UNIWERSYTET WARMIŃSKO – MAZURSKI W OLSZTYNIE 

 

PODYPLOMOWE STUDIA Z BIOLOGII 

 

 
 

 
 

 
 
 

Cykl Komórkowy 

 

Anna Król 

 

 
 

 
 
 

 
 

 
 

 

Praca z biologii komórki 

dr Katarzyna Głowacka 

 

 

 
 

 
 

 
 
 

 
 

 
 

 

Gdynia – Olsztyn 2007 

 

2 

Spis treści 

 
 
1.   Cykl komórkowy ….............................................................3 
2.   Mitoza …............................................................................5 
3.   Regulacja cyklu komórkowego ….......................................5 

4.   Kinazy białkowe zależne od cyklin są regulowane  
       nagromadzaniem i rozpadem cyklin …....................................7 

5.   Cykl komórkowy może zostać zatrzymany w G

1

 przez  

       białkowe inhibitory Cdk …..................................................8 

6.   Komórki mogą zdemontować swój układ kontroli i   
       opuścić cykl komórkowy …...................................................9 
7.    Proliferacja komórek zależy od sygnałów z innych  
        komórek …..........................................................................9 
8.  Komórki zwierzęce mają zaprogramowane   
        ograniczenie liczby podziałów ..........................................10 

9.  Komórki zwierzęce potrzebują sygnałów od innych  
       komórek, by uniknąć programowanej  śmierci  komórki …10 
10. Programowana śmierć komórki zachodzi z  
       udziałem śródkomórkowej kaskady proteaz …...............11 
11.  Bibliografia …................................................................13 
 

 
 

 

 

 

 

 

 
 

 
 

 

 

3 

1. Cykl komórkowy 

Cykl  komórkowy  to  szereg  zmian  biofizycznych  i  biochemicznych  komórki 

zachodzących między końcem jednego i końcem następnego podziału. Składa  się on z 
interfazy,  czyli  okresu  między  podziałami,  oraz  samego   podziału,  czyli  mitozy  lub 
mejozy.  W  interfazie  zachodzi  podwojenie  materiału   genetycznego,   zaś  w  czasie 

mitozy  podwojony  materiał  genetyczny  jest  rozdzielany  w  równych  częściach  do 
dwóch komórek potomnych. W interfazie cyklu komórkowego wyróżnia się fazę G

1

-

 

między końcem mitozy a rozpoczęciem syntezy DNA, fazę S - syntezy DNA, oraz fazę 
G

2

- między końcem syntezy DNA a początkiem mitozy. W większości  komórek roślin 

i zwierząt występuje pełny cykl tj. typu G

1

+S+G

2

+M, jednak u części komórek może 

on  być  skrócony,  i  tak  w  komórkach  szybko  proliferujących,  rosnących  w  intrefazie 
np.  nici  spermatogeniczne  w  plemniach  ramienic  brak  jest  fazy  G1,  cykl  typu 

S+G

2

+M.  Zaś  w  kom.  szybko  proliferujących   bez   wzrostu  kom.  np.  pierwsze 

podziały zygoty u ssaków, występuje cykl typu S+M.  

 

 

FAZA  G

1

-  jest  okresem  życia  komórki  od  końca  mitozy  do  rozpoczęcia  syntezy 

DNA.  Komórki  wchodzące  w  tą  fazę  są  2-krotnie  mniejsze  niż  kom.  matka.  Czas 
trwania tej fazy jest najbardziej zmienny i wynosi od kilku do kilkunastu godzin. Faza 
ta  charakteryzuje  się  intensywnymi   procesami   anabolicznymi,  znacznym  stopniem 

wymian chemicznych z otoczeniem oraz wzrostem innych przejawów aktywności jak 
ruchliwość,  pinocytoza,  transport  przez  błony   itp.,  co  prowadzi   do   wzrostu  masy  i 

objętości  komórki.  Ponadto  zachodzą  procesy  związane  z  przygotowaniem  do 
replikacji DNA tj. synteza prekursorów DNA oraz enzymów replikacyjnych.  

