnego - przyczyniajacego się do powstania
zaburzeń w gospodarce wodno-elektrolitowej, głównie NaCl

uszkodzenie czynnościowe i anatomiczne układu podwzgórzowo-
przysadkowego przez:

•

stany zapalne

•

urazy mózgu

•

zapalenie opon mózgowych

•

guzy tej okolicy

W wynniku braku zdolności zagęszczania moczu przez nerki, obserwujemy
poliurię (zwiększenie wydzielania moczu o niskim ciężarze właściwym 1,001
bez składników patologicznych, występuje dodatkowo silne pragnienie).

ADH - jest hormonem wpływajacym w głównej mierze na wydzielanie wody i
NaCl.

Produkowany jest przez komórki jader podwzgórza i stad dostaje się przez
włókna osiowe do tylnego płata przysadki gdzie jest magazynowany.
Brak ADH - powoduje moczenie się (w wyniku nie zagęszczania moczu),
dochodzi do odwodnienia organizmu i hipernatremi (wzrost stężenia Na, a
właściwie NaCl), ciśnienie osmotyczne ustroju wzrasta, dzięki silnemu
pragnieniu zwierzęta duża pija - objaw charakterystyczny.

Objawy

•

silny wielomocz - u Eq (do 100L)
- u Bo (do 50L)

- u Ca (do 4L) - duże psy nawet do 15L (norma 1,5L)

•

niski ciężar właściwy moczu - 1.001

•

brak składników patolgicznych w moczu

•

obniżona zawartośc chlorków w moczu, gdyż sa one zatrzymywane we krwi

Rozpoznanie

•

wywiad - pytamy o ilość oddawanego moczu, pobieranych płynów, badanie
moczu

•

na uwadze trzeba zawsze mieć cukrzycę przy której także mamy

102

wzmożone pragnienie i wielomocz tyle że ciężar właściwy (1040-1050),
cukier znajduje się we krwi jak i w moczu !!!

•

podobne objawy występuja w przewlekłym śródmiaższowym zapaleniu
nerek (w moczu znajduja sie składniki patologiczne (najczęściej wałeczki
nerkowe)).

Leczenie

•

wyciag z przysadki

•

preparaty stosowane u Ho (można je stosować w terapi u Ca, Fel
(Vasopressin, Pitresin, Hypostin)

Wykład 15. 21.02.00

Produkowane obecnie pasze gospodarcze pokrywają zapotrzebowanie min.
zaledwie w 50 %, pozostałe 50 -75 % powinno być uzupełnione za pośredenictem
mieszanek mineralnych. Uważa się, że do prawidłowego żywienia zwierząt
niezbędne jest występowanie 21 pierwiastków, sa to: Ca, P, Na, K, Mo, Cl, Mg, Fe

S, I, Mn , Cu, Cd, Zn, F, Ni, Va, Si, Cr. Umownie składniki te w zależności od ich
zawartości w tkankach i płynach ustrojowych, dzielimy na: makroelementy
[koncentracja w organizmie powyżej 50 mg/ kg /c.c.]. Pierwiastki śladowe
(mikroelementy). Do

makroelementów

należą

:Ca, P, Mg K, Na, Cl, S

pograniczu makro i mikroelementów znajduje się żelazo

, natomiast pozostałe z

wymienionych pierwiastków zaliczane są do mikroelementów.

Uogólniając można stwierdzić, że właściwie wszystkie pierwiastki są niezbędne dla
organizmu, a skoro są niezbędne to mają wpływ na stan ogólny. Jednak udział
wielu z nich ma charakter pośredni wynikający z uczestnictwa w procesach
przemiany materii, bądź wchodzenia w skład reakcji enzymatycznych. Przemiana
związków mineralnych jest ściśle powiązana z gospodarką kwasowo
-zasadową i wodną. Zwązki mineralne są dostarczane do organizmu zwierzęcia z
paszą i wodą. Przy tradycyjnym żywieniu nie jesteśmy w stanie zapewnić
zapotrzebowania na związki mineralne -stąd

premiksy paszowe

Makroelementy: Ca, P, Mg, Na, K, Cl, S -50 mg / kg c.c.;
Mikroelementy: Zn, Mn, Cu, Se, Mo, Co, I ,F, Cr, oraz żelazo na pograniczu
makro i mikroelementów.

Gospodarka wapniowo -fosforanowa.

Wapń i fosfor sa ściśle ze sobą powiązane. Występują w tkance kostnej, (98 % Ca
w kościach), jony Ca są żywo wymieniane między krwią a kością. W kościach,
stosunek Ca : P = jak 1:1.
Stężenie wapnia w surowicy -2,24 -2,7 [mmol / l], połowa występującego wapnia
jest związana z albuminą w surowicy, a reszta, jako jon wolny.
Utrzymanie stosunku 0,5 : 0,5 [i drobne wahania] zależa od równowagi kwasowo
zasadowej.

103

Parathomon, wydzielany głównie przez przytarczyce;
Kalcytonina, wydzielana przez tarczycę.

Parathormon podnosi stężenie wapnia we krwi, poprzez pobudzenie jego resorbcji
z tkanki kostnej, a także zwiększa jego wchłanianie w przewodzie
pokarmowym.
Kalcytonina jest antagonistą PTH, wywołując obniżenie poziomu wapnia we
krwi i zwiększenie jego wydalania przez nerki, zmniejsza ona też uwalnianie
Ca z kości.
Wchłanianie Ca w jelitach hamuje zwiększony

poziom fosforu i magnezu.

Również

HCl w żoładku powoduje przejście zwiazków Ca w chlorek wapnia, zwiazek łatwo
wchłaniajacy się w jelitach.

Duża ilość związków wapnia przechodzi przez przewód pokarmowy

niewykorzystana.

Wapń wpływa na pobudliwość układu nerwowego;

spadek stężenia wapnia wywołuje wystapienie napadów tężyczkowych (np.

tężyczka poporodowa u psów) -dużo wpnia poszło na kościec płodu i
rozpoczęcie laktacji;

choroba pojawia się 1 -2 dnia po porodzie [należy wtedy zastosować

preparaty wapniowe (i.v.), (i.m.)];

wzrost poziomu wapnia we krwi -powstanie kamieni w nerkach

, zaburzenia w

czynności serca i jelit.

Fosfor.

80 -90 % fosforu całkowitego znajduje się w kościach. W surowicy krwi 0,9 -2,6

mmola / l; w przestrzeni miedzykomórkowej i wewnatrzkomórkowej .

Fosfor uczestniczy czynnie w procesach przemiany materii [procesy energetyczne],

genetyczne przekazywanie cech dziedzicznych.

Wchłanianie fosforu odbywa się w początkowych odcinkach jelit cienkich, w

żoładku, a u bydła także w żwaczu.

W nerkach zachodzi wtórna resorbcja w kanalikach. Duże ilości witaminy D3

zmniejszają resorbcję P.

Witamina D

bierze udział w procesie kalcyfikacji kości, niezbędna więc w

prawidłowym kostnieniu, wzmaga także wchłanianie Ca z przewodu pokarmowego,
ale duże jej ilości zmniejszają resorbcję P,( przy prawidłowym stosunku Ca : P).

Witamina D3 nie jest niezbędna dla przemian zachodzacych w kościach.

Nadmiar Ca i niedobór P =

a) rozmiekanie kości u bydła [opasowe buhajki];
b) spadek masy ciala.
c) Niedobór Ca u świń -typowy obraz krzywicy;
d) niedobór P u świń -najczęściej charłactwo.

Na niedobór Ca w paszy reagują głównie szybko rosnace rasy świń, żywione

104

obficie białkiem i zbożem .

Stosunek Ca :P winien wynosić 1 : 1, u bydła i psów tak samo, lub [bydło] =1 :

1,5.

Nadmiar Ca przy niedoborze P w okrtesie ciaży prowadzi najczęściej do

wystąpienia porażenia poporodowego u krów, a spowodowane jest to głównie
dużymi stratami Ca na poczatku laktacji. Chorobie tej sprzyja duża ilość Ca przed
porodem, co doprowadza do "uśpienia" przytarczyc do produkcji parathormonu.

Po porodzie wystapi więc hipokalcemia.
W profilaktyce tych chorób u bydła zaleca się podawanie dużych dawek P i

witaminę D

na kilka dni przed porodem

Niedobór Ca i P u młodych zwierzat powoduje:

a) złe przyrosty;
b) wychudzenie;
c) wyniszczenie;
d) zaburzenie mineralizacji kości, zniekształcenia kości.

Zwiększone zapotrzebowanie na Ca i P występuje w okresie laktacji, bo wraz z

mlekiem wydziela się pewna ilosć Ca i P. Niedobór P może powodować jałowość.

Karmienie burakami [liśćmi z burakow -kiedyś popularne] w żywieniu dużo Ca, a

mało P -dochodziło do powstawania niedoborów P u bydła.

Na wykrzystanie zwiazków minwralnych maja także wpływ: nadmierna alkalizacja,
zakwaszenie.

Nadmiar P w organizmie moze przesunąć RKZ w kierunku kwaśnym

[oddziaływanie w obie strony].

Nadmiar Ca - przesunięcie w kierunku zasadowym.

Przypadek:problemy z odchowem, zacieleniami;
przyczyna

:liście z buraków -podejrzenie kwasicy,

wynik badania:we krwi wykazano alkalozę, później okazało się, że do paszy

sypano preparaty wapniowe.

Przy kwasicy występuje zwiększone wydalanie Ca i Mg przez jelita i P przez nerki.
Niedobór witaminy D

, utrudnia resorbcję Ca, a także P z jelit.

Przy zaburzeniu gospodarki Ca -P zmiany w układzie kostnym -osteopatie, u

wszystkich zwierząt, ale szczególnie u świń, a ostatnio u bydła.

Osteopatie:

105

krzywica,(rhachitis);

łomikost, (osteomalatio);

włónikowe zwyrodnienie kości;

osteoporoza, zwyrodnienie kości;

epifizjoliza, (epiphisolysis).

Krzywica - rachitis

Występuje u młodych zwierząt najczęście do 3 -ego miesiąca życia, polega na

zaburzeniu stosunku Ca -P w kościach. Choroba występuje u wszystkich gatunków
zwierząt.

Etiologia:

niedobory wit. D3 i Zn,

nadmiar P przy niedoborze Ca,[ale odwrotnie jest u bydła].

Leczenie:

dieta;

ruch;

słońce;

monitoring poziomu Ca -P;

analiza żywienia [czy właściciel nie stosował preparatów Ca na własna rękę

podawanie wit. D3:

a) psy 50000 -100000 j.m.;

b) cieleta 200000 -500000 j.m..

Osteomalacja =krzywica u zwierzat doroslych].
Łomikost - u doroslych zwierzat polega na zaburzeniu gospodarki Ca -P.

Włóknikowe zwyrodnienie kości.
Zmiany polegaja na włóknikowym zwyrodnieniu.

Przyczyny:

pierwotne :nadczynność przytarczyc

przyczyny wtórne : w przebiegu krzywicy , łomikoście i rzeszotnieniu kości .

Krzywica,

(rhachitis)

Łomikost,

(osteomalatio)

Właściwe

zwyrodnienie

kości

Osteoporoza,

(osteoporosis),

porowatość

kości

Epifizjoliza,

(epiphisiolysis).

młode zwierzęta

dorosłe

starsze

zwierzęta

zwierzęta w

różnym wieku

zwierzęta młode i

dorastające

*) niedobór Ca;
*) niedobór wit.

, ewentualnie

#) niedobór Ca;
#) niedobór wit.

, ewenyualnie

nieodpowiedni

stosunek Ca :P;

#) niedobór Ca ;
#) nadczynność

przytarczyc;
#) nadmiar

fosforu;

#) niedobór

białka, witamin A,

gr. B;
#) zaburzenia

przemian w

kościach;

#) niedoczynność

tarczycy;
#) niedobory:

białka, Ca, P;
#) zaburzenia w

gospodarce

106

witaminowej : D

C;
#) zaburzenia

hormonalne [STH,

androgenów].

Ca -spadek;
P -wzrost.

Ca i P -poziom

bez zmian.

Ca i P -spadek

poziomu.

Osteoporoza:

Częściej u starszych zwierząt,

zmiany kostne w wyniku zmniejszenia wytwarzania substancji podstawowej,

osseiny,

na tle zaburzeń w przemianie białek,

inne przyczyny:

niedoczynność gruczolów płciowych,

nadczynność hormonalna kory nadnerczy,

odnerwienie pewnej części układu kostnego.

Epifizjoliza.

Schorzenie to opisano po raz pierwszy w 1952 r., a w 1959 dokładniej.

Odwarstwienie się główki kości udowej na wysokości chrząstki nasadowej

(wzrostowej), skutki odklejanie się główki; kość może wychodzić nawet poza staw
biodrowy.

Przyczyny:

zaburzenia w gospodarce Ca -P,

brak witaminy D

, C,

niedobór białka w diecie,

produkcja hormonów wzrostowych -androgenów,

przeciążenia mechaniczne -ucisk na chrzastkę nasadową.

Etiologia:

Najczęściej dochodzi do tego schorzenia u młodych [6 -8 miesięcznych świń o

masie ciała nie przekraczajacej 60 -80 kg], częściej u knurków, niż u loszek. Może
dotyczyć jednej tylnej kończyny, ale i obydwu.

Objawy:
Krzywica, (rhachitis):

•

deformacje stawów, nadgarstkowego, skokowego, kości długich;

•

objawy tężyczkowe, kulawizny;

•

zaleganie, porażenie zadu.

107

Łomikost, (osteomalatio):

•

odwapnienie kości;

•

niechętne poruszanie się;

•

chudnięcie;

•

napady tężyczkowe;

•

oberwanie ścięgna Achillesa;

•

zaleganie przed porodem.

Włóknikowe zwyrodnienie kości:

•

deformacje kości trzewioczaszki

•

zmiany podobe do krzywicy, łomikostu;

•

kości miękkie, dające się kroić.

Osteoporoza, (osteoporosis):

•

porowatość kości;

•

wychudzenie;

•

trudności w poruszaniu się;

•

niedowłady tylnych kończyn;

•

łatwa łamliwość kości.

Epifizjoliza, (epiphisiolysis):

•

odklejanie się główki od szyjki kości udowej;

•

kulawizny;

•

zaleganie;

•

bolesność stawów.

WYKŁAD 16. 28.02.00

Pierwiastki śladowe i mikroelementy.

Niezbedne dla procesów biochemicznych, niektóre wchodzą w skład witamin np.: B

-Zn, B

-Co. Wiele mikroelementów ma wpływ na procesy ezymatyczne i

hormonalne. Niektóre z nich moga mieć toksyczne oddziaływanie na organizm
nawetw niewielkich dawkach. Dostarczanie organizmowi odpowiedniej ilości tych
pierwiastków -poprzez karmienie /pasze/, zawartość ich w roślnach uprawnych
sciśle skorelowana z zawartością w glebie na której wcześniej rosły.
Zwierzeta gospodarskie są w pełni “zdane na łaskę" człowieka /zwłaszcza gatunki
szybko rosnące i dojrzewające/ -konieczność zapewniania im pełnego pokrycia
zapotrzebowania tychże pierwiastków w premiksach paszowych [znacznie większa
koncentracja].

108

Niezbędne do życia pierwiastki śladowe: Zn, Se, Cu, Cr, Mn, Mo, Co, I, F.
W organizmie spotykane : Va, Cd, Sr, Ce, Ba, Bo, Br, Hg, Pb, których znaczenie
biologiczne jest nieznane, normatywy na ich zapotrzebowanie dziś nie określone.

Żelazo.

Występuje na dwu stopniach utlenienia: jon 2 -wartościowy, orza 3 -wartościowy,
biorące udział w reakcjach red -oks. Jon 3 -wartościowy mniej rozpuszczalny niż jon
2 -wartościowy, co oznacza jego mniejsze wykorzystanie.
Białka wiążące żelazo na 3 -cim stopniu utlenienia, utrzymują metal w formie
łatworozpuszczalnej,dzięki czemu jest on łatwy do wykorzystania w procesach
podstawowych przemian zachodzacych w organizmie [ferrytyny -białka zwiazane z
żelazem].

"Jon życia", bierze udział w:

transport tlenu;

oddychanie komórkowe:

niezbędne procesy syntezy DNA;

"Jon śmierci" -niekorzystne procesy biologiczne:

generowanie powstawania wolnych rodników; czasteczki posiadajace

niesparowany elektron, reaguja z różnymi zwiazkami w komórkach, uważane
za jedna z przyczyn starzenia się.

Zasoby żelaza u dorosłego człowieka: 4 -5 g z czego:

•

60 -70 % żelazo hemoglobiny;

•

pozostałe ko. 20 % zwiazane z różnymi białkami, ferrytyna, laktoferryna,
transferrytyna, haemosyderyna.

Komórki błony śluzowej jelit wytwarzają białko apoferrytynę, która łączy się z

żelazem, tworzac ferrytynę. Wchłanianie żelaza zachodzi głównie w dwunastnicy
[częściowo w części oddźwiernikowej żołądka]. Błona śluzowa ma możliwość
regulowania wchłaniania żelaza poprzez komórki cylindryczne, jest to
najbezpieczniejsza droga podawania leków zawierajacych żelazo.

Niedobór miedzi obniża wchłanianie żelaza. Wzrost stężenia kwasu

askorbinowego [wit. C], zwiększa absorbcję żelaza z przewodu pokarmowego,
podobnie wapń.

109

Żelazo wchłonięte z przewodu pokarmowego jest lepiej wychwytywane przez

szpik,niż podane pozajelitowo. Wchłanialność zależy od stopnia wysycenia
erytrocytów hemoglobiną.

Poziom żelaza w osoczu krwi podlega znacznym wahaniom dobowym, nawet o

50%, stad brak precyzyjnej metody jego oznaczenia.

Żelazo zapasowe, znajdujace się w watrobie, kościach, śledzionie.

Nadmiar żelaza: dochodzi do zatrucia, tzw. hemosyderozy, np.: po wielokrotnym

przetaczaniu krwi, zaburzeniu w procesie wchłaniania jelitowego [wzroście], w
praktyce najczęściej po podaniu pozajelitowym preparatów żelazowych Ferrodex,
Suiferrovit.

Niedobór żelaza: uwarunkowany niedostateczną podażą, nadmiernej utracie krwi

[chronicznych krwawieniach, owrzodzeniach żoładka, czy jelit], zaburzeniu w
transporcie żelaza w organizmie, braku odpowiednich do tego celu białek, ostrych
stanach zapalnych watroby.

W praktyce wet. -najczęściej niedobór Fe u prosiąt -anemia fizjologiczna

prosiąt.

U innych zwierząt, np.: u cieląt, suk, kociąt, źrebiąt, równiez możliwe przypadki

niedoboru żelaza.

Zapotrzebowanie noworodka na żelazo: 7 -10 mg/ dzień;
Prosię rodzi się z zapasem około 50 mg Fe zmagazynowanego głównie w wątrobie.
W siarze i mleku matlki jest mała koncentracja tego mikroelementu i niestety nie

można tego zwiększyć poprzez doustne podawanie żelaza matce.

Prosięta dziennie z mlekiem dostają około 1 mg Fe,stąd konieczność podawania Fe

pozajelitowo. Do 3 -ego dnia życia pierwsza porcja i powtórzenie po dwóch
tygodniach. Pierwsze podanie wystarcza na 8 -9 dni. Jśli nie bedzie podania
profilaktycznego żelaza, szczyt objawów niedoborowych obserwuje się między 12 a
14 -tym dniem.

Objawy te to :

anaemia;

niedotlenienie;

obniżenie odporności;

zwiększona zachorowalność na inne choroby;

spadek m.c. i przyrostów;

zwiększony % upadków.

Organizm ludzi i zwierzt bardzo oszczędnie gospodaruje żelazem, bowiem 90% Fe

potrzebnego do tworzenia nowych krwinek, uzyskiwany jest zestarzejących się
krwinek, (około 1% krwinek rozpada się dziennie, a w ciągu 100 dni cała pula
erytrocytów ulega wymianie). Na niedobór żelaza narażone są młode zwierzęta, a
zwłaszcza rosnące, gydż mleko jest ubogie w żelazo.

Hodowla cieląt na białe mięso -karmione głównie mlekiem do osiągnięcia m. c. =300

110

kg. Zaznacza się u nich niedobór hemo i myoglobiny. Na skutek niedoboru żelaza,
co warunkuje pożądane cechy organoleptyczne mięsa.

Rola żelaza w odporności organizmu:
Niedobór żelaza w organizmie:

bezwzględne obniżenie populacji limfocytów T;

spadek nadwrażliwości[testy];

zmniejszenie właściwości bójczych neutrofili.

WYKŁAD 17 06. 03.00

Magnez:
Magnez -to 0,03 -0,04% m.c., z czego około 70% znajduje się w kościach, 25% w

narzadach, 5% w mózgu i watrobie, 1% w płynach ustrojowych. W organizmie
krowy znajduje się około 200 g magnezu.

Około 70% Mg występuje w surowicy w postaci zjonizowanej, a 30% związane jest

z białkami. Stężenie magnezu we krwi =0,9 -1,75[mmol/l], jeśli powyżej to jest objaw
hypermagnezemii.

Rola w organizmie:

udział w przemianach enzymatycznych[cykl Krebsa];

niezbędny do budowy i prawidłowje funkcji mitochondriów;

przy niedoborach odkładanie tkankowego wapnia w narzadach[główni w

sercu, nerkach, mięśniach szkieletowych, tętnicach, płucach].

bierze udział w przewodzeniu synaptycznym.

Jako pierwiastek najczęściej dostarczany z karmą, wchłanianie w poczatkowych

odcinkach jelit cienkich, w niewielkim stopniu w żoładku, a u bydła też w żwaczu.

Stężenie magnezu we krwi zależne od:

ilości Mg w paszy;

resorbcji z przewodu pokarmowego;

stanów niestrawności w jelitach[typu przewlekłego], -może dojść do

niedoboru Mg.

Hypomagnezemia, główny problem w hodowli bydła. Strawność z karmy wynosi
24%, tyle jestwykorzystywane przez organizm.

Objawy niedoboru magnezu, zależne od gatunku zwirzęcia[swoiste]:

rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych, przekrwienie;

nadmierna pobudliwość;

dysfunkcje mięśni;

przy dłużej trwajacych niedoborach -zmiany w kościach, uzębieniu,

kalcyfikacja aorty, tętnic obwodowych, czy mięśni;

sztywny chód;

111

zaburzenia w gospodarce Ca i K;

przyśpieszenie akcji serca;

znaczny przyrost tarczycy.

Większe stężenie NH3 w żwaczu, (dodatek mocznika do pazy) i stężenia K w

karmie obniża w znacznym stopniu strawnośc magnezu. Większa ilość P z
paszy -zwiększone wykorzystanie Mg z paszy.

Tężyczka pastwiskowa:

inaczej hypomagnezemia u bydła, występuje u krów w okresie wiosennym
przebywajacych na pastwisku, (wiosna i jesienia) występuje wtedy obfity wzrost
trawy, schorzenie może wystąpić już w pierwszych dniach wypasu.

Przyczyny:

zaburzenia metabolizmu w organizmie;

młode trawy zawierają mało Mg, ale duże ilości K, szczególnie przy

intensywnym nawożeniu pastwisk;

wystepowanie tężyczki częściej w okresach chłodnych i deszczowych, wtedy

zmniejsza się zawartość Mg w roślinach, a zwiększa się zapotrzebowanie na
ten pierwiasek;

nadmierna zawartość Ca w glebie wpływa antagonistycznie na poziom Mg w

roślinach, przy intensywnym nawożeniu Ca, spada zawartość Mg w
roślinach;

wysokie dawki N, utrudniaja wchłanianie Mg;

"monokultura" sprzyja rozwojowi hypomagnezemii;

młoda,szybko rosnaca trawa zawiera prawie 50% wMg, aniżeli trawa starsza:

# młode trawy =0,15% Mg w s.m. # dojrzałe trawy =0,3% Mg w s.m.;

Zioła i rośliny motylkowe na pastwisku, zawieraja o 0,6% więcej Mg w s.m, dlatego
na terenach górskich i podgórskich tężyzcka nie była znana.
Częściej choruja krowy o słabej kondycji i przy nagłej zmianie karmy.

Objawy tężyczki:
#  postać lekka -po 1 -5 tygodniach pobytu na pastwisku [ważny wywiad!]
#  spadek mleczności,
#  brak apetytu,
#  po kilkunastu h, objawy ze strony narzadu ruchu:

o zwierzęta -potykanie się;
o mięśnie konczyn silnie napięte;
o lękliwość, bojaźliwość;
o rozszerzeni źrenic;
o slinienie się;
o drżenie włóknikowe mięśni;
o nadwrażliwośc;
o przyśpieszony oddech;
o przyśpieszenie tętna;

112

o niemiarowoś rytmu serca.

Gdy dłużej -dochodzi do wychudzenia.

Postać ciężka:

zaleganie;

mięśnie szkieletowe mocno napięte;

nagłe napady skurczów m.m. z upadkiem zwierzęcia włącznie;

zwierę leży na boku, głośno stęka, a kończynami wyknuje ruchy pływackie,

głowa wygięta do tyłu;

niekiedy "postać siedzącego psa";

skurcze mięśni krtani i tchawicy -trudności w oddychaniu -moze to prowadzić

do ostrej pęcherzykowej, lub śródmiąższowej rozedmy pluc i zejścia
śmiertelnego w krótkim czasie;

Podjęcie natychmiastowego leczenia może dać b. db. rezultaty - w 90%, a nawet
całkowite wyleczenie.

Objawy niedoboru Mg u innych zwierząt za wyjątkiem owiec znane sa tylko z
badań eksperymentalnych, które sztucznie próbuje się wywołać.

Rozpoznanie - powinno uwzględnić:

•

objawy;

•

okoliczności występowania, z uwzglednieniem czasu wyjścia zwierzat na
pastwisko -czy okres wiosenny, czy jesienny.
wykluczyć:

               #   tężyczkę transportową,
               #   tężyczki występujące w czasie ciąży,
               #   łomikost, gdyż występuje łącznie zaleganie.

Zapobieganie.
3 -4 tygodnie przed wypędzeniem na pastwisko należy podawać około 50 [mg] MgO
dziennie do paszy.

Leczenie:

•

15 %

Magnesium sulfuricum (in solutio);

•

Calcium chloratum i Magnesium chloratum;

•

10% wodzian chloralu -(i.v.), aby uspokoić i w celu usunięcia drgawek.

Tężyczka cielat:

Wytępuje między 3 -cim, a 4 -miesiącem życia;
u cielat karmionych głównie mlekiem (cielęta na białe mięso, gdzie stosowano
dodatki Mg, mleko zawiera b. mało magnezu)w okresie pierwszych 5 -6 tyg. , cielę
gorzej wykorzystuje Mg, niż dorosłe bydło [z paszy].

113

Objawy:

biegunka,

inne podobne, jak u bydła dorosłego.

Hipermagnezemia:

Nadmiary Mg występują w organizmie bardzo rzadko, bo ten pierwiastek jest trudno
rozpuszczalny i działa przeczyszczająco, (siarczek magnezu). Długotrwałe
przekarmianie magnezem, szczególnie przy niedoborach Ca i P, może wywołać
krzywicę. Podobnie duże ilości Mg wywołują biegunkę.

U owiec i u bydła(objawy):

•

brak apetytu,

•

wychudzenie;

•

biegunki;

•

częsta kamica nerek

Wnioski z prac doktorskich:

Mg ma wpływ na gospodarkę białkową, lipidową, węglowodanową i mineralną
organizmu.
bierze udział w procesach odpornościowych:

pośrednio -powstawanie DNA i RNA prawidłowe funkcjonowanie rybosomów;

bezpośrednio -synteza białek fagocytów, białek Ig;

regulacja przepuszcalności błon komórkowych;

działanie antystresowe i anytalergiczne(wpływ na katecholaminy);

prawidłowa funkcja komórek [głównie witamminy gr. B];

aktywator fosfatazy alkalicznej -zwalczanie drobnoustrojów Gram -;

składnik układu properdynowego(odporność nieswoista).

Wnioski z pracy doktorskiej [dodatki]:
Pasze ubogie w Mg i Na, a bogate w K -istotna przyczyna choroby;
u krów z tężyczką występuje duzy spadek stężenia Mg w osoczu i moczu, ale
wielkość tych zmian nie pozostaje w prostej zależności do niebezpieczeństwa
wystąpienia i stopnia nasilenia objawów klinicznych.
WAŻNE -Badanie stężenia Mg w płyni ciała szklistego oka w okresie do 24 h od
momentu zejścia śmiertelnego, jest przydatnym i swoistym wskaźnikiem do
diagnostyki zatruć.
Doprostnicza droga podania -120 [mg], reg. gosp. Mg w organizmie,

114

równoczesne oddziaływanie głodówki i obniżonej temperatury przyspipesza rozwój
choroby przy jednoczesnym niedoborze Mg, wtedy wystapić hipokalcemia, oraz
znaczne zaburzenie przemiany materii [przemiany tłuszczowe, funkcja wątroby].
objawy kliniczne tężyczki występują przy hypomagnezemii i spadku stężenia Mg w
plynie mózgowo -rdzeniowym.

