Co i jak.

Tytułem wstępu, dla tych co jeszcze nie wiedzą co to google docs,
cokolwiek robicie, piszecie, zmieniacie kolorki, pogrubiacie tekst itp równocześnie
wyświetla się u wszystkich zaproszonych do zabawy =) niestety podobnie jeżeli ktoś
usunie tekst, zniknie on u wszystkich, ale mam nadzieje że nie ma wśród nas żadych
świń, bo będziemy tropić i gnębić ! :)
wersja obrazkowa:

http://www.youtube.com/watch?v=6_hJ3R8jEZM
http://www.youtube.com/watch?v=iwmG43D0vD4&feature=player_embedded

sugerowana przeglądarka google chrome - nie dzieją się wtedy cuda ( zmiana
czcionek, uciekające komentarze itp)

Przeczytaj zanim zaczniesz!
poniżej pytania opisowe zebrane z różnych giełd + jak na razie skopiowane odpowiedzi,
które trzeba sprawdzić, ew. coś dopisać itp.
sprawdzając komentujemy (zaznaczasz pytanie / tekst, prawy przycisk
myszki, “skomentuj” ) prosze o wpisanie źródła danej odpowiedzi np. Robbins str. 374 )
jeżeli źródło jest w necie (zaznacz tekst, prawy mysz, “link”, wklej adres URL, “OK”
=)

z jakich książek korzystamy: (każdy wpisuje swoją, żeby nie było wątpliwości)

Dawid Kaczmarek:

1.

Robbins 7 edycja, wyd 1 polskie, Wrocław 2005, dodruk 2010.

2.

Herold IV wyd.2004

To do dzieła!

1.

Omów zmiany patologiczne w nerce przeszczepionej

2.

Collitis ulcerosa, wymień główne cechy obrazu mikroskopowego (4)

Definicja – należy do grupy nieswoistych zapaleń jelit; jest przewlekłym nawracającym
schorzeniem, cechującym się rozległymi zmianami zapalno-wrzodziejącymi śluzówki. Proces
rozpoczyna się od odbytnicy i wraz z postępem choroby może zajmować całe jelito grube.
Zmiany są ograniczone do błony śluzowej i szerzą się przez ciągłość

Epidemiologia:

●

●

schorzenie

częstsze niż choroba Crohna

●

●

dotyka

kobiet i mężczyzn z równą częstością

●

●

szczyt

zachorowań 20-25rż.

Morfologia:

●

●

w błonie śluzowej obfity naciek zapalny z komórek jednojądrowych, w kryptach
obecność neutrofili (ropnie kryptowe są niespecyficzne dla CU)

●

●

owrzodzenia

błony śluzowej rzadko schodzą do błony podśluzowej

●

●

nie stwierdza się zmian skaczących

●

●

regenerująca

się błona śluzowa tworzy pseudopolipy

●

●

nie stwierdza się obecności ziarniniaków, zmian wieloogniskowych,

ściana jelita nie

jest pogrubiała, nie stwierdza się zmian w

błonie surowiczej (cechy różnicujące z

chorobą

Leśniowskiego-Crohna)

●

●

czasami

obecność przeciwciał pANCA

●

●

cechą

patognomoniczną są kom. ziarniste Panetha (pojawiające się w

okresie

remisji)

Powikłania:

●

●

megacolon

toxicum – toksyczne rozdęcie jelita grubego, spowodowane

podrażnieniem splotów nerwowych jelita przez masy kałowe na

skutek penetracji

owrzodzeń do błony mięśniowej śluzówki

●

●

ropnie

około jelitowe, rzadko przetoki

●

●

CU

wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju nowotworu

Objawy kliniczne:

●

●

biegunki z domieszką krwi i śluzu

●

●

spadek

masy ciała

●

●

gorączka

●

●

bolesne

parcia na stolec

●

●

objawy

pozajelitowe (wędrujące zapalenie stawów, zapalenie stawu

krzyżowo-

biodrowego, zapalenie błony naczyniowej oka, rumień guzowaty)

3.