 

4 

We  wczesnej  fazie  G

1 

komórka  osiąga  punkt  restrykcyjny  R  i  jeśli  go  przekroczy, 

wówczas   podejmie  syntezę  DNA  i  zakończy  cykl  podziałem.  Jeśli  go  nie  przekroczy 
wchodzi  w  fazę  spoczynkową  G

0

.  Mechanizm  przechodzenia  lub  nie  przez  punkt  R 

wiąże się z syntezą, nagromadzeniem i stopniem fosforylacji białek niestabilnych tzw. 
białek U, które są cyklinami. 

FAZA   S   -  przed  każdym  podziałem  ilość  DNA  przypadająca  na  jądro  podwaja  

się,  dokonuje   się   to  w  ograniczonym  czasie  interfazy  zwanym   fazą  syntezy  (S).  W 

fazie  S  ulega  replikacji  niemal  cały  jądrowy   DNA   -tzw.   programowana   synteza  
DNA   -  według  sposobu  semikonserwatywnego  tj.  podwójna  spirala  ulega 
rozdzieleniu  a  na  każdej  z  jej  obu  nici  syntetyzowana  jest  nowa.  Istnieje  też 

nieprogramowana  synteza  DNA  dotycząca  niewielkich  jego  fragmentów  (synteza 
naprawcza). Jest ona następstwem uszkodzeń , mutacji nici DNA i nie jest związana z 
cyklem komórkowym. 

FAZA G

2 

- obejmuje okres od zakończenia replikacji do rozpoczęcia mitozy i trwa 

kilka  godzin.  W  tym  czasie  zachodzi  synteza  białek  wrzeciona  podziałowego  gł. 
tubuliny  oraz  składników  potrzebnych  do  odtwarzania  błon  otoczki  jądrowej  i 
plazmalemmy  w  telofazie  i   cytokinezie,   jak   również   wyznaczenie   płaszczyzny 

podziału  (pierścień  preprofazowy).  Pod  koniec  fazy  następuje  uaktywnienie  kinazy 
fazy  M.(=MPF,=czynnik  przyspieszający  dojrzewanie)   co  prowadzi  do  rozpoczęcia  i 
przeprowadzenia mitozy.  

FAZA G

0

 - jest stanem spoczynkowym komórki - komórki funkcjonują lecz tracą 

zdolność  odtwarzania materiału genetycznego i dzielenia się. Przejście w tą fazę może 

nastąpić u zwierząt z G

1

,u roślin z G

1

 lub G

2

. Komórki charakteryzują się obniżonym 

tempem  metabolizmu,  mniejszą   aktywnością  transkrypcyjną.  Czas  trwania  tej   fazy 

jest różny, od kilku dni do miesięcy i dłużej. Pod wpływem różnych bodźców komórki 
z fazy G

0 

mogą wchodzić w cykl komórkowy, zawsze  do fazy w której nastąpiło jego 

przerwanie.  Im  dłużej  komórki  pozostają  w  fazie  G

0

,  tym  więcej  czasu  zabiera  im 

wejście w cykl po pobudzeniu. 

 

 

 

 

5 

2. Mitoza  

Dzieli  się  ją  na  kariokinezę  i  cytokinezę.  W  kariokinezie  dzielonej  na  profazę, 

metafazę,  anafazę  i  telofazę  zachodzi   kondensacja   chromatyny,  wytworzenie 
chromosomów,  ich  podział  na  chromatydy  i  przemieszczenie  chromatyd  do  2 
potomnych  komórek.  Towarzyszy  temu   zanik  jąderek,  otoczki  jądrowej  oraz 

wytworzenie  aparatu  mitotycznego  a  następnie  odbudowa  jądra.  W  cytokinezie 
następuje podział cytoplazmy. 