WYKŁAD 18. 13.03.00

Zn -cynk.

Pierwiastek mało poznany;
mikroelement niezbędny do prawidłowego funkcjonowania organizmu;
2,3 [g] Zn w organizmie człowieka;
niedobory częściej niż nadmiary;
wydala się przez przewód pokarmowy z kalem, moczem, potem,
dużo z wypadajacą sierścią, nasieniem i mlekiem;

Przyswajanie Zn:

w zalezności od stężenia w paszy -czynniki hamujące wchłanianie to Ca i

kwas fitynowy,

stan śluzówki jelit (zmiany pozapalne, po chorobach wirusowych i

bakteryjnych), trwałe zmiany w sluzówce -zaczerwieniene, rogowacenie, u
bydła najczęściej w okolicy śluzawicy, pachwinach, po przyśrodkowej stronie
ud, w okolicy racic -po podaniu Zn zmiany ustępowały (duże dawki podawane
p.o.)

Często parakeratoza u cielat.
Zn bierze udział w procesach enzymatycznych -składowa dehydrogenazy
węglanowej, mleczanowej, glutaminianowej, nukleotydów pirymidynowych.
w 98 % występuje w komórkach,
gromadzony w tkance kostnej, narzadach miaższowych, mięśniach szkieletowych,
sierści, wełnie, piórach u ptaków b. dużo,
przy zaburzeniach przemiany materii -zmiany skórne (leczenie preparatami
cynkowymi),
dużo Zn w erytrocytach, trzustce, gruczole krokowym, nasieniu,
Zn potrzebnyu jest dla prawidloweg przebiegu cyklu płciowego, ciaży, rozwoju plodu
w łonie matki.

115

Objawy niedobory Zn:

•

zahamowanie wzrostu;

•

uszkodzenie jader u smców;

•

utrata apetytu;

•

gorsze wykorzystanie paszy;

•

zmiany naskorka;

•

wyłysienia;

•

czasem sztywny chód, obrzęki stawow;zaczerwienienie skory, pękanie, zmiany
wtorne -infekcje bakteryjne;

•

parakeratoza nad racicami, wokol oczu, w przyśrodkowej stronie ud;

•

ważna rola w chorobach zakaźnych -w odporności organizmu, częstsze
zachorowania przy niedoborach Mg;

•

pewna rola w rozwoju choroby reumatycznej.

Opisane objawy występuja u młodych cielat, psow, jak i jagniat, prosiat. Metal ten
jest stosunkowo małio toksyczny. Obfite źródło Mg -krewetki, kalmary.

Zeszyt nr. 6 i 7, 1993r., "Życie weterynaryjne" -"Znaczenie Zn dla zdrowia zwierzat i
człowieka".
Preparaty:
Zincetral -dla małych zwierzat;
dodatek do paszy u prosiat -zwiększa odporność, lepszy odchów, mniejsza
liczebność upadków, wzrost zdrowotności.

Se -selen.

Duza zawartość w gklebach, -głównie gleby zasadowe;
duże różnice w stężeniu Se w roślinach;
zwiazki Se dobrze rozpuszczalne w glebach zasadowych;
w organizmie Se magazynowany jest w nerkacg i watrobie;
arsen, (As), główny antagonista Se;

Niedobór Se – choroba białych mięśni;

duży problem u jagniąt
chorujż takż cielęta, źrebięta;

•

selen jest stosowany jako dodatek do pasz w hodowli drobiu;

•

oprócz witaminy E, selen zapobiega alimentarnej martwicy wątroby.

Choroby białych mięśni, występują głównie w pierwszych tygodniach życia, (do I –
szego miesiąca życia), nie leczone kończą się śmiercią. Obserwuje się zmiany
czynnościowe w sercu, niemiarowe tętno, głuche tony [rozstrzeń, zwyrodnienie
mięśnia sercowego].

116

Przewlekłe zatrucie selenem - po zjedzeniu roślin z rodzaju astragallus).
Sezonowo występuje najczęściej w postaci przewlekłej.

Objawy:

•

osowiałość;

•

nastroszenie i zmierzwienie włosa;

•

wypadanie włosa;

•

nadkrwistość;

•

sztywność kńczyn;

•

bolesność kopyt, racic.

Zatruciu selenem ulegają też osseski, pobierające mleko matki; które dostawały Se
w postaci dodatków, lub ytch roślin, co oznacza, że selen jest w dużej ilości
wydalany z mlekiem matki.
Znaczenie w hodowli bydła dorosłego udział w zapaleniu stawów [etiologia],
zapalenia racic, rozległe, krwawe raciczki [przy niedoborach].

Leczenie niedoborów selenu:

•

podawanie preparatów selenowych, zawierających selenin sodu i witaminę E

[połączenie Se z wit. E =działanie synergistyczne].

•

Preparaty gotowe: Vet –E –Sel, Ebetsel.

J –jod.

•

Główne źródło :woda i karma;

•

Tereny górskie –gleba zawiera mniejsze ilości jodu, bo dochodzi do

wymywania go przez wodę;

•

Części zielone roślin więcej jodu, niż części podziemne;

•

Jod wchłonięty do krwi szybki wychwyt przez tarczycę;

•

Trawy, kaputsta zawierają dużo azotanów, które utrudniają wbudowywanie

jodu w białko koloidu tarzcycy –tyeroglobulinę;

•

Wpływ na przemiany energetyczne, białek, gospodarkę wodno –

elektrolitową, przemianą karotenów u bydła;

•

Niedoczynność tarczycy –głównie na terenach górskich, nad morzem duże

ilości jodu –niedobory nie występują

Niedobór jodu:

•

Przerost tarczycy;

•

Zmniejszona masa urodzeniowa głównie prosiąt;

•

Deformacje kostne, skrócenie kości –głównie kończyn;

•

Rodzenie sięprosiąt bez włosa [bezwłosa skóra], a także głębsze zaburzenia



gorsze przyrosty, wzrost zachorowań, większa liczba upadków;

•

Epifizjoliza –odklejanie się główki kości udowej na wysokości chrząstki

wzrostowej, czasem nawet główka ulega oderwaniu i wbiciu się w mięśnie;

•

Zaburzenia gospodarki Ca –P.

117

Fluor – F.

Zatrucie fluorem:

•

Po pobraniu karmy lub wody zawierającej nadmierną ilość fluoru [tereny w

okolicy fabryk super fosfatu, kwasu siarkowego, hut aluminium];

•

Częste zjawisko u bydła;

•

Dochodzi do hamowania aktywności wielu enzymów w tym fosfatazy.

Objawy zatruć u bydła przebywającego na pastwiskach w pobliżu zkłdów gdzie
wydalane są duże ilości fluoru:

•

Zesztywnienie kończyn;

•

Drgawki;

•

Kulawizny;

•

„gorące” racice;

•

zwirzęta z charakterystyczną „klęczącą” postawą, często leżą, nie wstają –

duża bolesność;

•

utata apetytu wychudzenie, przy przewlekłej postaci;

•

u młodych zwierząt zahamowanie wzrostu;

•

zgrubienie kości długich;

•

wyraźne zmiany na zębach –zbrunatnienie, lub zbrązowienie, nierówne

ścieranie się powierzchni trących zębów.

Leczenie:

•

zmiana karmy, terenu wypasu zwierząt;

•

podawanie soli wapniowych, fosforowych;

•

witamina D.

118

Cu – miedź.
Różna zawartość w glebach różne stężenie jej w roślinach:

jęczmień –ok. 5 –6 [mg]/ kg s.m.;

gryka –50 [mg]/ kg s.m.;

szpinak –70 [mg]/ kg s.m.;

Cu ograniczna znajduje się głównie w wątrobie –50 [mg]/ kg s.m/, u większości
zwierząt [! U przrżuwaczy w wątrobie jest jej wyjątkowo dużo –180 [mg]/ kg/ s.m.
narząd

Cu - wyala się głównie z żółcia. Wchłania się przede wszystkim w żoładku.
Niedobór: występuje głównie u Ov, ale także u Bo, Su, na terenach bogatych w gleby
piaszczyste lub bagniste, wilgotne i gdzie nie stosowano dodatków Cu.
Względny niedobór występuje przy nadmiarze MOLIBDENU.

Objawy niedoboru Cu:
- osteoporoza u Bo,Ov
- zniekształcenie kości i stawów (nasad kości).
- objawy przypominajce krzywicę
* u Ov

- zaburzenia ze strony OUN
- porażenia głównie tylnych kończyn
- niezborność ruchów
* u Bo:
- odbarwienia i nastroszenie włosa - (włos matowy)
- utrata apetytu
- niedokrwistość
- obniżenie mleczności
- moga wystapić biegunki

* u Su:
- u prosiat i Su dorosłych przy chronicznym niedoborze:
- niedokrwistość niedobarwliwa

Zapotrzebowanie na Cu jest wprost proporcjonalne do zawartości pierwiastków
anagonistycznych: Mo,Zn,siarczany.
Niedobory Cu można uzupełniać poprzez podawanie do karmy:
# CuSO

dla Bo

# CuCO

dla Ov

1g CuSO

w roztworze wodnym podany w ciagu dnia usówa niedobory Cu.

Objawy nadmiar Cu:

119

- chudnięcie
- hemoglobinuria
- nieżyt przew.pokarmowego
- zapalenie i zwyrodnienie watroby
- zapalenie i zwyrodnienie nerek
- biegunka
- żółtaczka
- wypadanie wełny u Ov
- wysoka śmiertelność (szczególnie u Ov wypasanych na pastwiskach silnie nawożonych
CuSO

w celu zabezpieczenia zwierzat przed zarażeniem przez motylicę -zabicie żywicieli

pośrednich - ślimaków). Dawniej również przy hutach miedzi

Wykład 19. 20.03.00.
Mo

Molibden jest szeroko rozpowszechniony w przerodzie.Wsród roślin największe jego
ilości zawieraja motylkowe, a w tkankach zwierzat najwiecej zawiera go watroba i śledziona.
.Zatrucie najczęściej opisywane u Ru - ( bardzo wysoka gatunkowa wrażliwość, szczególnie
u zwierzat wypasanych w okolicach hut molibdenowych)
Antagoniści: Cu i wolfram.
Dawniej w profilaktyce stosowano wolfranian sodu - jego dawka 15g podana krowom
zapobiegała zatruciu molibdenem.
Doświadczalne zatrucie bukatów Mo wywołano podaniem dawki 1.5-3g na kg/m.c.Dawka ta
powodowała silna biegunkę, także kulawiznę, sztywność kończyn tylnych, trudności w
poruszaniu, niedokrwistość.
Duże dawki Mo powoduja hamowanie odkładania Ca i P w kościach, a więc zaburzaj
prawidłowe kostnienie - stad liczne złamania kości.

Mn
Najwięcej Mn zawieraja gleby gliniaste i wapienne, a najmniej w piaszczyste. Z roślin
najwięcej zawieraja go trawy a najmniej motylkowe(koniczyna czerwona)
W organiźmie najwięcej zawieraj go włosy, szczególnie pigmentowane, a także watroba,
nerki, grasica, kości - std też oznacza się go podobnie jak Zn - we włosach.
Mn:
- jest niezbędnym pierwiastkiem biorcym udział w uczynnianiu wielu enzymów.
- bierze udział w procesach fosforylacji
Objawy niedobór Mn:
- zaburzenia w tworzeniu kości
- zaburzenia wzrostu
- zaburzenia z OUN
# Su:
- spadek popędu płciowego
- wzrost śmiertelności prosiat

120

- zaburzenia w rozwoju kończyn( kończyny grubsze w okolicy nasad, krótsze, skrzywienia
przednich kończyn, kłopoty w poruszaniu, zmiany w stawach).
# Cielęta:
- sztywny chód
- zmiany w tkankach
- drżenia mięśniowe
- porażenia
- sztywność i zgrubienia w stawach,

# Bo:
- opóźnienia występowania rui
- zmniejszony % zapłodnień
- nadmierna nimfomania u Bo
# Eq:
- niedokrwistość

Sole Mn najprawdopodobniej utleniaja wit.B

stad przy jego dużej zawartości moga

wystapić niedobory wit.B

i objawy jak przy jej niedoborze.

Najbardziej wrażliwymi zwierzętami na niedobór Mn sa PTAKI.
# Av:
- zmiany w kościach
- zniekształcenia i deormacje kości

Co
Największe jego ilości znajduja się w częściach zielonych i roślinach motylkowych. U
zwierzat i Ho występuje we wszystkich tkankach w szczególności w wtrobie, nerkach,
trzustce.
- .uczestniczy w syntezie wit.B

w przedżoładkach.

- bierze udział w procesach krwiotwórczych obok Fe i Cu.
- na niedobór wrażliwe jest Bo.
# Cielęta:
- gorsze przyrosty
- charłactwo
- niedokrwistość
- spada poziom białka we krwi
Niedobór może przyczyniać się do schorzenia białych mięśni.
Dodatek do paszy u Su polepsza przyrosty (jako premix NIE W INIEKCJI !!!).

Cr
W organiźmie występuje głownie w nerkach, watrobie, kościach 50%-niektórzy autorzy
twierdza iż tam jest go najwięcej, nico mniej w mięśniach, skórze.

121

- wydalany jest głównie z moczem , kałem, mlekiem
- uczynnnia wiele enzymów - (np. na każda czasteczkę tryopsyny przypada 1drobina Cr).
- wpływa na przemianę węglowodanów, białek i tłuszczów
- obniża poziom cholesterolu

Objawy NADMIARU Cr:
- brak apetytu
- nudności
- uczulenia skóry
- podrażnienia oskrzeli
* w ostrych zatruciach:
- uszkodzenie nerek do niewydolności włacznie
- bezmocz
- krwiomocz

WITAMINY

Witamina A (akseroftol)

Zapotrzebowanie na ta wit jest bardzo różne i zależy od: gatunku , wieku, stanu
fizjologicznego, patologicznego organizmu (niedobór przy chorobach prz.pokarmowego).
Funkcja:
- wpływa na prawidłowy wzrost
- wpływa na odporność i regeneracje nabłonków
- wpływa na syntezę kw. nukleinowych, aktywność enzymów
- uczestniczy w przemianach metabolicznych
Zawarta jest zarówno w organizmach zwierzęcych jak i roślinnych.Występuje w postaci
prowitamin (karotenów L IB)- barwniki roślinne, dajace zabarwienie np marchwi,
kukurydzy, zielonych części roślin.Podana w nadmiarze zostaje słabo wykorzystana, w
nieznacznej części ulegaja przemianie do wit.A, choć u Ru znaczna część ulega dalszym
przemianom.
Hamujaca na syntezę karotenów wpływaja azotyny.Tylko 10% karotenów z karmy jest
wykorzystywane przez organizm.Podawanie wit.E zwiększa wykorzysranie
karotenów.Ponad 90% karotenów zmagazynowane jest w watrobie (stad duże znaczenie
tranu).

122

- przykurcze tylnych kończyn
- opistotonus (wycięcie w łuk - tzw. tyłozgięcie).
- u dorosłych Ov:
- brak apetytu
- wychudzenie
- niezborność ruchów
- drgawki mięśniowe

# u Eq:(dość rzadko)
- suchość skóry
- łamliwość i matowienie włosa
- łamliwość kopyt
- u źrebiat(biegunki, nieżyt nosa, zap.oskrzeli i płuc).

# u Ca i Fel:
- objawy kurzej ślepoty
- nieżyt spojówek, nosa, przewodu pokarmowego
- porażenie zadu
- łuszczenie skóry

Objawy przy NADMIARZE wit A (wciagu kilku godz).
- drgawki
- porażenia
- zejścia śmiertelne
Przewlekły nadmiar wit.A może wystapić u kotów karmionych watroba.
Upowyższych zwierzat obserwowano:
- zaburzenia ruchowe
- kulawizny
- narośla kostne w stawach kończyn i kręgosłupa
- porowatość kości

Witamina D (kalcyferol)

Powstaje z prowitamin zawartych w skórze Av i ssaków pod wpływem promieniowania UV
pochodzacego ze światła słonecznego.Obecnie znanych jest 7 witamin z grupy D-
najważniejsze z nich to:
wit. D

(w dużych ilościach w roślinach) i wit.D

(w tkankach zwierzęcyvh).

# Duże ilości wit.D znajduje się w tranie - (głównie z watroby tuńczyka).
# Zawartość wit. D w mleku, uzależniona jest od pory roku, naświetlenia skóry promieniami
UV.
# Obecnie uważa się iż, odpowiedni poziom Ca i P w organiźmie sa wystarczajacymi
warunkami chroniacymi org. przed wystapieniem krzywicy (w takim przypadku podanie
wit.D nie powoduje wystapienia krzywicy, choć bierze ona udział w regulacji procesów Ca -
P).

124

Przy występowaniu niedoborów Ca - P i podaniu znacznych ilości wit.D

może

spowodować wystapienie krzywicy.
# Wpływa na syntezę białka wiażacego Ca w jelicie....?

Objawy niedoboru wit.D
- zmniejszona resorpcja Ca i P z prze. pokarmowego
Podawanie wit.D zaleca się przy :
- krzywicy, łamikoście,
- w czasie ciaży, laktacji,
- chorobach alergicznych
- przy lizawości
- przy gruźlicy (chodzi nam przede wszystkim o zwapnienie zmian!)
- dla podwyższenia odporności org
- profilaktycznie dla podwyższenia jej poziomu w mleku
Dawniej często obserwowanym zjawiskiem była hyperawitaminoza wit.D,spowodowana
bardzo częstym podawaniem jej w sposób nie odpowiedni przez rolników do karmy. W
takiej sytuacji dodatkowe podanie Ca zwiększa toxyczne działanie wit.D- obserwować
możemy wówczas:
- usztywnienie stawów
- narośla kostne na trzonach kręgów
- deformacje kości czaszki
- zwapnienia w kłębkach i kanalikach nerkowych
- spadek apetytu
- chudnięcie
- biegunki
- mocznica
- odkładanie się soli wapnia w mięśniu sercowym, chrzastkach tchawicy i oskrzeli

W wielu krajach KALCYNOZA (zatrucie Ca) u Bo, jest istotnym problemem w leczeniu
chorób bydła Przyczyna sa jak się sadzi pewne gatunki roślin zjadane pzez zwierzęta
wypasane na zachwaszczonych pastwiskach....?

Witamina E (tokoferol L,B y). Wykład 20. 27.03.00

W dużych ilościach występuje w roślinach zielonych, kiełkach zbóż.W org.zwierzęcym
gromadzi się w tk.tłuszczowej, watrobie, nerkach, nadnerczach i mięśniach.
Funkcja:
- uczestniczy w przemianach kw.nukleinowych (RNA,DNA).
- chroni erytrocyty przed hemoliza
- chroni wit.A przed utenieniem w prz.pokarmowym
- wpływa na prawidłowa czynność błon komórkowych
Zapotrzebowanie na wit.E zwiększa się przy niedoborze Se i AA siarkowych.

125

Niedobór może powodować:
# dystrofię watroby poprzez spadek pobierania O

przez kom.watrobowe (ponieważ wit.E

jest naturalnym przeciw - utleniaczem w kom.)
# oraz encephalomalacje (rozmiękanie mózgu)

U Ru niedobór wit.E należy do rzadkości, może wystapić jedynie przy podawaniu krowom
dużych ilości (NKW oraz niedoborze Se) - doprowadzić to może do względnego niedoboru
wit.E który to manifestuje się :
- zwyrodnieniem mięśni (szczególnie u jagniat i cielat)
- enzootycznym zwyrodnieniem mięśni u jagniat, cielat i źrebiat

Ogólne objawy niedoboru wit.E
- apatia, szybkie męczenie się
- przy wystapieniu enzootycznego zwyrodnienia mm:
# kulawizny
# niezborny chód
* u Su:
- toxyczna.dystrofia watroby (sprzyja temu niedobór w paszy Se i AA siarkowych)
- najczęściej u zwierzat od 6tyg do 6miesięcy
Objawy choroby:
- ogólne osłabienie
- duszność
- wymioty, biegunka (niekiedy z krwia)
- możliwe równierz bezobjawowe zejścia śmiertelne.

Zmiany sekcyjne:
- zaółcenie watroby do zmian martwiczych włacznie
- zwyrodnienie mięśnia sercowego
- zwyrodnienie mięśni szkieletowych
Duża rolę w walce z ta choroba pełni profilaktyka tzn. podawanie zwierzętom
pełnoporcjowych mieszanek paszowych z dodatkiem makr i mikrelementów lub też
specjalnych premixów z dodatkiem wit.E i Se. Często podaje się preparaty z wit.E +Se -
wynika to z ich synergistycznego lub zastępczego działania. Uważa się że podanie wit.E
zastępuje działanie Se i odwrotnie.Ogromna rolę odgrywa odpowiednie żywienie zwierzat.
Obecnie uznaje się że zawartość NKT w paszy nie może max przekraczac 10%, gdyż
przekroczenie tej granicy mogło by spowodować niedobór wit.E, która to jest naturalnym ich
przeciwutleniaczem

Witamina K

Duże jej ilości zawieraja zielone części roślin (głónie wit.K

). Wit.K

2 i

K występuje w

126

tkankach zwierzęcych oraz u bakterii, które to w prze.pokarmowym syntetyzuja wit.K
dostarczajac ja organizmowi.
Z 1g kału Ho będacego na ścisłej diecie bez wit.K, można uzyskać 2000 j.m wit.K.
Niedobór wit.K stwierdzamy przy:
- braku żółci w prz.pokarmowym
- marskości watroby

Głównie objawy niedoborowe obserwujemy u drobiu, a także u Su i królików. Rzadziej
awitaminozę wit.K obserwuje się u Boi Eq choć obserwuje się ja po podaniu zwierzętom
NOSTRZYKA . Oraz przy nieprawidłowym przechowywaniu zielonek(zwłaszcza zgrzanych),
może tworzyć się dikumarol (antywitamina K), hamuje ona powstawanie prowitaminy
wit.K w watrobie.
Główna funkcja wit.K w organiźmie jest uczynnianie ważnych dla procesów krzepnięcia
krwi - białek protrombiny i prokonwertyny.

Objawy niedoboru wit.K:
- wybroczyny a nawet rozległe krwiaki w skórze, podskórzu, błonie śluzowej
- wylewy do jam ciała, stawów
- niedokrwistość
- przedłóżanie się czasu krzepnięcia krwi
- uszkodzenie watroby

Leczenie
- usunięcie przyczyny np. nostrzyku
- podanie wit.K
- przy ostrych niedoborach - przetaczanie krwi

Witamina C ( kwas askorbinowy)

Występuje głównie w roślinach, największe jej ilości zawieraja owoce dzikiej róży, oraz
ziemniaki.Gotowanie czy dostęp powietrza zmniejsza zawartość tej witaminy w karmie.

Małpy, świnki morskie i człowiek nie posiadaja zdolności syntezy wit.C.i dlatego musi być
podana z pokarmem

Funkcja:
- bierze udział w procesach ox-red
- bierze udział w syntezie Hb
- ----,,--------- w powstawaniu erytrocyów
- ----,,--------- w przyswajaniu Fe
- spełnia pewna role w procesach odpornościowych
- działa odtruwajaco
- przysoiesza gojenie się ran
- przyśpiesza wytwarzanie przeciwciał

127

Objawy niedoboru wit.C
- ogólne osłabienie
- pekanie i kruchość naczyń krwionośnych
- krwawienia z dziaseł
- zwiększenie wrażliwości na choroby zakaźne

Szczególnie dobrze poznano rolę wit.C u Su stad niektórzy naukowcy zalecaja podawanie jej
razenm z preparatami żelazowymi np (Sujferovitem), gdyż podanie jej, zmniejsza
zachorowalność, zwiększa odporność, zwiększa przyrosty prosiat.
Leczniczo:
- w stanach przeziębienia
- obniżonej odporności
- w różnego rodzaju zatruciach

Witamina B

(tiamina)

Jest witamina szeroko rozpowszechniona w roślinach(oprócz zielonych części). Duże jej
ilości zawieraja ziarna zbóż, (szczególnie warstwa zewnętrzna - tzw. otręby), sporo także w
drożdżach.Mniejsze ilości zawieraja maczki mięsne, rybne.
Duże jej ilości produkowane sa przez bakterie w żwaczu dlatego też u bydła awitaminoza B

raczej nie występuje - chyba że mamy doczynienia z chroniczna niestrawnościa
Funkcja:
- bierze udział w przemianie....

Objawy niedoboru wit.B

u zwierzat

# u Eq
NiedobórB

zdaża się przy zatruciach skrzypem i paprocia (zawieraja one czynniki

awitaminozy B

- powoduja rozkład tej wit.

Objawy:
- brak apetytu
- porażenie zadu - zwierze nie może wstać
- może dojść do zejścia śmiertelnego (przy ostrym zatruciu skrzypem i paprocia)
# u Ca
- obrzęk kończyn
- przyspieszone tetno
- zesztywnienie kręgosłupa
- niekiedy objawy zapalenia nerwów:

- koguci chód
- niezborność ruchów
- porażenia, obrzęki, bezgłos

# u cielat
Niedobór wit.B

u cielat powoduje martwicę kory mózgu (CCN - cerebro-corticale-

128

necrosis). Choroba pojawia się najczęściej u cielat w wieku od 4 a 24 miesięcy życia, choć
może również wcześniej
.Choroba przebiega z charakterystycznymi objawami i rozpoznana stosunkowo wcześnie
daje duże szanse na wyleczenie. W przypadku zawansowanego stadium choroby leczenie
bez szans powodzenia. Należy pamiętać wówczas o tym iz chorobę nie wyołuje wirus i
mięso nadaję się do konsumpcji.

Objawy choroby:
- koguci (defiladowy), chód - kończyny podniesione wysoko do góry
- patrzenie w gwiazdy - opistotonus (wygięta do góry głowa)
- zwierze chodzi w koło(bo niewidzi, a utrzymuje kontakt ze ścianami)
- wydeptana wkólko ścieżka,
- liczne otarcia na guzach biodrowych i na łukach brwiowych
- nie ma wzrostu temperatury
- niekiedy niestrawność biegunkowa
- zwierze nie może samo pobrać pokarmu, chyba ze mu obniżymy głowę
- ślepota
- rotacje gałki ocznej o 30-40(ważne badanie oczu - źrenice ustawione pod skosem a nie
poziomo)

Leczenie

# wit.B - 0,5g na cielę lub 3g na dorosła sztukę - daje wyleczenie w poczatkowym okresie
choroby, gdy porażenia zaleganie, pływackie ruchy na ziemi nie ma szans na wyleczenie -
sztukę taka należy wybrakować z hodowli.
# Podawanie wit.B

zaleca się przy:

* zapaleniach wielonerwowych
* porażeniach
* martwicy kory mózgowej
* atonii żoładka i jelit
* czyraczycach skóry
* kwasicy, alkalozie, ketozie
* chorobach zakaźnych
* niektórych chorobach serca

Witamina B

(ryboflawina)

- jest składowa wielu enzymów,
- reguluje procesy utleniania kom.
- bierze udział w procesach bio-chemicznych zachodzacych w skórze i naskórku
(prawidłowa regeneracja)
Niedobór najczęściej występuje u drobiu i Su, bardzo rzadko u Ru(gdyż zdrowe zwierzęta
wytwarzaja w przedżoładkach odpowiednie jej ilości).

129

Objawy niedoboru wit.B

- brak apetytu, osłabienie
- wypadanie włosa i utrata jego połysku
- łojotokowe zapalenia skóry
- biegunki
- obumieranie płodów
- rodzenie się słabych witalnie prosiat i cielat
- drżenia mięśni
- światłowstręt
- zap.rogówki, błony śluzowej jamy ustnej
- pęknięcia kacików ust
- przykurcz palców

Witamina B

(pirydoksyna)

Źródłem jej sa przede wszystkim ziarna zbóż oraz drożdże.
Wchodzi w skład wielu enzymów. Najczęściej niedobór występuje u Ca, Fe, Su i dotyczy
głównie młodych zwierzat.

Objawy niedoboru wit.B

- mikrocytarna niedobarwliwa niedokrwistość
- nadmierna pobudliwość
- przykurcze, porażenia
- niezborność ruchów
- napady epileptyczne
- zwyrodnienia nerwów obwodowych
- zwyrodnienie prawo-komorowe

Podawanie wit.B

zaleca się:

- w zap.skóry i błon śluzowych
- w zap. wielonerwowych
- w stanach zaburzenia funkcji układu krwiotwórczego

Witamina B

(kobalamina, cyjanokobalamina)

Występuje w zielonych częściach roślin, bogata w nia jest również watroba Ru, oraz maczka
rybna. Jest syntetyzowana przez bakterie żwacza przy .............. kobaltu.

