20. Witaminy i składniki mineralne

Witaminy

są

organicznymi,

drobnocząsteczkowymi

składnikami diety człowieka, które muszą być dostarczane
w drobnych ilościach. W odróŜnieniu od większości składników
pokarmowych, witaminy nie są substratami energetycznymi.
Na ogół słuŜą za substraty do biosyntezy koenzymów.

Twórcą pojęcia witamina, czyli „amina Ŝycia”, jest polski

biochemik Kazimierz Funk (1884-1967), pracujący przez
większość Ŝycia za granicą.

Witaminy dzielą się na dwie grupy, rozpuszczalne w wodzie

i  rozpuszczalne  w  tłuszczach.  Oprócz  witamin  organizm
potrzebuje  obecności  pewnych  jonów,  których  źródłem  są
nieorganiczne składniki Ŝywności. Te ostatnie dzielą się na dwie
grupy.  Pierwsza  z  nich  to  makroelementy,  na  które
zapotrzebowanie  wynosi  ponad  100  mg  na  dobę.  Druga  grupa  to
mikroelementy,

czyli

pierwiastki

śladowe,

które

zapotrzebowanie jest wielokrotnie mniejsze i wynosi od kilku
miligramów do ułamka mg na dobę.

Zapotrzebowanie na poszczególne witaminy i mikroelementy są

dość  dokładnie  poznane  i  w  wielu  krajach  funkcjonują  jako
„zalecane  dawki  dobowe”.  Ich  wartości  są  geograficznie
zróŜnicowane  i  podlegają  ciągłym  korektom  wraz  z  postępem
wiedzy  na  temat  biochemii  Ŝywienia.  Zapotrzebowanie  na
witaminy  i  mikroelementy  zaleŜy  od  płci,  wieku,  masy  ciała,
sposobu  odŜywiania  i  stanu  fizjologicznego.  Zdecydowanie
wzrasta w okresie ciąŜy i laktacji.

21. Witaminy rozpuszczalne w wodzie

Witaminy rozpuszczalne w wodzie są najliczniejszą grupą

witamin.  Są  one  łatwo  wchłaniane  z  jelit  i  transportowane  do
tkanek,  gdzie  są  przetwarzane  w  aktywne  koenzymy.  Jako
substancje  drobnocząsteczkowe  i  rozpuszczalne  w  wodzie  nie
kumulują  się  w  organizmie  do  poziomu  toksycznego,  są  łatwo
wydalane przez nerki.

Witamina

Tiamina składa się z dwu części; pirymidynowej i tiazol

zespolonych mostkiem metylenowym (wzór

Witamina

- tiamina

łada się z dwu części; pirymidynowej i tiazol

zespolonych mostkiem metylenowym (wzór 1).

łada się z dwu części; pirymidynowej i tiazolowej,

Witamina B

jest łatwo wchłaniana w jelicie cienkim

transportowana

tkanek,

gdzie

jest

fosforylowana

z wytworzeniem pirofosforanu tiaminy. W ten sposób tiamina
uzyskuje

właściwości

koenzymatyczne.

Zapotrzebowanie

dobowe na witaminę B

wynosi około 1 mg. Organizm

magazynuje około 30 mg witaminy

z czego większość (około

80%) w postaci pirofosforanu tiaminy: TPP.

Niedobór tiaminy w krajach rozwiniętych jest zjawiskiem

rzadkim,  występuje  przede  wszystkim  u  alkoholików,
w  następstwie  niedoŜywienia  i  upośledzonego  wchłaniania  tej
witaminy.  Archiwalna  literatura  medyczna  zachowała  opisy
cięŜkiego  niedoboru  witaminy  B

, który występował powszechnie

w  Azji  pod  postacią  choroby  beri-beri.  W  końcu  XIX  wieku,  w
związku z wprowadzoną zmianą w technologii przetwarzania ryŜu
do  celów  spoŜywczych,  pojawiła  się  masowo  ta  najcięŜsza  postać
niedoboru  witaminy  B,.  Łuskanie  i  mielenie  pozbawiało  ryŜ
witaminy B

zawartej w osłonkach ziaren.

Choroba objawiała się postępującym zanikiem mięśni,

osłabieniem siły skurczowej mięśnia sercowego, poraŜeniem
mięśni okoruchowych, rozszerzeniem naczyń obwodowych,
obrzękami

licznymi

objawami

psychiatrycznymi.

Umiarkowany

niedobór

tiaminy

powoduje

dolegliwości

Ŝołądkowo-jelitowe, osłabienie siły mięśniowej i objawy
dysfunkcji nerwów obwodowych.

Witamina B

Ryboflawina składa się z pierś

który wiąŜe kowalencyjnie rybitol (wzó
5-węglowy, zawierający 5 grup hydroksylowych.

Witamina B

- ryboflawina

łada się z pierścienia dimetyloizoal

który wiąŜe kowalencyjnie rybitol (wzór 2). Jest to alkohol

cy 5 grup hydroksylowych.

cienia dimetyloizoalloksazyny,

2). Jest to alkohol

Ryboflawina spełnia tylko jedną funkcję biologiczną. Jest

substratem do biosyntezy FMN i FAD, które są grupami
prostetycznymi flawoprotein, pełniących funkcje enzymów
oksydoredukcyjnych.

