background image

1

LEKI DO OCZU

WST

Ę

P

PODSTAWY ANATOMII I 

FIZJOLOGII OKA

1

11

1

komora tylna 

spojówka 

powieka górna 

tęczówka 

komora przednia 

soczewka 

rogówka 

wyrostki rzęskowe 

powieka dolna 

ciecz szklista 

twardówka 

nerw wzrokowy 

siatkówka

 

– powieki 

wy

ś

cielone 

s

ą

spojówk

ą

która 

przechodzi na przedni

ą

powierzchni

ę

gałki ocznej

– po zamkni

ę

ciu powiek spojówki tworz

ą

tzw. worek 

spojówkowy

– pod  górn

ą

kraw

ę

dzi

ą

oczodołu  znajduje  si

ę

gruczoł łzowy wydzielaj

ą

cej  stale  łzy  do  worka 

spojówkowego

– nadmiar  łez  odpływa  przez  kanaliki  łzowe  do 

woreczka  łzowego,

a  stamt

ą

d  przez  kanał

nosowo-łzowy do jamy nosowej

– łzy  wraz  z  wydzielin

ą

gruczołów  powiekowych  i 

spojówkowych  pokrywaj

ą

stale  cienk

ą

warstw

ą

przednia 

powierzchnie 

spojówki 

rogówki 

działaj

ą

c  ochronnie,  bakteriobójczo  i  utrzymuj

ą

odpowiedni

ą

wilgotno

ść

tkanek

– łzy  maj

ą

odczyn  lekko  alkaliczny  –

pH  w    

zakresie 7,4 – 7,5

– ich główne składniki to:



woda – 98%



białka 0,15 – 0,7%



NaHCO3 – 0,2%



enzym lizozym

background image

2

PODSTAWY PATOFIZJOLOGII OKA

Zapalenie spojówek

– mog

ą

by

ć

spowodowane:



zaka

ż

eniem bakteryjnym



uczuleniem (leki, ciała obce, alergeny)



działaniem energii promienistej

Schorzenia siatkówki

– zmiany zapalne

– zwyrodnienia

Choroby rogówki

– zapalenia (wirusowe lub bakteryjne)

– owrzodzenia

– mog

ą

one 

prowadzi

ć

do 

zmian 

przejrzysto

ś

ci  a  tak

ż

e  do  zbliznowacenia 

(bielmo)

Zmiany w soczewce

– zm

ę

tnienie (za

ć

ma, katarakta)



powodowana  jest  urazami,  zmianami  starczymi, 
chorobami  oka  lub  innymi  chorobami  ogólnymi 
(np. cukrzyca)



powoduje  znaczne  obni

ż

enie  ostro

ś

ci  wzroku, 

gdy

ż

promienie 

ś

wietlne nie mog

ą

przedosta

ć

si

ę

do siatkówki przez zm

ę

tniał

ą

soczewk

ę

Jaskra

– wynika z zaburze

ń

w odpływie i wytwarzaniu 

cieczy  wodnistej,  co  powoduje  wzrost 
ci

ś

nienia 

ś

ródgałkowego

– konsekwencj

ą

rozwijaj

ą

cej  si

ę

choroby  jest 

zanik nerwu wzrokowego

Schorzenia nerwu wzrokowego

– obok  jaskry  mo

ż

e  by

ć

powodowany  tak

ż

innymi  czynnikami  takimi  jak:  zapalenia, 
zatrucia, urazy.

BIOFARMACEUTYCZNE 

ASPEKTY LEKÓW DO OCZU

– osi

ą

gni

ę

cie 

zamierzonego 

efektu 

terapeutycznego  uzale

ż

nione  jest  od  kilku 

czynników:



rodzaju schorzenia i stanu jego zaawansowania



sposobu leczenia



wyboru substancji leczniczej



rodzaju postaci leku 



szybko

ś

ci uwalniania z postaci leku



szybko

ś

ci  penetracji  i  dystrybucji  substancji 

leczniczej w tkankach



stopnia wi

ą

zania z białkami



tempa metabolizmu i eliminacji

background image

3

– wa

ż

ne jest, aby substancja lecznicza pozostawała 

i  oddziaływała  w  okre

ś

lonym  miejscu  przez 

odpowiednio  długi  czas  – tak  wi

ę

c  wła

ś

ciwo

ś

ci 

fizykochemiczne  samej  substancji  leczniczej  jak 
i

substancji 

pomocniczych, 

u

ż

ytych 

do 

przygotowania  postaci  leku  jak  równie

ż

procesy 

biochemiczne,  jakim  b

ę

dzie  podlega

ć

lek  w 

ustroju decyduj

ą

o skuteczno

ś

ci farmakoterapii

– przenikanie  leku  do  oka  mo

ż

e  odbywa

ć

si

ę

poprzez:



krew – w przypadku podania ogólnego



wnikanie  przez  rogówk

ę

– przy  podaniu 

miejscowym

Podanie ogólne

– przedostawaniu  si

ę

leków  do  oka  sprzyja jego 

bardzo dobre ukrwienie

– natomiast 

utrudnia

bariera 

naczyniowo-

siatkówkowa  (porównywalna  z  barier

ą

krew-

mózg)