 

 

 

3. Regulacja cyklu komórkowego 

Odbywa  się  przez  uruchamianie  kaskadowych  reakcji  fosforylacji  i  defosforylacji 

białek.  Fosforylacja  (przeniesienie  grupy  fosforanowej  z  ATP  na  odpowiednią  resztę 
aminokwasową  białka  docelowego)  jest  katalizowana  przez  różnorodne  kinazy 
białkowe, a defosforylacja przez fosfatazy. Substratami kinaz białkowych są różne 

białka jądra i cytoplazmy, a najczęściej fosforylowanymi aminokwasami tych białek są 
tyrozyna  i  treonina.  Fosforylacja  (i  defosforylacja)  jest  jednym  z  najczęściej  używanych 

przez komórkę sposobów zmiany aktywności białek. 

 

6 

Kinazy  białkowe  układu  kontroli  cyklu  komórkowego  są  obecne  w  komórkach 

dzielących  się  podczas  całego  cyklu.  Są  jednak  aktywowane  tylko  w  odpowiednim 
okresie  cyklu,  po  czym  szybko  tracą  aktywność.  Stąd  aktywność  każdej  z  tych  kinaz 

cyklicznie zwiększa się i zmniejsza.  

Aktywność kinaz białkowych zależy to od innego zestawu białek układu kontroli — 

od cyklin. Cykliny same nie mają aktywności enzymatycznej, ale muszą się przyłączyć 
do kinaz cyklu komórkowego, zanim kinazy te mogą zyskać aktywność enzymatyczną. 

Stąd  kinazy  układu  kontroli  cyklu  komórkowego  są  nazywane  kinazami  białkowymi 
zależnymi  od  cyklin  (Cdk  -  ang.  cyclin-dpendent  protein  kinases).  Nazwa  cyklin 
pochodzi stąd, że przeciwnie niż poziom Cdk, ich stężenie zmienia się cyklicznie  w 

cyklu komórkowym. 

 Cykliny występują w komórkach jako cykliny A i B oraz C, D i E.  W czasie cyklu 

komórkowego cykliny A, C, D i E są syntetyzowane de novo i ich stężenie w komórce 
rośnie  w  miarę  upływu  cyklu,  zaś  cyklina  B  jest  syntetyzowana  w  fazie  G

2

. 

Maksymalne stężenie cyklin występuje w metafazie/ anafazie mitozy, po czym ulega 
ono obniżeniu na skutek trawienia ich przez proteazy. 

Aktywacja  kinaz  zachodzi  w  dwóch  krytycznych  przedziałach  czasowych 

(punktach kontrolnych) cyklu komórkowego: pod koniec fazy G

2

 (co prowadzi do 

przejścia  G

2  

®  M  ,  tj.  zapoczątkowanie  mitozy)  oraz  w  fazie  G

1

  (co  prowadzi  do 

przejścia  G

1  

®  S  ,  tj.  zapoczątkowanie  syntezy  DNA).  Każdy  rodzaj  kompleksu 

cyklina-Cdk działa na różny zestaw białek docelowych w komórce 

Stężenie  różnych  typów  cyklin  zwiększa  się,  a  potem  gwałtownie  maleje  na  skutek 

degradacji na drodze ubikwitynacji w określonym czasie cyklu komórkowego. Wzrost 

stężenia każdego typu cykliny wspomaga aktywację jej partnerskiej Cdk, a nagły jego 
spadek przywraca tę Cdk do stanu nieaktywnego. Powolne gromadzenie się cyklin, aż 
do krytycznego poziomu, jest jednym ze sposobów pomiaru odstępów czasu  między 

jednym etapem cyklu a następnym w układzie kontroli cyklu komórkowego. 

Przejście z późnej fazy G

2

 do M. dokonuje się przez aktywację kinazy fazy M, 

znanej jako czynnik wywołujący dojrzewanie (MPF - maturation promoting 
factor). Jest ona heterodimerem białkowym składającym się z białka o masie 34 kD i 

białka  o  masie  45  kD  (cyklina).   W  kompleksie  tym  białko  p34  jest  kinazą 
fosforylującą  reszty  seryny  i  treoniny  wielu  białek  a  cyklina  (białko  p34)  nadaje 
aktywnemu  kompleksowi  powinowactwo  do  odpowiedniego  substratu  (białka,  które 

ma być ufosforylowane).  