Ryboflawina jest absorbowana z górnego odcinka jelita

cienkiego. Poprzez krew przemieszcza się do tkanek, gdzie
przekształca się w FMN i FAD.

Nadmiar ryboflawiny jest wydalany z moczem w postaci

niezmienionej  lub  przekształconej  przez  enzymy  mikrosomalne
wątroby.  Zapotrzebowanie  dorosłych  na  ryboflawinę  wynosi
około 1,4-1,7 mg na dobę. Taka ilość znajduje się w przeciętnej
diecie.  Dobrym  źródłem  witaminy  B

są między innymi

wątroba, droŜdŜe, jaja ptasie, mięso, produkty zboŜowe oraz
mleko.

Objawy niedoboru witaminy B

, zazwyczaj równocześnie

z  niedoborami  innych  witamin,  występują  przede  wszystkim
u  alkoholików.  NaleŜą  do  nich  stany  zapalne  jamy  ustnej,  gardła,
kącików  ust  oraz  zmiany  łojotokowe  skóry.  Objawom  tym
towarzyszy niekiedy niedokrwistość.

Witamina B

Niacyna jest kwasem nikotynowym

Amid kwasu niacynamidowego jest elementem składowym NAD
i NADP, obecnego zarówno w komórkach czło
i w poŜywieniu.

Witamina B

- niacyna

kwasem nikotynowym lub jego amidem (wz

midowego jest elementem składowym NAD

i NADP, obecnego zarówno w komórkach czło

lub jego amidem (wzór 3).

midowego jest elementem składowym NAD

i NADP, obecnego zarówno w komórkach człowieka, jak

Niacyna nie jest typową witaminą, poniewaŜ moŜe ona

powstawać  takŜe  w  organizmie  człowieka  jako  metabolit
tryptofanu.  JednakŜe  tryptofan  sam  jest  związkiem  egzogennym,
a  jego  przemiana  do  kwasu  nikotynowego  jest  bardzo  mało
wydajna. Z tego powodu endogenna niacyna nie zaspokaja potrzeb
organizmu.

Dzienne zapotrzebowanie dorosłego człowieka na niacynę

wynosi  około  15-20  mg.  Połowa  tej  ilości  moŜe  pochodzić
z  przemiany  tryptofanu.  Dobrymi  źródłami  pokarmowymi
niacyny  są  droŜdŜe,  mięso,  wątroba,  orzechy  ziemne  i  nasiona
roślin strączkowych.

Niedobór niacyny i tryptofanu w diecie wywołuje zespół

chorobowy  zwany  pelagrą.  Występuje  przede  wszystkim
w  regionach  o  duŜym  spoŜyciu  kukurydzy.  Ziarno  kukurydzy
zawiera mało tryptofanu i niacyny, a ponadto składniki te są trudno
przyswajalne  w  przewodzie  pokarmowym,  poniewaŜ  występują
w kompleksach z innymi substancjami.

Wczesnymi objawami choroby są uczucie znuŜenia, brak

łaknienia, zaburzenia procesu trawienia i motoryki jelit oraz
zmiany zapalne w jamie ustnej i w skórze (szczególnie
eksponowanej na działanie światła słonecznego).

Witamina B

Kwas pantotenowy sk

(wzór 4). Jest niezbęd
A

fosfopanteteiny,

tłuszczowych.

Dobowe zapotrzebowanie na t

Powszechność występowania kwasu pantotenowego w materiale
biologicznym sprawia, iŜ u człowieka nie obserwuje się objawów jego
niedoboru.

Witamina B

- kwas pantotenowy

Kwas pantotenowy składa się z β-alaniny i kwasu pantoinowego

(wzór 4). Jest niezbędnym substratem do biosyntezy
A

fosfopanteteiny,

będącej

składnikiem

syntezy

kwasów

Dobowe zapotrzebowanie na tę witaminę ocenia się na 4

ność występowania kwasu pantotenowego w materiale

biologicznym sprawia, iŜ u człowieka nie obserwuje się objawów jego

kwas pantotenowy

alaniny i kwasu pantoinowego

nym substratem do biosyntezy koenzymu

syntezy

kwasów

minę ocenia się na 4-7 mg.

ność występowania kwasu pantotenowego w materiale

biologicznym sprawia, iŜ u człowieka nie obserwuje się objawów jego

Witamina B

Termin witamina B

prekursorów koenzymu: fosforanu pirydoksalu.
pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksamine, jak równieŜ ich
fosforylowane pochodne (ryc.1). Fosforylowane postacie witaminy
B

są hydrolizowane w jelita

i w defosforylowanej formie są absorbowane do krwiobiegu.

Witamina B

- pirydoksyna

Termin witamina B

jest ogólną nazwą pokarmowych

prekursorów koenzymu: fosforanu pirydoksalu.
pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksamine, jak równieŜ ich
fosforylowane pochodne (ryc.1). Fosforylowane postacie witaminy

są hydrolizowane w jelitach przez fosfatazę alkaliczną

fosforylowanej formie są absorbowane do krwiobiegu.