– ponadto  no

ś

nikiem  substancji  leczniczych  mo

ż

by

ć

ciecz  wodnista,  której  zadaniem  jest 

od

ż

ywiane  soczewki  i rogówki  oka  – dwóch 

struktur nieunaczynionych

Podanie miejscowe



szybko

ść

penetracji  leku  do  gł

ę

bszych warstw  oka 

zale

ż

y  głównie  od  kinetyki  procesów  w  cz

ęś

ci 

przedrogówkowej oka, a zwłaszcza:

wi

ą

zania substancji leczniczej z białkami



całkowita  ich  ilo

ść

w  płynie  łzowym  to  0,7%  z 

czego  0,4%  to  albuminy;  w  stanach  chorobowych 
ilo

ść

białek mo

ż

e wzrasta

ć

wymiany płynu łzowego i szybko

ś

ci jego parowania



szybko

ść

odtwarzania  płynu  łzowego  wpływa  na 

zmian

ę

st

ęż

enia  substancji  leczniczej  –

po 

zaaplikowaniu  na  powierzchnie  oka  dochodzi  do 
jej wypłukiwania na skutek łzawienia



zarówno  substancja  lecznicza  w  formie  wolnej 
jak  i zwi

ą

zanej  z  białkami  w  jednakowym 

stopniu 

ulega 

usuwaniu 

cz

ęś

ci 

przedrogówkowej na skutek wymiany łez



szybko

ś

ci  wchłaniania  przez  spojówk

ę

rogówk

ę

oka



wnikanie  leku  do  wn

ę

trza  gałki  ocznej  odbywa 

si

ę

głównie 

przez 

rogówk

ę

(mimo 

i

ż

powierzchnia  spojówki  jest  5  – 6  razy  wi

ę

ksza 

ni

ż

powierzchnia rogówki)

background image

4



o zdolno

ś

ci przechodzenia substancji leczniczej przez 

rogówk

ę

decyduj

ą

jej wła

ś

ciwo

ś

ci fizyko-chemiczne:



pKa



wielko

ść

cz

ą

steczki



lipofilno

ść



istniej

ą

dwie  drogi  przenikania  substancji  leczniczej 

przez rogówk

ę

:



intracellularna – przez komórki



intercellularna – pomi

ę

dzy komórkami



dost

ę

pno

ść

biologiczna  substancji  leczniczej  podanej 

do  oka wynosi  poni

ż

ej  10%  (cz

ę

sto  około  1%),  co  jest 

powodowane:



fizjologicznymi mechanizmami obronnymi



istnieniem barier metabolicznych i przenikania



okre

ś

lonymi wła

ś

ciwo

ś

ciami substancji leczniczej



wielowarstwowa budowa gałki ocznej powoduje, 

ż

dla  opisu  losów  leku  podanych  na  powierzchni

ę

gałki 

ocznej 

konieczne 

s

ą

ż

ne 

modele 

farmakokinetyczne



bardzo 

istotne 

znaczenie 

dla 

dost

ę

pno

ś

ci 

biologicznej  substancji  podanej  miejscowo  do  oka 
ma  aktywno

ść

enzymów  obecnych  w  tkankach  gałki 

ocznej



esterazy



reduktazy



monoaminooksydazy



transferazy



hydroksylazy



β

-glukuronidazy



ich obecno

ść

mo

ż

e wpływa

ć

na zmiany skuteczno

ś

ci 

działania podanej substancji leczniczej:



przekształcanie do form nieaktywnych



aktywowanie  substancji  do  form  czynnych 
(zjawisko 

wykorzystywane 

lekach 

prekursorowych – pro-lekach)



ten  sam  czynnik  mo

ż

e  w  ró

ż

ny  sposób  oddziaływa

ć

na 

ż

ne 

substancje 

lecznicze, 

np. 

enzymy 

odpowiedzialne 

za 

aktywacj

ę

diestru 

izowalerianowego  adrenalonu do  czynnej  epinefryny
s

ą

równie

ż

odpowiedzialne 

za 

unieczynnianie 

pikokarpiny

background image

5



w oparciu o znajomo

ść

enzymatycznego metabolizmu 

leku opracowano koncepcj

ę

soft drug



soft drug – to biologicznie aktywna substancja, która 
po wykazaniu zamierzonego działania terapeutycznego 
ulega dezaktywacji do cz

ą

stki nietoksycznej



stwarza ona mo

ż

liwo

ść

znacznej eliminacji działa

ń

niepo

żą

danych niektórych leków, np., NLPZ



Deksametazon podany do oka wykazuje działanie przeciwzapalne 
powoduj

ą

c jednocze

ś

nie wzrost ci

ś

nienia 

ś

ródgałkowego



Etabonian loteprednolu – soft drug otrzymany z prednizolonu, 
wykazuje 5-krotnie wy

ż

sz

ą

aktywno

ść

ni

ż

deksametazon bez 

jednoczesnego wpływu na ci

ś

nienie 

ś

ródgałkowe



przy  podaniu  do  worka  spojówkowego  lek  mo

ż

przedostawa

ć

si

ę

kanałami  łzowymi  do  nosa,  gardła  i 

dalej  – przewodu  pokarmowego  i  ulega

ć

wchłoni

ę

ciu, 

co  w konsekwencji  mo

ż

e  prowadzi

ć

do  ogólnych 

działa

ń

niepo

żą

danych



podobna  sytuacja  mo

ż

e  mie

ć

miejsce  w  przypadku 

stanów  zapalnych  spojówek;  gdzie  ich  bogate 
unaczynienie  mo

ż

e  sprzyja

ć

przechodzeniu  leku  do 

kr

ąż

enia ogólnego