Farmakologia leków antyarytmicznych 
Leczenie zaburzeń rytmu dzisiaj 
Ogranicza się stosowanie leków antyarytmicznych, a zwiększa się znaczenie leków 
modyfikujących przebieg choroby leŜącej u podstawy obserwowanych zaburzeń rytmu serca 
(ACEI, ARB, spironololaktony, beta-blokery).  
 
Dlaczego zatem znajomość farmakologii leków antyarytmicznych jest nadal istotna? 

•  Wąski zakres terapeutyczny 
•  Indywidualna reakcja na lek 
•  Mnogość czynników wpływających na skuteczność terapii 
•  Przeciwwskazania do zastosowania elektroterapii 

 
 

I. Mechanizmy tachyarytmii 
1. Wzrost automatyzmu 

•  ↑aktywności fazy 4 – stopniowe wnikanie jonów dodatnich do wnętrza komórki 

•  ognisko automatyzmu – wszędzie 

•  < 10% tachyarytmii 

•  „rozgrzewka” i „studzenie” rytmu 

•  w przebiegu: ostrego niedokrwienia serca, zaburzeń elektrolitowych, kwasowo-

zasadowych, podwyŜszonego napięcia współczulnego, działania leków 
sympatykomimetycznych 

•  przykłady: tachykardia zatokowa, wieloogniskowy częstoskurcz przedsionkowy, 

tachyarytmie komorowe i przedsionkowe towarzyszące znieczuleniu ogólnemu, 
komorowe zaburzenia rytmu w ostrej fazie zawału mięśnia sercowego 

•  podstawowe leczenie – usuwanie przyczyny 

 
2.Aktywności wyzwalane (wymuszone) 

•  Automatyzm+pobudzenia nawrotne 

•  Gwałtowne wnikanie jonów dodatnich do wnętrza komórki – „dziury” elektryczne-

depolaryzacja następcza – DAD (późne potencjały następcze), EAD (wczesne 
potencjały następcze) 

•  przykłady: zatrucie naparstnicą, torsade de pointes, rzadkie arytmie komorowe 

reagujące na antagonistów wapnia 

 
Wzbudzane tachyarytmie komorowe zaleŜne od amin katecholowych 

o  podwyŜszone napięcie układu współczulnego  - DAD 
o  w spoczynku zapis EKG prawidłowy – stres, wysiłek – wydłuŜenie QT 
o  zatrucie naparstnicą, niedokrwienie serca, takŜe u niektórych chorych z 

wydłuŜeniem QT 

o  częstoskurcz komorowy  
o  leczenie: beta-blokery i antagoniści wapnia (DAD związane z kanałami Ca) 

Wzbudzane tachyarytmie komorowe zaleŜne od przerwy  

o  przyczyna – wydłuŜenie czasu trwania potencjału czynnościowego- EAD: 

hipokalemia, hipomagnezemia, leki antyarytmiczne, makrolidy,  leki 
przeciwhistaminowe, część populacji podatna na EAD – wrodzona nieprawidłowość 
błony komórkowej ujawniająca się, gdy czas trwania potencjału czynnościowego ↑ 

o  częstoskurcz komorowy wielokształtny 
o  rytm wolniejszy → większe ryzyko zaburzeń 
o  leczenie: skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego i wyrównanie zaburzeń 

elektrolitowych (MgSO4), elektrostymulacja lub izoprenalina 

 
3. Pobudzenie nawrotne – Re-entry 
Obwody nawrotne: makroobwody - wrodzone (WPW, LGL), mikroobwody - nabyte  
(niedokrwienie i włóknienie) 
Warunki dla krąŜenia nawrotnego w mikro- i makroobwodach: 

 

a. Równoległe drogi A i B są połączone na początku i na końcu 
b. Droga A – krótsza refrakcja i wolniejsze przewodzenie 
c. Droga B – dłuŜsza refrakcja i szybsze przewodzenie 
 
Większość tachyarytmii 
Leczenie: leki zmieniające kształt potencjału czynnościowego 
 
II. Klasyfikacja leków antyarytmicznych  
(Vaugana-Williamsa) 
 
I Leki blokujące kanały sodowe 
IA  

•  Zwolnienie przewodzenia (umiarkowane), wydłuŜenie czasu trwania potencjału 

czynnościowego (umiarkowane) 

Chinidyna, prokainamid 
IB 

•  Zwolnienie przewodzenia (mninimalne), skrócenie czasu trwania potencjału 

czynnościowego 

Lidokaina, fenytoina 
IC  

•  Zwolnienie przewodzenia (znaczne), wydłuŜenie czasu trwania potencjału 

czynnościowego (mninimalne) 

Propafenon, flekainid  
 
II. Leki blokujące receptory beta 
Metoprolol, esmolol 
 
III. Leki blokujące kanał potasowy 

•  WydłuŜenie czasu trwania potencjału czynnościowego 

Amiodaron, dronedaron,sotalol, bretylium, ibutilid, dofetilid 
 
IV. Leki blokujące kanały wapniowe 
Werapamil, diltiazem 
 
Leki antyarytmiczne nie ujęte w klasyfikacji Vaughan-Williams 
Adenozyna, siarczan magnezu, potas, digoksyna, wernakalant 
Klasa III - właściwości elektrofizjologiczne i farmakologiczne 