130

Rola
- bierze udział w syntezie puryn, pirymidyn
- wzmaga amebolizm białek
Niedobór występuje głównie przy niedoborze Co w pokarmie, zaburzonym wchłanianiu,
chronicznych biegunkach, oraz przy tasiemczycach. Niedobór tej witaminy powoduje
niedokrwistość megablastyczna
doustna ...... słabiej niż pozajelitowo, zaleca sie podawanie jej pozajelitowo.
Najczęściej stosowana jest w:

- niedokrwistości megablastycznej
- rwie kulszowej
- zaniku nerwu ocznego
- przy przewlekłych biegunkach

Leczniczo u Bo mozna podac 1m Co/dzień zamiast wit.B

Kwas pantotenowy (acidum panthotenicum)

# wchodzi w skład CoA, który wystepuje w wielu enzymach,
# bierze udział w syntezie sterydów,
# przemianach węglowodanów i kw. tłuszczowych.

Niedobór wystepuje głównie u Ca i Su.
- u Ca

zahamowanie wzrostu
wzmożenie pobudliwości
zap.bł.śluzowych żoładka i jelit
biegunki
zwyrodnienie nerek
stłuszczenie watroby

- Su (głownie młodych prosiat i warchlaków)

osłabienia mięśni
zap.skóry
gorszy przyrosty (spadek masy ciała)
biegunki
u ciężarnych loch moze dojść do maceracji płodów

Wykład 21.03.04.00.

UKŁAD MOCZOWY

131

NIEWYDOLNOŚĆ

(INSUFICIENTIA RENUM) - jest to zespół chorobowy wywołany

różnymi czynnikami, które prowadza do upośledzenia sprawności czynnościowej nerek.
Wyróżnić możemy niewydolnść ostra i przewlekła.

INSUFFICIENTIA RENUM ACUTA - (Ostra niewydolność nerek)
# - to stan chorobowy, w przebiegu którego dochodzi do nagłego zaburzenia czynności
wydalniczej narzadu moczowego, co prowadzi do zatrzymania w org. produktów przemiany
materi
# - to stan chorobowy, w przebiegu którego dochodzi do nagłego zaburzenia czynności
wydzielniczej narzadu, prowadzac do zatrzymania w org. produktów przemiany materii
prawidłowo wydzielanych z moczem.
# - to nagłe zatrzymanie moczu,skapomocz zwłaszczau osobników zdrowych, złe
oczyszczanie krwi przez nerki, co prowadzi do mocznicy.
Wyrózniamy:
1

ostra przednerkowa niewydolność nerek

ostra nerkowa niewydolność nerek

ostra pozanerkowa niewydolność nerek

Przyczyny:
ad 1).- spadek ciśnienia tętniczego w krażeniu dużym,
- spadek przesaczania kłębkowego,(np. przy wstrzasie)

ad 2).- zapalenie lub martwica nerek

ad 3).- rożne(przeszkody), w odpływie moczu,(np kamienie nerkowe w moczowodach,
cewce, silnie powiększony gruczoł krokowy

Etiologia:
Ostra niewydolność nerek najczęściej jest następstwem:
# ostrego rozlanego kłębkowego zap.nerek
# wstrzasu po rozległym oparzeniu
# u Su przy wstrzasowej postaci kolibakteriozy (ch. obrzękowej)
# toxycznego uszkodzenia nerek przez np.(czterochlorek węgla - używany do zwalczania
motylicy, (przy zatruciu zwiazkami rtęci, chromu)
# dużej utraty wody i elektrolitów (długotrwałe biegunki, wymioty)
# przy ciężkich postaciach kwasicy, ketozy

Patogeneza
W dużej mierze uzależniona jest od przyczyny,choć w przypadku ostrej niewydolności nerek
prawie zawsze możemy wyróżnić 2 etapy:
I ETAP:

132

SKAPOMOCZ LUB NAWET BEZMOCZ.
Dochodzi do zatrzymania w org. dużej ilości potasu i wody(już kilka godz. po zadziałaniu
czynnika). Juz od poczatku anurii w wyniku nieusówania produktów przemiany materii
głównie prod azotowych(mocznik)- rozpoczyna sie zespół mocznicowy (mocznik - mocznica
- śpiaczka mocznicowa -zejście śmiertelne).Uszkodzenie nerek doprowadza do zatrzymania
potasu i wody - tzw.zatrucia wodnego lub rolnego.
II ETAP:
WIELOMOCZ - który najczęściej występuje po 5 -14 dniach po wystapieniu
bezmoczu.Wtej fazie dochodzi do wydalania przez nerki duzej ilości moczu o niskim
ciężarze właściwym (1002-1005), gdy norma wynosi (1030-1035).Brak resorbcji wtórnej na
skutek uszkodzenia nabłonka kanalików i wtedy następujestopniowe wydalanie ciał
azotowych, wyrównywanie gospodarki wodno-elektrolitowej (org.traci wodę i potas).Przy
braku 2 etapu dochodzi do mocznicy i smierci zwierzęcia podobnie jeśli 2 etap trwa zbyt
długo(dochodzi do zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.

Objawy
Pacjent trafia do nas najczęściej w fazie wielomoczu(rzadko w 1 etapie,,bezmoczu,,)
- spadek apetytu
- wzmożone pragnienie
- mocz ma niski ciężar
- sierść nastroszona
- przyspieszone tętno
- czasem biegunka
Po kilku dniach możliwa poprawa lub ostra - przewlekła niewydolność nerek.

Rozpoznanie:
- oznaczanie poziomu mocznika i kreatyniny (I etap- poziom wysoki, II etap - niski)
- oznaczenie elektrolitów:(sodu,potasu,chloru)
- oznaczenie równowagi kwasowo-zasadowej

Rokowanie:
Ostrożne, gdyz bardzo wysoka śmiertelność

Leczenie:
Oprócz ustalenia i usunięcia bezpośredniej przyczyny, bardzo wazne jest przywrócenie i
utrzymanie odpowiedniej gospodarki wodno-elektrolitowej

W okresie skapomoczu - podajemy -3-5% r-r chlorku sodu(NaCl), zaleca się podawanie
25% mannitolu celem zwiększenia saczenia oraz inne środki moczopędne.

W okresie wielomoczu - podajemy NaCl w r-r glukozy(mat.energetyczny), nalęży pamiętać
iż 1 mmol Gly wiaże w org.około 1mmol K !!!.

133

W zależności od tego, w jakim stopniu zaburzona jest gospodarka kw-zasadowa, zależnie od
stopnia kwasicy (norma 1), w kwaśicy(5)- podajemy kwaśny węglan sodu, przy
wystapieniu drgawek podajemy siarczan Mg, sole Ca.
Bardzo ważne jest leczenie przyczynowe, przy powikłaniach bakteryjnych antybiotyki,
sulfonamidy, oraz oczyszczanie pozanerkowe tzw.dializa.

INSUFFICIENTIA RENUM CHRONICA - (Przewlekła niewydolność nerek)

Przyczyny
Najczęściej rozwija się z ostrej postaci tej choroby i towarzyszy przewlekłemu zap.nerek,
które to powstaje w wyniku trwania lub przechorowania choroby zakaźnej:
- u Ca - (nosówka, leptospiroza, przeroście gruczołu krokowego, przy rozległym
uszkodzeniu miaższu nerek, lub marskości nerek)
- u Eq - (grypa, zołzy, mięśniochwat porażenny)
- u Su - (różyca)
- u Bo - (hemoglobinuria, pyelonephrytis bacterotica bovum, zatrucie łubinem, w chorobach
pasożytniczych np. ,,Dictiophysema renale,, pozatym w niektórych chorobach przemiany
materi, oraz długotrwajacym krwiomoczu nerkowym).
Zaburzenia uzależnione od rozległości i rodzaju zmian w nerkach.
Niewydolność pojawia się, gdy obszar uszkodzeń obejmuje 3/4 nerki - jedynie 20% nerki
pracuje.Okazuje sie że usunięcie psu 66% tk.nerkowej nie powodowało zmian w ilości
wydalanego moczu.
Jednym z objawów jest wzrost wydalania izostenurycznego moczu, tj. moczu o ciężarze
waściwym(1010) - jest to objaw często pojawiajacy się przy zagęszczeniu moczu i
wchłanianiu elektrolitów, występuje jako następstwoniewydolności kanalików nerkowych i
wystapienia niemożności zagęszczania moczu.Dochodzi do upośledzenia w wydalaniu K,
Na, jak również wymiany jaka odbywa się w kanalikach nerkowych K na jon H, tym samym
K który powinien być zresorbowany jest wydalony na zewnatrz, a pozostajacy wodór
prowadzi do zakwaszenia i kwasicy.Na powstanie kwasicy ma również wpływ upośledzenia
tworzenia się NH

, i zaburzenia wydalania dwuweglanów, które zapobiegaja kwasicy.

Wielomocz z jednej strony jest korzystny, gdyż prowadzi do wydalania zbędnych
substancji , ale jeśli trwa zbyt długo prowadzi do utraty elektrolitów, Ca, K, wody, prowadzi
to do zmniejszenia ciśnienia osmotycznego - zmniejszenia obj.krwi - zmniejszenia
przepływu krwi przez nerki - mniejsze przesaczanie kłębkowe - a po pewnym czasie
dochodzi do bezmocz i zatrzymania substancji szkodliwych dla organizmu.
Przewlekłe stany mocznicowe prowadza do uczynnienia Ca z kości - to prowadzi do
schorzen kości - porowatości kości, a u osobników młodych do krzywicy.

Objawy
- wielomocz - o niskim ciężarze właściwym (1010) i poniżej
- wzmożone pragnienie
- wymioty głównie u Ca, ale też u innych zwierzat

134

- przy długo utrzymujacych się objawach - zatrzymanie mocznika we krwi (poziom jego we
krwi wzrasta)
- jeśli uszkodzone sa nerki to wzrasta poziom kreatyniny

Leczenie
Podobnie jak w ostrej niewydolności nerek w II fazie (wielomocz), ważne jest znalezienie
przyczyny, oraz leczenie objawowe:
- dieta niskobiałkowa
- stały dostęp do wody
- przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej.

Wykład 22. 10.04.00.
MOCZNICA ( uraemia)........

Mocznica nie jest jednostka chorobowa a zespołem chorobowym, który może być wywołany
przez szereg różnych przyczyn.
Ze względu na przyczynę(miejsce powstania), dzielimy mocznicę podobnie jak
niewydolność nerek, gdyż mocznica jest jej konsekwencja:
- mocznica przednerkowa
- ----,,------ nerkowa
- ----,,------ pozanerkowa
Powyższe mocznice cechuje różna etiologia, oraz leczenie, (także objawowe)- najwazniejsze
jest jak zawsze usunięcie przyczyny.

MOCZNICA PRZEDNERKOWA - powstaje w następstwie zaburzenia w gospodarce
wodno-elektrolitowej w wyniku:

•

długotrwałych biegunek

•

długotrwałych wymiotów

•

innych czynników powodujacych wstrzas i nagły spadek ciśnienia tętniczego, co w

wyniku niedokrwienia nerek i spadku przesaczania daje ostra niewydolność nerek.

Gdy stan ten charekteryzuje się skapomoczem, bezmoczem i nie przejdzie w wielomocz, to
dochodzi do mocznicy (dochodzi do zatrzymania ciał azotowych, głównie mocznika).

MOCZNICA NERKOWA - spowodowana jest różnymi postaciami zapalenia nerek,
rozległej marskości nerek, rzadziej przyczyna złożona np.(przy leptospirozie) - oprócz
zwyrodnienia nerek doprowadza do skapomoczu jako objawu, ale dochodzi też do
zap.przewodu pokarmowego(biegunki, wymioty, odwodnienie) - czyki przyczyny
przednerkowa i nerkowa.

MOCZNICA POZANERKOWA - przyczyna leży poza nerkami.Dochodzi do utrudnionego
lub całkowitego zahamowania odpływu moczu z powodu np:(kamieni nerkowych

135

znajdujacych się w miedniczce, moczowodach, cewce moczowej, ucisku mas kałowych
okrężnicy dużej na moczowody, pęcherz moczowy, czy cewkę moczowa i zgięcie
moczowodów.
U Ca przyczyna może być silnie powiększony gruczoł krokowy (podobnie jest u
człowieka).
Rzadko przyczyna może być pęknięcie pecherza moczowego(zwłaszcza u kocurów, gdy w
drogach wyprowadzajacych mocz stwierdzimy kamień i poprzez ucisk pęcherza podnośimy
ciśnienie w celu przepchnięcia kamienia, moze dojść do pęknięcia pęcherza.W takim
przypadku należy natychmiast zszyć pęcherz , przepłukać okoliczne tkanki ze względu na
fakt ż mocz się szybko wchłania).

Według niektórych autorów(Feilina ,,Niewydolność nerek,,), podział mocznicy na
przednerkowa, nerkowa i zanerkowa jest bezzasadne, gdyż gdy proces ten trwa dłużej to
zawsze stwierdza się uszkodzenie czynnościowe samych nerek.

Przy bezmoczu lub skapomoczu - K, Na, mocznik, zw.azotowe, gromadza się
śródmiaższowo

Objawy mocznicy (z poczatku mało charakterystyczne):

- apatia
- niekiedy zwolnienie oddychania
- później okres drżenia włókien mięśniowych
- przyspieszona czynność serca
- u Ru - ustanie pracy przedżoładków
- niekiedy biegunki, wymioty (szczególnie u Ca,Fel)
- owżodzenia jamy ustnej
- nieprzyjemny , amoniakalny, gnilny zapach z jamy ustnej
- niekiedy krwotoczne zap.jelit
- na końcu utrata przytomności (śpiaczka mocznicowa) i zejście śmiertelne

Rozpoznanie
- obj.kliniczne (poczatkowo nietypowe, potem charekterystyczne)
- podsawa rozpoznani jest zbadanie poziomu mocznika, który jest wysoki !!!.

(norma to około 40mg% = 7-10mmol/l)
(w mocznicy 400 -600((1000)) a nawet więcej mg%)

Leczenie
Głównie objawowe tj.

- przetaczanie krwi
- dla poprawienia saczenia kłębkowego można podać i.v 25% r-r mannitolu
( na średnio dużego psa - ok.50 ml w ciagu 5-10 min)
( u Eq 10 a nawet 15 x więcej)
- zwalczanie kwasicy (najczęściej występuje przy niewydolności nerek)
- oznaczenie RKZ
- dializa otrzewnowa

136

- przy rozległym uszkodzeniu nerek śmierć.

Dializa polega na przetaczaniu na drodze dyfuzji różnych składników (oczyszczeniu ich)
przez błonę półprzepuszczalna z krwi do płynu dializujacego.
Dializę podzielić możemy na:
# dializę pozaustrojowa - przy użyciu specjalnego aparatu wyposażonego w
półprzepuszczalna błonę, gdzie przepuszczana ? jest krew.

W wet.stosuje się głównie (ze względów finansowych) dializę otrzewnowa - wprowadza się
do jamy otrzewnowej odpowiednie ilości płynu dializowego, a następnie odprowadza się go
na zewnatrz. U dużych zwierzat jest to dość kłopotliwe choć próbuje się ja wykonywać u Eq,
częściej stosowana jest jednak u Ca i Fel.U dużych psów np.owczarków podaje się ok.1l
płynu na 10-15min, a po upływie 30min, powoli upuszczamy.Dializę wykonujemy w
zależności od przyczyny i stężenia mocznuka 2-3x dziennie.
Przed rozpoczęciem dializy podajemy:
- 5-20ml 2% r-r nowokainy
- do pierwszej porcji płynu dializujacego dodajemy antybiotyki (600 - 1000j.m penicyliny +
0,2 - 0,5g streptomycyny, sa to dawki dla średniej wielkości psa). Dodatkowo podajemy 20-
30ml heparyny zapobiega to krzepnięciu płynu w jamie otrzewnowej.
W prawidłowym leczeniu niezmiernie wazne jest leczenie podstawowe(przyczynowe) np.
(leptospirozy, kamicy cewki moczowej, moczowodów, zgięcia moczowodu, czy
powiekszenie gruczołu krokowego - mechanicznie poprzez cięcie chirurgiczne).

ZAPALENIA NEREK

Zapalenie nerek -( nephritis)- podział ze względu na drogę szerzenia się czynników
zapalenio-twórczych.
1.KRWIOPOCHODNE
2.UROGENNE (Urinogenne

)

Ad.1
# nieropne - (nephritis non purulenta)

- kłębkowe - (glomerulonephritis)
- śródmiaższowe - (nephritis intestitialis)

# ropne - (nephritis purulenta)

- kłębkowe (glomerulonephritis purulenta)
- śródmiaższowe (nephritis intestitialis purulenta)

Podział ten ważny jest przy rokowaniu i leczeniu.

Ad.2
# odmiedniczkowe zap.nerek - (pyelonephritis) - jest to zap.nerek i miedniczek nerkowych.

Kłębkowe zap.nerek - glomerulonephritis

137

Występuje u wszystkich gat.zwierzat domowych, najczęściej jako ostre, ogniskowe
zap.nerek.

Przyczyny
- występuje w przebiegu wielu chorób zakaźnych (zarównobakteryjnych jak i wirusowych)
u wszystkich gat. zwierzat.
# u Su w przebiegu - różycy i pomoru
# u Ca w przebiegu - leptospirozy, anginy
# u wszystkich gat w przebiegu - salmonellozy, pasterelozy, zakażeń paciorkowcami i
gronkowcami.
- zatrucia cebula morska
- ---,,---- terpentyna
- ---,,---- fosforem
- ---,,---- arszenikiem

Patogeneza
W patologii ostrego kłębkowego zap.nerek - biora udział mechanizmy alergiczne (zwłaszcza
u człowieka), i wiele innych choć do tej pory patologia tej jednostki chorobowej nie jest do
końca wyjaśniona.

Objawy
Bardzo różne uzależnione od choroby pierwotnej,liczby ognisk zap.w nerkach, przegiegu
(pośtać ostra czy przewlekła).
- brak apetytu
- u Ca, Fel - wymioty
- u Eq - bóle morzyskowe
- u wszystkich zwierzat - zmniejszenie ilości oddawanego moczu lub bezmocz
- bolesność przy omacywaniu nerek
- badanie moczu - w osadzie kom.kanalików nerkowych, krwinki białe,czerwone, wałeczki
szkliste lub czerwono-krwinkowe.
- postać ostra może przejść w przewlekła a ta w marskość nerek.

Rozpoznanie

•

obj.kliniczne

•

badanie moczu

- zmiany w osadzie (zwiększenie)
- dużo białka (w odróżnieniu od zap.pęcherza moczowego)

•

badanie krwi

- poziom mocznika
- poziom kreatyniny
(na poczatku choroby - wzrosta poziom mocznika

w II okresie choroby wzrasta poziom kreatyniny)

138

Zmiany AP
Różnorodne uzależnione od gatunku,zapalenia(surowicze czy włóknikowe, rozlane czy
ogniskowe, ostre czy przewlekłe).

- nerki sa powiększone, obrzękłe
- jaśniejszej barwy - o wyniku rozstrzyga bad.histolopatologoczne.

Leczenie
- dieta niskobiałkowa
- antybiotyki,sulfonamidy
- preparaty sterydowe
- zaleca się podawanie wit.A, C

Śródmiaższowe zap.nerek - nephritis intestinalis

Występuje o wiele częściej u zwierzat, niż kłębkowe zap.nerek (które częściej występuje u
Ho). Jest to zap.miaższu nerek spotykane we wszystkich przypadkach kłębkowego
zap.nerek, a także w odmiedniczkowym zap.nerek.
Przyczyny
- najczęściej jako następstwo ostrych chorób zakaźnych:

- leptospirozy
- waglika
- sallmonelozy
- pomoru
- colibakteriozy

Przyczyny te wywołuja również kłębkowe zap.nerek - dlaczego tak się dzieje iż raz ten sam
czynnik wywołuje śródmiaższowe a raz kłębkowe zap.nerek nie zostało wyjaśnione.

Patogeneza
Duża rolę odgrywaja krażace we krwi ciała toxyczne, które sa wydalane przez nerki,mogac
tym samym je uszkodzić.Zmiany raz zaczynaja się od naczyń krwionośnych, tkanki
śródmiaższowej nerek, innym razem od kłębuszków.
Mówi się także o:
- powinowactwie chemicznym
- czy substancji wydzielane sa w postaci r-rów prawdziwych, czy koloidalnych
Wodny r-r azotanu uranylu wprowadzony dożylnie może spowodować podobny stan
(kłębuszkowe zap. nerek).
Ten sam r-r podany pod skórnie powodował uszkodzenie kanalików nerkowych.
Uważa się więc, że:
- r-ry prawdziwe wydzielane sa przez kłębuszki nerkowe
- r-ry koloidalne wydzielane sa przez czynna pracę kanalików nerkowych.

Przy zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń tętniczych - płyn dostaje się do tkanki
otaczajacej (osocze,krwinki białe,czerwone) - przy krótko trwajacym działaniu
(dowolnego)czynnika, czy sub.tox - płyn zapalny może ulec resorpcji - nerki powrót do
stanu pierwotnego.

139

Gdy czynnik jest długo trwajacy, lub o dużym stężeniu i doszło do zniszczenia nefronów -
nerki nie powracaja do stanu pierwotnego (gojenie przez bliznowacenie ,,marskość nerek,,)

Zmiany AP
Najczęściej mamy doczynienia ze zmianami ogniskowymi, rzadziej rozlanymi

•

nerka jest powiększona

•

w przewlekłych postaciach ogniska rozrostowe widoczne makroskopowo, wielkości
ziarna grochu,uniesione ponad powierzchnię

•

u cielat - tzw.biała (szara,plamiasta) nerka - na powierzchni widoczne szarego koloru
wyniesienia

•

czasem zmiany charakterystyczne dla danego gatunku

Objawy
Podobne jak przy kłębkowym zap.nerek
- wielomocz
- matowa sierść
- zmiany egzematyczne(wypryski) - zwłaszcza u Ca
- mocz jaśniejszy
- białko w moczu
- we krwi wysoki poziom mocznika i kreatyniny

Rozpoznanie
- obj.kliniczne
- badanie moczu (ostre kłębkowe zap.- dużo krwinek czerwonych, wałeczków czerwono-
krwinkowych, szklistych).

Leczenie
Zwiazane jest z rozpoznaniem, które jest dość trudne czy kłębkowe czy śródmiaższowe
zap.nerek, stad podajemy:
- antybiotyki, sulfonamidy (konieczny antybiogram!!!)
- po okresie wielomoczu,występuje skapomocz - środki moczopędne, ,,Furosemid,,
- leczenie stanu ogólnego np. leczenie odwodnienia, kwasicy
U człowieka rozpoznanie i leczenie jest dużo łatwiejsze ze względu na większe możliwości
diagnostyczne

•

biopsja nerek (obecnie u zwierzat również wykonywana)

•

próby czynnościowe nerek (klirensy)

•

metody bezpośrednie (bad.krwi i moczu)

•

metody pośrednie (bad.krwi)

•

PAH- (kwas para-amino-hipurowy)- wydzielany jest przez kłębuszki i kanaliki, w
badaniu podajemy i.v znana ilość a następnie oznaczamy ilość wydalana w moczu.

•

inulina - wydalana tylko przez kłębuszki,stosowana jako współczynnik
samooczyszczania się nerek

140

•

............ filtracyjna nerek

•

Wykład 23 17.04.00.

Nephritis purulenta - ropne zapalenie nerek

Występuje u wszystkich zwierzat w wyniku zakazenia przez bak.ropotwórcze do
którego dochodzi najczęściej droga krwi z odłegłych narzadów.

u Bo

moga to być:

- ropne stany zapalenia macicy
- ropne zap.otrzewnej,osierdzia
- ----,,------ watroby
- ----,,------ płuc
- ----,,------ pępowiny u cielat

# u Eq:
- ropne zap.wsierdzia
- oraz w przypadku zołz

# u Su,Ca
- najczęściej stwierdzane w rop. zap. macicy

Do najczęściej stwierdzanych bak.wywołujacych ropne zap.nerek należa:

•

Corynobakterium pyogenes

•

E.coli

•

paciorkowce

•

gronkowce

Objawy
- drobne ropnie - brak widocznych objawów
- może wystapić bolesność w okolicy nerek potem
- spadaek apetytu
- spadek mleczności
- mętny mocz

141

- w moczu widoczne liczne leukocyty, ciałka ropne, pałeczki ropne,
- leukocytoza
- przyśpieszone opadanie krwinek
- gdy proces jest rozległy wzrasta poziom mocznika i kreatyniny we krwi

Leczenie
- antybiotyki
- sulfonamidy
- pobrany sterylnie mocz - wykonanie antybiogramu
Podajemy antybiotyki które wydalaja się przez nerki !!!

Odmiedniczkowe zap.nerek - (zap nerek i miedniczek nerkowych)

Występuje najczęściej u bydła jako

pyelonephritis bacterica bovum -

odmiedniczkowe ropne zap.nerek.

Jest to jedna z odmian śródmiaższowego zap. nerek, w którym proces obejmuje
śluzówkę kielichów i miedniczek nerkowych.
Proces ropny toczy się głównie w obrębie zrębu nerki, a kłębuszki objęte zostaja
dopiero w końcowym etapie gdy proces wchodzi głębiej.Jest procesem dość często
występujacym u zwierzat.
Do zakażenia dochodzi najczęściej droga naczyń krwionośnych(tętniczych i chłonych),
a także droga urinogenna od miedniczek nerkowych, czasem proces rozpoczyna sie od
pęcherza moczowgo-moczowody-kielichy-miedniczki-nerka.
Do zakażenia dochodzi droga przerzutu z narzadu rozrodczego przez krew, jak również
z pęcherza moczowego.Proces zapalny doprowadza do zniszczenia całego miaższu
nerki,redukcja do cienkiej warstwy rdzeniowej- powstaje grubościenny twór
wypełniony masami ropnymi i moczem.Zmiany lokalizuja się także w moczowodach i
pęcherzu moczowym, w końcowym etapie prowadza do niewydolności nerek i śpiaczki
mocznicowej i śmierci.

Zmiany AP
Bardzo charakterystyczne
- silnie powiększone nereki
- w dotyku chełbocace
- wypełnione masami ropnymi
- proces obejmuje nerki, miedniczki,moczowody
- ściany miedniczek i nerek sa zgrubiałe, przy rozległym procesie zajęte sa również
moczowody.

Objawy
U bydła rozpoznanie jest utrudnione, zazwyczaj zbyt późne ze względu na mała
wrażliwość na ból, oraz na mało charakterystyczne objawy kliniczne.
- spadek apetytu

142

- spadek mleczności
- zwiwerzę najczęściej zgarbione
- częste oddawanie moczu
- mocz mętny
- w badaniu moczu - stwierdzamy duża ilość białka, ciałka ropne, krwinki białe
- w okolicy ujścia cewki moczowej - ropna wydzielina

Gdy rozpoznanie choroby nastapi zbyt późno zmiany w nerkach sa nieodwracalne
(mozliwe nawet silne uwypuklenie powierzchni nerki w dole głodowym)

W badaniu rektalnym ,nerki sa silnie powiększone,chełbocace w nerce od 5-10l ropy,
zatarta budowa płatowa, moczowody sa silnie powiększone(prawidłowo badaniem
rektalnym nie osiagalne), grubości przedramienia dziecka, wyczuwalnnie przypominaja
kształtem kiełbaski, ściana pęcherza moczowego silnie zgrubiała.

Krowa z powyższym rozpoznaniem powinna zostać skierowana na ubój z konieczności
ze względu na niemozliwe wyleczenie.
Szanse na wyleczenie daja jedynie przypadki wcześnie rozpoznane leczone duża ilości
antybiotyków celowanych na konkretne gatunki bakterii, pozatym podajemy wit.A.
Najwazniejsza sprawa jest znalezienie i usunięcie przyczyny np. (ropomacicze, inne
stany ropne, czy ropne zap.racic).

NEPHRITIS TUBERCULOSA - GRUŹLICA NEREK

ZAKAŻENIE : droga krwi z płuc w okresie wczesnego uogólnienia . Zmiany pierwotne z
reguły zlokalizowane sa w części korowej nerek. Pod wpływem działania patogenu dochodzi
do rozrosru tkanki śródmiaszowej , prowadzi to do zaburzenia ich funkcji, powstaje zespół
nerczycowy .

ZMIANY AP :
1) Postać prosówkowa - widoczne makroskopowo , pojedyńcze badź mnogie szare zmiany
w korze
2) Postać ogniskowa - (najczęstrza u bydła ) okragłe guzki wielkości ziarna prosa lub
więkrze umiejscowione głównie wpiramidach nerek
3) Postać guzowata - guzy wielkości pięści ; najczęściej opisywano je u bydła
U psów w obrębie kory nerek powstaja twarde , szarobiałe , słoninowate guzki.

OBJAWY: dosyć nietypowe poliuria , ropomocz , wychudzenie , poprzedzajace w/w
objawy zmiany ze strony układu oddechowego. Czesto o głównej przyczynie dowiadujemy
sie dopiero po sekcji .

143

LECZENIE : antybiotyki , sulfonamidy , gdy proces dotyczy tylko jednej nerki można się
pokusić o jej chirurgiczne usuniecie

Rodzaj nowotworu : gruczolaki , gruczolakoraki (patrz ap.)