Ryc.1. RóŜne postacie witaminy B

ólną nazwą pokarmowych

prekursorów koenzymu: fosforanu pirydoksalu. Obejmuje
pirydoksynę, pirydoksal i pirydoksamine, jak równieŜ ich
fosforylowane pochodne (ryc.1). Fosforylowane postacie witaminy

fosfatazę alkaliczną

fosforylowanej formie są absorbowane do krwiobiegu.

Zapotrzebowanie na witaminę B

jest proporcjonalne do

zawartości  białka  w  diecie  i  wynosi  od  1,6  do  2,0  mg
w  przeliczeniu  na  100  gramów  białka  spoŜytego  w  ciągu  doby.
Wątroba,  ryby,  całe  ziarna  zbóŜ,  orzechy,  rośliny  strączkowe,
Ŝółtka jaj i droŜdŜe są dobrymi źródłami witaminy B

PowaŜne niedobory witaminy B

występują rzadko

charakteryzują

się

przede

wszystkim

objawami

neurologicznymi. Są one prawdopodobnie następstwem obniŜenia
aktywności  dekarboksylazy  glutaminianowej  -  enzymu,  który
katalizuje  przemianę  glutaminianu  w  kwas  γ-aminomastowy,
pełniący  funkcje  neurotransmitera.  Dodatkowo  występują  zmiany
zapalne  skóry,  zapalenia  błony  śluzowej  języka  i  niedokrwistość
spowodowana  upośledzeniem  biosyntezy  hemu  przez  brak
koenzymu syntazy δ-aminolewulinianowej.

Biotyna jest związkiem he

pierścień  tiofenowy  i  imidazolowy  oraz  pięciowęglowy  łańcuch
boczny  zakończony  grupą  karboksylową  (wzó
grupą prostetyczną karboksylaz
karboksylazy  pirogronianowej,  karboksylazy  ace
karboksylazy propionylo~S

Biotyna

ązkiem heterocyklicznym, zawierającym

pierścień tiofenowy i imidazolowy oraz pięciowęglowy łańcuch
boczny zakończony grupą karboksylową (wzór 5).

karboksylaz zaleŜnych od ATP

karboksylazy pirogronianowej, karboksylazy ace
karboksylazy propionylo~S-CoA.

terocyklicznym, zawierającym

pierścień tiofenowy i imidazolowy oraz pięciowęglowy łańcuch

5). Biotyna jest

zaleŜnych od ATP, wśród nich

karboksylazy pirogronianowej, karboksylazy acetylo~S-CoA,

Zapotrzebowanie dietetyczne na biotynę jest znikomo małe

i  wynosi  około  0,1  mg  na  dobę.  Obfitymi  źródłami  biotyny  są
droŜdŜe,  wątroba,  jaja,  orzechy  ziemne,  mleko,  czekolada,
ryby. TakŜe bakterie jelitowe są znaczącym źródłem tej witaminy.
U człowieka nie obserwuje się niedoborów pokarmowych biotyny.

Kwas foliowy składa się z pterydyny i kwasu para

aminobenzoesowego oraz od jednej do siedmiu reszt
glutaminianu (wzór 6).

W diecie występuje poliglutaminianowa forma kwasu

foliowego.

Kwas foliowy

składa się z pterydyny i kwasu para

aminobenzoesowego oraz od jednej do siedmiu reszt

wzór 6).

ępuje poliglutaminianowa forma kwasu

składa się z pterydyny i kwasu para-

aminobenzoesowego oraz od jednej do siedmiu reszt

ępuje poliglutaminianowa forma kwasu

Zapotrzebowanie na kwas foliowy wynosi około 0,2 mg na dobę

i znacząco rośnie w przebiegu ciąŜy i laktacji. Dobrym źródłem tej
witaminy  są  przede  wszystkim  droŜdŜe,  wątroba,  owoce  i  zielone
warzywa.  Kwas  jest  jednak  termolabilny.  Znaczna  jego  część  ulega
rozkładowi podczas termicznej obróbki Ŝywności.

Niedobory folianu ujawniają się najczęściej w przebiegu ciąŜy,

prowadząc do rozwoju niedokrwistości. Alkoholizm i zaburzenia
wchłaniania jelitowego są czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu tej
awitaminozy.

Objawy kliniczne niedoboru folianu są efektem zaburzeń

metabolizmu aktywnych fragmentów jednowęglowych. Dochodzi do
upośledzenia biosyntezy puryn i tyminy, a w konsekwencji do
zmniejszenia

biosyntezy

kwasów

nukleinowych.

Następuje

spowolnienie podziału komórek.

Komórki bakteryjne same syntetyzują kwas foliowy. Jednym

z  substratów  zuŜywanych  w  tej  syntezie  jest  kwas  para-
aminobenzoesowy. Proces ten jest hamowany przez sulfonamidy.
Są one analogami strukturalnymi kwasu para-aminobenzoesowego.
Wbudowują  się  w  miejsce  tego  kwasu,  tworząc  nieaktywny
produkt.  UniemoŜliwiają  biosyntezę  kwasu  foliowego,  a  tym
samym  funkcjonowanie  komórki  bakteryjnej.  Sulfonamidy  były
pierwszymi  bardzo  skutecznymi  lekami,  zwalczającymi
infekcje bakteryjne.