typy przewlekłego zapalenia żołądka

Zapalenie żołądka przewlekłe - naciek zapalny żołądka trawjący długi czas
Przewlekłe zapalenie dzieli się na swoiste i nieswoiste.
Swoiste: aktywne i zanikowe
Zapalenie aktywne cz. antralnej - wywoływane przez H pylori, nadmierne wydzielanie
żołądkowe. Może dojść do wrzodu dwunastnicy. Naciek zapalny ma różną

intensywność. Aktywność zależy od ilości granulocytów. Po 3-4 tygodniach neutrofile
znikają a zostają kom jednojądrowe. Wówczas - zapalenie przewlekłe nieaktywne.
- trwa kilka lat. Dochodzi do zmian zanikowych i metaplastycznych szczególnie w
okolicy kąta żołądka. Zmiany rozprzestrzeniają się na antrum i trzon - zapalenie
wieloogniskowe zanikowe.
Zapalenie przewlekłe zanikowe trzonu - autoimmunologiczne uszkodzenie kom
okladzinowych. Zanik b śluzowej z metaplazją. Rozrost kom G w cz antralnej.

Swoiste zapalenia b sluzowej:
-sarkoidoza
-gruźlica
-kiła
-CD
-zapalenie eozynofilowe
-zapalenie limfocytowe
-reflux żołądkowy
-Choroba Menteriewa

Inny podział chyba prostszy:
-Autoimmunologiczne - dotyczy trzonu
-hipersekrecyjne - cz. antralna + owrzodzenia dwunastnicy
-środowiskowe - wieloogniskowe i rozpoczyna sie w obrębie obszaru granicy antrum z
trzonem i rozprzestrzenia sie wzdłuz krzywizny mniejszej

1.

2. Przewlekłe

zapalenie żołądka (gastritis chronica) – przewlekły naciek zapalny w

błonie śluzowej mogący prowadzić do jej metaplazji lub

zaniku

●

●

helicobacter

pylori

●

●

autoimmunologiczne

zapalenie żołądka (p/ciała przeciwko kom. okładzinowym –

niedokrwistość złośliwa)

●

●

zarzucanie

soku dwunastniczego i żółci do żołądka

●

●

grupa

krwi 0

●

●

skłonności

rodzinne

Morfologia zapalenia przewlekłego:

●

●

proces

przewlekły, trwa latami

●

●

naciek

zapalny w blaszce właściwej złożony z limfocytów, kom.

plazmatycznych,

czasami neutrofilów

●

●

może

przebiegać z zanikiem błony śluzowej i ubytkiem gruczołów

●

●

może

dochodzić do metaplazji jelitowej (zastąpienie nabłonka

żołądkowego

przez nabłonek cylindryczny i komórki śluzowe –

gdy ulega dysplazji może przejść

w raka gruczołowego żołądka)

●

●

zapalenie typu A:

●

○

○

5%

przypadków

○

○

ogranioczne

do trzonu i dna żołądka

○

○

destrukcja

gruczołów błony śluzowej

○

○

przewlekłe

zanikowe zapalenie, powstaje u chorych na

niedokrwistość złośliwą

(z obecnością p/ciał przeciwko kom.

okładzinowym i czynnikowi

wewnętrznemu Castla

○

●

●

zapalenie typu B:

●

○

○

85%

przypadków

○

○

w

części odźwiernikowej

○

○

związane

z infekcja H.pylori – wywołuje proliferację tk. limfatycznej w

błonie śluzowej która może być prekursorem chłoniaka

○

●

●

zapalenie typu C:

●

○

○

stanowi

10% przypadków

○

○

związane

z zarzucaniem żółci i soku dwunastniczego

○

Konsekwencje przewlekłego zapalenia: rak gruczołowy żołądka, wrzód trawienny, krwawienia,
anemia z niedoboru Wit. B12 (w chorobie Addisona-Biermera)

Objawy kliniczne:

●

●

dyspepsja

●

●

puste

odbijanie, zgaga

●

●

wzdęcia, mdłości

●

●

utrata

apetytu

4.

powikłania ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek

5.