OBJAWY :
Przez bardzo długi czas może nie być wogóle rzadnych objawów .Moga sie dopiero
pojawić w momęcie gdy proces nowotworzenia obejmie wieksza powierzchnie narzadu,
lub gdy guz nowotworowy uciska namiedniczki nerkowe albo blokuje ujśće
moczowodu.Objawami tymi moga być : ogólne osłabienie , chudnięcie zwierzęcia , w
skrajnych wypadkach widoczna deformacja w okolicy nerek .
Może dojść do zmian w ilości i jakości moczu .

ROZPOZNANIE :
Rozpoznanie nalerzy poprzeć szeregiem badań dodatkowych jak : USG (szczegulnie
pomocne we wszelkiego rodzaju djagnostyce chorób nowotworowych) ,RTG , biopsja ,
laparotomia djagnostyczna ,u dużych zwierzat badanie rektalne .

LECZENIE :
Jest trudne , gdyż mamy tu doczynienia ze zmianami nieodwracalnymi . Często zmiany sa
tak rozległe iż tylko chirurgiczne usunięcie zmienionej nerki może uratować rzycie
zwierzęcia .

OBRZĘKI NERKOWE - ODENOMA RENALE

U zwierzat zdarzaja się rzadko w przeciwieństwie do ludzi i maja z reguły pochodzenie
sercowe . Biorac pod uwagę patomechanizm obrzęki możemy podzielić na dwa typy :
1) spowodowany przez czynniki osmotyczne- zatrzymanie dużych ilości NaCl i wody w
wyniku zmniejszenia przesaczania kłębkowego
2) czynniki koloido-osmotyczne w zwiazku z podwyższona przepuszczalnościa kłębuszków
zwłaszcza dla białka ( głównie albumin ).
To doprowadza do spadku ciśnienia koloido -osmotycznego , a w konsekwencji do
wydostawania sie płynu poza łożysko naczyniowe > powstaje obrzek .

LECZENIE :
Leczenie choroby podstawowej ( zapalenia nerek , nerczycy ) . Stosujemy antybiotyki ,
sulfonamidy ,leki sterydowe , środki moczopędne ( furosemid , diuromid , nasix )

144

WADY ROZWOJOWE NEREK

1) Przemieszczenia nerki ( dystopia renis ) obserwowane u psów i kotów .
Opadnięcie nerki grozi zgięciem moczowodu . Taki stan może wystapić u zwierzat silnie
wychudzonych - nerka zawieszona jest nisko pod kregoslupem i schodzi wgłab jamy
brzusznej
2) Brak jednej nerki ( aplasia renis )
3) Niedorozwuj nerki ( hipoplasia renis )
Zwierzat , u których stwierdzimy takie wady, nie należy przeznaczać do rozrodu gdyz wady
takie moga byc dziedziczne .
4) Torbielowatość nerek - dochodzi do zaniku miaższu w obu nerkach
5) Nerka podkowiasta ( ren arkuatus ) jest to zrośnięcie nerek na jednym z biegunów
jeszcze za życia płodowego

WYKŁAD 24 08.05.00.

ZESPÓŁ NERCZYCOWY ( SYNDROMA NEPHROTICUM )

Jest to stan wywołany nadmierna nieskapę sowana utrata białka z moczem cechujacy się
wystepowaniem białkomoczu przekraczajacego 3,5 g/l przy powierzchni ciała 73 m2 na
dobe .
Pozatym lipiduria , hipoproteinemia ,hipoalbuminemia , hipercholestrolenia , oraz obrzekami
i przesiekami do jam ciała (u zwierzat sporadyczne )

ETIOLOGIA :
Do powstania tego stanu moga prowadzić różne choroby zwiekszajace przepuszczalność
błony saczacej nerek . Do najczęstrzych z nich należa :

•

kłębuszkowe zapalenie nerek

•

nerczyca lipidowa

•

kologenozy

•

cukrzyca

•

skrobiawica

•

szpiczak

•

zatrucie metalami cieżkimi i stany alergiczne

Jako pierwszy zespół nerczycowy opisał Muller

DEFINICJA :

145

Proces zwyrodnieniowy kanalików nerek ( jest to pierwsza definicja o znaczeniu
historycznym)
Jest to zespół powstajacy w wyniku zaburzeń metabolicznych ;immunologicznych ;chorób
nerek ; następstwo wielu schorzeń doprowadzajacych do zwiększenia przepuszczalnosci błon
w nerkach . Zespół nerczycowy może powstać w przebiegu wielu chorób zakaźnych ,zatruć ,
w ketozie , hipokalcemi , także przy mięśniochwacie porażennym u koni (duże ilości
wydalonenej mioglobiny działaja uszkadzajao ).
Rzadko nerczyca jest choroba wrodzona .

Ze względu na patogenezę i zmiany AP zespół nerczycowy możemy podzielić na :

1) Z / N z przewaga zmian histopatologicznych w kłębkach - przyczyny :

•

rozległe zapalenie skóry

•

procesy ropne

2) Z /N przewaga zmian histopatologicznych w kanalikach nerek - przyczyny :

•

zatrucie sublimatem

•

zatrucie chlorkiem potasu

•

zatrucie chromianem potasu

•

zatrucie czterochlorkiem wegla - urzywanym do zwalczania motylicy

watrobowej u Bo .

3) Z /N na tle skrobiawicy nerek - przyczyny :

•

opisywany u koni i psów w następstwie gruźlicy

•

u Bo po długotrwałym procesie zapalnym gruczołu mlekowego o

charakterze ropnym , po ropnym zapalenu otrzewnej , ropni w

płucach , watrobie

4) Z / N spowodowany odkładaniem się złogów kwasu moczoweo i szczawiowego oraz soli
wapnia w nerkach .

OBIAWY :

•

BIAŁKOMOCZ

•

SPADEK ILOŚCI BIAŁEK W SUROWICY KRWI - GŁÓWNIE ALBUMIN

•

PODWYŻSZENIE POZIOMU Cl WE KRWI

LECZENIE :

•

USTALENIE PIERWOTNEJ PRZYCZYNY I JEJ WYELIMINOWANIE

•

STOSOWANIE DJETY WYSOKOBIAŁKOWEJ - UZUPEŁNIANIE STRAT

•

PREPARATY STERYDOWE

•

ANTYBIOTYKI PRZY ZAKAŻENIACH

•

CHOROBA PODSTAWOWA : GRUŹLICA - NIE LECZYĆ

Leczenie nerczycy u dużych zwierzat jest nie opłacalne . U mięsorzernych stosujemy
odpowiednia dietę , oraz wlewy wysokobiałkowe . W przypadku gdy doszło do zahamowania
czynności przytarczyc podajemy witaminę D3

146

KAMICA NERKOWA - UROLITIAZIS

Występuje u wszystkich zwierzat niezalerznie od gatunku , równierz u człowieka .
Etiopatogeneza tego schorzenia jest dość złorzona i nie dokońca wyjaśniona . Proces
powstawania kamieni nerkowych jest wynikiem wytracania się zwiazków mineralnych ze
stężonych roztworów , czemu sprzyja zmiana pH mczu .Duża zawartość zwiazków
mineralnych wkarmie zwiększa ich stężenie we krwi , to z kolei pociaga za soba wzrost ich
stęrzenia w moczu . Przy zmianie pH na alkaliczne ( alkaloza ; bakterie gnilne w niekturych
chorobach ; bakterie wytwarzajace ureazę ) dochodzi do wytracania się kamieni .
Inna teoria mówi iż głównna przyczyna jest duza zawartść mukopolisacharydów , które
moga się łaczyć z Ca , Mg tworzac zwiazki nierozpuszczalne.

Najczęściej kamienie zbudowane sa z soli Ca - weglan wapnia , szczawian wapnia ; soli
fosforowych - fosforan amonowo-magnezowy .

UMIEJSOWIENIE KAMIENI :

•

w nerce - u koni kamienie tworza odlewy miedniczki nerkowej o szaro-żółtej

zielono-żółtej powierzchni ; u bydła sa małe (do 8 mm ) , kuliste w liczbie

kilkanaście do kilkadziesiat w jednej nerce .

•

w pęcherzu - gdzie powstaja lub rosna . Wyglad ich u wszystkich gatunków

jest podobny : kuliste , owalne lub jajowate , twarde , o odcieniu

marmurkowatym.

OBIAWY :

Zalerza od umiejscowienia , długo morze być ich brak .
Główne obiawy występuja gdy kamień utkwi w moczowodzie :

•

silne , ciagłe bóle kolkowe

•

zwierze nie oddaje moczu

•

pęcherz pusty

•

bolesnosć okolicy nerek ( wodonercze )
Zatkanie moczowodu morze doprowadzic do : wodonercza ; pęknięcia moczowodu ;

mocznicy i smierci .

W pecherzu wywołuja zapalenie nierzytowe

Gdy kamienie utkwia w cewce moczowej powoduja :

•

niepokój

•

brak oddawania moczu przy silnym napinaniu się

•

pęcherz jest silnie wypełniony

•

napiety i bolesny brzuch ( uważać aby nie pomylic z ropo maciczem )

147

ROZPOZNANIE :

wywiad ; USG ; RTG ( pneumocystografia ) ; cewnikowanie

LECZENIE :

•

operacyjne przepłukiwanie pecherza ;

•

przy wodonerczu usuniecie chorej nerki

•

przy niedrożnosci pecherza cystocenteza .
Leki przeciwbólowe , rozkurczowe No-Spa , nowalgina , buscopan , B compositum

ZAPOBIEGANIE :

•

dieta o niskiej zawartości fosforu i magnezu ( zwłaszcza ukotów z

syndromem urologicznym )

•

podawanie dużych ilości wody - zwiększa diurezę - wypłukiwanie piasku

•

kontrola pH moczu ( u zwierzat roślinorzernych - zasadowe ; mięsorzerne - kwasne )

WODONERCZE HYDRONEPHRONUM

Schorzenie wrodzone.lub nabyte - najczęściej spowodowane niedrorznościa
moczowodu , utrudnionym odpływem moczu ( nowotwory , przerostgruczołu
krokowego , kamienie w pęcherzu , długo trwajace zaleganie kału w okrężnicy
dużej - ucisk na ujście moczowodów).

U świń występuja pewne predyspozycje gatunkowe tz. szyjka pęcherza moczowego

jest stosunkowo długa i przy znacznym wypełnieniu pęcherza , kiedy opada on na

dno

szyjka zagina się na brzegu kości łonowej- utrudnia to odpływ moczu .

ZMIANY AP :

•

miaższ nerkowy ulega zanikowi

•

powiększenie miednicek i moczowodów

OBJAWY :

•

bóle kolkowe

•

silne parcie na mocz

•

kłpoty z oddawaniem moczu

•

powiękrzenie gruczołu krokowego

•

powiększenie pęcherza moczowego

ROZPOZNANIE :

•

badanie kliniczne

•

obiawy

•

laboratoryjne : badanie moczu , krwi celem wykluczenia innych chorób

•

RTG , USG

148

•

LECZENIE :

•

Usunięcie przyczyny jest najważniejsze

•

U małych zwierzat gdy proces obejmuje tylko jedna nerkę - usuwamy ja

DICTIOPHYMATOZIS

Choroba wywołana przez nerkowca olbrzymiego - Dioctophyma renale .
Występuje u psów , niekiedy u bydła i koni .Jest to nicień długości samiec - 12-13 cm ,
samica - do 100 cm . Żywicielem pośrednim jest pewien gatunek ryb słodkowodnych

STEPHANUROSIS RENUM SUIS

W Polsce nie notowany. Zarażenie przez przewód pokarmowy ; choroba jest wielo
narzadowa ( płuca , watroba , serce ) ale ostatnim miejscem bytowania jest pęcherz
moczowy .
OBJAWY

•

brak apetytu

•

przy dużej inwazji wychudzenie , gorsze przyrosty , niezborność kończyn , porażenie
zadu

WYKŁAD 25 15.05.00

ZAPALENIE PĘCHERZA MOCZOWEGO - CYSTITIS seu CYSTITIS

VESICAE URINARIAE

Ze względu na przebieg dzielimy na : - ostre - przewlekłe

Ze względu na zmiany AP dzielimy na

: - nieżytowe , - ropne , -krwotoczne

PRZYCZYNY :

•

U psów zbyt długie zaleganie moczu - nie regularne wyprowadzanie

•

kamienie w pęcherzu drażniace jego ścianę

•

zaleganie kału w okrężnicy i ucisk na cewkę

•

porażenia tylnych parti ciała np : zatrucia , zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa

•

cystits towarzyszy ropnym stanom zapalnym nerek np: odmiedniczkowemu zapaleniu
nerek

•

towarzyszy ropnym stanom zapalnym dróg rodnych
Zapalenie pęcherza moczowego o tle bakteryjnym wywołuja najczęściej : Esherichia
coli Corynobacterium renale .

149

Zmiany AP przy różnych postaciach zapalenia

Ostry nieżyt

•

obrzek blony śluzowej pęcherza

•

silnie rozszerzenie naczyń krwionośnych

•

niekiedy wybroczyny
Chronczny nieżyt

•

zgrubienie ścian pęcherza

•

zmiany rozrostowe ( polipy , narośla kalafiorowate )
Ropne zapalenie pęcherza

•

rozpulchnienie błony śluzowej

•

wydzielina śluzowo - ropna

•

silne nacieczenie błony śluzowej przez krwinki białe
Krwotoczne zapalenie

•

rozpulchnienie błony śluzowej

•

tendencje do krwawienia

•

żywo czerwone zabarwienie błony śluzowej

•

przy stanach chronicznych >zgrubienie ściany pęcherza

OBJAWY :

Ostre zapalenie pęcherza

•

wysoka temperatura powyżej 40 C

•

dreszcze

•

częste i bolesne oddawanie moczu w małych ilościach ( zbierajacy się mocz drażni
błonę śluzowa )

•

u koni bóle kolkowe średniego stopnia

•

brak apetytu

Przewlekłe zapalenie pęcherza

•

obiawy sa bardzo słabo wyrażone

•

może nie być podwyzszenia temperatury .

BADANIE KLINICZNE :

Omacywanie :

małe zwierzęta

•

stwierdzamy bolesność

•

można wyczuć guzy

•

można określić stopień wypełnienia pęcherza
duże zwierzęta

•

badanie ektalne

150

Badanie moczu :

mocz przy zapaleniu nierzytowym :

•

niewielkie ilości białka

•

odczyn zasadowy

•

fosforany amonowo magnezowe

•

nabłonki z pęcherza moczowego

mocz przy zapaleniu ropnym :

•

mocz mętny , nieklarowny

•

szary a nawet biały z domieszka ropy .

mocz przy zapaleniu krwotocznym :

•

silne krwawienie - mocz czerwony od krwi

•

nieznaczne krwawienie - osad moczu zawiera pojedyńcze krwinki czerwone i

białe

ROZPOZNANIE :

- badanie kliniczne
- badanie moczu
- RTG ( zdięcia kontrastowe )
- USG
- cystoskopia - endoskopia pęcherza moczowego

LECZENIE :
Sulfonamidy i antybiotyki - stosowanie tych środków najlepiej poprzedzić

antybiogramem - ( jest to wręcz konieczne w stanach przewlekłych )

Antybiogram : pobrać mocz sterylnie przez cewnik , wykonać

posiew , a

następnie antybiogram

Płukanie pęcherza : urzywamy w tym celu roztworu nadmanganianu potasu lub 1%

roztworu chlorku cynku

Zakwaszanie moczu : chlorek wapnia , chlorek amonu , witamina C .

KRWIOMOCZ PĘCHERZOWY BYDŁA - HEMATURIA VESICALIS BOVIS

Schorzenie spotykane głównie u bydła , opisane też u kóz i jeleni .
ETIOLOGIA :

•

główna przyczyna jest zatrucie Orlica pospolita poza tym
zatrucie świetlikiem , gnidoszem błotnym i leśnym , skrzypem polnym , skrzypem leśnym
wilczomleczem , rdestem .

Orlica jest roślina trujaca . Jej korzeń jest pięciokrotnie bardziej trujacy niż pędy

151

nadziemne . Zawiera ciepłochwiejny czynnik toksyczny .
Schorzenie to występuje w całej Europie , głównie na terenach górzystych ( miejsce
występowania tej rośliny ) .

Następstwa zatrucia zależa od : - ilości spożytej rośliny , oraz od okresu jej
przyjmowania . Trawa zawierajaca 30% orlicy spożywana przez okres jednego mieiaca
wywołuje ciężkie zmiany chorobowe .

OBIAWY :
Objawy kliniczne mocno zróżnicowane , w zależności od tego czy dotycza jednego ,
czy kilku narzadów

•

hematuria na skutek zwiększenia się przepuszczalności naczyń krwionośnych

•

zmiana w obrazie krwi : obniżenie liczby erytrocytów , leukocytów i trombocytów

•

przedłużenie czasu krzepnięcia krwi

•

przewlekłe zaparcia

•

wychudzenie

•

brak apetytu

•

surowiczośluzowy wypływ z nosa

•

krwawienie z nosa , pochwy , nerek

•

drobne wynaczynienia w skórze

•

drobne wynaczynienia na błonie śluzowej

•

ucielat obrzęk krtani ( utrudnione oddychanie , rzężenia krtaniowe

•

przyśpieszenie oddechu i tętna

•

krwawienie do przewodu pokarmowego - kał z domieszka krwi stanowi dobra
porzywkę dla bakteri - zapalenie jelit - produkty rozpadu białka wywołuja
intoksykację

•

toksyny - zwyrodnienie watroby , nerek serca - do zejścia śmiertelnego

Cielęta :

•

wyraźny obrzęk okolicy gardła ( zanim zmiany wystapia w moczu )

•

utrata apetytu

•

wzrost temperatury

•

surowiczośluzowy wyplyw z nosa

•

wybroczyny punkcikowate na błonie śluzowej i skórze

•

mikrohematuria ( nie ma zmian w barwie moczu , ale w osadzie można wykryć
elementy krwi ) przechodzaca w hematurię ( czerwony mocz nawet ze skrzepami )

ZMIANY AP :

152

Zwiazane sa z nasileniem choroby , wiekiem zwierzacia .
Przy tej jednostce chorobowej zawsze będziemy je obserwować w pecherzu
moczowym niezależnie od zmian patologicznych występujacych winnych
narzadach .

Zmiany w pęcherzu :

•

rozpulchnienie błony

•

wybroczyny

•

przypadki przewlekłe - kalafiorowate przerosty nabłonka i tkanki podścieliskowej

pęcherza ; rozległe owrzodzenia pęcherza

ROZPOZNANIE :

•

badanie kliniczne

•

wywiad ( ważne aby dowiedzieć się o miejsce wypasu , czy jednostka występowała już
wcześniej )

•

kontrola pastwiska / siana z określeniem składu botanicznego

•

określenie stanu epidemiologicznego stada

•

dokładne badanie układu moczowego
badanie moczu

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE :

nalerzy uwzględnić krwiomocz napadowy ;

poporodowa hemoglobinurie bydła ;

babeszioza ( choroba leśna ) ;

krwawienie przy kamicy ;

krwawienie z dróg rodnych szczyrem ? , kakolem

LECZENIE :

•

należy odstawić zatruta karmę / przekonać właściciela do rezygnacji z
dotychczasowego pastwiska

•

płukanie pęcherza 2 % roztworem azotanu srebra

•

podajemy witaminę C , K , A , preparaty wapniowe

•

gdy proces trwał dłużej ( wtórne zakazenia )stosujemy antybiotyki
u bardzo wartościowych sztuk stosujemy przetaczanie krwi

NAPADOWY KRWIOMOCZ - HAEMOGLOBINEMIA et
HAEMOGLOBINURIA PAROXYSMALIS

Opisano przypadki u bydła gdzie wciagu kilku godzin dochodziło do 50 % upadków w

153

stadzie .

ETIOLOGIA :
Przyczyna jest woda pobrana w nadmmiarze. Z trawieńca i jelit woda jest szybko
wchłaniana do krwiobiegu , rozcieńcza krew tworzac roztwór hypotoniczny .
To z kolei doprowadza do hemolizy erytrocytów , uwalnia się hemoglobina
zabarwiajaca mocz na czerwono .

OBJAWY :

•

silna duszność

•

sinica

•

osłabienie krażenia

•

zejścia śmiertelne wśród objawów ostrego obrzeku płuc
Warunki sprzyjajace to :

•

u cielat nagłe przejście z pojenia mlekiem na wode

•

nieregularne pojenie przy skarmianiu sucha karma

•

brak stałego dostępu do wody

PROFILAKTYKA :

•

regularne pojenie

•

okres przejściowy ucielat : mleko , mleko + woda ,tylko woda

•

stały dostęp do wody

•

nie podawanie lodowatej wody

LECZENIE :

•

podawanie płynów hipertonicznych

•

podawanie witamin niezbędnych do regeneracji krwinek , oraz preparaty żelazowe

•

preparaty sterydowe i środki moczopędne - usunięcie wody

przetaczanie krwi u sztuk wartościowych

Poporodowa hemoglobinuria bydła - hemoglobinuria puerperalis

Choroba ta występuje u bydła w pierwszych kilku tygodniach po porodzie (najczęściej 8-14
po porodzie), najczęściej u dobrze odzywianych krów w wieku 5-8 lat.
Etiopatogeneza
Nie jest dokońca wyjaśniona, przypuszcza się że przyczyna moga być:

•

zaburzenia na tle metabolicznym w okresie poporodowym (w szczególności ze względu
na duże zapotrzebowanie w tym okresie na białko, tłuszcze i węglowodany,
wykorzystywane do produkcji mleka)

•

niedobór fosforu

Objawy

•

hemoglobinuria (barwnik krwi w moczu)

•

spadek apetytu, mleczności

154

•

wychudzenie

•

wzrost temperatury do 41 C ( w późniejszym etapie temp. może ulec obniżeniu)

•

niedokrwienie

•

bladość błon śluzowych

•

zażółcenie

•

zaburzenia w krażeniu

•

przyspieszenie tętna do 120/min.

•

powiększenie stłumienia watrobowego

•

niekiedy biegunka

•

aceton w moczu

•

zwiększona wrażliwość nerek na ucisk podczas bad rektalnego

•

zaburzenia świadomości

•

śmiertelność do 50%

•

mleko - niekiedy barwy żółtej,brunatnej a nawet czerwonej

•

częste nawroty choroby

•

powrót do zdrowia następuje powoli

Zmiany AP

•

obrzęk śledziony

•

powiększenie i zwyrodnienie watroby

•

martwica zrazików watrobowych

•

zapalenie nerek

•

zapalenie pęcherza moczowego

W diagnozie różnicowej należy brać pod uwagę piroplazmozę, porfirunurię.

Rozpoznanie

•

bad. krwi - spada liczba erytrocytów poniżej 2 a nawet 1miliona/ml

•

wywiad

•

bad. moczu

•

duże zmiany w rozmazie krwi (mniejsze znaczenie)

•

w surowicy - wzrost poziomu bilirubiny, enzymów watrobowych (w tym przypadku
objawy moga wprowadzić nas w bład, że to ketoza poniewaz występuje
acetonemia),należy jednak pamiętać iż ketoza wystepuje w szczycie laktacji.

Leczenie

•

preparaty żelazowe, miedziowe

•

dobra treściwa pasza

•

pompowanie powietrza do wymienia

•

wit.K, C, B

•

preparaty ochraniajace watrobę

155

•

glukoza

•

pojedyncze podawanie Cocarboksylazy (duże koszty)

•

czasami pomaga przetaczanie krwi

•

przede wszystkim- preparaty fosforowe - jako leczenie przyczynowe.

Porażenie pęcherza moczowego - paralysis vesicae urinariae

Choroba występuje u wszystkich gatunków zwierzat, najczęściej jako
schorzenie wtórne, zwłaszcza u koni przy porażeniu i zap.ogona
końskiego.

U bydła najczęściej przy porażeniu zadu na różnym tle.
W praktyce schorzenie to występuje głównie u małych zwierzat, zwłaszcza u psów przy
- kostnieniu osłonek rdzenia kręgowego,

•

dyskopatiach,

•

urazach mechanicznych,

•

potraceniach przez samochód
W powyższych przypadkach dochodzi do porażenia tylnej parti ciała.
U bydła także przy zmianach białaczkowych, naciekach w okolicy lędźwiowo-
krzyżowej, a także przy ciężkich porodach (podobnie jest u klaczy), gdy dochodzić
może do zgniecenia pęcherza w trakcie porodu.

Fizjologia
Wydalanie moczu zależy od antagonistycznej regulacji:
działania zwieraczy - napięcia ścian pęcherza np.(przy nadmiernym napieciu ścian
pęcherza dochodzi do zwiotczenia zwieraczy cewki - i świadomego oddawania moczu).
Fizjopatologia - patrz choroby małych zwierzat.

Objawy
1. Przy uszkodzeniu ośrodka w rdzeniu kręgowym.

Zwierzę oddaje mocz wczasie 10-20min, kropelkami bez wcześniejszego
przygotowania się do tej czynności (odpowiednie ustawienie).
Pęcherz silnie powiększony (małe zwierzeta omacujemy, w przypadku dużych zwierzat
powiększenie to stwierdzamy poprzez bad. rektalne. Dochodzi do długotrwajacego
zalegania moczu w pęcherzu moczowym - jest to zjawisko bardzo niebezpieczne gdyż
dochodzi do rozkładu mocznika i alkalizacji moczu, to natomiast sprzyja rozwojowi
bakterii (wtórne zap. bakteryjne).

okresowe oddawanie moczu, gdy wzrośnie ciśnienie w pęcherzu moczowym - odruch
oddawania moczu, którego zwierze nie potrafi zahamować(np.oddawanie moczu w
domu).
P rzy wyłaczeniu ośrodka korowego(np.w czasie utraty świadomości, czy stanach
padaczkowych), dochodzi do mimowolnego oddawania moczu.

156

Rozpoznanie

•

wykluczenie innych przyczyn utrudnionego oddawania moczu

•

należy zwierzę zcewnikować w celu sprawdzenia drozności cewki moczowej - w tym
przypadku cewka jest drozna a pęcherz wypełniony

•

RTG, USG

•

bad.rektalne (nacieki białaczkowe)

•

wywiad (potracenie przez samochód, zrzucenie kota z okna, kopnięcie)

•

wykluczenie trwałych zmizn w układzie kostnym(RTG), (złamania, pęknięcia,
uszkodzenia)np. u Ca gdy połowa jednego kręgu zachodziła na drugi krag - w takim
przypadku leczenie jest bezcelowe, gdyż doszło do przerwania ciagłości rdzenia
kręgowego.

Leczenie

•

usunięcie choroby podstawowej (stany zapalne, obrzęki), przy innych chorobach ich
usunięcie jest utrudnione a nawet niemożliwe.

•

antybiotyki, sulfonamidy wydzielane przez nerki, aby nie doszło do wtórnego zakażenia

•

przy porażeniu - wit.B

, Cocarboxylaza, Nivalin

Zranienie i pęknięcie pęcherza moczowego

vulnera et ruptura

vesica urinariae.

Przyczyny:

•

przy nieostrożnym cewnikowaniu (zwłaszcza u krów) - dawniej było to badanie
rutynowe wykonywane 2x do roku. zwierzę należało ufixować ze względu na
gwałtowne ruchy przy których możliwe były zranienia i pęknięcia.

•

przy nieumiejętnym wprowadzaniu pipety inseminacyjnej (dawniej były szklane
pipety, oraz często zabieg przeprowadzali nie przeszkoleni ludzie)

•

podczas ciężkiego porodu - zgniecenie i porażenie pęcherza

•

u Ca możliwe jest pęknięcie ściany pęcherza przy niedrożności cewki (kamień),
dochodzi do przepełnienia i pęknięcia pęcherza

•

u buhajów - podobnie przy wysępowaniu kamicy cewki ( szczególnie w zgięciu
esowatym)

•

przy potraceniu przez inne zwierzęta, uderzeniu rogiem, potraceniu przez
samochód, zwłaszcza przy wypełnionym pęcherzu.

•

drobne zranienia wystepujace przy kamicy pęcherza moczowego
Przy wysępowaniu wyżej wymienionych drobnych zranień głównymi objawami sa:

157

•

niepokój

•

częste oddawanie moczu (przy prawidłowej postawie)

•

w przypadku przebicia ściany pęcherza

# ciężkie objawy intoxykacji lub nawet zapaść
# zespół objawów zapalenia otrzewnej

* bolesność
* napięcie powłok brusznych
* silnie zwarty zwieracz odbytu

•

dreszcze, zimne poty u Eq

•

wzrost tętna, oddechów

•

zasinienie błon śluzowych

•

spadek apetytu

•

u małych zwierzat - omacywaniem możemy stwierdzić czy pęcherz jest pełny czy
pusty, u zwierzat dużych wypełnienie pęcherza stwierdzamy badaniem per rectum.

•

zwierzę często nie oddaje moczu.

Rozpoznanie:

•

objawy kliniczne

•

badanie moczu

•

u dużych zwierzat badanie pęcherza przez odbyt, małe przez powłoki brzuszne (przy
pęknięciu pęcherza jest on niewypełniony i brak oddawania moczu)

•

cewnikowanie fiberoskopem (giętkim endoskopem), za wyjatkiek kotów (brak tak
cienkich cewników) - ogladamy zmiany w pęcherzu

Leczenie

•

w przypadku zranień podczas cewnikowania, czy nieodpowiedniej inseminacji
podajemy antybiotyki, sulfonamidy

•

przy kamicy pęcherza moczowego - zabieg chirurgiczny !!!