Witamina B

- kobalamina

Witamina B

inaczej kobalamina, cechuje się budową

chemiczną najbardziej złoŜoną spośród wszystkich witamin. Jest
zaliczana do porfiryn, jakkolwiek jej struktura zdecydowanie róŜni
się

hemu

czy

chlorofilu.

Cechuje

się

mnogością

i róŜnorodnością podstawników. Uczestniczy w reakcji metylacji
homocysteiny oraz w metabolizmie propionylo~S-CoA.

Rośliny nie syntetyzują witaminy B

. Zapotrzebowanie na

kobalaminę jest więc pokrywane wyłącznie przez produkty
spoŜywcze pochodzenia zwierzęcego. Niewielka ilość witaminy
B

jest syntetyzowana przez bakterie saprofitujące w jelicie

grubym, lecz jej wchłanialność jest znikomo mała. Z tego
powodu dieta ściśle wegetariańska zwiększa ryzyko wystąpienia
objawów niedoboru kobalaminy

Prawidłowa absorpcja witaminy B

z przewodu pokarmowego

jest  uzaleŜniona  od  tzw.  „czynnika  wewnątrzpochodnego”.  Jest
on  glikoproteiną  o  masie  cząsteczkowej  około  50  kDa,
wydzielanym przez komórki okładzinowe błony śluzowej Ŝołądka.
Witamina  B

tworzy trwały kompleks z czynnikiem

wewnątrzpochodnym i w tej postaci jest absorbowana z jelita
krętego.

Zapotrzebowanie na kobalaminę jest znikomo małe i wynosi

około 2 µg na dobę. Organizm dysponuje wielkim zasobem
witaminy B

, ocenianym na około 1-10 mg (głównie w wątrobie)

oraz  mechanizmem  oszczędzania  tej  witaminy,  polegającym  na
zwrotnym  wchłanianiu  z  przewodu  pokarmowego  witaminy
wydzielonej  z  Ŝółcią.  Niedobór  witaminy  B

prowadzi do

rozwoju

niedokrwistości

oraz

licznych

objawów

neurologicznych,

spowodowanych

uszkodzeniem

osłonek

mielinowych nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego.

Witamina C - kwas askorbinowy

Kwas askorbinowy (w postaci anionowej, zwany jest askorbinianem)

jest produktem przemiany glukozy. Człowiek jest jednym z niewielu
gatunków,

które

nie

mają

zdolności

biosyntezy

kwasu

askorbinowego. Dotyczy to jedynie naczelnych, świnki morskiej
i niektórych nietoperzy. Dla tych gatunków kwas askorbinowy jest
witaminą. Musi być dostarczany drogą pokarmową.

Kwas askorbinowy jest silnym czynnikiem redukującym

i „zmiataczem” reaktywnych form tlenu. Pełniąc funkcję reduktora,
utlenia

się

nieaktywnego

kwasu

dehydroaskorbinowego.

Przeciwdziała

procesowi

peroksydacji

lipidów.

Zapobiega

przekształcaniu azotanów w kancerogenne nitrozoaminy. Działa
ochronnie na róŜne - podatne na utlenianie - grupy funkcyjne białek
enzymatycznych.

Zapotrzebowanie na witaminę C wynosi około 60 mg na

dobę.  Przeciętna  dieta  dobowa  zawiera  około  100  mg
askorbinianu.  Dobrym  źródłem  pokarmowym  witaminy  C  są
świeŜe  owoce  i  warzywa.  Kwas  askorbinowy  jest  jednak
nietrwały,

szczególnie

środowisku

alkalicznym

i w podwyŜszonej temperaturze. Z tego powodu termiczna obróbka
produktów spoŜywczych wiąŜe się z utratą znacznych ilości
askorbinianu.

Skutki niedoboru pokarmowego witaminy C ujawniają się po 2-

3  miesiącach.  StęŜenie  askorbinianu  w  osoczu  zmniejsza  się  do
kilku  procent  wartości  prawidłowej.  W  skrajnej  postaci  rozwija
się  obraz  choroby  zwanej  szkorbutem.  Pojawiają  się  zmiany
skórne  w  postaci  wybroczyn  krwawych,  nadmiernego
rogowacenia  naskórka,  suchość  spojówek  i  błony  śluzowej
jamy  ustnej,  zanik  dziąseł  z  wypadaniem  zębów,  upośledzenie
gojenia się ran, zwiększona skłonność do krwawień.

Pewne spostrzeŜenia sugerują, iŜ wysokie dawki witaminy C

zmniejszają  częstość  wystę
obniŜają  stęŜenie  cholesterolu  we  krwi,
i  skracają  czas  trwania  niektórych  chorób  infekcyjnych,  a
nawet

przeciwdziałają

rozwojowi

pewnych

chorób

nowotworowych.

