Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

 

 

Cykl komórkowy

 

podwojenie swojej zawartości
rozdzielenie na 2 komórki potomne
regulacja i kontrola procesu podziału

 

 

 

Czas trwania przykładowych cykli komórkowych 
 

Bakterie

20 minut?

Komórki wczesnego zarodka żaby 

30 minut

Komórki drożdży

1,5-3 godzin

Komórki nabłonka jelit

12 godzin

Fibroblasty ssaków w hodowli

20 godzin

Komórki wątroby (człowiek)

1 rok

 

 

Cykl komórkowy

Fazy:

Interfaza

faza G1

faza S

faza G2

Kariokineza

cytokineza

 

 

Diagram cyklu komórkowego

Balerstet J., Lewiński W., Prokop J., Sabath K.,

 Skirmuntt G., Biologia. Operon, Gdynia 2005

 

 

Interfaza

Wzrost komórki i przygotowanie do podziału

Faza G1

Wzmożona synteza białek budulcowych i 
enzymatycznych, RNA

Faza S

Replikacja DNA, synteza histonów 

Chromosomy są zdekondensowane

Faza G2

Synteza białek wrzeciona podziałowego, podwojenie 
centrioli (komórki zwierzęce)

 

 

kariokineza

Podział jądra komórkowego – mitoza – powstają 2 
identyczne pod względem ilości chromosomów jądra

cytokineza

Podział cytoplazmy

 

 

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Spiralizacja i kondensacja nici 
chromatynowych – wyodrębnienie 
chromosomów – każdy ma 2 chromatydy 
połączone centromerem. Pod koniec profazy 
zanikają: jąderko i otoczka jądrowa. Zaczyna 
się organizacja wrzeciona podziałowego 
(mikrotubule)

 

 

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Chromosomy układają się centromerami

w płaszczyźnie równikowej wrzeciona 

podziałowego (kariokinetycznego)

 

 

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Podział centromerów, nici wrzeciona skracają się,
siostrzane chromatydy wędrują do przeciwległych
biegunów komórki

 

 

Mitoza

Profaza

Metafaza

Anafaza

telofaza

Rozdzielone zespoły chromosomów zostają 
otoczone otoczkami jądrowymi; 
dekondensacja chromosomów – nici 
chromatynowe, 
pojawia się jąderko,
zachodzi cytokineza

 

 

 

 

Mitoza

Komórki somatyczne

Dotyczy jednego cyklu podziałowego

Z jednej komórki macierzystej powstają dwie 
komórki potomne

Liczba chromosomów w komórkach potomnych jest 
taka sama jak w komórce macierzystej

Profaza trwa krótko (w porównaniu do profazy 
mejozy)

Nie zachodzi zjawisko crossing-over

Służy namnażaniu się komórek, wzrost organizmu, 
regeneracja, rozmnażanie wegetatywne (klonowanie)

Przekazanie niezmienionej informacji genetycznej 
komórkom potomnym

 

 

Amitoza

Podział jądra bez wyodrębnienia chromosomów i 
wrzeciona podziałowego, czasami nierówny

Może być objawem transformacji nowotworowej,

Może zachodzić bez podziału komórki

Jest „normalnym” podziałem u prokariontów (jądro?) 

 

 

Cytokineza

Podział cytoplazmy

Komórki zwierzęce

 – powstaje bruzda podziałowa 

(w płaszczyźnie równikowej wrzeciona 
podziałowego) w wyniku zaciskania się pierścienia 
utworzonego z aktynowych mikrofilamentów 

Komórki roślinne

 – powstaje nowa ściana komórkowa 

w płaszczyźnie równikowej wrzeciona podziałowego. 
Pęcherzyki zawierające pektyny wędrują z aparatu 
Golgiego, fuzja pęcherzyków – nowa plazmalemma 
oraz przegroda pierwotna (pektyny) będąca podstawą 
nowych ścian komórkowych

 

 

Zdarzenia wymagające kontroli podczas podziału komórkowego

dostarczanie nowych składników rosnącej komórce

przemieszczanie elementów komórki w odpowiednie  
         miejsca podczas podziału 

 

 

Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

Układ kontroli cyklu komórkowego oparty jest na 

KINAZACH białkowych 

 

 

Przełącznik molekularny

Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

 

 

Kinazy cyklu komórkowego są cyklicznie aktywowane i 

deaktywowane przez drugi zestaw białek kontrolnych – 

cykliny

kinazy białkowe zależne  od cyklin - Cdk 

cyklina

Cdk

Cdk - cyklina

ubikwintyna

Ubikwintyna-

cytokina

proteosomy

Które cykliny 
należy usunąć 
i kiedy?