Kinaza fazy M  powstaje  w fazie G

2

 w wyniku utworzenia kompleksu p34 z 

głównie  z   B.  Kinaza  MPF  fosforyluje  wiele  kluczowych  białek,  zmieniając  ich 
właściwości,  np:  rozpad  otoczki  jądrowej  zachodzi  przez  w  wyniku  fosforylacji  i 

demontażu biegnących pod otoczką jądrową filamentów laminy, podobnie fosforyluje 
białka towarzyszące mikrotubulom, co zmienia właściwości mikrotubul tak, że tworzą 
wrzeciono  podziałowe,  fosforyluje  również  histon  H1  co  powoduje  kondensację 

chromosomów.  

  

 

7 

Regulacja  fazy  S  odbywa  się  przez  kontrolę  przechodzenia  komórki  G

1  

®  S 

oraz  przez  kontrolę  zakończenia  syntezy  DNA.  Przypuszcza  się,  że  białko  p34  może 
łączyć się w fazie G

1

 głównie z cykliną A, D lub E, dając kompleks kinazy podobny do 

kinazy fazy M, nazywany kinazą fazy S. Aktywność takiej kinazy prowadzi komórki 
przez  punkt  startowy  =  restrykcyjny  (w  późnej  fazie  G

1

).  Półokres  trwania 

cyklin G

1

wynosi zaledwie ok. 15 min., co odpowiada klasie białek niestabilnych (białek 

U),  które  znane  są  od  dawna  i  których  nagromadzenie  w  komórce  jest  warunkiem 
przejścia G

1  

® S.  

 

 

  

4. Kinazy białkowe zależne od cyklin są regulowane 

nagromadzaniem i rozpadem cyklin 

Regulacja  stężenia  cyklin  ma  ważny  udział  w  synchronizacji  zjawisk  cyklu 

komórkowego.  Na  przykład,  synteza  składnika  MPF  —  cykliny  B,   zaczyna  się 

bezpośrednio po podziale i trwa stale podczas interfazy. Cyklina gromadzi się, stąd jej 
stężenie  stopniowo  zwiększa się  i określa  chwilę  rozpoczęcia  mitozy;  jego  późniejsze 
gwałtowne  zmniejszenie  się  rozpoczyna  wyjście  z  mitozy.  Nagły  spadek  stężenia 

cykliny  podczas  mitozy  jest  spowodowany  szybkim  zniszczeniem  cykliny  w  układzie 
proteolitycznym  zależnym  od  ubikwityny.  Wiele  cząsteczek  ubikwityny  jest 

kowalencyjnie dołączonych do każdej cząsteczki cykliny, co kieruje ją do degradacji w 
proteosomach.  Ta  ubikwitynacja  cykliny  jest  pośrednim  wynikiem  aktywacji  kinazy 
MPF. Aktywacja MPF rozpoczyna proces prowadzący z opóźnieniem do ubikwitynacji 

i degradacji cyklin, co z kolei wyłącza kinazę. 

 

 

 

8 

 

 

5. Cykl komórkowy może zostać zatrzymany w G

1

 przez 

białkowe inhibitory Cdk 

Układ kontroli cyklu komórkowego włącza zdarzenia cyklu w określonej kolejności. 

Na  przykład,  włącza  mitozę  tylko  wtedy,  gdy  cały  DNA  został  zreplikowany  oraz 
pozwala komórce podzielić się na dwie dopiero po zakończeniu mitozy. Jeżeli jeden z 
etapów zostaje opóźniony, układ kontroli opóźnia aktywację następnych etapów tak, 

że ich sekwencja zostaje zachowana. Na przykład, ta właściwość samoregulacji układu 
kontroli  zapewnia,  że  jeżeli  synteza  DNA  zostaje  zatrzymana  z  jakiegoś  powodu  w 
fazie S, to komórka nie wejdzie w fazę M z DNA zreplikowanym tylko w połowie.  