Ŝenia sugerują, iŜ wysokie dawki witaminy C

zmniejszają częstość występowaniu choroby wieńcowej,
obniŜają stęŜenie cholesterolu we krwi, łagodzą

cają czas trwania niektórych chorób infekcyjnych, a

nawet

przeciwdziałają

rozwojowi

pewnych

chorób

Ŝenia sugerują, iŜ wysokie dawki witaminy C

powaniu choroby wieńcowej,

łagodzą przebieg

cają czas trwania niektórych chorób infekcyjnych, a

nawet

przeciwdziałają

rozwojowi

pewnych

chorób

22. Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach

Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach są izoprenoidami

syntetyzowanymi  przez  rośliny  i  bakterie.  Ich  wchłanialność
w jelicie cienkim jest uzaleŜniona od obecności oraz prawidłowego
trawienia  i  wchłaniania  tłuszczów  pokarmowych.  Objawy
niedoboru tych witamin najczęściej towarzyszą defektom trawienia
i  wchłaniania  tłuszczów,  obserwowanym  w  przebiegu  zespołu
złego wchłaniania.

Międzynarządowy transport witamin rozpuszczalnych

w  tłuszczach  zachodzi  za  pośrednictwem  swoistych  białek
przenośnikowych  lub  poprzez  kompleksy  lipoproteinowe
osocza.

Nierozpuszczalność w środowisku wodnym sprawia, Ŝe nie są

one wydalane przez nerki. W przypadku nadmiernej podaŜy
akumulują się w strukturach komórki bogatych w lipidy, osiągając
niekiedy stęŜenia toksyczne. W praktyce ma to znaczenie jedynie
w przypadku farmakologicznego przedawkowania tych witamin.

Witamina A - retinoidy

Biologicznie aktywnymi formami witaminy A są retinoidy:

retinol, retinal i kwas retinowy. Są to związki 20-węglowe,
zawierające pierścień sześciowęglowy z jednym podwójnym
wiązaniem.

Pierwszy

nich

jest

alkoholem

monowodorotlenowym,  drugi  jest  aldehydem,  a  trzeci  kwasem
monokarboksylowym.  Wśród  podstawników  przy  pierścieniu
występują  3  grupy  metylowe  oraz  długołańcuchowy  rozgałęziony
podstawnik  nienasycony  z  czterema  podwójnymi  wiązaniami,
zakończony grupą funkcyjną: -OH, -CHO lub -COOH (ryc.2).

Główną postacią witaminy A, występującą w diecie

człowieka,  są  estry  retinolu  z  długołańcuchowymi  kwasami
tłuszczowymi.  Estry  te  są  hydrolizowane  w  jelicie  cienkim  pod
działaniem  esterazy  zawartej  w  soku  trzustkowym.  Większość
wchłoniętego retinolu jest ponownie estryfikowana - w komórkach
błony śluzowej jelit - długołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi,
wbudowywana  do  chylomikronów  i  transportowana  do  wątroby.
Narząd  ten  akumuluje  do  100  mg  estrów  retinolu.  Inne  postacie
witaminy  A:  retinal  i  kwas  retinowy  są  produktami  utlenienia
retinolu.

Witamina A moŜe powstawać w organizmie człowieka

z  prekursorów  roślinnych,  zwanych  karotenami.  Są  to  40-
węglowe węglowodory nienasycone. NajwaŜniejszym z nich jest
β-karoten,  pomarańczowy  barwnik  zawierający  2  pierścienie
β-jononu, występujący w marchwi i innych warzywach. Jest on
utleniany  przez  dioksygenazę  β-karotenową  w  cytoplazmie
komórek nabłonka jelitowego, tworząc 2 cząsteczki retinalu.

Retinal odgrywa zasadniczą rolę w mechanizmie procesu

widzenia.  Stanowi  on  grupę  prostetyczną  rodopsyny,  białka
komórek siatkówki - zwanego takŜe purpurą wzrokową. Składa się
z  opsyny  (białko)  i  11-cis-retinalu.  Kwant  świetlny  powoduje
fotoizomeryzację 11-cis-retinalu do trans-retinalu. Izomeryzacja ta
wywołuje  zmiany  konformacyjne  w  rodopsynie,  które  zmieniają
potencjał  błonowy  komórek  siatkówki,  a  to  przetwarza  się  na
sygnał elektryczny, przesyłany przez nerw wzrokowy do mózgu.

Kwas retinowy wiąŜe się z białkiem receptorowym w jądrze

komórkowym.  Kompleks  kwasu  retinowego  z  receptorem
reguluje  ekspresję  genu  poprzez  wiązanie  się  z  odpowiednim
miejscem  w  DNA,  podobnie  jak  się  to  dzieje  w  przypadku  dzia-
łania hormonów steroidowych na komórkę.

Zarówno retinoidy, jak i karoteny wykazują właściwości

antyoksydacyjne. Uczestniczą w inaktywacji reaktywnych form
tlenu.

Przypisuje

się

właściwości

antymutagenne

i antykancerogenne (przeciwnowotworowe).

Wątroba, produkty mięsne i mleczne są źródłem witaminy

A w postaci estrów retinolu, natomiast owoce i warzywa
dostarczają

karotenów,

będących

prowitaminami.