zmiany włóknikowo - torbielowate sutka - charakterystyka
zmiany nieproliferujące są najczęstsze , charakteryzują się zwiększoną
ilością włóknistego podścieliska z towarzyszącym poszerzeniem przewodów i
tworzeniem się torbieli różnej wielkości
- może się utworzyć jedna duża torbiel
- ale zaburzenie ma charakter wieloogniskowy, często występuje obustronnie
- nieostro odgraniczone, o wzmożonej spoistości i guzkowej strukturze
- 1 do 5 cm
- kolor od brązowej do niebieskiej
- we wnętrzu surowiczy, mętny płyn => może ulegać wapnieniu
- w małych ,nabl. sześcienny, cylindryczny, czasem ogniskowo wielorzędowy
- w większych, nabł spłaszczony lub całkiem zanika
- metaplazja apokrynowa
- zmiany zawsze lagodne

6.

zmiany łagodne sutka
- zmiany włóknisto - rozrostowe
- rozrost nablonkowy
* często współistnieje z rozrostem włóknisto - torbielowatym
* tworzą układy gruczołowe, liczne drobne brodawkowate zgrubienia w świetle
przewodu, upodobniają się do raków (atypowy)
* niezbyt częsta przyczyna guzowatych zgrubień, może powodować
mikrozwapnienia
- gruczolistość stwardniająca
*występuje rzadziej niż poprzednie
*ma cechy kliniczne i morfologiczne myląco podobne do raka
* wyraźne włóknienie śródzrazikowe i proliferację przewodzików i gruczołów
*zmiana twarda, o spoistości gumy, charakteryzuje się proliferacją
wyścielających małe przewody i przewodziki kom. nabł. oraz mioepitelialnych ->
obraz drobnych gruczołów rozsianych w zwłókniałym podścielisku
* wyraźnie zwłókniałe podścielisko , które może uciskać i deformować
proliferujący nablonek
*2 warstwy nabłonka

7.

powiklania srodmiazszowego zapalenia nerek
- ostre polekowe śródmiąższowe zapalenie nerek
*wywołane syntetycznymi penicylinami (metycylina, ampicylina)
*inne antybiotyki syntetyczne (rifampicyna)
*leki moczopędne (tiazydy)
* NLPZ (fenylbutazon)

*cymetydyna i fenindion
*po ok. 15 dniach
*gorączka i eozynofilia, wysypka, zaburzenia funkcji nerek, krwiomocz, niewielki
białkomocz i leukocyty
*wzrost kreatyniny w osoczu lub do ostrej niewydolności nerek z bezmoczu
*obrzęk, nacieki z kom. jednojądrowych (limfocytow i makrofagów)
* pod wpływem niektórych powstają ziarniniaki z kom. olbrzymich => zmiany
minimalne => zespół nerczycowy
- nefropatia poanalgetyczna
*po znacznych dawkach leków przeciwbólowych => przewlekłe śródmiąższowe
zap. nerek z z towarzyszącą martwicą brodawek nerkowych
*główni winowajcy - aspiryna i acetaminofen
*pierwotna zmiana - martwica brodawek nerkowych
*wtórna - środmiąższowe zap. nerek
*w drobnych naczyniach brodawek nerkowych oraz błony śluzowej układu
moczowego stwierdza się pogrubienie blon podstawnych
*główne cechy kliniczne: przewlekla niewydolność nerek, nadciśnienie i
niedokrwistość

8.

nerka w cukrzycy

9.

rak sutka

10.

Polipy jelita grubego

Uszypułowane, płaskie i zapadniete. Tylko niektóre są nowotworowe - gruczolaki.
Najczęstsze polipy hiperplastyczne.
-polip limfoidalnny - niewielkie uwypuklenie, obecnosc grudki chlonnej,
-polip rzekomy - fragment błony ocalały podczas zapalenia i owrzodzenia
-hiperplastyczny - duzo w esicy i prostnicy, małe polipy, mnogie, wyst w 5-6 dekadzie
życia, kom kubkowe i absorbcyjne; opóźnienie złuszczania
-młodzieńcze - w prostnicy; uszypułowane; zbudowane z blaszki wł błony sl; obecnosc
gruczolow; sa to polipy hamartomatyczne;
- peutz-jeghersa - duze; uszypulowane; hamartomacyczne. Zbudowane wokół blaszki
mięśniowej
-gruczolaki - mikroskopowe nowotwory łagodne ale złosliwieja; czynniki genetyczne,
-gruczolaki cewkowe - szypula, a kosmkowe plaskie - utkanie cewkowe w wiekszosci,
90% gruczolakow, dysplazja
-kosmkowy - najgorszy bo jak rozwija sie rak to od razu nacieka jelito
-mieszany

11.