•

przy pęknięciu pęcherza - zabieg operacyjny ( zszycie ściany pęcherza), NA CITO!!!

•

u dużych zwierzat postepowanie jest podobne za wyjatkiem krowy u której pęknięcie
pęcherza (zmniejsza wartość krowy ?).

Przemieszczenie pęcherza moczowego - dislocatio vesicae urinariae

Schorzenie to dość rzadko występuje u zwierzat.Najczęściej opisywane u krów choć
także u innych gatunków.
- wtórnie występuje przy przepuklinach krocza,
- u krów i klaczy spotykane jest przy wypadnięciu macicy czy pochwy

Wypadnięcie pęcherza moczowego - możliwe przy rozerwaniu pochwy i tylko u krów
w czasie porodu.

Wynicowanie pęcherza moczowego i wypadnięcie jego na zewnatrz - polega na

158

(wywróceniu skarpetki), błony śluzowej na zewnatrz zdarza się jedynie u krów

Zagięcie pęcherza moczowego do tyłu prz przepuklinie krocza - dochodzi do tego
przy wypadnięciu macicy i pochwy na zewnatrz.

Objawy kliniczne:

•

obrzęk

•

niedożywienie

•

martwica

•

duże niebezpieczeństwo mechanicznego uszkodzenia błony śluzowej pęcherza i jego
zakażenia na skutek zaciśnięcia sie ujścia moczowodów - dochodzi do utrudnionego
oddawania moczu a nawet bezmoczu.
Rozpoznanie
AD.1

•

ze szpary sromowej wystaje kulisty, brudno-siny twór,

•

zwierze często prze, lecz nie oddaje moczu,

•

po ściśnięciu pęcherza powoli saczy sie mocz

•

przy kilkugodzinnie utrzymujacych się powyższych objawach możliwe jest rozwinięcie
się stadium intoxykacji co doprowadza do martwicy ściany pęcherza moczowego.

AD.2

•

rozpoznanie podobne jak wyżej

AD.3

•

badanie rektane, daje nam pewne rozpoznanie, przy podejrzeniu wykonujemy biopsje i
zawartość punktatu badamy (mocz z duża zawartościa mocznika).

Leczenie
- zmiany świeże (brak martwicy, skrzepów, zrostów, zlepów) - przy znieczuleniu
nadoponowym, wypróżniamy zawartość pęcherza (wyczyścić, odkazić), następnie
reponujemy go do wewnatrz, zabieg kończym zszyciem uszkodzonej pochwy,
osłonowo podajemy antybiotyki, sulfonamidy.

Nowotwory pęcherza moczowego - tumores vesicae urinariae

Schorzenie to rzadko występuje u zwierzat, najczęściej u psów.
Do głównych nowotworów złośliwych należa raki, mięsaki i inne nowotwory
występujace u Ho, z niezłśliwych najczęściej występuja brodawczaki.
Dość często zdarza się iż wirus wywołujacy brodawczycę skóry może powodowac
powstanie kalafiorowatych narośli na błonie śluzowej pęcherza moczowego.

159

Pozatym czasami obserwujemy guzowate rozrosty i nacieki występujace podczas
białaczki u bydła.

Objawy
- uzależnione sa od:

•

umiejscowienia

•

wielkości (niewielkie nowotwory - brak zmian, duże objawy ogólne, kłopoty z
oddawaniem moczu do całkowitego bezmoczu)

•

rozległości zmian

•

charakteru nowotworu (złośliwy czy niezłośliwy)

•

występowania przerzutów
Długotrwajace zaleganie moczu w pęcherzu może prowdzic do powstania wodonercza.

Rozpoznanie

•

badanie moczu

•

bad kliniczne (omacywanie)

•

wywiad

•

RTG, USG

•

cystoskopia - ogladanie i biopsja - następnie bad histopatologiczne

Leczenie

•

uzależnione od gatunku (u Bo ubój z konieczności),

•

rozległości zmian

•

przy nowotworach złośliwych wyleczenie niemożliwe (ewentualnie cytostatyki,
EUTANAZJA)

Zapalenie gruczołu krokowego - prostatitis

Schorzenie najczęściej spotykane u psów Do wtórnego prostatitis dochodzi poprzez

przeniesienie drobnoustrojów z dróg moczowych, nasieniowodów, lub poprzez krew z
innych oddalonych narzadów.
U buhajów do zap.dojść może przy infekcji wywołanej przez brucelozę czy gruźlicę.
Często dochodzi do przerostu gruczołu krokowego nie na tle zapalnym, ale na tle
nowotworowym, czy zwyrodnieniowym.
Najczęściej schorzenie dotyczy starszych wiekowo psów, u których w wyniku
powiększenia sie prostaty (prostatitis) dochodzi do zaburzęń w oddawaniu moczu i
kału.U Ca często mamy również doczynienia z rakiem prostaty ( jest to schorzenie o
charakterze przerzutowym).

Objawy

•

poczatkowo - zapalenie pęcherza moczowego, cewki - częste oddawanie moczu w
małych ilościach, trudności w oddawaniu moczu - z czasem powoduje to zaleganie
moczu - wodonercze- niedrożność cewki - bezmocz - mocznica..........?

160

Psy w podeszłym wieku produkuja mniejsze ilość HCL co przyczynia się do
mniejszego rozmiękania i przyswajania pokarmu powodujac tym samym iż kał takich
zwierzat staje się twardszy i może być przyczyna zaburzeń w jego oddawaniu.Ztego też
względu powyższe psy powinny być odpowiedniokarmione szczególna uwagę należy
zwrócić na podawanie im kości.Nieprzestrzeganie tych warunków może doprowadzic
do powstania poważnych problemów z oddawaniem przez takie psy kału w wyniku
jego zalegania w prostnicy (zazwyczaj kał zalega w kierunku dogłowowym czasami na
dużej przestrzeni), taki stan powoduje drażnienie, bolesność, odruch zatrzymania
moczu, odwodnienie.

Rozpoznanie

•

duże zwierzęta

- badanie rektalne

•

małe zwierzęta

- badanie rektalne przy pomocy palca (możemy wyczuć gruczoł

krokowy, który uciska na światło jelita.

Leczenie

•

zabieg chirurgiczny

•

lewatywa, kał należy rozdrobnić, rozkruszyć (uwaga należy uważać aby nie uszkodzić
błony śluzowej i ściany jelit

•

przy procesie trwajacym 2-3 dni jedyna alternatywa zostaje zabiebg chirurgiczny !!!

•

gdy gruczoł jest nieznacznie powiększony możemy stosować antybityki, sulfonamidy,
środki przeciwzapalne

•

przy przeroście prostaty nie na tle nowotworowym - zabiegiem z wyboru jest
KASTRACJA (powoduje ona spadek produkcji sterydów i tym samym gruczoł się
zmniejsza), przed wykonaniem kastracji należy pobrać bioptat i badaniem
histopatologicznym potwierdzić lub wykluczyć podejrzenie nowotworu.

Kapilarioza pęcherza moczowego - capilariosis vesicae urinariae

Chorobę wywołyje pasożyt Capillaria plica - zwykle schorzenie ma przebieg
bezobjawowy, rzadziej jako nieżyt pęcherza moczowego.
Choroba ddotyczy głównie zwierzat mięsożernych (Ca, lisy, wilki), żywicielem
pośrednim jest dżdżownica. Do zakażenia dochodzi poprzez zjedzenie żywiciela
pośredniego - nastęonie pasożyt przedostaje się do krwi - lokalizuje się głównie w
pęcherzu moczowym.
Istotnym elementem decydujacym otrafnej diagnozie jest badanie osadu moczu - w
którym widoczne sa charakterystyczne jaja tego nicienia.
Profilaktyka - opiera się na zapobieganiu spożywania przez zwierzęta dżdżowni.
Leczenie - środki na odrobaczenie, ale problem w zaleganiu potem pasożyt w drodach
moczowych.

161

Wykład 27 29.05.00

UKŁAD ODDECHOWY

Niewydolność oddechowa

Ze schorzeniem tym mamy doczynienia

•

w chorobach płuc

•

przy niewydolności krażenia

•

w zaburzeniach pracy ośrodka regulujacego oddychanie

•

w ciężkich wzdęciach jelit, żoładka
- przy skręcie osiowym żoładka u Ca (nawet śmierć)
- u Ru przy wzdęciach przedżoładków - w wyniku ucisku na przeponę i klatkę
piersiowa - doprowadza to do mechanicznego utrudnienia pracy klatki piersiowej, oraz
toxycznego działania dużego stężenia CO

na ośrodek oddychania

•

przy zwiększonym stężeniu CO

i innych gazów powstajacych w przewodzie

pokarmowym (szczególnie u przeżuwaczy), które może doprowadzić do porażenia
ośrodka oddechowego
Wszystki wyżej wymienione czynniki nie leczone moga doprowadzic do zejścia
śmiertelnego zwierzęcia.
Niewydolność oddechowa powodować moga równierz przeszkody zwiazane z
sprawnym funkcjonowaniem klatki piersiowej

•

złamania żeber , mostka

•

zapalenia mięśnia międzyżebrowych

•

zapalenia opłucnej

•

pozatym uszkodzenie rdzenia kręgowego i zwiazane z tym uszkodzenie nerwów
przeponowych

•

tężec - przy którym dochodzi do skurczu mięśni oddechowych

•

schorzenia powodujace zmiany anatomiczne w tkance płucnej przebiegajace z
objawami niewydolności oddechowej

162

- rozedma pęcherzykowa płuc
- rozedma śródmiaższowa płuc

•

gromadzenie się płynu zastoinowego lub zapalnego między nabłonkami
pęcherzerzyków płucnych a ściana naczyń włosowatych (utrudniona wymiana gazów w
obie strony - z płuc do krwi i z krwi do płuc)

•

skład % powietrza

- wzrost stężenia O

- zwiększenie dyfuzji tlenu do krwi - odruchowe zwolnienie

oddechów

- spadek stężenia O

- zmniejszenie zawartośći tlenu we krwi - efekt przeciwny

- wzrost stężenia CO

w powietrzu

oddechy

przyśpieszone

wzmożona produkcja CO

w przewodzie pokarmowym

głebokie, wzrost

- nadmierna, ciężka i długotrwała praca - powodujaca wzrost CO2

czynnności serca

wzdęcia moga powodowac trudności w odprowadzeniu CO

- bardzo duże stężenia CO

- moga powodować porażenie ośrodka oddychania i

śmierć zwierzęcia
Oprócz regulacji zwiazanej z stężeniem CO

I O

...................?

W sterowaniu mechanizmami oddychania biora udział także receptory znajdujace się w
łuku aorty i zatoce szyjnej wrażliwe na stężenie CO

i O

oraz pH krwi.

Pozatym w regulacji oddychania uczestnicza receptory wrazliwe na bodźce
mechaniczne.
W przekazywaniu bodźców do mięśni oddechowych uczestniczy kora mózgowa.

•

przesunięcie pH krwi na stronę kwaśna (kwasica)- powoduje zmianę typu oddychania
oddechy staja się pogłębione, przyspieszone występuje tzw CIĘŻKI ODDECH
KWASICOWY KUSSMAULA -( oddech gonionego psa).

W zależności od czynników wyrózniamy następujace rodzaje oddechów patologicznych:

•

przy zatruciach np. morfina - dochodzi do osłabienia pobudliwości ośrodka
oddechowego - wyśtępuje charakterystyczny oddech CHAIN - STOKESA -
charakteryzujacy sie narastaniwm amplitudy oddechów, oddechy pojawiaja sie coraz
szybciej i sa coraz głębsze a po osiagnięciu maximum stopniowo opadaja i staja się
krótsze i płytsze aż do bezdechu.

163

•

oddech BIOTA - świadczy o ciężkim uszkodzeniu ośrodka oddechowego, gdzie po....>?

Krwawienie i krwotok z nosa - epistaxis et rhinoragia

Jest to stan chorobowy któremu towarzyszy wypływ z nosa krwi.

Przyczyny

•

urazy, uderzenia w okolicy nosa

•

mechaniczne uszkodzenia błony śluzowej przez ciała obce, pasożyty

•

brutalne (nie fachowe) chwytanie za nos (szczególnie przy długicg paznokciach)

•

nieodpowiednie wprowadzanie sondy nosowo-przełykowej

•

złamania żuchwy w okolicy stawu skroniowo-żuchwowego

•

przy podstawy czaszki

•

pękanie żylaków i naczynniaków w nosie

•

przy niektórych schorzeniach zakaźnych

•

u Eq - przy wybrocznicy

•

u Bo - przy wybrocznicy, głowicy, wagliku

•

u Su - w ZZN, pomorze

U koni wyścigowych pełnej krwi angielskiej, może pojawiać się niekiedy okresowe
nieswoiste, samoistne krwawienie z nosa, które może doprowadzić do wykrwawienia i
zejścia śmiertelnego.
Trudno jest zapewnić zatrzymanie krwawienia po zabiegach zwłaszcza jeżeli nie można
zapewnić zwierzęciu odpowiedniego pomieszczenia (wyposażonego w gabki, materace
na ścianach itp).
Gdy z nosa krew wypływa w postaci kropel lub smużek mówimy wtedy o -

epistaxis

jeśli natomiast w postaci obfitego strumienia to mamy doczynienia z krwotokiem -
rhinorhagia.

Rozpoznanie

•

wywiad - np. czy ktoś nie zakładał sondy, itp ?.

•

badanie kliniczne łacznie z wziernikowaniem (endoskop giętki), (fiberoskopem na
światłowodzie nie zawsze uda się dokładnie zobaczyć zmiany ze względu na zalewanie
lusterka fiberoskopu przez krew).

•

przy krwotoku z płuc wystepuja inne objawy dodatkowe:

napady kaszlu
duszność
krwotok jest pienisty, żywo czerwony

164

nad płucami słyszalne rzężenia wilgotne

•

przy krwawieniu z worków powietrznych:

badaniem stwierdzamy obrzękłe, wypełnione krwia worki powietrzne
zganaszowanie konia powoduje ucisk na worek i krwotok

•

przy krwawieniu z żoładka - (zwłaszcza u Eq przy pęknięciu żoładka podczas
wymiotów, czy przy owrzodzeniu)

krew prawie czarna (HCL)
dodatkowo często występuje treść żoładka

Leczenie

•

często krwawienia występuja samoistnie - wówczas należy zwierzęciu zapewnić
spokój, podnieść głowę do góry, zimne okłady w okolicy nosa, czoła, tampony
nasaczone 0,1% adrenalina, preparaty wapniowe,

•

do żylnie - wit.K - wzrost krzepliwości

•

kauteryzacja krwawiacych owrzodzeń, żylaków

•

przy dużych krwotokach - przetaczanie krwi

Nieżyt (nieżytowe zap nosa) - catarhus nasi, rhinitis catarrhalis,
dawniej coryza

Etiologia
Wyróżniamy pierwotne i wtórne przyczyny.
Często towarzysza one chorobom o tle zakaźnym jak i ogólnym.

Pierwotne - gdy czynnik bezpośrednio zadziała na nieuszkodzona błonę sluzowa nosa.
Wtórne - gdy wcześniej istniało inne schorzenie.

Do pierwotnch przyczyn zaliczamy

•

przeziębienie (predysponuja), wiosna, jesień - nagłe zmiany temperatur, wilgotności,
wietrzne zimne pogody

•

zapylone powietrze - np( niesprawne urzadzenia do zadawanie paszy, spleśniałe siano,
siano z zamulonych łak ,, grzyby,, siano zadawane za drabinki - zwierzę podczas
pobierania rozpyla ).

•

nagłe zmiany temperatury - spadek temp. - podrażnienie błon śluzowych - stwarza to
sprzyjajace warunki do rozwoju bakt. saprofitycznych - powoduje to ich namnożenie i
uzjadliwienie - bakt. chorobotwórcze.

•

nadmiernie przegrzane powietrze (pożar w pobliżu)

•

na tle alergicznym (okres kwitnienia traw i innych roślin) - na tym tle najczęściej
dochodzi do zapaleń spojówek - katar sienny u Ho i zwierzat.

•

na tle chorób zakaźnych - np. (pomór, pasterelloza, pneumokokoza, odoskrzelowe

165

zapalenie płuc, choroby błon śluzowych bydła), u Eq( zołzy, zapalenie górnych dróg
oddechowych, grypa, nosacizna), u Ca (nosówka) u Su( grypa prosiat, nosoryjówka,
choroby dolnych dróg oddechowych)

Objawy
zależa od występowania dodatkowych chorób, wówczas występuja dotkowe objawy
typowe dla schorzenia ogólnego

•

posmutnienie

•

surowiczo- śluzowy wyciek z nosa (najczęściej z obu nozdrzy)

•

kichanie

•

w miarę przedłużajacego się procesu wysięk surowiczy potem surowiczo-śluzowy w
końcu ropny

•

w chronicznych nieżytach - odbarwienia na śluzawicy, lusterku nosa, wardze konia,
zmacerowany naskórek, odbarwienie

•

przy procesach przewlekłych - zaschniete strupy ropy

•

na poczatku błona śluzowa obrzmiała, zaczerwieniona, pokryta wydzielina.....?

•

nieżyt krtani

•

obrzęk w .......zagardłowych - powoduja utrudnione połykanie

•

w stanach przewlekłych - polipowate rozrosty na błonie śluzowej nosa

•

bdy proces trwa dłużej - proces przenosi się na zatoki około-nosowe (czołowa,
szczękowa)

Rozpoznanie

•

badanie kliniczne całego układu oddechowego

•

wszystkie błony śluzowe (także spojówki - odczyn alergiczny o uogólnionym tle.)

•

wykluczyć choroby zakaźne - np głowicę u bydła (ważny okres czy wiosna czy nie)

•

ogladanie gardła i migdałków

•

wymioty - przy procesie uogólnionym

•

u Ov - obserwowano parskanie krwia po zakażeniu larwami gza owczego

•

badanie parazytologiczne, bakteriologiczne, wirusologiczne, przydatne dla
prawidłowego rozpoznania

Leczenie
Uzależnione od przyczy, leczymy badź chorobę ogólna lub tylko nieżyt nosa -
przykładowo (usunięcie źdźbła trawy z nosa, a przy nosówce u Ca leczenie znacznie
inne).

•

zmienić warunki środowiska (zapylone pomieszczenia, alergie - zabrać zwierzęta z
pastwiska

•

usunać ciała obce tkwiace w jamie nosowej

•

antybiotyki, sulfonamidy w spraju, lub przy procesie ogólnym - antybiotyki ogólnie.

166

Włóknikowe zapalenie nosa - rhinitis cruposa

Etiologia

•

wdychanie nadmiernie ogrzanego powietrza i dymu w temperaturze pożaru

•

infekcje bakteryjne

•

w wybrocznicy , zołzach

•

u Bo - przy głowicy, księgosuszu

Objawy

•

na błonach śluzowych nosa widoczne charakterystyczne szaro-żółte lub czerwono-żółte,
grube, skórzaste naloty, po usunięciu których powstaja duże ubytki i krwawienia.

•

to powoduje zwężenie dróg oddechowych i tym samym utrudnienia w oddychaniu
(oddech chrapiacy)

•

powiększone okloliczne węzły chłonne

Rozpoznanie

•

na podstawie zmian - charakterystyczne naloty

•

wywiad (pożar)
Leczenie
Podobne jak w przypadku grudkowego zapalenia nosa

Grudkowe zapalenie błony śluzowej nosa- rhinitis follicularis

Etiologia

•

bakterie najczęściej paciorkowce zołzowe (przy zołzach)

•

czynniki podobne jak w przypadku włóknikowego zapalenia nosa.

Objawy

•

na błonach śluzowych nosa widoczne charakterystyczne guzkowate obrzęki

•

ropienie gruczołów śluzowych

•

podniesiona temperatura

•

na błonach śluzowych widoczne pojedyncze guzki(wielkości ziarna konopi) - którymi
usiana jest cała błona śluzowa- z casem guzki zlewaja się ze soba- błona śluzowa staje
się rozpulchniona o barwie zgniło-żółtej - pwstaja powierzchniowe ubytki, gojace się
bez śladu - inaczej niz przy nosaciźnie!!!! - wyzdrowienie

•

czasami obrzęk węzłów chłonnych
Należy pamiętac iż podobne zmiany występuja u zwierzat nieparzystokopytnych w
prziebiegu NOSACIZNY - dla wykluczenia powyższej choroby powinno się wykonac
próbę malenizacyjna.

167

Leczenie
Ogólnie sulfonamidy i antybiotyki.

Pęcherzykowe zapalenie nosa - (tzw. rzekoma nosacizna) - rhinitis
bullosa

Schorzenie najczęściej występujace u koni.

Etiologa

•

czynniki zakaźne - bakterie wirusy

•

nie dokońca poznana
Objawy

•

na błonach śluzowych i przegrodzie nosa widoczne drobne wybroczyny,( wielkości
główki od szpilki), niekiedy błona śluzowa wyglada jakby była pochlapana krwia - po
2-4 dniach powstaja drobne pęcherzyki wielkości ziarna konopi (wybroczyny
ustępuja) - po kolejnych 5-7 dniach powstaja drobne gózki które po pewnym czasie
moga wypełnic się szaro-żółta o perłowym połysku masa ropna.

Leczenie
Jak w przypadku grudkowego i włóknikowego zapalenia nosa.

Wykład 28 05.06.00
SCHORZENIA ZATOK

Nieżyt zatoki szczękowej - sinusitis maxillaris catarhalis s. antri Highmori

Zapalenie zatoki czołowej - sinusitis frontalis

Nieżyt zatoki klinowej - catarhus sinus shenoidei

Martywica małżowin nosowych koni - necrosis concharum nasales
equorum

Śluzowata martwica małżowin nosowych koni - myxomalatia concharum
nasales equorum

Wydłużenie podniebienia miękkiego - palatum mole elongatum

Nowotwory nosa i zatok przynosowych - neoplasmata cavi nasalis et
sinuum

Nieżyt worka powietrznego - aerocystitis catarrhalis

Ad. 1. Nieżyt zatoki szczękowej

168

Schorzenie to występuje u wszystkich gatunków zwierzat (Eq, Bo, Ca, Fel,), częściej u
osobników starszych niż u młodych.

Etiologia
Przyczyny zarówno wrodzone jak i nabyte.

•

wrodzone lub nabyte zwężenie lub zamknięcie otworu nosowo-szczękowego -
powoduje to zaleganie płynu surowiczego, który zmienia swe właściwości (umożliwia
namnożenie się drobnoustrojów) - powoduje to utrudniony odpływ płynu - nieżyt
zatoki.

•

u większości zwierzat jest to najczęściej proces wtórny - rozwija się po przeniesieniu
stanu zapalnego z przewodów nosowych, lub w wyniku bezpośredniego urazu
mechanicznego zatoki.

•

u Bo - w wyniku zapalenia na tle promienicy, oraz jako wtórne powikłanie głowicy

•

u Su - powikłanie przy ZZZN

•

u Eq i Ca - najczęściej zwiazane z próchnica zębów trzonowych.

Objawy
Choroba zwykle ma charakter przewlekły występuje najczęściej przy jednostronnej
próchnicy zębów(u Eq,Ca).

•

jednostronny wypływ z nosa (poczatkowo surowiczy - potem śluzowy - śluzowo-ropny
- aż w końcu ropny, może być z dodatkami włóknika i krwi(szczególnie przy ZZZN
postępowanie lecznicze ograniczamy do ZZN, choć moga wystapić powikłania w
zatokach - trzeba o tym pamiętać !!!)

•

wysklepienie kości zatoki szczękowej (przy badaniu należy dokładnie obejrzeć te
okolicę i porównać ze soba obie strony!!!)

•

duża bolesność tej okolicy

•

wypuk pudełkowy (prawidłowy !!!) - przy nieżycie występuje stłumienie nad zatoka -
gdyż błona śluzowa jest zgrubiała, lub zgromadził się wysięk

•

może powstać przetoka na zewnatrz (przebicie kości i skóry)

Rozpoznanie

•

badanie RTG

•

przetoka może sugerować choć nie musi!!!

•

punkcja u małych zwierzat

•

u dużych zwierzat - trepanacja

•

czasami moga wystapić objawy dodatkowe, które moga pomóc w rozpoznaniu

* wytrzeszcz gałek ocznych
* wysklepienie podniebienia twardego
* zmiany próchnicze w zębach

Leczenie

•

trepanacja zatoki i przemywanie jej roztworami antybiotyków, sulfonamidów, Rivanol,
płyn Lugola

•

przy próchnicy zębów - usunięcie zębów - zębodół zabezpieczyć przed wniknięciem

169

karmy, (często płyn którym przemywaliśmy zatokę wypływa nam przez zębodół)

•

leczenie jest długotrwałe (kilka tygodni lu miesięcy)

•

u małych zwierzat wykonujemy punkcję i przepłukujemy jak wyżej

AD.2. Zapalenie zatoki czołowej

Etiologia

•

zwykle proces zapalny przenosi się z jamy nosowej (wtórny)

•

czasami urazy bezpośrednie tej okolicy

•

u Bo - (dawniej masowoze względu na uwięziowy system utrzymania) - zazwyczaj
dochodziło do złamaniu rogu (obecnie w chowie stosuje się podział na grupy
technologiczne zwierzat i problem ten nie wystepuje)

•

pozatym przy nieprawidłowo zadawanej karmie zwierzętom (zrzucanie kiszonki na rogi
- powodowało to częste obłamania i zakażenia tej okolicy)

•

podczas dekornuacji przeprowadzanej w niechlujnych warunkach - zakażenie -
wychudzenie - nawet zejście śmiertelne (w celu ograniczenia procesów zapalnych
stosowano specjalne siatki zakładane na rogi ale skuteczność ich była niewielka).
Obecnie stosuje się wypalanie zawiazków rogów u cielat.
Objawy
UZALEŻNIONE SA OD DROGI ZAKAŻENIA I ROZLEGŁOŚCI PROCESU

•

wypływ z nosa

•

podniesiona temp. ciała

•

brak apetytu

•

przy uszkodzeniu jamy czaszki drobnoustroje moga spowodować zapalenie opon
mózgowych, oraz zapalenie mózgu

•

wytrzeszcz gałek ocznych, po zatym przy przejściu procesu na oczy - zapalenie
spojówek, łzotok, światłowstręt

Rozpoznanie

•

dokładne oględziny zwierzęcia (złamany róg ?)

•

gdy proces zapalny przeniesiony z przewodu nosowego - wystepuja dodatkowe objawy
ogólne ( spadek apetytu, mleczności)

•

opukiwanie

•

wyciek surowiczy - surowiczo-śluzowy - ropny

•

endoskopia nosa (rhinolaryngoskop)

Leczenie
Jak przy nieżycie zatoki szczękowej:

•

przepłukanie

•

antybiotyki

•

przy złamaniu rogu ranę należy zabezpieczyć, gdyż występuje swędzenie

170

AD.3. Nieżyt zatoki klinowej

Schorzenie to zazwyczaj występuje razem z zapaleniem zatoki szczekowej.
W trakcie choroby dochodzi do nagromadzenia się wysięku - to powoduje ucisk na
nerwy mózgowe biegnace przy ścianie zatoki, to powodować może:

•

ślepotę

•

rozszerzenie i sztywność źrenic

•

zanik nerwów wzrokowych

•

porażenie mięśni oka

•

zez (strabismus)

•

wytrzeszcz gałki ocznej (exophtalmus)

Rozpoznanie

•

u małych zwierzat zdjęcie RTG

Leczenie

•

u małych zwierzat - zabieg chirurgiczny

•

u duzych - antybiotyki, sulfonamidy (kłopot gdy dodatkowo zalega nam ropa)

AD.4. Martwica małżowin nosowych u koni

W wyniku choroby dochodzi do obumierania części środkowej małżowin nosowych.
Choroba dotyczy głównie starszych koni.

Etiologia

•

bakterie saprofityczne przewodów nosowych - w wyniku spadku odporności dochodzi
do zmiany warunków bytowania i namnożenia się znacznej ilości bakterii co prowadzi
do martwicy małżowin nosowych.