Zapotrzebowanie na retinol jest oceniane na około 1 mg na dobę.

Niedobór retinalu powoduje zaburzenie widzenia, określane

mianem  „kurzej  ślepoty”,  a  polegającej  na  upośledzeniu
widzenia  o  zmroku.  Niedobór  kwasu  retinowego  upośledza
funkcje  tkanki  nabłonkowej.  Prowadzi  do  przekształceń  nabłonka
cylindrycznego  w  nabłonek  rogowaciejący,  o  skłonności  do
złuszczania  się.  Dotyczy  to  przede  wszystkim  mieszków
włosowych, gruczołu łzowego, spojówek i rogówki.

Witamina D - cholekalcyferol

Cholekalcyferol jest zaliczany do witamin, które z natury są

egzogenne.  Jednak  witamina  D  powstaje  równieŜ  w  skórze
człowieka pod działaniem promieni słonecznych i to w ilościach
zaspokajających  zapotrzebowanie  tkanek.  Witamina  D  jest
syntetyzowana  z  7-dehydrocholesterolu,  który  jest  obecny
w małych ilościach we wszystkich tkankach. Steroid ten jest drogą
fotochemiczną przekształcany w cholekalcyferol, zwany witaminą
D

Cholekalcyferol powstały w skórze jest transportowany do

krwi, gdzie tworzy kompleks ze swoistym białkiem osoczowym.
UmoŜliwia to transport międzynarządowy witaminy D

W wątrobie i w nerkach cholekalcyferol jest dwukrotnie
hydroksylowany:

pozycji

tworząc

dihydroksycholekalcyferol, czyli kalcytriol, gdyŜ posiada 3 grupy
hydroksylowe (ryc.3). Kalcytriol jest fizjologicznie aktywną
postacią witaminy D.

Ryc.3. Przemiana cholekalcyferol

3. Przemiana cholekalcyferolu w kalcytriol - aktywna postać witaminy

aktywna postać witaminy D

Kalcytriol, współdziała z parathormonem. PodwyŜsza

stęŜenie jonów Ca

w osoczu. W kościach (podobnie jak

parathormon) pobudza resorpcję (ponowne wchłanianie) wapnia
i fosforanu. W jelicie natomiast pobudza absorpcję Ca

i fosforanu

bez udziału parathormonu. W nerce pobudza resorpcję Ca

, takŜe

z udziałem parathormonu.

Niedobór witaminy D u dzieci wywołuje krzywicę,

a u dorosłych osteomalację (rozmiękanie kości) lub
osteoporozę. W krajach o małym stopniu nasłonecznienia
krzywica

była

dawniej

chorobą

bardzo

powszechną.

Wprowadzenie  profilaktyki  -  poprzez  podawanie  niewielkich
dawek cholekalcyferolu - zlikwidowało problem tej choroby.
Witamina  D  jest  obecna  tylko  w  nielicznych  produktach
pokarmowych,  głównie  w  wątrobie,  Ŝółtku  jaj  i  w  rybach
morskich.  Szczególnie  bogatym  źródłem  witaminy  D  jest  tran
(tłuszcz pochodzący z wątroby dorsza).

Witamina E

Terminem witamina E okre

pokrewnych substancji. Najak
występującą jest α-tokoferol.
Zawiera

pierścień

aromatyczny

heterocykliczny z atomem tlenu. Posiada 4 podstawniki metylowe
związane z pierścieniami i długi, złoŜony z 16 atomów węgla,
rozgałęziony łańcuch boczny (wzór 8).

Witamina E - α-tokoferol

Terminem witamina E określa się kilka, nie mniej niŜ osiem,

pokrewnych substancji. Najaktywniejszą z nich i najobficiej

tokoferol. Jest związkiem dwupierścieniowym.

aromatyczny

sześcioczłonowy

pierścień

heterocykliczny z atomem tlenu. Posiada 4 podstawniki metylowe
związane z pierścieniami i długi, złoŜony z 16 atomów węgla,
rozgałęziony łańcuch boczny (wzór 8).

śla się kilka, nie mniej niŜ osiem,

tywniejszą z nich i najobficiej

Jest związkiem dwupierścieniowym.

sześcioczłonowy

pierścień

heterocykliczny z atomem tlenu. Posiada 4 podstawniki metylowe
związane z pierścieniami i długi, złoŜony z 16 atomów węgla,

Rola biologiczna witaminy E wiąŜe się z jej zdolnościami

antyoksydacyjnymi.  Polega  przede  wszystkim  na  inaktywacji
reaktywnych  form  tlenu  w  błonach  biologicznych,  w  komórkach
tłuszczowych  i  w  lipoproteinach.  W  tych  strukturach  witamina  E
jest  zagęszczana  i  tam  wchodzi  w  reakcje  z  wolnymi  rodnikami
tlenowymi. Przerywa ciąg reakcji wywoływanych przez te rodniki.

Zapotrzebowanie na α-tokoferol wynosi około 10 mg na dobę.