Większość mechanizmów molekularnych odpowiedzialnych za zahamowanie biegu 

cyklu  komórkowego  w  punktach  kontrolnych  jest  słabo  poznanych.  W  niektórych 
przypadkach  są  za  to  odpowiedzialne  swoiste  białkowe  inhibitory  Cdk;  blokują 
one powstawanie bądź aktywność jednego albo kilku kompleksów cyklina-Cdk. Jeden 

z  lepiej  poznanych  punktów  kontrolnych  zatrzymuje  cykl  komórkowy  w  G1  po 
uszkodzeniu  DNA,  co  zapobiega  replikacji  przez  komórkę  uszkodzonego  DNA. 
Uszkodzenie  DNA  powoduje  nie  poznanym  dotąd  mechanizmem  zwiększenie 

stężenia  i  aktywności  białka  regulatorowego  genów,  nazwanego  białkiem  p53. 
Zaktywowane  białko  p53  zwiększa  transkrypcję  genu  kodującego  białkowy  inhibitor 

Cdk, nazywanego p21. To zwiększa stężenie białka p21, które wiąże się z kompleksami 
cyklina-Cdk fazy S, odpowiedzialnymi za wprowadzenie komórki do fazy S  i blokuje 
ich działanie. Zatrzymanie cyklu komórkowego w G1 daje komórce czas na  reperację 

uszkodzonego DNA, zanim zostanie on zreplikowany. Gdy brak jest białka p53 albo 
jest  ono  nieaktywne,  zachodzi  nieograniczona  replikacja  uszkodzonego  DNA,  co 
zwiększa  częstość  mutacji  i  możliwości  pojawienia  się  komórek  nowotworowych. 

Mutacje  genu  p53,  które  pozwalają  dzielić  się  komórkom  z  uszkodzonym  DNA, 
stanowią ważny element w rozwoju większości nowotworów u człowieka.  

 

 

  

 

9 

6. Komórki mogą zdemontować swój układ kontroli i 

opuścić cykl komórkowy 

Najbardziej  radykalna  dla  układu  kontroli  cyklu  komórkowego  jest  decyzja  o 

zatrzymaniu  podziałów  w  ogóle.  Jest  to  inna  sytuacja  niż  przerwa  powodująca 

chwilowe  opóźnienie  w  środku  cyklu  i  ma  specjalne  znaczenie  w  organizmie 
wielokomórkowym.  U  człowieka  np.  komórki  nerwowe  i  komórki  mięśni 
szkieletowych powinny przetrwać przez całe życie organizmu bez podziałów; wchodzą 

one w zmodyfikowaną fazę G

1

 nazywaną G

0

. W G

0

 układ kontroli cyklu komórkowego 

jest częściowo zdemontowany, ponieważ brak w komórce wielu cyklin i Cdk. Pewne typy 
komórek,  np.  komórki  wątroby,  prawidłowo  dzielą  się  raz  albo  dwa  razy  w  roku, 

natomiast pewne komórki nabłonkowe jelita dzielą się dwa bądź więcej razy dziennie, 
by stale odnawiać wyściółkę jelit. Większość naszych  komórek mieści się między tymi 

skrajnościami:  mogą  się  dzielić,  gdy  zajdzie  taka  potrzeba,  ale  zwykle  dzielą  się 
rzadko. 

Wydaje  się  ogólną  regułą,  że  komórki  ssaków  dzielą  się  tylko  wtedy,  gdy  są 

pobudzane  sygnałami  dochodzącymi  z  innych  komórek.  Pozbawione  tych  sygnałów 
zatrzymują  cykl  komórkowy  w  punkcie  kontrolnym  fazy  G

1

,  i  wchodzą  w  stan  G

0

. 