Klasa III

Klasa III

faza

błona

zewn

wewn

 

 
Amiodaron 

•  wydłuŜa refrakcję równomiernie we wszystkich komórkach serca 
•  blokuje kanały sodowe, kanały wapniowe i receptory beta - adrenergiczne 
•  działa inotropowo ujemnie (beta-blokada i blokowanie kanałów wapniowych) 
•  rozszerza naczynia obwodowe – hipotensja 

Działania niepoŜądane: 

•  po podaniu i.v. – hipotonia, bradykardia, bloki, przewlekle takŜe nasilenie 

niewydolności krąŜenia i proarytmia (torsade de pointes) 

•  nadczynność lub niedoczynność tarczycy  
•  objawy skórne: fotodermatoza 
•   niebiesko-szare zabarwienie skóry złogi w rogówce  
•  objawy neurologiczne: ataksja, drŜenia, obwodowe neuropatie 

•  powikłania płucne: śródmiąŜszowe zapalenie i zwłóknienie płuc 

 
Proarytmia - zjawisko polegające na pojawianiu się nowych zaburzeń rytmu lub 
nasilaniu się juŜ istniejących zaburzeń rytmu w czasie stosowania leku antyarytmicznego 
 
Dronedaron 

•  Budowa chemiczna zbliŜona do amiodaronu, lecz pozbawiony J 
•  Mniejsze ryzyko zaburzeń czynności tarczycy i powikłań płucnych 
•  Mniej skuteczny od amiodaronu  
•  Zalecany – migotanie przedsionków (na razie tylko napadowe, utrwalone, ale nie 

przetrwałe) 

•  Przeciwwskazany – niewydolność serca 

 
Sotalol 

•  działa jak lek klasy III 
•  niewybiórczo blokuje receptory beta 
•  lek z wyboru w leczeniu jednokształtnego częstoskurczu komorowego u osób z 

prawidłową kurczliwością mięśnia sercowego 

•  stosowany takŜe w innych zaburzeniach rytmu 
•  działania niepoŜądane: ryzyko torsade de pointes >>> w przypadku amiodaronu 
•  inne działania niepoŜadane: tak jak nieselektywne beta-blokery 

Bretylium 

•  wyrównuje czasy trwania potencjałów czynnościowych pomiędzy uszkodzonym a 

nieuszkodzonym mięśniem sercowym zapobiegając zjawisku re-entry 

•  działa adrenolitycznie z przejściowym efektem sympatykomimetycznym (szybkie 

uwalnianie NA z zakończeń pozazwojowych 

•  bardzo rzadko stosowany 
•  Działania niepoŜądane:  
•  ortostatyczna hipotonia z odruchową tachykardią 
•  przejściowy wzrost RR 
•  proarytmia 

 
Dofetilid, ibutilid 

•  blokery kanałów potasowych 
•  leczenie migotania przedsionków 
•  uwaga:torsade de pointes !!! 
 
 
Klasa II – beta-blokery 

faza 4

faza

faza

faza

okres refrakcji

Klasa II

 

 

•  obszary o bogatym unerwieniu współczulnym  

 

tj. oba węzły (tłumią ich automatyzm,  

 

a w węźle przedsionkowo-komorowym wydłuŜają czas przewodzenia i okres refrakcji) 

•  w zdrowym sercu – nie wpływają na mięsień przedsionków i komór,  

 

w stanie niedokrwienia istotnie zmniejszają automatyzm mięśnia komór,  

 

we włóknach Purkinjego zmniejszają automatyzm i skracają okres refrakcji (działanie 

batmotropowe ujemne) 

•  podwyŜszają próg migotania komór 
•  niwelują lokalne róŜnice w stymulacji adrenergicznej mięśnia sercowego w stanie 

niedokrwienia 

 
Klasa IV- antagoniści kanałów wapniowych 

faza

faza

faza 4

faza

okres refrakcji

Klasa IV

 

•  hamują wybiórczo przepływ prądu wapniowego przez kanały typu L 
•  wywierają głównie działanie na oba węzły - zwalniają przewodzenie, wydłuŜają 

refrakcję i tłumią automatyzm węzłów  

•  minimalny wpływ na elektrofizjologię mięśni przedsionków, komór i włókien 

Purkinjego 

•  działają inotropowo ujemnie 
•  rozszerzają naczynia tętnicze (↓ RR) 

Leki: werapamil, diltiazem 
Uwaga: preekscytacja!!! 
Właściwości elektrofizjologiczne  i działania  farmakologiczne leków klasy I 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Klasa IA 

•  działają w obrębie mięśni komór i przedsionków 
•  dwojaki wpływ na węzeł przedsionkowo komorowy  