Histoklinika seminoma

12.

przyczyny zatamowania przepływu moczu, typy złogów w nerkach

13. Omów zmiany patologiczne w nerce przeszczepionej
14. Choroba trzewna

Jest to schorzenie polegające na występowaniu zaburzeń trawienia i wchłaniania jelitowego
związanych z nietolerancją glutenu zawartego w zbożach. Najczęściej rozwija się w wczesnym
dzieciństwie i po 50 roku życia, częściej występuje u kobiet. Charakterystyczne dla tej choroby

jest zanikanie kosmków jelitowych. Do objawów należą: bóle brzucha, wzdęcia, biegunki
tłuszczowe lub wodniste, objawy niedoborowe składników pokarmowych (m.in. anemia), spadek
masy ciała, zaburzenia rozwoju u dzieci (m.in. niskorosłość), zmiany w zachowaniu (m.in.
depresja), także zaburzenia neurologiczne. Leczenie polega na stosowaniu specjalnej diety

15. Rzekomobłoniaste zapalenie jelit
16. Nowotwory części wewnątrzwydzielniczej trzustki, wymień opisz histoklinikę jednego z

nich.

17. Wodonercze
18. powikłania ostrego odmiedniczkowego zapalenia nerek
19. powiklania srodmiazszowego zapalenia nerek
20. nerka w cukrzycy
21. Polipy jelita grubego
22. przyczyny zatamowania przepływu moczu, typy złogów w nerkach

23.

Histoklinika ostrego zapalenia trzustki

1. Definicja: O.z.t jest zapalną chorobą

trzustki, spowodowaną przez wewnątrztrzustkowe uczynnienie enzymów trzustkowych i
samostrawienie miąższu.

2. Główne czynniki etiologiczne:
A. choroby dróg żółciowych
B. alkoholizm( z reguły po wielu latach nałogu)
C. 10% stanowią inne przyczyny: • nowotwory • pasożyty • ciała obce • pancreas divisum • pancreas
annulare • leki: azatiopryna, merkaptopuryna, tetracykliny, metronidazol, furosemid,
sulfonamidy, ranitydyna, acetaminofen, erytromycyna • urazy • hiperlipoproteinemia • hiperkalcemia •
infekcje takie jak świnka, wzw t.A i B, cytomegalia, mononukleoza, HIV, mykobakteriozy, leptospirozy, •
ostre niedokrwienie trzustki( wstrząs, zapalenie naczyń w toczniu trzewnym, guzkowe zap. tętnic) • 10%
idiopatycznie
3. Klinicznie:
A. ból w nadbrzuszu promieniujący do pleców
B. nudności, wymioty
C. mogą występować objawy otrzewnowe
D. rzadko objawy Cullena i Grey-Turnera E. spadek ciśnienia i tachykardia w cięższych przypadkach
4. Laboratoryjnie:
A. leukocytoza
B. podwyższony hematokryt
C. hiperglikemia
D. hipoalbuminemia
E. nieprawidłowe testy wątrobowe
F. wzrost amylazy po 12h ,utrzymuje się 48-72h
G. wzrost lipazy utrzymuje się do 7-10 dnia
H. Wzrost CRP w surowicy
I. w cięższych przypadkach również hipokalcemia J. 25% ma ciężki przebieg z powikłaniami, otyłość
pogarsza rokowanie
5. Powikłania:
A. w ciągu pierwszego tygodnia może wystąpić niewydolność wielonarządowa B. zapaść sercowo-