Komórki mogą pozostawać w G

0 

przez dni, tygodnie, a nawet lata, zanim się ponownie 

podzielą. Stąd zmienność częstości podziałów komórek zależy od czasu, jaki komórki 

pozostają  w  G

0

  albo  G

1

;  gdy  jednak  komórka  przejdzie  punkt  kontrolny  G

1

,  reszta 

cyklu komórkowego przebiega szybko, u ssaków typowo w ciągu 12-24 godzin. 

 

  

7. Proliferacja komórek zależy od sygnałów z innych 

komórek 

Organizmy jednokomórkowe takie jak bakterie i drożdże mają tendencję, by rosnąć 

i  dzielić  się  tak  szybko,  jak  to  jest  możliwe.  Szybkość  podziałów  zależy  głównie  od 
dostępności  substancji  odżywczych  w  środowisku.  Natomiast  komórki  organizmu 

wielokomórkowego  są  wyspecjalizowanymi  członkami  wysoce  zorganizowanej 
społeczności, a ich proliferacja musi być kontrolowana. Pojedyncza komórka dzieli się 
tylko  wtedy,  gdy  nowa  komórka  jest  potrzebna  organizmowi  —  ze  względu  na  jego 

wzrost  albo  żeby  zastąpić  utraconą  komórkę.  Tak  więc  do  proliferacji  komórki 
zwierzęcej nie wystarczą substancje odżywcze. Musi ona jeszcze otrzymać pobudzający 
sygnał  chemiczny  od  innych  komórek,  zwykle  od  sąsiadów.  Takie  działanie  pozwala 

uniknąć  użycia  mechanizmów  hamowania  śródkomórkowego,  które  ograniczałoby 
wzrost komórki i blokowało przebieg cyklu komórkowego. 

Ważnym przykładem hamowania podziałów komórki jest białko retinoblastoma (Rb), 
Wiąże  się  ono  z  określonymi  białkami  regulującymi  geny,  zapobiegając  pobudzeniu 

transkrypcji  genów  koniecznych  do  podziałów.  Na  przykład  zewnątrzkomórkowe 
sygnały, czynniki wzrostu (takie jak: płytkowy czynnik wzrostu, epidermalny czynnik 
wzrostu, 

 czynnik 

wzrostu 

fibroblastów, 

 czynnik 

wzrostu 

hepatocytów, 

 erytropoetyna)   pobudzają  proliferację  odpowiednich  komórek.  Między  innymi 
powodują  aktywację  kompleksów  cyklina-Cdk  fazy  G1,  fosforylują  one  białko  Rb 

zmieniając  jego  konformację  tak,  że  uwalnia  ono  związane  przez  siebie  czynniki 
transkrypcyjne  -  wtedy  białka  te  mogą  aktywować  geny  konieczne  do  przebiegu 
podziałów komórki. 

 

10 

8. Komórki zwierzęce mają zaprogramowane ograniczenie 

liczby podziałów 

Nawet  w  obecności  czynników  wzrostu  prawidłowe  komórki  zwierzęce  w 

hodowli  nie  kontynuują  wzrostu  bez  końca.  Te  typy  komórek,  które  utrzymują 

zdolność do podziałów przez całe życie zwierzęcia, gdy pozostają w jego organizmie, 
zwykle przestają się dzielić po określonej liczbie podziałów w hodowli. Na przykład 
fibroblasty pobrane z płodu ludzkiego zanim przestaną się dzielić, przechodzą ok. 80 

podziałów  nawet  wtedy,  gdy  mają  wystarczająco  dużo  pożywienia,  czynników 
wzrostu i miejsca do podziałów. Te zdolności komórek są jednak różne w zależności 
od wieku osoby,  od której  pobrano  komórki.  Fibroblasty pobrane  od  dorosłej  40-

letniej osoby zatrzymują podziały już po ok. 40 cyklach. 