•

pierwotne zakażenie górnych dróg oddechowych

•

powikłanie zołzów koni

•

powikłania występujace przy zapaleniu zatoki czołowej i szczękowej

Objawy

•

ropny, posokowaty wypływ o silnej gnilnej woni

•

szmery, (chrapania, furczenia, świsty), w trakcie wdechu i wydechu występujace
zwłaszcza przy lażowaniu i przepędzaniu konia

•

w stanach przewlekłych - łukowate wygięcie grzbietu nosa

•

błona śluzowa jest obrzękła, zaczerwieniona

•

proces może przejść na kość sitowa a następnie objać opony mózgowe i mózg
powodujac ich stan zapalny

171

•

bardzo duża duszność (nawet podczas spoczynku) - w przypadkach ciężkich

Rozpoznanie

•

objawy kliniczne

•

wypuklenie zapalnie zmienionej zatoki szczękowej i czołowej

•

rhinoskopia

Leczenie

•

zabieg chirurgiczny - usunięcie tkanek miękkich

•

antybiotyki po wcześniejszym wykonaniu badań bakteriologicznych

AD.5. Śluzowata martwica małżowin nosowych koni

Choroba występuje głównie u źrebiat, i zwykle dotyczy jednej strony małżowiny.
Choruja źrebieta ras ciężkich, choroba przebiega najczęściej w sposób przewlekły

Etiologia - dokładnie nie znana, przypuszcza się że schorzenie wywołuja

•

predyspozycje żywieniowe

•

nadczynność gruczołów przytarczycowych - zmiany w chrzastkach i kościach

Objawy

•

małżowiny nosowe rozdęte i powiększone

•

wypełnione surowiczo-śluzowa treścia

•

błona śluzowa obrzękła, zaczerwieniona, zgrubiała

•

niekiedy występuja polipowate rozrosty

•

zmiany w kościach (zrab kostny jamy nosowej) - powstaje osteodystrofia fibrosa -
zwyrodnienie włóknikowe kości

•

temperatura zwykle nie podwyższona

Leczenie

•

poprawę stanu przynosi jedynie resekcja małżowin nosowych

•

osłonowo antybiotyki, sulfonamidy - poprzedzone wykonaniem antybiogramu -gdyż
bakterie moga wikłać ten proces

AD.6. Wydłużenie podniebienia miękkiego

Etiologia

•

wskutek porażenia lub niedowładu mięśnia podniebiennego (m.palatinus), lub mięśnia

172

dźwigacza podniebienia miękkiego (m.levator veli palatinii)

•

powyższe mięśnie unerwia nerw błędny (n.vagus) - stad jego ewentualne uszkodzenie
może powodować objawy choroby

•

wada wrodzona

•

powikłanie po zołzach u Eq

•

wynik długotrwałego zapalenia górnych dróg odechowych u Eq, choc także i u innych
zwierzat

Objawy opadnięcie podniebienia miękkiego

•

powoduje to trudności w oddychaniu zwłaszcza przy biegu

•

silna duszność

•

furczenia, szmery oddechowe

•

napady kaszlu

Rozpoznanie

•

objawy kliniczne

Leczenie

•

wady wrodzone - tylko zabieg chirurgiczny (za pmoca lasera wycinamy trójkotnego
kształtu wycinek co powoduje skrócenie podniebienia miekkiego)

•

gdy proces powikłany - leczenie schorzenia podstawowego, Cocarboksylaza, wit. z
grupy B ( B

12,

)

•

gdy zwierzęcia używamy do pracy (konie pociagowe!!!) - zakładamy na stałe
tracheotubus

AD.7. Nowotwory nosa i zatok przynosowych

Schorzenie to występuje nader rzadko choć opisano je u wszystkich zwierzat
domowych w obrębie nosa i okolicznych zatok, najczęściej spotykane u osobników
starych (Bo, Su), a także Eq, Ca.

Nowotwory łagodne

śluzako-włókniak

gruczolako-włókniak

brodawczak

polipy

naczyniaki

kostniaki

Nowotwory złośliwe

u Eq - czerniako-mięsaki (jako przerzuty)!!!

mięsaki

raki

173

Objawy

•

zwężenie górnych dróg oddechowych -utrudniona ustrojowa wymiana gazowa

•

przy nowotworach złośliwych - intoxykacja,wyniszczenie

Rozpoznanie

•

objawy kliniczne

•

po rozchyleniu nozdrz - nowotwór zazwyczaj widoczny

•

czasami nowotwór jest tak duży, że wystaje poza zewnętrzny otwór nosowy

•

biopsja - umożliwia określenie typu nowotworu

Leczenie

•

NOWOTWORY ZŁOŚLIWE - NIE LECZYMY

!!!

•

nowtwowry łagodne - zabieg chirurgiczny

AD.8. Nieżyt worka powietrznego

Jest to powierzchowny stan zapalny błon śluzowych worka powietrznego. Bardzo
często zdarza się jednak iż proces obejmuje także okoliczne węzły chłonne.
Wyróżniamy ostry lub przewlekły nieżyt który w bardzo szybkim czasie może
przechodzić w postać ropna.
Worek powietrzny - jest to uchyłek trabki słuchowej Eustachiusza u koniowatych.
Pojemność jego wynosi około (500 ml)

Etiologia

•

bezpośrednie uszkodzenie z zewnatrz

•

złamanie kości gnykowej

•

przeniesienie procesu z gardła poprzez tuba auditiva

•

u Eq w przebiegu zołzów

•

w przewlekłych stanach zapalnych dróg oddechowych

Objawy

•

poczatkowo niezauważalne - objawy niezbyt wyraźne

•

gdy jako powikłanie - objawy choroby postawowej

•

trudności w przyjmowaniu karmy, połykaniu

•

zwracanie karmy, wody poprzez nos

•

często zapałenie gardła, krtani, migdałków

•

w worku najczęściej gromadzi się wydzielina (gaz) w zalężności od czynnika

174

infekcyjnego

•

obustronny wyciek z worków (gdyż proces zazwyczaj dotyczy obu worków)

•

powyższy wyciek nasila się przy zganaszowaniu lub przy opuszczeniu przez konia
głowy

•

z zewnatrz widoczny obrzęk

•

silna bolesność

•

w zależności od wypełnienia worka przez gaz lub płyn - wypuk stłumiony lub
bębenkowy

•

zapalenie węzłó chłonnych (ślinianek)?

•

wyciek krwisty z nosa - uszkodzenie dużych naczyń tętniczych

(tęt.szyjna i szczękowa

)

- możliwy nawet krwotok - sytuacja ta jest bardzo niebezpieczna ze względu na
możliwość aspiracji krwi do płuc.

Rozpoznanie

•

bad. kliniczne

•

omacywanie, opukiwanie

•

punkcja

•

ganaszowanie

•

badanie przy użyciu fiberoskopu (endoskopu giętkiego)

Leczenie

•

usunięcie zawartości worka powietrznego poprzez silne jego uciskanie

•

karmę podajemy na ziemię (karma dobrej jakości, wyłacznie ? pracy zwierzęcia)

•

maść ichtiolowa, jodowo- kamforowa z zewnatrz

•

anybiogram - antybiotyki, sulfonamidy

NIEŻYT KRTANI - LARYNGITIS CATARHALIS

ETIOLOGIA :

Przyczyny pierwotne :

•

nagły spadek temperatury , przeciagi , przewiewy

•

lodowata woda do picia

•

zaoylenie powietrza

•

wysokie stężenie szkodliwych gazów np: siarkowodoru , amoniaku

•

u koni skarmianie zapylonego siana
Przyczyny wtórne :

•

bakterie , wirusy ( Eq grypa , Bo zmiany gruźlicze )

OBJAWY :

•

suchy , powtarzajacy się kaszel nasilajacy sięprzy wyprowadzaniu na świerze
powietrze . .W miare postępowania schorzenia kaszel zmienia charakter na wilgotny

•

rzadko obrzęk wezłów chłonnych lecz jeżeli wystapi możedoprowadzić doduszności

175

•

świszczacy oddech

•

surowiczo-śluzowy wysięk z nosa

•

temperatura okolicy krtaninie nie zmieniona

ROZPOZNANIE :

•

wywiad

•

objawy - ogladamy okolice krtani od zewnacz , badamy krtań od wewnacz -
laryngoskop
ustalenie czy zapalenie krtani jest jednostka ocharakterze pierwotnym czy jest to jeden z
obiawów w przebiegu innej choroby .

LECZENIE :

•

eliminacja czynników pierwotnych ( zapylenia , poprawa warunków wentylacji ,
nawilgacanie suchego powietrza , unikanie pylistych pasz , podawanie wody o
temperatórze około 20 C

•

antybiotyki , sulfonamidy , środki wyksztuśne , pędzlowanie jamy ustnej jod -gliceryna

DYFTEROIDALNE =WŁÓKNIKOWE = RZEKOMOBŁONIASTE
ZAPALENIE KRTANI LARYNGITIS DYPHTEROIDES CROUPOSA?

Dyfteroidalne zapalenie krtani występuje wprzebiegu : głowicy bydła , pomorze bydła ,
dyfteroidozie cielat , wybrocznicy u koni , leptospirozie u psów .

Jako schorzenie pierwotne włóknikowe zapalenie krtani występuje rzadko np: w
wyniku wdychania bardzo silnie nagrzanego powietrza - pożary , silnie drażniacych
gazów np tlenku siarki urzywanego u koni do zwalczania świerzbu , innych środków
dezynfekcyjnych , lub w wyniku zwykłego przeziębienia

OBJAWY :

•

duszność - zwężenie światła krtani

•

świsty , rzężenia , napady gwałtownego kaszlu

•

inne objawy zwiazane z jednostka pierwotna

ZMIANY A P :

•

przekrwienie błony śluzowej krtani

•

włóknikowy nalot na powierzchni , po jego usunięciu krwawienie oraz głębokie
owrzodzenia

POWIKŁANIA :

•

uduszenie

176

•

odoskrzelowe ropne zapalenie płuc ( przy odrywaniu nalotów do drzewa oskrzelowego

ROZPOZNANIE :

•

analiza objawów

•

wykluczenie innych chorób

•

badanie endoskopowe

LECZENIE :

•

poprawa warunków środowiska

•

leczenie choroby głównej

•

usuwanie nalotów i pędzlowanie jamy ustnej

•

antybiotyki , sulfonamidy

OBRZĘK NAGŁOŚNI - OEDMA GLOTHIS

Jest to schorzenie spowodowane nagromadzeniem się płynu zapalnego lub
zastoinowego w miękkich częściach chrzastek krtaniowych - głównie nalewkowej .

ETIOLOGIA :

•

podrażnienie błony przez gazy

•

ostry nierzyt towarzyszacy szelestnicy , pasterellozie , wybrocznicy

•

skaleczenia tej okolicy

•

wtórnie może powstać w wyniku niewydolności serca ; urazowe zapalenie wśerdzia u
bydła ; alergicy ; uszkodzenie przy sadowaniu
OBJAWY :

•

silna duszność wdechowa

•

świsty i rzężenia w górnych drogach oddechowych

•

oddychanie przez otwarta jamę ustna - zejście przez uduszenie

ROZPOZNANIE :

•

wywiad

•

dokładne badanie kliniczne !!

LECZENIE :

•

wnagłych wypadkach - traheotomia

•

podanie preparatów antyhistaminowych - przy podejrzeniu użadlenia przez owady np:
osy , meszki Bo

•

hydrokortyzon i.v

•

pedzlowanie środkami ściagajacymi

•

leczenie przyczyny pierwotnej np: pasterellozy , wybrocznicy , niewydolności serca

177

NOWOTWORY I ZAKAŻNE ZIARNIAKI KRTANI -
TUMORES et GRANULOMA INTRA et PERILARYNGEALES

Bardzo rzadko obserwujemy guzowate zmiany w tej okolicy np: promienica , gruźlica u
Bo , rzadko raki , częściej włókniaki , brodawczaki , tłuszszaki , polipy

OBJAWY :

•

małe guzki - bezobjawowo

•

duże powodujace zwężenie światła krtani - duszność , świsty krtaniowe

ROZPOZNANIE :

•

wywiad

•

dokładne badanie

•

endoskop , biopsja

•

przy podejrzeniu gruźlicy - próba tuberkulinowa

LECZENIE :

•

zależy nam na szybkim rozpoznaniu ; umałych jeżeli to możliwe zabieg chirurgiczny ;
dużych raczej się nie leczy

NIEŻYT OSKRZELI - BRONCHITIS CATARHALIS

Powierzchniowy proces zapalny błony śluzowej drzewa oskrzelowego , bez zmian w
tkance płuc .Zmiany występuja terz w krtani , tchawicy -laryngotracheobronchitis .

ETIOLOGIA:

•

ostry nieżyt - przeziębienie np: konie pracujace w deszczowa pogodę , transport
zwierzat w nieodpowiednich warunkach ( przeciagi ) , lodowata woda do picia

•

duże znaczenie ma alergizujace działanie pyłów ( patrz COPD u koni )

•

zachłysty po podaniu leku - zgożelinowe zapalenie płuc

•

źle wentylowane pomieszczenia ( siarkowodór , amoniak )

•

obnizenie odporności miejscowej ułatwia wnikanie drobnoustrojom np: wirusy grypy u
Bo , Eq ; grużlica , bronchopneumonia , pasterelloza , nosówka u Ca , grzybice

•

pasorzyty płuc - otwieraja wrota zakażenia dla drobnoustrojów

OBJAWY :
Zajete duże oskrzela :

•

krótkie napady kaszlu poczatkowo suchego , potem wilgotnego

•

przyśpieszenie oddechów

178

•

wypływ surowiczo- śluzowy z nosa , z czasem mogaca przejśc w śluzowo-ropna

•

wysoka temperatura

•

wypuk nad płucami jawny
drobne oskrzeliki :

•

bardziej nasilone objawy ; bez interwęcji lekarskiej dochodzi do odoskrzelowego
zapelenia płuc

•

przyśpieszenie oddechów

•

nasila się duszność

•

silny kaszel

•

u Ca oddychanie policzkowe

•

u Bo duszność wydechowa - otwarta jama gębowa

•

temperatura 40 i wyżej , przyspieszone tętno
Przewlekły nieżyt oskrzeli :

•

temperatura w normie

•

napadowy kaszel nasilajacy się na zimnym powietrzu , popracy , biegu

•

osłuchujac płuca można usłyszeć rzężenia wilgotne , trzaski ,gwizdy

ZMIANY AP :

•

błona śluzowa oskrzeli obrzękła , zaczerwieniona , moga być widoczne wybroczyny

•

duże ilości wydzieliny surowiczo-śluzowej wewnacz oskrzeli

•

małe oskreliki moga być całkowicie niedrożne - obszary niedodmy oraz rozedmy
zastępczej

•

po przecieciu płuca duża ilość płunu surowiczo-śluzowego
ROZPOZNANIE :

•

trudno odróżnić nieżyt drobnych oskrzeli od oskrzelowego zapalenia płuc

•

wywiad

•

badanie kliniczne

LECZENIE :

•

poprawa warunków zoohigienicznych

•

djeta bogata w białko , tłuszcze ( dużo energi ) , witaminy i zwiazki mineralne

•

antybiotyki , sulfonamidy

•

środki mukolityczne - roślinne śluzy

•

srodki wyksztuśne , wzmacniajace

ROZSTRZEŃ OSKRZELI - BRONCHIECTASIS

Pierwotnie , jako wada wrodzona , występuje często u psów . Najczęściej powstaje jako
wtórna zmiana na suktek zmian zapalnych w ścianie oskrzeli lub ich sasidztwie .
Dochodzi do ucisku przez wydzielinę na ścianę co doprowadza do niedokrwienia ,
zaniku włókien spręrzystych a w konsekwencji do zmniejszenia spręrzystości i
wytrzymałości oskrzela .
OBJAWY :

179

•

temperatura w normie

•

napady wilgotnego kaszlu nasilajace się po wysiłku , wyprowadzeniu na zimne
powietrze

•

opukiwanie bez zmian

•

osłuchujac możemy stwierdzić wilgotne rzężenia , świsty

•

zaznaczony szmer oskrzelowy , dzbanowy = amoteryczny
ROZPOZNANIE :

•

bronchoskopia więkrzych oskrzeli

•

RTG
LECZENIE : tak jak przewlekły nierzyt .

ZWĘRZENIE OSKRZELI BRONCHI STENOSIS

Jest to zmniejszenie światła w skutek zmian wścianie , ucisk z zewnatrz lub skurcz .
ETIOLOGIA :

•

u młodych przeżówaczy - usadowienie się nicieni płucnych

•

woda przy połykaniu

•

ciala obce np: kłosy traw wciagane przy oddychaniu wciagnięte do płuc

•

zapalenie oskrzeli - śluzowo-ropna wydzielina

•

obrzęk błony śluzowej oskrzeli niekiedy do całkowitej obturacji

•

z zewnatrz ucisk przez guzy nowotworowe , płucne ognisko gruźlicze , promienicze ,
białaczka nowotworowa

OBJAWY :

•

małe oskrzela -lokalne zmiany nie manifestujace się objawami ogólnymi

•

duże oskrzela - zatkane światło głównego oskrzela - duszność obturacyjna , gwałtowny
napadowy kaszel

•

osłuchowo - świszczacy odgłos świadczy o zatkaniu niezupełnym ; niedrożność zupełna
- brak szmerów

•

wypuk - poczatkowo bebenkowy później stłumiony
ROZPOZNANIE :

•

analiza obiawów

•

RTG nie zawsze wykaże zmiany np: zobaczymy zmiany gruźlicze , białaczkowe ,
promienicze lecz nie rozpoznamy ciał obcych nie cieniujacych

•

bronchoskopia
LECZENIE :
zależy od przyczyny : nowotwór , białaczkę , gruźlice nie leczymy
ciała obce usuwamy chirurgicznie lub urzywajac endoskopu

DYCHAWICA = DUSZNICA OSKRZELOWA ASTMA BRONCHIALE

Jest to silna duszność wywołana zwęrzeniem światła małych i dużych oskrzeli .
Zjawisko to jest wywołane skurczem mięśni okrężnych oskrzeli . Towarzyszy temu
obrzęk błony śluzowej ,oraz przejrzysta , gęsta , lepka wydzielina w drzewie

180

oskrzelowym . Zawiera ona dużo komórek kwasochłonnych co może świadczyć o
alergicznym pochodzeniu tego schorzenia
ETIOLOGIA :

•

nagłe podrażnienie nadwrażliwej błony tchawicy i oskrzeli przez nieswoiste bodżce -
pyły , zmiana temperatury powietrza , wzmożone oddychanie , pobudzenie nerwowe ,
często alergeny !

•

zmiana miejsca powoduje ustapienie objawów
Występujaca napadowa duszność jest wynikiem czynnościowych zabużeń ( a nie
zmian anatomopatologicznych ) . Nagłe zadrażnienie receptorów błony śluzowej
wywołuje skurcz mięśni okrężnych i zwężenie oskrzeli i oskrzelików . Powstaje
również duża ilość wysieku który zalega w drogach oskrzelowych utrudniajac przepływ
powietrza .
Moze powstać rozedma pęcherzykowa płuc .
OBIAWY :

•

nagła duszność która utrzymuje sie różnie długo ( kontakt z alergenem/czynnikiem
drażniacym )

•

kaszel wilgotny ( ciagliwa wydzielina )
ROZPOZNANIE :

•

wywiad

•

objawy

•

badanie kliniczne

•

badanie dodatkowe : -badanie wydzieliny - liczenie komórek kwasochłonnych
Wrozpoznaniu różnicowym należy wykluczyć : włóknikowe zapalenie oskrzeli ; obrzęk
płuc ; rozedma płuc
LECZENIE :

•

unikać należy przyczyny tz. bakterji , grzyby , pylistej paszy jednym słowem
wszystkich czynników mogacych wywołać alergie

•

podajemy środki przeciw alergiczne , przeciw histaminowe

•

przy obżękach - środki moczopędne

•

środki poprawiajace krażenie

•

środki wyksztuśne

181

23.10.2000.

Odoskrzelowe nieżytowe zapalenie płuc - bronchopneumonia catharalis

Jest to wieloogniskowy typowy proces zapalny - powstajacy w następstwie przenikania
drobnoustroów od strony oskrzeli przez uszkodzone ściany.
Charakterystycznym objawem jest powstajacy wysięk (płyn surowiczy = elementy
komórkowe z niska zawartościas włóknika - brak procesu wykrzepiania).

Patogeneza

•

Choroba szerzy się odoskrzelowo - czynnnikiem etiologicznym jest wirus - wywołujacy
pierwotna lekka postać zapalenia oskrzekli i płuc - z możliwościa późniejszego,
powikłania w wyniku czego rozwija się odoskrzelowe zapalenie płuc

•

Ważny wpływ na rozwój choroby maja także warunki środowiskowe, przeciagi, spadek
temp, długotrwały transport- głównie zima, zapylona, zagrzybiała pasza

•

u Eq - wirusy grypy wywołuja powyższe schorzenie z możliwościa powikłań przez
paciorkowce (Streptococus zooepidermicus), gronkowce, Diploccocus, Pseudomonas,
Mycoplasmales

•

u młodych zwierzat larwy wędrujace pasozytów

•

u Bo - po infekcjach wirusowych: (Parainfluenza 3) - szczególnie wrazliwe sa cielęta w
wieku do 4 miesięcy ?. Choroba przebiega z obnizeniem przyrostów, spadkiem biernej
odporności i zwiazana z tym podatnościa na inne zakażenia , możliwe również zejście
śmiertelne - osobniki starsze w przebiegu powikłanego IBR-IPV

•

u Su - grypa wikłana p[rzez paciorkowce (Corynobacteriu pyogenes)

•

u Ca - nosówka.
Po przebyciu postaci przewlekłej moga powstawać guzowate twory w płucach i
oskrzelach powodujac zmięśnienie narzadu a tym samym wyłaczenie jego czynności
(rozedma pęcherzykowa).

Objawy

•

u młodego była w postaci ostrej - szybki przebieg, duża śmiertelność.

•

objawy występuja nagle wraz ze wzrostem temp

•

poczatkowo wystepuje suchy nasilajacy się kaszel

•

duszność głównie wydechowa (dolne drogi oddechowe)

•

apatia

•

utrata apetytu

•

zmatowienie i nastroszenie sierści

•

dreszcze

•

możliwe wystapienie zapalenia spojówek

182

•

surowiczo-śluzowy wyciek z nosa

•

opukiwaniem

- stwierdzalny - wypuk zajawny, przechodzacy w bębenkowy z granica

przesunieta do tyłu (rozedma zastępcza), im więcej zmięśnionej tkanki tym pole
stłumienia jest większe

•

osłuchiwaniem

- stwierdzalne wilgotne rzężenia nad obszarami stłumienia lub

zaostrzony szmer oskrzelowy

•

utrudniony przepływ powietrza przez objęte procesem chorobowym oskrzela

•

zahamowanie motoryki żwacza

•

biegunki, niestrawność

•

u cielat i prosiat - spadek apetytu prowadzacy do niedożywienia i obnizenia odporności
(masowe straty dochodzace do 30%)

W rozpoznaniu należy brać pod uwagę:

•

pomiar temp, tętna i częstości oddechów

•

występujaca duszność wydechowa przechodzaca z czasem we wdechowa

•

badania wirusologiczne, bakteriologiczne i sekcyjne

Leczenie
Surowiczo-śluzowa wydzilina z oskrzelików i pęcherzyków płucnych zawiera duże ilości
zarazka jednak utrudnia ona poprzez swoje zaleganie w świetle dróg oddechowych
kontakt środków leczniczych.

•

antybityki, sulfonamidy

•

preparaty wykrztuśne, upłynniajace wydzilinę

•

witaminy A, E,

•

poprawa warunków środowiskowych

•

zmiana żywienia

183

Przewlekłe śródmiaższowe zapalenie płuc - pneumonia interstitialis chronica

Patogen rozprzestrzenia sie droga naczyń chłonnych z objętych wcześniej procesem
zaoalnym pęcherzyków, oskrzelików i oskrzeli.
Często wystepuje równocześnie wiele ognisk niedodmowych sasiadujacych z obszarami
rozedmowymi.
Poczatkowo zmiany zapalne sa zróżmicowane, zmiany sekcyjne zależa od czynnika
wywołujacego. Gdy proces chorobowy trwa dłużej dochodzi zazwyczaj do zmięśnienia
duzej partii tkanki płucnej, co w konsekwencji prowadzi do zwłóknień i zmian
nieodwracalnych.

Etiologia

•

czynniki wirusowe, bakteryjne, i środowiskowe (zapylenie)

•

wrażliwe najczęście jest 2-3 letnie bydło, i inne gatunki zwierzat

Objawy kliniczne

•

przewlekłe zapalenie oskrzeli przechodzace w odoskrzelowe zapalenie płuc

Rozpoznanie

•

przyżyciowo trudne

•

badanie histopatologiczne potwierdza rozpoznanie

•

badanie wirusologiczne, bakteriologiczne, mykologiczne

Leczenie

•

podobne jak w odoskrzelowym zapaleniu płuc

•

antybiotyki, sulfonamidy, witaminy

•

poprawa warunków środowiskowych

Włóknikowe zapalenie płuc - (płatowe, krupowe) - pneumonia fibrinosa,
cruposa seu lobaris

Etiologia

•

konie - zaraza piersiowa - pierwotny czynnik wirusowy

•

bydło - zaraza płucna - pleuropnemonia contagiosa bovum - pasterella, mykoplasma

•

owce, kozy, świnie - pasterelosa

•

człowiek - zakażenie dwoinka zapalenia płuc : Diploccocus pnemoniae

•

czynniki wspomagajace - osłabienie

•

uzjadliwienie zarazka, (duża jego koncentracja)

•

brak higieny pomieszczeń

•

złe żywienie, stres

184

Patogeneza
Czynnik wirusowy poprzez oskrzela wnika do płuc, mozliwość wtórnych powikłań
bakteryjnych i powstanie zmian zapalnych tkanki okołooskrzelikowej z możliwościa
przeżutu na miaższ płuc

Obraz kliniczny
OKRES NAWAŁU (stadium infiltrationes)

•

silne rozszerzenie i wypełnienie krwia naczyń włosowatych oplatajacych pęcherzyki
płucne

•

dochodzi do przesięku z sasiadujacej tkanki płynu surowiczego a następnie krwinek do
światła pęcherzyków płucnych

•

płyn wyśiękowy zawiera duża ilość włóknika (odkładanie się złogów)

OKRES ZWATROBIENIA (stadium hepatisationis)

•

czerwone (hepatisatio rubra)

•

szare (hepatisatio grissea) - rozpad krwinek, skrzepłe masy w pęcherzykach płucnych
i oskrzelikach ulegaja upłynnieniu

OKRES ROZPŁYNNIENIA I WCHŁONIĘCIA (stadium resolutionis)
Pierwsze stadium

•

rozpad krwinek białych oraz rozpuszczenie włóknika - wykrztuszenie (wydalenie na
zewnatrz), wchłonięcie do krwiobiegu

•

nagły wzrost temperatury

•

silna duszność

•

przyśpieszenie pracy serca

•

wypuk zajawny

•

osłuchiwaniem stwierdzalny zaostrzony szmer pęcherzykowy, następnie trzeszczenia
(crepitationes)
Drugie stadium:

•

wypuk nad bezpiowietrznymi obszarami, stłumiony,;

•

szmer oskrzelowy, lub brak jego całkowicie.
Trzecie stadium:

•

stponiowy lub nagły spadek temperatury;

•

wielomocz, duże wydalanie płynów o niskim ciężarze właściwym;

•

przejście wypuku bębenkowego w zajawny [prawidłowy];

•

wysłuch -rzężenia wilgotne -->prawidłowy wysłuch pęcgerzykowy.

U koni:

przy wczesnym rozpoznaniu -->wyleczenie

;

U bydła, owiec:czesto powikłania, przy otsrym obrzęku płuc -->martwica tkanki
płucnej [powikłania baktryjne];

Objawy:

185

bydło:

•

wzrost temperatury, tętna, oddechów,

•

pojawienie się kaszlu;

•

wypływ śluzowy lub śluzowo ropny z nosa
owce

•

obrzęki gardła i sromu;

Rozpoznanie:

•

objawy kliniczne;

•

pomiary temperatury [z uwzglednieniem wahań dobowych -->wpływ na rokowanie];

Leczenie:

•

zapewniemie spokoju;

•

zmiana warunk/ów środowiskowych;

•

podawanie dobrej karmy;

•

srodki nasercowe -w przypadku zaburzeń akcj serca;

•

atybiotyki, sulfonamidy;

•

wykonanie bronchoskopii i badań laboratoryjnych.

Uwaga ! Zaraza płucna bydła, jako choroba zakaźna -podlega obowiazkowi
zgłaszania z urzędu.

Alveolitis alergica bovum.

alergia =nadwrazliwość
Nabyta, zmieniona odczynowość żywych tkanek na substancje zewnatrzpochodne,
zwane alergenami, wywołana działaniem czynników immunologicznych.

Główne alergeny wziewne:
U człowieka tzw. "płuco rolnika" - nawrotowe schorzenie płuc, w wilgotnych rejonach
Anglii;

•

alergie na pyly organiczne [bakterie, pleśnie];

Zewnatrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych u człowieka,
alveolitis alergica),

•

pluca hodowców pieczarek, gołębi [choroba środowiskowa, sezonowa];

•

rozedma płuc połaczona z nadwrażliwościa na alergeny.