naczyniowa( bo krwotoki, wysięki do przestrzeni zaotrzewnowej, zawał m. sercowego) C. powikłania
płucne( hipoksemia ,niedodma, płyn w opłucnej a nawet ciężka niewydolność oddechowa ARDS
D. niewydolność nerek( bo spadek ciśnienia i martwica cewek
E. 40-60% wtórna infekcja zmienionego martwiczo miąższu(zwykle bakterie gram(-)) F. powikłania
późne-po 2 tygodniu choroby( torbiele rzekome, ropnie, krwawienie z wrzodów żołądka, encefalopatia
trzustkowa, retinopatia, przetoki trzustkowo-okrężnicze, pęknięcie śledziony)
6. Morfologia: A. ogniskowa martwica enzymatyczna tkanki tłuszczowej(Balser) śródtrzustkowej i
okołotrzustkowej a nawet podskórnej
B. w postaci martwiczo-krwotocznej makroskopowo trzustka jest pstra, pola ciemnoczerwonych wylewów
krwawych przemieszane z szarożółtawymi obszarami
martwicy tkanki tłuszczowej(Balser)
7. Mikroskopowo: A. w ostrym śródmiąższowym zapaleniu( jest to lżejsza postać zapalenia) zmiany
ograniczone do obrzęku zrębu gruczołu i ogniskowej martwicy tk. tłuszczowej B. w postaci martwiczo-
krwotocznej zmiany martwicze zrazików, przewodów i wysepek Langerhansa • krwotoki( bo uszkodzenie
naczyń przez elastazę) • rozległe ogniska martwicy tk. tłuszczowej =>nacieki neutrofili a następnie
piankowatych makrofagów i limfocytów • wczesnym zjawiskiem jest odkładanie soli wapnia w obszarach
martwicy

24.

Definicja i patomechanizm marskości wątroby

Definicja: A. Rrozlana przebudowa architektoniki tego narządu z powstaniem guzków z hepatocytów,
które oddzielone są pasmami tkanki łącznej włóknistej ,bogatej we włókna kolagenowe. Towarzyszy
temu zaburzenie architektoniki naczyniowej. Marskość jest nieodwracalna i stanowi końcowe stadium
wielu procesów chorobowych. B. Dr Jóźwicki twierdzi że marskość to izolacja hepatocyta od krwi.
I tyle!!! 2. Patomechanizm: Długotrwałe niszczenie hepatocytów z towarzyszącym włóknieniem, które
stymulowane jest przez czynniki uwalniane z komórek zapalnych, komórek Borowicza-Kupffera oraz
hepatocytów. Komórki zapalne stanowią element procesu chorobowego lub pojawiają się w odpowiedzi
na martwicę hepatocytów. Za produkcję kolagenu odpowiadają komórki wywodzące się z komórek Ito.
Fragmentacja miąższu i wytworzenie guzków, następnie odrost hepatocytów i powiększenie guzków( które
powoduje zaburzenie przepływu krwi przez wątrobę

25.

Histoklinika raka trzustki

1. Charakterystyka ogólna:
A. zwykle 60-80 rok życia
B. mężczyźni częściej ale różnica częstości jest niewielka
C. Wysoka śmiertelność D. może występować rodzinnie( rodzinne zapalenie trzustki, zespół Lynch II,
Gardnera, zespół znamion dysplastycznych)
E. częściej u palaczy
F. częściej u osób zawodowo narażonych na kontakt z chemikaliami G. związek ze spożywaniem diety
wysokokalorycznej, bogatej w tłuszcze i w białka pochodzenia zwierzęcego, spożywanie alkoholu ,
częściej po cholecystektomii, częściowej resekcji żołądka
H. zwykle w głowie trzustki (60%)
I. rak głowy trzustki nacieka więzadło wątrobowo-dwunastnicze i przewód żółciowy wspólny=> żółtaczka
J. raki trzonu i ogona zwykle ujawniają się dopiero w stadium uogólnionego rozsiewu K. objawem może
być cukrzyca ,podwyższony jest również poziom amyliny( nowotwór trzustki stymuluje jej wydzielanie a