Zjawisko  to  nazywamy  starzeniem  się  komórki  odpowiednio  do  starzenia  się 

całego organizmu. Jednak ta analogia nie jest pewna. Ponieważ w hodowli fibroblasty 
zarodka myszy przestają się namnażać po 30 podziałach, jest możliwe, że starzenie się 

komórki  może pomagać  w  wyznaczeniu wielkości ciała. Przypuszcza się, że mysz jest 
dlatego  mniejsza  niż  my,  gdyż  jej  komórki  stają  się  niewrażliwe  na  pobudzenie 
czynnikami wzrostu już po mniejszej liczbie cykli podziałowych. 

  

9. Komórki zwierzęce potrzebują sygnałów od innych komórek, 

by uniknąć programowanej śmierci komórki 

Komórki  zwierzęce  potrzebują  sygnałów  od  innych  komórek  nie  tylko  do 

proliferacji, lecz też do przeżycia. Pozbawione takich czynników przeżycia komórki 

aktywują  śródkomórkowy  program  samobójczy  i  giną  w  procesie  nazywanym 
programowaną  śmiercią  komórki.  Ta  konieczność  otrzymywania  od  innych 

komórek  sygnałów  do przeżycia  pomaga  w  utrzymaniu  komórek  tylko  wtedy, gdy są 
one  potrzebne  i  tam,  gdzie  są  potrzebne.  W  tkankach  rozwijających  się  i  dojrzałych 
częstość  programowanej  śmierci  komórek  jest  bardzo  wysoka.  Na  przykład  w 

rozwijającym się układzie nerwowym kręgowców ponad połowa komórek nerwowych 
zwykle  obumiera  wkrótce  po  ukształtowaniu  się.  U  zdrowego  człowieka  w  każdej 
godzinie miliony komórek giną w szpiku kostnym i jelicie.  

Programowana  śmierć  komórek  może  służyć  różnym  celom.  Na  przykład  przez 

programowaną  śmierć  komórek  nasze  ręce  i  stopy  są  rzeźbione  podczas  rozwoju 
zarodkowego-  początkowo  poszczególne  palce  rąk  i  nóg  są  słabo  wyodrębnione  a 
dopiero później są oddzielane, w miarę jak między nimi giną komórki. W innych przy-

padkach  komórki  giną,  gdy  struktury  przez  nie  tworzone  nie  są  potrzebne.  Gdy 
kijanka  przekształca  się  w  żabę  (metamorfoza),  komórki  ogona  giną,  a  ogon 
niepotrzebny już żabie zanika. W jeszcze innych przypadkach śmierć komórek pomaga 

w  regulacji  liczby  komórek.  Na  przykład  w  rozwijającym  się  układzie  nerwowym 
śmierć  komórek  dostosowuje  liczbę  komórek  nerwowych  do  liczby  komórek 

docelowych wymagających unerwienia. Komórki nerwowe są w zarodku wytwarzane w 
nadmiarze i potem konkurują o ograniczone ilości czynników przeżycia wydzielanych 
przez  komórki  docelowe,  z  którymi  się  kontaktują.  Komórki  nerwowe  otrzymujące 

wystarczającą ilość czynników przeżycia żyją, a inne giną. 

 

11 

W  dojrzałych  tkankach  śmierć  komórek  równoważy  proliferację,  by  zapobiec 

przerostowi  narządów bądź ich kurczeniu się.  

 

10. Programowana śmierć komórki zachodzi z udziałem 

śródkomórkowej kaskady proteaz 

Komórki, które giną w wyniku ostrego urazu, obrzękają i pękają, uwalniając swoją 

zawartość  do  otoczenia  komórek  sąsiednich.  Proces  nazywany  nekrozą  (martwicą) 
komórki,  co  powoduje  potencjalnie  uszkadzającą  odpowiedź  zapalną.  Natomiast 

komórka  podlegająca  śmierci  programowanej   umiera  niezauważalnie,  bez 
uszczerbku dla sąsiadów. 