Klasa I

Klasa I A

Klasa I B

Klasa I C

faza

faza

zewn

blona

wewn

cala

Klasa

I

cala K lasa

I

•  działanie cholinolitycznie (dizopiramid) 
•  działanie kardiodepresyjnie 
•  działanie alfa-adrenolitycznie 

Główne działania niepoŜądane: 

•  proarytmia – torsade de pointes 
•  bradykardia 
•  hipotonia (podanie i.v.) 
•  niewydolność krąŜenia 
•  trombocytopenia 
•  reakcje  uczuleniowe 
•  zespół toczniopodobny - prokainamid 

 
Klasa IB 

•  szybka kinetyka wiązania z kanałami sodowymi - niewielkie wydłuŜenie okresu 

przewodzenia 

•  skrócenie czasu trwania potencjału czynnościowego – skuteczne w leczeniu 

komorowych zaburzeń rytmu  

•  w warunkach niedokrwienia, hipokalemii, kwasicy lub b. szybkiej czynności serca 

lidokaina moŜe w istotnym stopniu zwalniać depolaryzację i wydłuŜać szybkość 
przewodzenia 

•  tłumią automatyzm zarówno niefizjologiczny, jak i fizjologiczny  
•  hamują EAD i DAD  
•  kardiodepresja i zwolnienie przewodzenia znacznie słabiej zaznaczone niŜ w IA 

Główne działania niepoŜądane: 

•  leki względnie bezpieczne podczas krótkotrwałego podawania 
•  ośrodkowe objawy neurologiczne (drŜenie mięśniowe dezorientacja, drgawki, 

zaburzenia oddychania) 

•  objawy krąŜeniowe (bradykardia, zaburzenia przewodzenia, proarytmia) 

Klasa IC 

•  powolna kinetyka wiązania leków z kanałami sodowymi  decyduje o znacznym 

zwolnieniu prędkości przewodzenia we wszystkich okolicach serca 

•  nie wpływają na okres refrakcji 
•  propafenon podwyŜsza próg migotania komór 
•  propafenon ujednolica szybkość przewodzenia i refrakcję sąsiadujących włókien, co 

zapobiega mechanizmowi krąŜenia nawrotnego 

•  propafenon działa beta-adrenolitycznie 
•  działają inotropowo ujemnie 

PROARYTMIA !!!! 
Ale nie torsade de pointes !!! 
 
Leki antyarytmiczne nie zaliczone do Ŝadnej z klas 
Adenozyna 

•  receptory purynergiczne – w mięśniu sercowym zwiększa napływ jonów potasowych 

do komórki i blokuje kanały wapniowe - hiperpolaryzacja komórki 

•  zmniejsza szybkość przewodzenia impulsów, tłumi automatyzm 
•  wywiera wpływ przede wszystkim na oba węzły  
•  silnie rozszerza naczynia (↓RR) 
•  działa inotropowo ujemnie 
•  obkurcza oskrzela 

•  niezwykle szybkie i krótkotrwałe działanie po podaniu i.v. (1,5 s, maks. efekt – 10-30 

s) 

•  odtrutka - teofilina 

Magnez – Magnesium sulfuricum, amp 0,2 (20%) 

•  poprzez wpływ na działanie pompy sodowo-potasowej hamuje depolaryzację 

następczą  

•  zwalnia przewodzenie w węźle przedsionkowo komorowym 

Działania niepoŜądane: 

•  dawki toksyczne – poraŜenie oddychania, NZK, hipokalcemia, hipokalemia, 

zaburzenia widzenia, bradykardia, ↓ RR, blokada nerwowo-mięśniowa 

•  uwaga – chorzy z niewydolnością nerek 

Digoksyna 

•  wzmoŜenie napięcia nerwu X wpływa przede wszystkim na zmniejszenie 

automatyzmu, zwolnienie przewodzenia i wydłuŜeniu refrakcji w obu węzłach 

•  Uwaga: preekscytacja!!! 

Wernakalant 

•  mieszany antagonista kanałów potasowych i sodowych (kanały potasowe bramkowane 

napięciem,prąd potasowy regulowany acetylocholiną,kanał sodowy Nav1.5, 
blokowany w sposób zaleŜny od stęŜenia leku i napięcia) 

•  Działa WYBIÓRCZO na przedsionek 
•  WydłuŜa QRS, QT, refrakcję – wyłącznie w przedsionkach, nie wpływa na czynność 

serca 

•  Zastosowanie – migotanie przedsionków do kardiowersji farmakologicznej 

 
Wskazania do stosowania leków antyarytmicznych 

•  Częstoskurcz nadkomorowy – w zaleŜności od czynności skurczowej lewej komory – 

II, adenozyna, IV (nie WPW), III, rzadko IA, IC 

•  Częstoskurcz komorowy jednokształtny – w zaleŜności od czynności skurczowej 

lewej komory - sotalol, lidokaina, amiodaron, rzadko IA, IC 

•  Częstoskurcz komorowy wielokształtny – sole Mg, K, Ca, izoprenalina, beta-blokery 
•  Migotanie przedsionków – w zaleŜności od czynności skurczowej lewej komory - II, 

IV (nie WPW), III, digoksyna, rzadko IA, IC