amylina wywiera działanie diabetogenne i stąd objawy cukrzycy)
2. Klinicznie: A. ból w nadbrzuszu, silny ,tępy lub tzw. półpasiec rzekomy(naciekanie nerwów) B.
depresja C. utrata wagi, brak apetytu D. u 10% objaw Trousseau, trombophlebitis migrans
3. Makroskopowo:
A. guzy twarde, o niewyraźnych granicach
B. 2-3cm dla zoperowanych raków głowy trzustki, zwykle 5-7cm dla raków trzonu i ogona C. występuje
desmoplazja-tworzenie zbitego, włóknistego podścieliska zawierającego kolagen t I i V. D. najpierw
nacieka okołotrzustkową tkankę tłuszczową oraz przestrzenie okołonerwowe, później okoliczne narządy
E. rozsiew odległy najpierw drogami limfatycznymi , później drogą krwi do wątroby, płuc, nadnerczy,
nerek, kości, mózgu, skóry.
4. Mikroskopowo: A. zwykle adenocarcinoma rozwija się z pęcherzyków wydzielniczych lub drobnych
przewodów wyprowadzających/ adenocarcinoma ductale 80-90% nowotworów złośliwych trzustki)
B. wysoki, pośredni lub niski stopień zróżnicowania C. dominuje różnicowanie cewkowe, brodawkowate
bardzo rzadko D. nabłonek rakowy cylindryczny lub sześcienny ,zwykle jednowarstwowy E. komórki o
obfitej jasnej cytoplazmie F. jądra nieregularne, nadbarwliwe, często z wyraźnymi jąderkami G. cewki
różnej wielkości(często duże) wśród desmoplastycznego podścieliska H. 10% stanowią raki anaplastyczne
olbrzymiokomórkowe, gruczołowo-płaskonabłonkowe,
śluzotwórcze
I. raki z komórek zrazikowych-bardzo rzadko, u starszych ,częściej u mężczyzn, rokowanie podobne jak
w rakach przewodowych J. rak drobnokomórkowy ,podobny jak w płucach, występuje rzadko i może
podejmować funkcję wewnątrzwydzielniczą( ektopowe wydzielanie ACTH)
5. Rokowanie: Złe: większość operowanych umiera w ciągu 6 miesięcy do 2 lat.

26.

Obraz kliniczno-morfologiczny raka przełyku

1. Występowanie: A. górna część przełyku- 20% B. na poziomie rozwidlenia tchawicy- 37% C. 1/3 część
dolna- 43%
2. Klasyfikacja: A. rak płaskonabłonkowy- najczęstszy (90%) • rak brodawkowaty • rak
wrzecionowatokomórkowy- najgorszy B. gruczolakorak- rzadziej (10%) C. złożone: • carcinoma
adenosquamosum • carcinoma mucoepidermale • carcinoma asenoidocysticum
• rak drobnokomórkowy • rak niezróżnicowany 3. Makroskopowo: A. zmiana wczesna: • białe
zgrubienie błony śluzowej B. zmiana późna: • egzofitycznie( postać polipa- 60% • endofitycznie(
postać owrzodzenia- 25% • rozlane nacieczenie( pogrubienie i usztywnienie ściany przełyku, zwężenie
światła przełyku- 15% 4. Objawy kliniczne: A. ślinotok B. trudności w połykaniu (rak jest już wtedy
zaawansowany) C. spadek masy ciała D. czkawka E. chrypka F. kaszel G. ból 5. Czynniki sprzyjające:
A. tryb życia: alkoholizm (25x częściej), palenie tytoniu (7x) B. gorące potrawy C. przedłużony kontakt
pokarmów z błoną śluzową (achalazja, z. Plummera-Wilsona, zwężenia przełyku) D. modzelowatość
stóp i dłoni E. dieta: wysoki poziom nitratów w diecie, zanieczyszczenie treści pokarmowej grzybami F.
niedobory: wit. A,C, tiaminy, ryboflawiny, Zn, Mo G. schorzenia w dzieciństwie: celiakia H. ektopowe
tkanki innych narządów- ‘odpryski’ powstające w czasie rozwoju 6. Przerzuty: A. z części górnej- do ww.
szyjnych B. z części środkowej- do ww. okołotchawiczych C. z części dolnej- do ww. jamy brzusznej D. z
krwią: do krtani, tarczycy, tchawicy, płuc, wątroby, kości, nadnercza

27.

Obraz kliniczny raka jelita grubego w zależności od lokalizacji

28.

Patomechanizm wodobrzusza w przebiegu marskości wątroby

29.

Opisz zmiany morfologiczne w nerce w przebiegu cukrzycy

30.

Wymień nowotwory germinalne jąder i opisz jeden z nich

31.

zespół nerczycowy IgA

32.

polipowatość jelita grubego

33.

wymienić raki jąder i opisać jeden z nich