Produktami  spoŜywczymi  szczególnie  bogatymi  w  witaminę  E
są  przede  wszystkim  oleje  roślinne,  nasiona  roślin  oleistych
i  kiełki  pszenicy.  Wchłonięta  do  krwi  jest  wiązana
i  transportowana  przez  lipoproteiny  osoczowe.  Akumuluje  się
przede  wszystkim  w  strukturach  bogatych  w  tłuszcze,  głównie
w  tkance  tłuszczowej.  Pewne  spostrzeŜenia  sugerują,  iŜ  wysokie
dawki  witaminy  E  obniŜają  ryzyko  wystąpienia  choroby
wieńcowej serca i chorób nowotworowych.
U człowieka objawy niedoboru witaminy E występują dość rzadko.
Objawia  się  (szczególnie  u  noworodków  -  wcześniaków)  łagodną
postacią niedokrwistości hemolitycznej.

Witamina K

Naturalna witamina

z których jeden ma charakter aro
z kilkoma podstawnikami. Główny z podstawników jest długim
łańcuchem poliizoprenoidowym (wzó

Witamina K - filochinon

Naturalna witamina

jest związkiem dwupierścieniowym,

z których jeden ma charakter aromatyczny, a drugi chinonowy
z kilkoma podstawnikami. Główny z podstawników jest długim

hem poliizoprenoidowym (wzór 9).

ązkiem dwupierścieniowym,

matyczny, a drugi chinonowy

z kilkoma podstawnikami. Główny z podstawników jest długim

Zapotrzebowanie dobowe na witaminę K wynosi około 60-80

µg. Jest ona zawarta w produktach spoŜywczych pochodzenia
roślinnego, głównie w warzywach. Ponadto jest syntetyzowana
przez florę jelitową, saprofitującą w jelicie cienkim. Wchłonięta
do krwi wchodzi w skład chylomikronów oraz innych lipoprotein
osoczowych. Tą drogą jest transportowana do tkanek.

Jedynym objawem niedoboru witaminy K jest zmniejszona

krzepliwość  krwi.  Stan  ten  występuje  głównie  u  noworodków,
a głównie  u wcześniaków.  W tym okresie  Ŝycia zasoby tkankowe
tej  witaminy  są  znikomo  małe,  flora  bakteryjna  jeszcze  nie
zasiedliła  przewodu  pokarmowego,  a  mleko  matki  zawiera  tę
witaminę jedynie w znikomej ilości.

23. Mikroelementy- pierwiastki śladowe

Organizm ludzki potrzebuje ponad 10 pierwiastków

określanych jako mikroelementy, które muszą być dostarczane
w  miligramowych  ilościach.  Większość  z  nich  to  metale,
wchodzące w skład białek enzymatycznych. W duŜych ilościach są
one  toksyczne.  Większość  metali,  wśród  nich  jony  Ŝelaza,  cynku
i  miedzi,  występują  w  kompleksach  z  białkami.  Kompleksy  te
z  jednej  strony  umoŜliwiają  wiązanie  i  magazynowanie  metali
w tkankach, a z drugiej zabezpieczają organizm przed nadmiarem
wolnych, toksycznych jonów.

śelazo

Dorosły męŜczyzna o masie ciała 70 kg posiada w tkankach

3-4g Fe (średnio 3,7g), rozmieszczonego bardzo nierównomiernie.
Głównym  rezerwuarem  Fe  jest  hemoglobina,  która  gromadzi
około  67%  ogólnej  ilości  tego  pierwiastka.  Drugim  z  kolei  jest
ferrytyna  tkankowa,  skupiająca  około  27%,  a  kolejnym
mioglobina zawierająca około 4% ogólnej ilości tego pierwiastka.
Pozostałe  Ŝelazo,  zawarte  w  enzymach  (głównie  oddechowych),
transferynie  osoczowej  i  w  ferrytynie  osoczowej  oraz
w

mitochondrialnych

kompleksach

Ŝelazowo-siarkowych

stanowi razem mniej niŜ 1 % ogólnej ilości Fe zawartego
w organizmie.

Zapotrzebowanie na Ŝelazo waha się w zaleŜności od płci

i wieku od 1,0 do 1,5 mg na dobę. StęŜenie Fe w osoczu krwi waha
się w dość szerokim zakresie od 50 do 160 ug/dl.
Jedynie Fe

jest przyswajalne w jelicie cienkim, głównie

w dwunastnicy. Utrzymaniu Fe

na tym stopniu utlenienia

sprzyja niskie pH treści Ŝołądkowej oraz obecność składników
redukujących,

głównie

kwasu

askorbinowego

treści

pokarmowej.

Zdrowy człowiek przyswaja około 5% Ŝelaza zawartego

w diecie, lecz ilość ta moŜe być podwojona w przypadku
niedoboru tego pierwiastka.

Ponadto funkcjonuje międzynarządowy transport Fe.

Zachodzi  on  przede  wszystkim  pomiędzy  śledzioną  i  innymi
miejscami  rozpadu  krwinek  czerwonych  a  szpikiem,  gdzie
krwinki te powstają. Ocenia się, iŜ w ciągu doby wymiana Ŝelaza
pomiędzy  śledzioną  a  szpikiem  kostnym  wynosi  około  15  mg,
czyli wielokrotnie przewyŜsza absorpcję jelitową.