Przewlekłe choroby obturacyjne płuc:

•

COPD u koni - (chronic, obturatory pneumonic disease);

•

ostre, lub przewlekłe -duża duszność, męczacy, suchy kaszel, kłucie w katce piersiowej;

•

u człowieka bóle głowy, osłabienie, wzrost temperatury [stopniowo narasta duszność

186

spoczynkowa];

•

może wystapić rozedma i sinica;

Przyczyny:

•

promieniowce termofilne i mezofilne;

•

maczugowce;

•

pałeczki Gram ujemne i ch toksyny;

•

często u człowieka Erninia Cherbicola;

•

grzyby pleśniowe (Aspergillus, Penicilium),

•

białka pochodzenia zwierzęcego

•

pierze i naskórek Av

•

odchody pasożytów

•

wolnożyjace pierwotniaki

•

środki chemiczne (nitrofurantoina)

u Eq - etiologia do końca nie wyjaśniona. Od 1947r - schorzenie przybierało rózbne
nazwy np.- COPD (Przewlekłe obturacyjne schorzenie płuc, zwana inaczej (Choroba
płuca rolnika). Obecnie sadzi się iż główna przyczyna występowania schorzenia sa:

•

antygeny wirusowe

•

pyły organiczne

•

bakterie i spory grzybów

u Bo - w etiologi wymienia sie wiele czynników znajdujacych się w powietrzu
pomieszczeń inwentarskich, dodatkowo bakterie, pleśnie, toksyny i inne alergeny
roślinne i zwierzęce.

Na układ oddechowy alergizujaco lu nieswoiście moga działać toksycznie również
nieżyty dróg oddechowych.

Objawy :
W wyniku procesu zapalnego dochodzi do uszkodzenia pęcherzyków płucnych , zmian
w oskrzelach i tkance śródmiaszowej ( głównie u zwierzat powyżej 2 lat przy stałym
kontakcie z alergenem )
Postać ostra kliniczna :

•

nagłe silne duszności

•

kaszel

•

może ale nie musi być krótka goraczka

•

zły stan ogólny

•

spadek apetytu , spadek produkcji mleka

•

osłuchowo : trzeszczenia głównie przednich parti płuc

•

opukowo : lokalne stłumienia ( zwłóknienie płuc )
postać przewlekła :

•

duszność spoczynkowa

187

•

przyśpieszenie liczby oddechów

•

wilgotny kaszel

•

osłuchowo :szmer pęcherzykowo-oskrzelowy , moga być rzężenia i trzeszczenia

•

wynikiem zmian w płucach może być niewydolność prawo-komorowa - wypełnienie
żyły szyjnej

•

objawy ogólne: spadek apetytu , spadek mleczności , wyniszczenie
LECZENIE :

•

unikać alergenów ! zmiana środowiska ; zmiana ściółki

•

Porcortonol , Optikortenol S

ROPNE ODOSKRZELOWE ZAPALENIE PŁUC
BRONCHOPNEUMONIA
Jest to schorzenie powstajaca zwykle jako następstwo niepomyślnego zejście w
przebiegu takich jednostek chorobowych jak:
nieżytowe odoskrzelowe zapalenie płuc (na tle wirusowym)
zapalenia włóknikowego (wikłanego bakteriami ropnymi (Pacirkowce, Gronkowce,
Corynobakterium pyogenes, )

Zarazki dostaja sie do błony śluzowej oskrzeli z pobliskich ognisk ropnych (głębokie
skaleczenia klatki piersiowej, ropne zapalenie wsierdzia,) lub z innych narzadów
poprzez chłonkę:

•

ropne zapalenie watroby,

•

zapalenie otrzewnej,

•

urazowe zapalenie czepca u byfła,

•

endometritis purulenta u Bo,

•

schorzenia racic,

•

u cielat - ropne zapalenie żył pępkowych
Objawy
Zależa od wielkości i ilości ropni

•

wzrost temperatury

•

duszność mieszana

•

przyśpieszenie akcji serca

•

opukowo stwierdzany odgłos jawny - zajawny, miejscowo stłumienia (bardzo duże
zmiany ropne + zwatrobienia)

•

osłuchowo - zaostrzony szmer oskrzelowy

•

badanie krwi - wzrost ilości neutrofili !!!

•

ropny obustronny wyciek z nozdrzy - przy procesie długotrwajacym

•

przy nagłym zaostrzeniu procesu (pęknięcie ropnia)

- ciężki ropne zapalenie jamy opłucnowej
- posocznica

Zmiany AP

188

•

ropnie otoczone zwatrobiała tkanka płuc

Rozpoznanie

•

badanie kliniczne

•

badanie krwi

•

RTG

•

USG - u małych przeżuwaczy

Leczenie

•

antybiotyki, sulfonamidy o szerokim spektrum działania

•

preparaty witaminowe

•

dobre żywienie, poprawa warunków środowiskowych

Zgorzel płuc - Zgorzelinowe odoskrzelowe zapalenie płuc - gangrena
pulmonum, bronchopneumonia gangrenosa

Etiopatogeneza
Jest to proces wtórny rozwijajacy się w wyniku niepomyślnych zejść zapaleń:

•

powikłanie krupowego zapalenia płuc

•

u Eq i Bo - zachłystowe zapałenie płuc - spowodowane trudnościami w połykaniu w
wyniku porażeń, anginy, zadławienia, złego wprowadzenia sady

•

przedostanie się ciała obcego z czepca

•

gastro lub bronchoskopia

•

głębokie zranienia klatki piersiowej

•

zaraza płucna bydła

•

zaraza piersiowa koni
W wyniku wyżej wymienionych przyczyn dochodzi do obturacyji światła oskrzeli,
tworza się dogodne warunki do rozwoju bakterii beztlenowych, rozwija sie proces
zapalny, z czasem doprowadzajacy do martwicy (zgorzeli) okolicznych tkanek.

Objawy

•

gwałtowny napad kaszlu

•

wzrost temperatury

•

gnilna woń wydychanego powietrza

•

mazisto - szary wypływ z nozdrzy (mikroskopowo stwierdzamy obecność rozpadłej
tkanki płuc i włókien sprężystych)

•

opukowo - srwierdzalne stłumienia w miejscu zwatrobienia, wypuk bębenkowy w

189

miejscu rozedmy zastępczej

•

osłuchowo - w miejscu rozedmy zastępczej stwierdzamy rzężenia wilgotne i szmery
oskrzelowe zaostrzone, w miejscu zwatrobienia brak słyszalnych szmerów, tarcie
opłucnej przy zapaleniu opłucnej

Zmiany AP

•

nieżytowe zapalenie płuc

•

guzki rozpadłej tkanki płucnej

•

jamy, kawerny

•

otorbione ogniska martwicy

Rozpoznanie

•

wywiad

•

badanie kliniczne

•

badanie mikroskopowe wydzieliny

•

bronchoskopia

•

RTG, USG

Leczenie

•

mało skuteczne

•

terapia antybiotykowa poparta antybiogramem

•

leczenie wspomagajace

•

próba odessania zawartości dróg oddechowych

Grzybica płuc - pneumo-mykosis

Schorzenie to głównie występuje u ptaków

Etiologia

•

najczęściej Aspergillus sp. (Aspergillus fumigatus, mucor)

•

zagrzybiała pasza, ściółka

•

sprzyja długotrwała antybiotykoterapia

Objawy

•

mało charakterystyczne

•

podobne jak w przebiegu ostrego lub przewlekłego zapalenia układu oddechowego

•

głownie spadek masy ciała

•

ogólne wyniszczenie

•

czasami wzrost temperatury

•

osłuchiwaniem i opukiwaniem stwierdzalne różnorodne zmiany zależne od toczacych
się procesów zapalnych

190

Rozpoznanie

•

analiza objawów

•

wywiad - badanie paszy, ściółki,

Leczenie

•

usunięcie przyczyny

•

środki mykostatyczne (do paszy ?)

•

gryzeofulwina u dużych zwierzat

•

fusafungina, (ketokonazol ?) - u małych zwierzat

Rozpoznanie róznicowe
Wykluczyć gruźlicę i promienicę

Nowotwory oskrzeli i płuc - tumores bronchales et pulmonales

Nowotwory pierwotne tej okolicy u dużych zwierzat występuja dość rzadko,
zdecydowanie częściej opisywano je u zwierzat małych.
Najczęściej chorobę wywołuja nowotwory o charakterze wtórnym (adenoma,
carcinoma, chondroma, hemangioma, sarcoma)

Objawy

•

zaleza od rozległości zmian i ich umiejscowienia

•

duszność

•

stłumienia

•

wodobrzusze

•

wodopiersie

Rozpoznanie

•

RTG, USG

•

badanie histopatologiczne

•

bronchoskopia

Leczenie

•

zabieg chirurgiczny

•

leczenie wspomagajace

Puchlina opłucnej - hydrothorax

Schorzenie występuje najczęściej u dużych zwierzat, u małych rzadko opisywane.
Polega na gromadzeniu się wewnatrz jamy opłucnowej płynu przesiękowego,
niezapalnego (transudat).

191

Etiologia

•

przewlekła niewydolność krażenia małego - (długotrwajace schorzenia płuc, ucisk
guzów na duże czynuia żylne, niedomykalność zastawki dwudzilnej (przedsionkowo-
komorowej lewej),

•

duży niedobór białka w osoczu - (spadek ciśnienia onkotycznego wewnatrz naczyń) w
wyniku :zarażeniu motylica watrobowa - rozwija się marskość watroby (zaburzenie
produkcji białka), przewlekłe schorzenia nerek (nerczyce) - ucieczka białka przez
kanaliki nerkowe

•

ucisk guza na przewód piersiowy (ductus thoracicus)

Objawy

•

duszność

•

stłumienie horyzontalne

- nad nim wypuk bębenkowy (przy osłuchiwaniu zaostrzony

szmer pęcherzykowy), pod nim wypuk stłumiony, (szmerów brak).

Zmiany AP

•

płyn jasny, przejrzysty, opalizujacy barwy lekko żółtej, omałej zawartości białka,
ciężar właściwy 1,001, o niewielkiej zawartości komórek i erytrocytów

Rozpoznanie

•

wywiad

•

objawy kliniczne

•

punkcja + badania płynu

Leczenie

•

leczenie choroby podstawowej

•

wspomagajaco - wit.K, C,

•

preparaty wapniowe

•

karma bogata w łatwo przyswajalne białko

06.11.2000.

Wylew krwi do jamy opłucnowej - haemothorax (haematothorax)

Etiologia
Jest to schorzenie powstajace w wyniku uszkodzenia naczyń krwioniośnych płuc lub
ściany klatki piersiowej w wyniku:

•

upadku,

•

uderzenia rogiem, kopnięcia,

•

przebicia widłami,

•

złamania żebra i wbicia się jego w miaższ płuc,

•

pęknięcia tętniaka aorty,

192

•

chronicznego krwawienia

•

złośliwych nowotworów u psów

Objawy
Zależa od przyczyny i objętości krwi wypęlniajacej jame opłucnowa.

•

podobne jak przy hydrothorax

•

brak podwyższenia temperatury

•

blade błony śluzowe

•

przyśpieszenie tętna

•

drżenia mięśniowe

•

zapaść naczyniowa

•

wysłuch i wypuk jak wyżej

Rozpoznanie

•

wywiad

•

dokładne badanie kliniczne

Leczenie

•

uzaleznione od przyczyny

•

punkcja

•

upust

•

przy złamanym żebrze - zabieg chirurgiczny

•

leki nasercowe

•

leki moczopędne

•

wit.K,C

•

preparaty wapniowe

•

sulfonamidy, antybiotyki

Odma opłucnowa - pneumothorax

Schorzenie to polega na gromadzeniu się gazu ( najczęściej powietrza
atmosferycznego , lub gazu powstałego przy infekcji beztlenowcami ) w jamie
opłucnowej .
ETIOLOGIA :

•

głębokie zranienia klatki piersiowej

•

przerwanie ciagłości przełyku i zassanie powietrza

•

urazowe zapalenie czepca

•

zabieg chirurgiczny na klatce piersiowej

•

uderzenie zwierzęcia
OBJAWY :

•

duszność

193

•

przyśpieszenie akcji serca

•

wypuk odmy pudełkowy , metaliczny ; na zdrowej stronie zajawny

•

na zdrowej stronie osłuchujac stwierdzamy szmer pęcherzykowy zaostrzony
( rekompensata- przejęcie funkcji )
ROZPOZNANIE :

•

objawy

•

wywiad

•

wykluczyć należy : ostra rozedmę płuc , obrzęk płuc
LECZENIE :

•

zależy od przyczyny

•

należy zapobiec dalszemu dostawaniu się powietrza do jamy opłucnowej - tampon

•

chirurgiczna oprawa rany , wypompowanie powietrza

•

przy zakażeniach beztlenowcami - antybiotyki

•

wyłaczenie zwierzęcia z pracy

ZAPALENIE

OPŁUCNEJ - PLEURITIS

Jako jednostka pierwotna występuje niezmiernie rzadko .
W jej powstaniu udział biora czynniki uspasabiajace takie jak :

•

dłógi , zły transport

•

cięszka praca

•

przewiewy , przeciagi

OBIAWY:

•

przypominaja objawy zapalenia płuc na tle :

•

zarazy piersiowej koni

•

powikłanej grypy koni

•

zarazy bydła i dziczyzny

•

glistnicy , pasterellozy , salmonellozy cielat

W warunkach prawidłowych, powierzchnia błon surowiczych opłucnej jest gładka ,
lśniaca i przejrzysta
.W jamie opłucnowej znajduje się mało wydzieliny służacej do zwilżania powierzchni .
W wyniku zadziałania czynnika chorobotwórczego - toksyny bakteryjne -
dochodzi do powstania odczynu zapalnego :

•

poszerzenie naczyńwłosowatych

•

wzrost ich przepuszczalności

•

powstanie wysięku zapalnego o charakterze uzależnionym od siły czynnika drażniacego
np: surowiczy ; surowiczo-włóknikowy ; włóknikowy ; ropny ; posokowaty

Poczatkowo tego wysięku jest mało i przy wcześnie podjętym leczeniu ulega on
całkowitej resorbcji . Przy dużej zawartości włóknika w wysięku może się on osadzić

194

na opłucnej powodujac drażnienie zakończeń nerwowych - bolesność - .
Powstaje wtedy tak zwane suche zapalenie pleuritis sicca charakteryzujace się tarciami
opłucnej przy oddechu wyczuwalnymi przez ścianę klatki piersiowej .
Jeżeli dołacza się bakterie do wysięku włóknikowego moga powstać zrosty opłucnych .
Jeżeli powstanie dużo wysięku , a procesy resorbcji sa niewystarczajace może powstać
hydrothorax

OBJAWY:
POSTAĆ OSTRA

•

osowiałość

•

utrata apetytu

•

bolesność warunkujaca brżuszny typ oddychania

•

wzrost temperatury

•

przyśpieszenie tętna

•

przyśpieszenie oddechów

•

wypuk : stłumienie choryzatalne

•

przy suchym zapaleniu opłucnej słyszymy trzeszczenia

POSTAĆ PRZEWLEKŁA

•

dłużej trwa, częste powikłania , wychudzenie , niewydolnoś układu krażenia , częściej
dochodzi do śmierci

ZMIANY AP
Zależa od postaci zapalenia

•

surowicze serosa

•

surowiczo włóknikowe serofibrinosa :powierzchnia opłucnej szorstka , matowa , nalot
włóknika , zrosty

•

ropne - ograniczone ropnie

•

gruźlicze - perlaki pleuritis tuberculosa caseosa

ROZPOZNANIE :

•

dokładne badanie kliniczne : osuchiwanie , opukiwanie

•

punkcja i badanie płynu

•

RTG

LECZENIE :

•

upust płynu i antybiogram- antybiotykoterapia

•

środki moczopędne- płyn hipertoniczny np: 20-30 % glukoza + furosemid

•

ograniczenie pojenia

•

leczenie wspomagajace : leki nasercowe , preparaty witaminowe , preparaty mineralne

UKŁAD KRWIONOŚNY

195

I - Choroby układu krażenia:

A - zaburzenia czynnościowe
B - choroby serca
C - choroby naczyń

II - Choroby układu krwiotwórczego

A: Niemiarowość - arrhytmia

NIEMIAROWOŚCIA - nazywamy utratę wszelkiej regularności w pracy serca
zarówno co do czasu jak i siły.

Schorzenie to dotyczy występowania niemiarowości dotyczacej

•

wytwarzania bodźców

•

przewodnictwa serca

•

pobudliwości mięśnia sercowego

•

kurczliwości mięśnia sercowego

Niewydolność krażenia - insufficientia circulationa

pochodzenia sercowego - insuffitientia musculi cordis, seu circulationa cardiaca
(niewydolność centralnego)

pochodzenia obwodowego - insuffitientia circulationa extracardiaca (niewydolność
pozasercowa, naczyniowa, obwodowa)

Jest to stan w którym układ krażenia nie wypełnia należycie swoich fizjologicznych
czynności, do tkanek organizmu nie dostarczana jest odpowiednia ilość natlenowanej
krwi tętniczej wpływajac w znaczacym stopniu na upośleedzeniu ich czynności.

Jest to stan niemożności zaspokojenia przez układ krażenia aktualnych potrzeb
metabolicznych organizmu.

B: Choroby serca

choroby osierdzia

choroby mięśnia sercowego

choroby wsierdzia

ZAPALENIE OSIERDZIA - PERICARDITIS

Rzadko jest to proces pierwotny , częściej powstaje jako schorzenie wtórne .

196

ETIOLOGIA :

•

często powstaje w przebiegu innych chorób zakaźnych ( patogen przenosi się droga
krwi) np : zaraza piersiowa u koni ; ospa ; pomór ; różyca u świń ; pryszczyca ;
nosówka ; gróźlica ; ropowica .

•

ciało obce - urazowe zapalenie czepca i osierdzia u Bo

•

przeniesienie procesu zapalnego zmięśnia sercowego ; płuc ; opłucnej ;

•

czynniki predysponujace : niedobory witaminowe , niedobór wapnia , przeziębienia ,
zmiany temperatury .

PATOGENEZA :
Patogen powoduje uszkodzenie śródbłonka naczyń włosowatych i powiększenie ich
światła . To z kolei powoduje powstanie wysięku z duża ilościa włóknika który osadza
się na powierzchni osierdzia ( powstaje siatka o grubości nawet do kilku
centymetrów ) .Zczasem gromadzacy się płyn uciska na mięsień sercowy co utrudnia
jego pracę .

OBJAWY :
Zależa od nasilenia schożenia podstawowego

•

zasinienie błon śluzowych

•

wzrost ilości oddechów

•

wzrost liczby tętna

•

znaczne wypełnienie dużych naczyń żylnych głównie żyły jażmowej

•

osłuchiwanie szmery tarcia , tony głuche , osłabione lub niesłyszalnew przypadku gdy
jest bardzo dużo płunu

•

pole stłumienia sercowego powiększone

•

obżęki na przedpiersiu i podbżuszu

•

zrosty z nażadami w procesie przewlekłym zwiększaja problemy krażeniowe

ZMIANY AP
W postaci ostrej :

•

nasierdzie + osierdzie pokryte siatka włóknika grubości do kilku centymetrów

•

zapalenie wysiękowe - bardzo dużo płynu u psa 0,5 - 1 litra ; duże zwierzęta nawet 10
litrów

•

w gruźlicy u Bo czasem powstaja zmiany guzowate w worku poczatkowo serowate z
czasem wapnieja - serce pancerne .

ROZPOZNANIE :

•

wywiad

•

badanie kliniczne

•

badanie dodatkowe

•

RTG

197

•

USG

•

EKG

•

punkcja worka osierdziowego

LECZENIE :

•

zależy od stanu ogólnego i choroby podstawowej

•

przy gruźlicy i pomorze nie leczymy

•

punkcja płynu osierdziowego

•

antybiotyki , sulfonamidy

•

środki moczopędne

URAZOWE ZAPALENIE OSIERDZIA - PERICARDITIS TRAUMATICA

Choroba najczęściej występuje u Bo jako powikłanie urazowego zapalenia czepca.
Rozwijajacy się proces zapalny ma charakter martwicowo-ropny (przez zainfekowane
ciało obce).

Etioloogia

•

ciała obce z zewnatrz lub pochadzace z przewodu pokarmowego (u Eq-z przełyku, u Bo
-z czepca)

•

złamanie żeber

•

gwoździe, widły

•

zainfekowane surowiczo-włóknikowe , ropno-posokowate zapalenie

•

uszkodzenie mięśnia sercowego i wsierdzia

Objawy
u Bo - z zapaleniem czepca i otrzewnej

•

spadek apetytu, mleczności

•

niechęć do ruchu

•

bolesność okolicy serca

•

postawa ulgowa - głowa do przodu, roztawione łokcie, stękanie z bólu przy defekacji,
oddawaniu moczu, wstawaniu

•

zwierzę długo wstaje - klęczy

•

zwierzęta z trudem schodza w dół

•

zaburzenia w przeżuwaniu

•

okresowo występujace wzdęcia

•

wzrost tętna

198

•

dodatnie próby bólowe

•

powiększone pole stłumienia sercowego

•

bębenkowy wypuk w górnej części serca (gazy)

•

osłuchowo - słyszalne szmery, tarcia, pluskania

•

tony serca - metaliczne, osłabione lub niesłyszalne

•

wypełnienie żył jarzmowych

•

obrzęk na przedpiersiu i śródpiersiu

•

intoksykacja, pogorszenie ogólnego stanu zwierzęcia

•

ucisk na płuca - powoduje wzrost zastoju żylnego w dużym i małym obiegu

•

kwasica oddechowa

•

wzrost ilości oddechów (oddech powierzchowny)

•

krótki, bolesny kaszel

Rozpoznanie

•

objawy kliniczne

•

wywiad

•

często choroba ma charakter przewlekły

•

rzadko zdarza się by doszło do przebicia mięśnia sercowego - tamponady

Zmiany ap

•

zgrubiony worek osierdziowy

•

surowiczo-włoknikowy, lub ropno-posokowaty wysięk

•

gazy gnilne

•

powiększenie serca

•

u Bo - nawet do 30L płynu

•

często włóknik przerasta tkanka łaczna - możliwość powstawania zrstów osierdzia z
nasierdziem.

Leczenie
Uzależnione od stanu ogólnego i wartości zwierzęcia

•

przy zaawansowanych zmianach - ubój z konieczności

•

leczenie chirurgiczne - laparotomia - rumenotomia (usunięcie ciała obcego)

•

antybiotyki, sulfonamidy

•

punkcja worka osierdziowego

•

dobrej jakości karma (podawana w małych ilościach ale często)

•

postawa ulgowa - ułożenie przodu zwierzęcia wyżej

•

lepiej zapobiegać niż leczyć!!!!

WODNICA WORKA OSIERDZIOWEGO

199

04. 12.

2000r

1. Zapalenie żył, (phlebitis);
2. Zakrzepowe zapalenie zył, (thrombophlebitis);
3. Zakerzepy i zatory naczyń, (thromboembolia vasorum);
4. Zator tetnicy płucnej, (ermbolia arteriae pulmonis);
5. Zwapnienie tętnic, (calicinosis arterarum);
6. Wirusowe zapalenie tętnic u koni, (arteritis viraemica equi);
7. Tetniaki, (aneurysma arteriarum);
8. Pęknięcie duzych naczyń, (ruptura vasorum).

Zapalenie zakrzepowe żył - (thrombophlebitis)

Schorzenie to powstaje w wyniku draznienia warstwy wewnetrznej naczynia. Osiadanie
trombocytów -wytracanie włóknika -ZAKRZEP [przyżyciowo]. Powoduje to zwężenie
światła naczynia -spadek szybkości przepływu krwi -predyspozycja do odrywania się
zakrzepów.
Możliwość przenoszenia do innych narzadów i części ciała.

*zawały płuc -ropnie

Objawy:

•

żyły ulegaja poszerzeniu, pogrubieniu,

•

twarde, bolesne, gorace,

•

obrzęk, widoczny,gdy proces toczy się od zewnatrz żyły;

•

martwice skóry;

•

podwyższenie temperatury do 40 st. C;

żyły szyjne: postawa zwierzęcia z wyciagnięta szyja, głowa do przodu nie przyjmuja karmy;
cielęta:zapalenie żył pępkowych, złe odkażenie pępka po porodzie.

•

szybko dochodzi do posocznicy -śmierć.

Obraz kliniczny uzalezniony od rozmieszczenia zatorów.

Rozpoznanie:

•

jesli duże żyły zewnętrzne (łatwo) [po iniekcji];

•

ustalenie czy nie ma lokalnego zapalenia tkanek.

Leczenie:

200

•

srodki przeciwbólowe, przeciwzapalne;

•

antybiotyki :miejscowo, ogólnie.

Zakrzepy i zatory naczyń - (thromboembolia vasorum)

Często w wyniku:

•

urazów;

•

zapaleń wewnętrznych ścian naczyń;

•

zmany pasożytnicze (u koni) - Str.vulgaris;

•

drażnienie cewnikiem, venflonem.

Sa przyczyna zatorów a te z koleji zawałów.

Zakrzep: zatykanie naczyń częściowo, lub całkowicie - powodujace ciężkie zaburzenia
narzadów i tkanek.
Dochodzi do obumarcia i rozpadu tkanki, gromadzi się CO

i produkty przemiany materii.

Ogólna intoksykacja [vide kolka zatorowo -zakrzepowa].

Objway:

•

w zależności gdzie zakrzep sie oberwał np. w tętnicy nerkowej ("kolka nerkowa");

•

zator w tetnicy wieńcowej serca -zawał mięśnia sercowego.

•

moze dochodzic do nagłych zejść śmiertelnych.

•

u koni w czasie inwazji Strongylidae wleczenie nóg tylnych, niedowłady.

•

zakrzepy żyły czczej przedniej - przyczyna przesieku do jamy piersiowej;

•

zakrzep w żyle czczej tylnej - wodobrzusze;

•

zakrzep w żyle środkowej - wodnica jelit.

Rozpoznanie:

•

dostepność naczyń (łatwe /trudne);

•

przyczyny odległe zakrzepów;

•

utworzenie krażenia obocznego.

Leczenie:

•

środki preciwzakrzepowe (heparyna i. v.);

•

antybiotyki, środki przeciwzapalne;

•

zabieg chirurgiczny (! wczesne rozpoznanie);

•

u koni -badanie kału na obecność słupkowców.

Zator tetnicy płucnej

201

Jest to czeste schorzenie u bydła. Może przedostawać się z odległych narzadów przez prawa
komorę serca. Najczęściej przyczyna jest ropomacicze. U koni -zakrzepy żył tylnych
kończyn i napletka.

Objawy:

•

duszność;

•

kaszel,

•

wzrost częstości tętna;

•

przy całkowitym zatkaniu tetnicy płucnej u bydła -objawy takie jak przy porażeniu
poporodowym.

Leczenie:

•

środki przeciwzapalne;

•

heparyna;

•

spokój, nieprzepędzanie zwierzęcia;

•

przy nasilonych objawach -bydło -ubój z konieczności

Stwardnienie, (miażdzyca tetnic), arteriosclerosis.

U zwierzat nie stanowi problemu. Wystepuje rzadko.
Przyczyny:

•

nie wyjaśnione.

Przyczyna powstania może stanowić wzrost cisnienia tętniczego - niedotlenienie naczyń; a w
wyniku tego zmiany dystroficzne.
U starych zwierzat - macior, sprzyja temu niedobór wit. B6;
U koni - miażdżyca naczyń wieńcowych, zwiazana z przewlekłymi schorzeniami układu
pokarmowego i oddechowego.

Badania hitsopatologiczne:

•

zwyrodnienie szkliste naczyń.

Objawy:

•

częste męczenie się;

•

twarde drutowate tetno;

Rozpoznanie:

•

badaniem histopatologicznym.

Zwapnienie tętnic - (calicinosis arteriarum)

Schprzenie to polega na odkładanie się dużej ilości soli Ca w naczyniach tętniczych.

•

bydło - przy spożywaniu owsika złocistego, (duże zawartości wit. D3)* u bydła
wchłanianie wapnia w odcinku brzusznym tetnicy głównej.

202

Wapń otacza jak "płaszcz" tętnicę, jest ona mniej elastyczna. przy rozcięciu tętnicy -
widoczne sa wałowate zgrubienia.

•

konie - głównie dotyczy to tętnicy w odcinku piersiowym;

•

psy -poczatkowy odcinek aorty.

Zmiany te moga wystapić w przedsionkach, komorach serca, naczyniach nerek.
Tu przyczyna jest przedawkowanie wit.D3.

Objawy:

•

poczatkowo brak, później spadek sprawności fizycznej -szybkie męczenie się;

•

wysokie ciśnienie skurczowe, obniżone rozkurczowe;

•

u bydła w badaniu rektalnym: twarda sztywna aorta, moze dojść do jej pęknięcia
-zejscie śmiertelne.

Podawanie w nadmiarze wit.D3 i zatrucie owsikiem - tworzenie się "nakostniaków" na

kręgach zwłaszcza szyjnych.

Leczenie;

•

nie znane;

•

wazna profilaktyka: zwrócenie uwagi na nadmiar wit. D3.

Wirusowe zapalenie tetnic - (arteritis viraemica arteriarum)

Etiologia
Wirus posiadajacy powinowactwo do drobnych tetnic.

Objawy kliniczne:

•

wysoka temperatura;

•

wzrost ilości oddechów;

•

duszności;

•

niewydolność serca.