 

 

Cyklina M

Cdk

M-Cdk 

ubikwintyna

Ubikwintyna-

cytokina

proteosomy

APC

APC kompleks promujący anafazę 

Czy to już wszystko?

 

 

aktywność M-Cdk jest potrzebna dopiero

pod koniec interfazy 

Pełna aktywność kompleksu M-Cdk

wymaga fosforylacji (defosforylacji)

 

 

Alberts B., Bray D., Hopkin K., Johnson A., Lewis J., Raff M., Roberts K., Walter P. Podstawy biologii komórki. PWN, Warszawa 2005.

 

 

Aktywny kompleks M-Cdk

fosforyluje białka odpowiedzialne za:

kondensację chromosomów, 

rozpad otoczki jądrowej, 
reorganizację mikrotubul cytoszkieletu 
we wrzeciono podziałowe

.

 

 

Kontrola początku i końca replikacji DNA 

Kompleks rozpoznający miejsce początku replikacji (ORC) 

Białka regulatorowe

S-Cdk

P

Odłączenie

ORC

 

 

Punkty kontolne

 

Kontrola stanu DNA

Kontrola prawidłowego połączenia 
chromosomów do wrzeciona 
podziałowego 

G1

S

G2

M

Kontrola stanu otoczenia

Kontrola ukończenia 
replikacji DNA

Kontrola stanu i jakości DNA

 

 

Uszkodzenie DNA

p53

p21

S-Cdk

Zatrzymanie komórki

 w fazie G1

Możliwość naprawy?

T

Kontynuacja cyklu

N

Rae1

Limfocyty NK

?

 

 

Telomery

1938r. Hermann Müller – Nobel 1946r.

2009r. Nobel: Carol Greiner, Elizabeth Blackburn, Jack 
Szostak

 

 

Wiedza i Życie 12 2009

 

 

 

 

 

 

Programowana śmierć komórki (PCD) 

apoptoza, aktywacja kaspaz 

autofagia

 

rozpad komórki niezależny od procesu 
kondensacji chromatyny oraz aktywacji 
lizosomów

 

 

Czynniki powodujące apoptozę:

 

Apoptoza

Bodźce fizjologiczne

 

(niedobory hormonów, czynników 

wzrostu, stężenia jonów)
Pojawienie się cytokin (np. interferonu)
Błędne informacje o podziale sąsiednich komórek
Limfocyty cytotoksyczne (odrzucanie przeszczepów)
Patogeny (np. wirus HIV, bakteria Helicobacter pylori)
Czynniki fizyczne (jonizujące)
Wolne rodniki

 

 

Apoptoza

•Zanik błony między palcami,

•soczewka oka – cytoplazmę komórek zastępuje 
białko krystalina,

•komórki ściany jelit, 

•komórki skóry keranocyty wędrują na 
powierzchnię i po ok. 21 dniach umierają 
tworząc martwy naskórek

Badania apoptozy na nicieniach 

Początkowa liczba komórek to 1090, dojrzała forma ma o 
131 komórek mniej

 

 

Uszkodzenia cytoszkieletu – zaokrąglenie 

komórki,

Zmniejszenie objętości – słabszy kontakt 

z otoczeniem

Zmiana organizacji błon – ciałka 
apoptyczne (pęcherzyki z organellami)

Fagocytoza – komórki żerne

Nekroza 

Stan zapalny

Apoptoza

recykling

 

 

Znaczenie endonukleaz trawiących DNA i RNA

Endonukleaza 

G

Uwolnienie 

cytochromu c 

Aktywacja
 prokaspaz

apoptoza

Mitochondria i apoptoza?

 

 

Mitochondria i apoptoza?

Apaf-1

apoptosom

KASPAZY

IAP

Omi/HtrAR

Cytochrom c

+

 

 

Zewnątrzkomórkowa kontrola wzrostu

 i podziałów komórkowych

Mitogeny
czynniki wzrostu
czynniki przeżycia (hamują 
apoptozę) 

Typy cząsteczek sygnałowych