Przyczyną niedoboru Ŝelaza jest wzmoŜona jego utrata

(głównie

następstwie

krwotoków)

lub

zwiększone

zapotrzebowanie  -  przekraczające  podaŜ,  a  takŜe  obniŜona
wchłanialność  tego  metalu.  Zwiększone  zapotrzebowanie  na  Fe
występuje  w  okresie  niemowlęcym,  a  drastycznie  rośnie  u  kobiet
w  okresie  ciąŜy,  porodu  i  laktacji.  Niedobór  Ŝelaza  wyłącznie
z przyczyn pokarmowych jest zjawiskiem bardzo rzadkim.

Cynk

Cynk jest drugim mikroelementem po Ŝelazie, który gromadzi

się w tkankach człowieka w gramowych ilościach, około 1,5-2,5g.
Jest kofaktorem wielu enzymów proteolitycznych, zwanych
metaloproteinazami oraz innych enzymów, np. anhydrazy
węglanowej,

dysmutazy

ponadtlenkowej,

dehydrogenazy

alkoholowej, polimerazy DNA i polimerazy RNA.

Źródłem cynku jest przede wszystkim mięso, orzechy,

fasola, kiełki pszenicy i w mniejszym stopniu wiele innych
produktów pokarmowych. Zapotrzebowanie wynosi około 10-20
mg na dobę. We krwi nie ma swoistych białkowych przenośników
cynku. Jest on transportowany w połączeniu z albuminą osoczową.

Cynk jest magazynowany w komórkach w postaci

metaloproteiny, zwanej metalotioneiną, która wiąŜe takŜe
miedź i niektóre inne metale cięŜkie. Metalotioneina jest obecna
w wielu tkankach, a jej synteza jest indukowana przez róŜne
metale cięŜkie: Zn, Cu, Cd, a takŜe przez bizmut oraz arsen. Białko
to chroni komórkę przed toksycznym oddziaływaniem jonów tych
metali.

Niedobór cynku u dzieci objawia się spowolnieniem

wzrostu,  zanikiem  jąder,  opóźnionym  rozwojem  płciowym.
Zarówno  u  dzieci,  jak  i  u  dorosłych  następuje  upośledzenie
procesu  gojenia  się  ran,  zmiany  zapalne  skóry  oraz  objawy
neuropsychiatryczne,  a  wśród  nich  zaburzenia  poczucia
smaku.

Miedź

Miedź odgrywa rolę podobną do cynku. Jest elementem

składowym wielu metaloenzymów. Na ogół enzymy zawierające
miedź katalizują reakcje z udziałem tlenu cząsteczkowego lub
pochodnych tlenu. Przykładem mogą być reakcje katalizowane
przez oksydazę cytochromową.

Zapas miedzi w tkankach wynosi około 80-110 mg,

a zapotrzebowanie ocenia się na około 1-3 mg na dobę. Nadmiar
miedzi jest wydalany drogą jelitową.

Zasadniczy udział w zasilaniu treści jelitowej w ten metal ma

Ŝółć, która przenosi 1,5-2,0 mg Cu na dobę. Około 60% miedzi
zawartej w osoczu występuje w kompleksie z białkiem zwanym
ceruloplazminą, a pozostała część jest luźno związana z albuminą
lub tworzy kompleks z wolną histydyną.

Niedobór miedzi jest rzadko obserwowany. Dotyczy on

głównie chorych Ŝywionych przewlekle drogą pozajelitową.
Charakteryzuje

się

niedokrwistością,

leukopenią,

hipercholesterolemią, zmianami krwotocznymi, demineralizacją
kości i objawami neurologicznymi.

Inne mikroelementy

Mangan pobudza aktywność wielu enzymów, jednak

w  większości  przypadków  jego  funkcję  moŜe  zastąpić  magnez.
Zapotrzebowanie  na  mangan  wynosi  około  2-5  mg  na  dobę.
Nadmiar  manganu  jest  neurotoksyczny.  Wywołuje  objawy
choroby Parkinsona.

Molibden jest elementem składowym niektórych oksydaz.

Jedną z nich jest oksydaza ksantynowa.

Selen w postaci selenocysteiny jest elementem składowym

peroksydazy  glutationowej.  Niedobór  selenu,  występujący
w  niektórych  regionach  świata,  jest  przyczyną  powszechnie
występującego  uszkodzenia  mięśnia  sercowego,  określanego
mianem kardiopatii endemicznej. Jest to następstwem niedoboru
selenu  w  glebie,  a  w  konsekwencji  w  produktach  Ŝywnościowych
pochodzących z takich regionów.

Chrom jest składnikiem „czynnika tolerancji glukozy”. Pełni

mało poznaną funkcję w ułatwianiu oddziaływania insuliny na
komórkę  docelową.  Jednak  tylko  niektórzy  chorzy  na  cukrzycę
reagują  na  podawanie  chromu  poprawą  metabolizmu  glukozy.
Objawy  niedoboru  chromu,  polegające  na  nietolerancji  glukozy,
ujawniają się głównie u chorych Ŝywionych pozajelitowo.