Schorzenie to nie srtanowi problemu, jeśli chodzi o ocenę kliniczną. Może zaś przynosić

duze straty -np. ronienie zakaxne klaczy. Obowiazkowe badania przy imporcie czy
eksporcie zwierzat.

Rozpoznanie

•

objawy kliniczne

•

badania serologiczne

Leczenie:

•

preparaty sterydowe;

•

anybiotyki;

203

•

profilaktyka.

Tętniaki - (aneurysma arteriarum)

Ograniczone rozszerzenie tetnicy wywołane zmianami chorobowymi. Powstaje w wyniku

zwiększenia się cisnienia krwi, działajacego na ścianę naczynia krwionośnego.

Opór przepływu na skutek zmian zapalnych przy dużym wysiłku, lub po silnym uderzeniu w

naczynie tętnicze.

Najczęstsza przyczyna powstawania tetniaków - larwy słupkowców uszkadzajacych ścianę.

Zmiany anatomopatologiczne:

•

tetniaki walcowate, wrzecionowate, wężowate pofałdowania, jednostronnie
uwypuklone;

•

wewnatrz śicana nierówna, guzowata pofałdowana, pokryta złogami wapnia;

•

dużych rozmiarów [do wielkości głowy dziecka] -oddziaływanie uszkadzajace na różne
narzady -zaburzenia funkcji: utrudnienie oddychania, zespół Hoflunda [ucisk na nerw
X].

Objawy:

•

morzyskowe przewlekłe;

•

peknięcia - skrwawienia.

Można tętniaki wymacać per rectum.

Postępowanie:

•

ochrona zwierzęcia pred wysiłkiem;

•

u wartościowych osobników - leczenie.

Pęknięcie dużych naczyń - (ruptura vasorum)

Schorzenie dotyczy odcinówi aorty i tętnicy płucnej, położonych nad zastawkami

półksiężycowatymi, gdzie ściana powyższych naczyń jest bardzo cienka.

U konia grubość tych tętnic = około 1 mm. a w dalszym odcinku =7 mm.

Przyczyny:

•

urazy;

•

uderzenia upadki;

•

potracenia prez samochód;

204

•

nagły skok przez przeszkodę.

Pęknięciu najczęściej ulegaja te naczynia,które wcześniej dotknięte zostały procesami

chorobowymi. Wynikiem pękniecia jest nagłe skrwawienie do jam ciała.

Objawy:

•

bladość spojówek;

•

drżenia mięśniowe;

•

utrata przytomności;

•

zanik tętna;

•

zejście smiertelne.

Rozpoznanie:
objawy + wywiad = podstawa.

LECZENIA BRAK.

Zaburzenia krzepliwości krwi.

PODZIAŁ SKAZ KRWOTOCZNYCH:
1. Skazy płytkowe;
2. Skazy osoczowe;
3. Skazy naczyniowe;
4. Skazy typu mieszanego.

Istota sa wrodzone, lub nabyte zmiany w zaburzeniu krzepliwości. W zwiazku z tym

zwiększona podatność do krwotoczności, czyli do krwawienia =skazy krwotoczne.
Charakterystyczna cecha jest skłonność do przedłużajacuch sie krwawień np. po zabiegach,
alobo samoistnie.

Skazy krwotoczne płytkowe:

Plytki w I -szej fazie uszkodzenia naczynia - poprzez zlepianie i skupianie -powoduja

tworzenie się wyjściowej struktury skrzepu.

Ta struktura rozpoczyna proces hamowania krwawienia. Wszystkie rodzaje zaburzeń

czynnoścoiwych badź ilościowych płytek ujawniaja się klinicznie - skaza krwotoczna,
[czas przedłużonego krwawienia].

Wśród małopłytkowych skaz wyróżnia sie:
a) małopłytkowość samoistna, (pierwotna), albo choroba Verlhoffa;
b) małpopłytkowość wtórna;

205

a) Małopłytkowość samoistna (thrombopenia essentiale benigna s. morbus maculosus

Verlhoffi)..

Istota choroby - jest pierwotny, znaczny niedobór płytek we krwi -co prowadzi do zaburzeń

w krzepliwości.

W mechanizmach wyróżnia się:

•

predyspozycje wrodzone;

•

procesy immunologiczne, w wyniku których -powstawanie pzreciwciał skierowanych
na niszczenie płytek krwi.

Trzy teorie powstawania:
1. Szpikowa
powstaje w wyniku uszkodzenia megakariocytów.
2. Śledzionowa:
rozpad płytek w sledzionie;'
3. Watrobowa:
uposledzenie krzepliwości krwi.

Zmiany anatomopatologiczne:

•

różnej wielkości wybroczyny w skórze i podskórzu, węzłach chłonnych, błonie
śluzowej żoładka jelit;

•

zwyrodnienie mięśnia sercowego.

Objawy kliniczne:

•

wylewy krwawe w skórze, błonach śluzowych ;

•

przyśpieszenię tętna;

•

powiększenie serca;

•

niedokrwistość;

•

limfocytoza;

•

bardzo znaczny spadek poziomu płytek krwi do 15000 w 1 mm 3 krwi.
Leczenie:

•

transfuzja krwi;

•

podawanie wit. C;

•

rutyna w preparacie Rutinoscorbin;

•

glikokortykosteroidy -prednizolon;

•

splenectomia;

•

autohemoterapia (jak jest autoagresja).

b) Małopłytkowości wtórna
Obraz kliniczny taki sam jak przy [pierwotnej ale sa wynikiem innych chorob: uszkodzenie

szpiku kostego po zatruciu benzenem, pestycydami, rozpuszczalnikami, napromieniowaniem
-zanik komórek macierzystych, krwiogubne działanie sledziony.

Skazy krwotoczne - zaburzenia uwarunkowane genetycznie lub nabyte.

206

Cały proces krzepnięcia jest obecnie dobrze poznany.
Niedobór jednego, lub wiecej czynników osoczowych krzepniecia ;
nadmiar ciał hamujacych proces krzepniecia;

Proakceleryna -jej nedobór przyczyna powstawania parahemofilii;
Globulina krwawiaczkowa -niedobór -hemofilia typu A;
Czynnik Christmasa -niedobór hemofilia typu B.

Hemofilia typu A -najwazniejsza wrodzona skaza krwotoczna pochodzenia osoczowego.

Przyczyna

•

niedobór globuliny przeciwkrwawiaczkowej

Choroba ta wystepuje wyłacznie u mężczyzn, i przekazywana jest przez kobiety;

Objawy

•

przedłużony czas krwawień;

•

uposledzone tworzenie się skrzepów;

•

wylewy do stawó (!) -zwyrodnienia.

Leczenie:

•

transfuzja, u ludzi globulinę preciwkrwawiaczkowa;

•

profilaktyka, żeby nie dochodziło do urazów i skaleczeń.

Chory mężczyzna może mieć córki -nosicielki tej choroby.
Kobieta -nosicuielka, jeśkli urodzi córkę ta również będzie nosicielka; syn choruje na

hemofilię.

Skazy krwotoczne naczyniowe.

Stanowia one liczna grupa skaz krwotocznych.
Przyczyny

•

niesprawność, nieszczelność naczyń -sprzyja to przechodzeniniu krwi przez naczynia.

Wyróżniamy wrodzone i nabyte skazy naczyniowe.
wrodzone

•

Wrodzona naczyniakowatość krwotoczna - (od urodzenia uszkodzenie naczyń),
występuje przedłużoney czas krwawienia, samoistne krwawienia z nosa, żoładka, jelit,
krwiomocz.

Leczenie:

•

podawanie wit. C;

•

rutyna Rutinoscorbinl;

•

unikanie nadmiernych wysiłków (nie wywoływać nadciśnienia).

nabyte

207

Do uszkodzonienia ścian naczyń doszło w wyniku działania na nie w czasie rozwoju

zwierzęcia.czynniki zakaźnych i toksycznych.

Do rozwoju tej choroby doprowadzić moga także:

•

leki;

•

choroby przemiany materii;

•

awitaminozy; niedobory wit. C;

•

choroba Cushinga;

•

starcza łamliwość naczyń krwionośnych.

Skazy krwotoczne typu mieszanego.

Różnorodne kombinacje trzech powyższych opisanych.

Choroba Duereneńska.

Nazwa pochodzi od miejscowości, gdzie ja po raz pierwszy odkryto.
Przyczyna

•

zatrucie maka sojowa (konie), odtłuszczona - czterochlorkiem etylenu.

Obawy:

•

krwawienia z nosa;

•

biegunki;

•

leukopenia;

•

erytropenia.

Zatrucie nostrzykiem - (melioyhus albus)

Pierwsze zatrucia opisano na Wegrzech.
Przyczyna jest di -kumarol, powstajacy z kumaryny zawarty w częściach zielonych rośliny.
W wyniku fermentacji nostrzyka na pryzmach dochodzi do uwalniania się di -kumarolu.

Zwiazek ten powoduje obniżenie poziomu protrombiny we krwi, będac antywitamina K.

Choroba ta występuje często u młodych zwierzat, także po zabiegach chirurgicznych.

Lezcenie:

•

przetaczanie krwi (bydło 200ml krwi /dobę);

•

podawanie wit K;

•

nie przeprowadzanie żadnych zabiegów chirurgicznych.

Wybrocznica koni, (

morbus maculosus equorum

208

Występuje w skutek uszkodzenia naczyń krwionośnych i zwiększenia ich
przepuszczalności.
Po przebytych chorobach zakaźnych: zołzy, piersiówka, grypa. Także po
zakażeniach ran drobnoustrojami chorobotwórczymi.

Doświadczenie:
Koniom wstrzykiwano wyciąg z paciorkowca, po wstrzyknięciu drugim, pojawiały się
typowe objawy wybrocznicy.

W początkowym okresie:

Spastyczne zwężenie drobnych naczyń;

Później rozszerzenie i wzrost przepuszczalności naczyń dla wszystkich

składników krwi obrzęki, wylewy w tkance podskórnej, mięśniach, błonie
śluzowej;

Obrzękła tkanka niedokrwienie, niedotlenienie ogólne zaburzenia, sepse

zejście smiertelne.

Zmiany anatomopatologiczne:

Obrzęki w skorze, na błonach śluzowych ;

Krwawe, suro0wiczenacieki w podskórzu;

Naceki galaretowate, barwy żółtawej;

Liczne wynaczynienia w postaci smug w mięśniach;

Zwyrodnienia miąższowe, szkliste w tkance mięśniowej;

Obrzęki w przewodach nosowych, gardle, krtani, narządach rozrodczych;

Powiększenie śledziony, może pęknąć torebka;

Wybroczyny w mięśniu sercowym;

Zgorzelinowe zapalenie płuc.

Objawy kliniczne:

Wybroczyny na 1 tydzień po przebyciu choroby podstawowej;

Drobne punkcikowate wybroczyny w okolicy skrzydełek nosa, przegrody

nosowej;

Utrata apetytu, osowiałość;

Wysięk z nosa, surowiczy, surowiczokrwawy;

Gnilna, nieprzyjemna woń powierza wydychanego;

Zmiany pokrzywkowe;

Obrzęk okolicy głowy, w ciężkich przypadkach „głowa hipopotama”;

Obrzęk gardła, krtani, przedpiersia, podbrzusza, kończyn;

Obrzęk wywołuje silną duszność;

Problemy z pobieraniem i żuciem karmy;

Utrudnione oddawanie moczu;

Trudności z poruszaniem się;

Przesączanie płynu surowiczego, pęknięcia w podskórzu, na kończynach

wtórne zakażenia rozwój rozległej ropowicy;

Martwica błon sluzowych nosa w wyniku rozpadu zakażonych mas

przedostawanie się do krtani, tchawicy zgorzelinowe zapalenie płuc;

Silnie powiększona śledziona --.bóle morzyskowe;

W kale: domieszki krwi;

209

W moczu: białko i krew;

Powikłania ze strony układów oddechowego i pokarmowego;

Dołączanie się zapalenia gałki ocznej;

Rozwój ogólne posocznicy;

Temperatura w normie, później wzrost;

Zaburzenia ze strony krążenia i oddychania.

Leczenie:

Szybkie i skuteczne postępowanie pożądany efekt wyleczenie w ciągu 1 –

2 tygodni;

Preparaty sterydowe we wczesnych stadiach;

Witamina C, rutyna, wit. K;

Przetaczanie krwi;

Preparaty wapniowe (calcium borogluconatum);

Duże dawki antybiotyków, sulfonamidów;

środki nasercowe.

Rozpoznanie:

Łatwe w oparciu o objawy, wywiad;

Wykluczenie miejscowych, czy ogólnych ropowic;

Wąglik diagnoza różnicowa

Wybrocznica bydła, (

morbus maculosus bovum

Podobnie jak u koni. Opisywano także u bawołów, kóz. Kiedyś jako powikłanie przy
pomorze bydła, lub w wyniku różnych infekcji ropnego zapalenia macicy czy
gruczołu mlekowego.
Przy drugim wprowadzeniu anatoksyny tężcowej wybrocznica.

Zmiany anatomopatologiczne:
Rozległa wybroczynowość w narządach wewnętrznych.

Objawy kliniczne;

Osowiałość;

Brak apetytu;

Wybroczyny krwawe w błonie śluzowej nosa, warg, gruczole mlekowym (krew

w mleku, moczu, kale);

Obrzęki bardzo rzadko, o słabym nasileniu na kończynach i podbrzuszu;

Na obrzękniętych częściach ciała martwica tkanek;

Po dołączeniu się wtórnych zakażeń wzrost temperatury, tętna, apatia,

może dojść do zakażeń śmiertelnych.

Leczenie:

Podawanie wit. C, rutyny;

Preparaty sterydowe;

Antybiotyki, sulfonamidy;

U wartościowego bydła przetaczanie krwi.

210

Wybrocznica swiń.

Przy szczepieniach przeciwko różycy, lub pomorowi;
Schorzenie o podłożu alergicznym.

Objawy;

Obrzęki w mięśniach, narządach wewnętrznych, w ciężkich przypadkach

szok, zejście śmiertelne;

W nagłych, ostrych śmierć;

W przewlekłych preparaty sterydowe.

Wybrocznica psów, (

morbus maculosus canuum

Jako powikłanie po nosówce, zapaleniu nerek, wsierdzia. Choroba zaczyna się
nagle.

Objaw;

Wybroczyny na skórze ud, błon śluzowych;

Krwawienia z nosa, krew w kale, krwawe wymioty;

Osowiałość, brak apetytu;

Obrzęki jak u koni bardzo rzadko;

Przy dużej wybroczynowości zejście śmiertelne.

Leczenie;

Preparaty sterydowe;

Witaminy: C, K, rutyna;

Preparaty wapniowe.

Schorzenia śledziony.

Megalosplenia, (splenomegalia).

Przy wielu chorobach zakaźnych; piroplazmozie, wągliku, przewlekłych

posocznicach, białaczkach;

Guzach nowotworowych;

Niedokrwistości hemolitycznej;

Żółtaczce;

Urazach mechanicznych.

U ludzi opisywano chorobę Bantiego w rejonie Morza Śródziemnego. Podobne
objawy u koni, świń, psów. Powiększenie śledziony marskość wątroby
+wodobrzusze.
U koni łatwo stwierdzalne per rectum, u małych USG, omacywanie, u bydła, świń
trudno stwierdzić.

211

Ropne zapalenie śledziony, (splenitis apostematosa).

W wyniku przeniesienia się procesu z sąsiednich narządów, albo drogą krwi; u bydła
powikłania przy urazowym zapaleniu czepca.

Objawy:

Morzyska u koni;

Skręt sledziony, (torsio lienis).

Bardzo rzadko u zwierząt dużych, częściej u psów, świń, cieląt.
Dochodzi do powiększenia [uprzednio], dodatkowo nagłe ruchy skręt wokół
więzadła śledzionowo –żołądkowego.

Objawy;

Podobne do skrętu żołądka.

Leczenie;

Chirurgiczne.

Zespół rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego, koagulopatia ze zużycia (DIC).

Zespół  spowodowany   wewnątrznaczyniowym   uczynnieniem   procesu   krzepnięcia,
może wystąpić w przebiegu licznych procesów chorobowych. W obrazie choroby
objawy  rozsianej   zakrzepicy   i   skazy   krwotocznej.   W     zespole   dochodzi   do
odkładania się złogów włóknika, przede wszystkim  w naczyniach włosowatych,
zużycia się czynników V, VII, oraz aktywacji fibrynolizy ze zwiększoną degradacją
włóknika. Dodatni test parakoagulacji [etanolowy, protaminowy].

Czynniki wyzwalające DIC:

1. tromboplastyny tkankowe, przedostające się do krwi, w czasie powikłań

porodowych, rozległych urazów, operacji, zwłaszcza płuc, gruczołu
krokowego,nowotworów.

2. endotoksyny bakteryjne –posocznicew.
3. Zatory tłuszczowe –złamania kości długich.

Zaburzenia układu czerwono krwinkowego.

1.niedokrwistość, (anaemia).
Objaw który może być spowodowany bardzo wieloma czynnikami. Zmniejszenie się
ilości Hb i liczby krwinek czerwonych w jednostce objętości masy krwinek
czerwonych (ogólnie w całym organizmie), co w konsekwencji daje obniżenie
liczby hematokrytowej [Ht].

212

Objawy:

Bladość skóry [jak niepigmentowana];

Bladość błon śluzowych;

Ograniczona sprawność ruchowa;

Apatia, senność, bóle, zawroty głowy;

Skłonność do omdleń.

W zależności od mechanizmów doprowadzających do anemii wyróżnia się
niedokrwistości:

a) pokrwotoczną;
b) hemolityczną;
c) aplastyczną;
d) niedoborową.

Lub:

Ostrą, albo II. Przewlekłą

 PIERWOTNE I WTÓRNE NIEDOKRWISTOŚCI;
 Regeneratywne –dające się odtwarzać i leczyć;
 Aplastyczne

Niedokrwistość –nagła, przewlekła utrata krwi. Zwierzę ginie w przypadku utraty
50% krwi, (utrata na zewnątrz).

Krwotok do jam ciała –po 80% utraty krwi smierć w wyniku zapaści.

Odnowa krwinek –szybciej niż odnowa Hb. Stwierdza się niedokrwistość
hipochromatyczną. Na obwodzie [w krążeniu] niedojrzałe krwinki, nie w pełni
wysycone hemoglobiną (zależy to od czasu, wieku, gatunku zwierzęcia).
Zdolność odtwarzania utraconej krwi zależna jest od możliwości regeneracyjnych
szpiku i podaży niezbędnych substancji krwiotwórczych dla organizmu.

W razie wystąpienia niedokrwistości pokrwotocznej pokrycie znacznego niedoboru
żelaza (!) –ważne! [podawanie preparatów żelazowych].

Niedokrwistość pokrwotoczna w obrazie przypomina niedokrwistość z
niedoboru żelaza.

Leczenie;

Usunięcie krwawień;

Podawanie preparatów żelazowych, Ascofer, Hemofer, Ferrodex;

Spokój;

Pawdłowa dieta (z odpowiednim poziomem białka);

Witaminy B, K;

213

Niedokrwistość hemolityczna.

Przyczyny:

Nadmierny rozpad erytrocytów;

Wady wrodzone;

Toksyny bakteryjne, chemiczne;

Zatrucie lekami np. chloroformem;

Jady owadów, czy węży;

Zatrucie rdzą zbożową;

Podanie omyłkowe wody destylowanej dożylnie;

Obecne w ustroju w nadmiarze produkty rozpadu białek;

Towarzyszące choroby zakaźne; leptospiroza, nosówka, NZK;

Ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek u bydła (pyonephritis bacteriaemica

bovum);

Objawy:

Zwiększone stężenie żelaza w surowicy;

Żółtaczka rogówek, błon śluzowych, skóry;

Zmniejszona ilość erytrocytów;

Zabarwienie surowicy krwi na czerwono (gdzie normalnie jasno żółte).

Niedokrwistość aplastyczna.

Wrodzony (nabyty) zanik komórek macierzystych szpiku kostnego, (zanik
=aplasia). W wyniku tego upośledzenie wytwarzania krwinek [codziennie
odtwarza się około 1% populacji]. Jest pogłębianie niedokrwistości mimo leczenia.
Spadek odporności wzrost podatności na zakażenia. Konieczne przeprowadzenie
badań szpiku kostnego [u zwierząt w drodze wyjątku].

Czynnik wywołujący –nabyty:

Promienie jonizujące;

Pestycydy;

Zatrucie benzenem;

Po dłuższym stosowaniu leków przeciw reumatycznych, (!) –

kontrola;

Niedokrwistość niedoboru składników krwiotwórczych.

Niedobór  żelaza, witaminy B12  u ludzi anemia, (niedokrwistość  Addisona  –
Biernera), albo  niedokrwistość megaloblastyczna. Krwinki czerwone  są dużych
rozmiarów –anemia makrocytarna.
Witamina   B  niezbędna   do   syntezy   białek   wchodzących   w   skład   nowo
wytworzonych   erytrocytów.   Niedobór   witaminy   B12   wywołany   zaburzeniami
wchłaniania w jelitach:

Przewlekłe nieżyty;

Zarobaczenie [tasiemczyce].

214

Leczenie:

Wit. B podawanuie parenteralnie;

Sytematyczne odrobaczanie;

Unikanie przewlekłych nieżytów przewodu pokarmowego;

Zapobieganie bezkwaśnym nieżytom żołądka.

Nadkrwistość, (polygloblulia).

Stany chorobowe:
Zwiększenie liczby krwinek czerwonych;
Wzrost stężenia hemoglobiny w jednostce objętości;
wzrost lepkości krwi predyspozycje do zawałów i zakrzepów.

Czerwienica prawdziwa.

Nadmierny, postępujący rozrost układu czerwonokrwinkowego;
Zwiększona produkcja erytrocytów i hemoglobiny;

Objawy:

Przekrwienie spojówek, błon śluzowych, skóry;

Nadcisnienie tetnicze;

Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego.

Nadkrwistosci wtórne.

Wywołane działaniem czynnika:

Niedobór tlenu w organizmie;

Przewlekłe schorzenia płuc;

Nowotwory;

Przemieszczanie się na bardzo wysoki tereny [w porównaniu z
wcześniejszymi].

Kompensacja ze strony organizmu: zmniejszona ilość tlenu zwiekszona ilość
erytrocytów.

Nadkrwistości rzekome: zagęszczenie krwi przy odwodnieniu, <spocony koń>,
niedopajanie zwierząt, stosowanie środków moczopędnych.

Odczyn ze strony układu białokrwinkowego:
LEUKOPENIA;
LEUKOCYTOZA.

Hemolityczne niedokrwistości noworodków.

1 Patrz materiał ćwiczeniowy z IV roku.

215

Niedokrwistość  u ludzi w 85% czynnik Rh (+); gdy płód dziedziczy od ojca Rh
(+),  a matka jego  nie  posiada,  to wtedy ten antygen   przechodzi  od  płodu  do
matki,   wywołując   tworzenie   się   u   matki   czynnika  anty   Rh   (+).   Przeciwciała
przedostając   się   do   krwi   płodu   wywołują  hemolizę   erytrocytów.   U   zwierząt
domowych   nie   jest   znany   czynnik   Rh,   ale   znane   są   różne   inne   czynniki   krwi.
Mechanizm powstawania niedokrwistości hemolitycznej jest podobny i przebiega jak
u człowieka. Uczulający antygen przechodzi do płodu od matki, przeciw któremu
tworzone są przeciwciała.
Wytwarzane   są   one   w   siarze,   wtedy   dopiero   występuje   niedokrwistość,   bądź
żółtaczka. Noworodki rodzą się zdrowe, a po wypiciu zespół niedokrwistości,
a później żółtaczka.
Żółtaczka może już wystąpić przed porodem;
Wyróżnia się trzy postacie choroby:

nadostra, od 8 –36 h;

ostra, po 2 –4 dniach;

podostra, po 4 –5 dniach.

Objawy:

Zmniejszona ilość erytrocytów;

Powiększenie wątroby;

Zażółcenie błon śluzowych;

W moczu barwniki żółciowe i białko;

U bydła po skarmianiu dużej ilości szczyru [duże ilości olejków z metylaminą,
trójmetylaminą, mercurialiną];
U koni pozjedzeniu 15 kg, bydła po 9 kg, w ciągu trzech dni bardzo wyraźne
objawy i zejścia śmiertelne.

Objawy:

Hemoglobinuria;

Hemoglobinemia;

Żółtaczka;

Drżenia mięśniowe;

Parcie na mocz, sinica;

Brunatno czerwone zabarwienie błon sluzowych;

Zapalenie jelit cienkich i grubych;

Zapalenie nerek;

Obrzęk śledziony.

Napadowa hemoglobinuria zimna.

W wyniku nagłego oziębienia kończyn. Opisywano najczęściej u psów podczas
wiosennych roztopów.

Niedokrwistość związana z jednostronnym karmieniem np. mlekiem kozim.

216

Związana z niedoborem w tym mleku wit. B12, aminokwasów. Powstaje wtedy
anemia makrocytarna i nadbarwliwa (erytrocyty są duże). Wykorzystuje się ten
sposób żywienia bukatów na białe mięso.

Niedokrwistość pasożytnicza.

Przy silnym zarobaczeniu anemia. U małych zwierząt głównie glistnica wzdęty
brzuch, blade spojówki.
Bydło, owce: zamotyliczenie, robaki płucne.

Anemia powstaje w skutek „zabierania” pokarmu i wit. B12 [tasiemce], ssanie
krwi, przewlekłe nieżyty gorsze wchłanianie niektórych substancji.
Toksyny i rozpad białka przy silnym zarobaczeniu uszkodzenie tkanki
krwiotwórczej.

Porfirynuria, (porfyria).

Istota   polega   na   zaburzeniu   w   przemianie   połączeń   pyrolowych,   porfiryny     przy
rozpadzie hemoglobiny.  Są to czerwono fioletowe barwniki posiadające w swojej
budowie   cztery   pierścienie   pyrolowe,  bez   żelaza.   One   uczulają   organizm   na
promienie   słoneczne,   uwalniają   się   przy   rozpadzie   erytrocytów   [pewna   część
przemiany   w   mięśniach].   Mogą   być   dostarczane   wraz   z   pożywieniem:  mięso,
krew.   Porfiryny   synteza   przez   bakterie   jelitowe.   Porfirynuria   jest   też   chorobą
dzedziczną [bydło –geny recesywne].

Przyczyny:

Zatrucie;

Podawanie leków uspokajających [Luminalum];

Schorzenia wątroby [niedobory wit. B2, B6].

Objawy:

Żółte, bązowe, żółto czerwone zabarwienie moczu;

Czerwone, brunatne zabarwienie zębów [przy dłuższym czasie trwania];

Uczulenie na promienie słoneczne [dotyczy to białej skóry];

Niedorozwój, chudnięcie duże stężenia porfiryn.

Leczenie:

Zabranie zwierząt narażonych na promienie słoneczne do budynku;

Podanie witamin B2, B6, PP;

Badania w kierunku wątroby;

Zmiana karmy [ u psów odstawić mięso końskie];

Leczenie innych chorób.

Anemia fizjologiczna prosiąt.

217

U   wszystkich   zwierząt   zdrowych  wywołana   selekcją   gatunkową  [tylko   u   świń
domowych].  Rozwój   układu   krwiotwórczego   nie   nadąża   za  intensywnością
wzrostu,   np.   dzik   w   wieku   1   roku   waży   40   kg,   a   świnia   domowa   140kg.
Zapotrzebowanie 7 –10 mg dziennie na żelazo. Prosię rodzi się z zapasem żelaza
około 50 mg, zmagazynowanym w wątrobie. Poza tym  mleko i siara od maciory
zawiera niewielką ilość żelaza, dziennie prosię może wyssać tylko 1 mg. Bardzo
ważna jest profilaktyka.

Objawy:

Bladość błon śluzowych, wodnistość mięśni;

Wodobrzusze;

Puchlina brzuszna;

Zwyrocnienie wątroby;

Utrata apetytu, osowiałość;

Odoskrzelowe zapalenie płuc;

Spadek ogólnej odporności;

Liczne upadki.

Leczenie:

Podawanie preparatów żelaza w trzecim tygodniu nie później do 3 –ego

dnia po urodzeniu;

Powtórzenie tego po 10 –kolejnych dniach;

Preparat z wyboru Ferrodex =dekstran żelaza [podawanie w fałd

podkolanowy 2 ml; tam się powoli wchłania i nie ma możliwości zatrucia
żelazem];

Suiferrovit =dekstan żelaza + globina odpornościowa, I –podanie, powtórka,

można dodatkowo podac wit. C, E [zapobieganie hipoglikemii];

Aniron p.o.;

ŻELOSKRZEP =LIVEX BIAŁY, CZERWONY BRĄZOWY, wytwarzane na

Uczelni z krwi wysalanej, struktura aminokwasów nie zniszczona duże
wartości, LIVEX CZARNY krwinki, LIVEX CZERWONY cała krew, LIVEX
BIAŁY surowica krwi, u macior gdzie nie było dostatecznej ilości mleka.

Copyright by: 8064413, 8069306, 8068710.

218

Document Outline