Typowy obraz śmierci programowanej w komórkach zwierzęcych to apoptoza. W 

trakcie apoptozy komórka kurczy się oddzielając się od sąsiednich komórek w tkance, 

cytoszkielet  podlega  zniszczeniu,  otoczka  jądrowa  rozpada  się,  a  jądrowy  DNA  jest 
cięty  na  fragmenty.  Powierzchnia  obumierającej  komórki  zmienia  się   -  błona 
komórkowa  pukla  się  do  wewnątrz,  odcinając  kuliste  fragmenty  cytoplazmy  (ciałka 

apoptotyczne) zawierające organelle i pocięty, skondensowany DNA jądrowy. Ciałka 
są  szybko  fagocytowane  przez  sąsiednie  komórki  albo  przez  makrofagi 
(wyspecjalizowane  komórki  fagocytujące),  przez  co  nie  następuje  uwolnienie 

zawartości obumierającej komórki do otoczenia. 

 

 

 

We wszystkich komórkach zwierzęcych funkcjonuje podobny układ odpowiedzialny 

za  ten  rodzaj  kontrolowanej  śmierci  samobójczej.  Składa  on  się  z  rodziny  proteaz 
(enzymów  rozcinających  inne  białka),  które  same  są  aktywowane  proteolitycznym 
rozcięciem  będącym  odpowiedzią  na  sygnały  indukujące  programowaną  śmierć 

komórki. Zaktywowane proteazy rozcinają i tym sposobem aktywują inne proteazy na-
leżące do tej samej rodziny białek, co razem stanowi kaskadę proteaz wzmacniającą 
efekt  początkowy.  Proteazy  rozcinają  następnie  inne  kluczowe  białka  w  komórce, 

zabijając  ją  szybko  i  sprawnie.  Na  przykład  jedna  z  proteaz  rozcina  jądrowe  białka 
laminy powodując nieodwracalny rozpad blaszki jądrowej. 

 

12 

Układ śmierci samobójczej jest regulowany sygnałami z innych komórek. Niektóre 

działają  jak  sygnały  zabijania,  aktywując  mechanizm  samobójstwa  komórki.  W  ten 
sposób działa hormon tarczycy w ogonie kijanki podczas metamorfozy. Inne działają 

jako sygnały przeżycia, hamując samobójstwo, by utrzymać komórkę przy życiu. 

W organizmie wielokomórkowym programowana śmierć komórki jest  zdarzeniem 

zwyczajnym,  normalnym  i  ogólnie  łagodnym.  Natomiast  niewłaściwa  proliferacja  i 
przeżywanie zbędnych komórek stanowią rzeczywiste niebezpieczeństwo – prowadzą 

do powstania nowotworów. 

  

 

 
 
 

 
 
 

 
 

 
 
 

 
 
 

 
 

 
 
 

 
 
 

 
 

 
 
 

 
 
 

 
 

 
 
 

 
 

 

13 

 

Bibliografia: 

 

1.  Sanak Marek, Regulacja cyklu komórkowego i różnicowania,  

opublikowano w Medycyna Praktyczna 1998/07. 

2. 

http://portalwiedzy.onet.pl/52990,,,,cykl_komorkowy,haslo.html

 

3. 

http://www.biologia.pl/slowniczek/cykl_komorkowy.php3

 

4.  Encyklopedia PWN 

5.  Jolanta Saczko, Maciej Zabel, Małgorzata Daczewska, Ocena stopnia 

proliferacji ludzkich keratynocytów hodowanych w różnych 
stężeniach Ca 2+, Żródło: W: Konferencja: Czynniki wzrostowe i 

cytokiny w proliferacji i różnicowaniu komórek. Szczecin, 25-26 IX 
1998. Program i streszczenia. [B. m., 1998] s. 20-21. 

6.  Karolina Nowak, Witold Kędzia, Rola kinaz zależnych od cyklin (Cdk) 

w regulacji cyklu życiowego komórki prawidłowej i nowotworowej. 

7.  Krzysztof Osmola, Krystyna Adamska, Leszek Lewandowski, Analiza 

faz cyklu komórkowego i apoptozy w komórkach raka 
płaskonabłonkowego jamy ustnej, Źródło: Pozn. Stom. 2002 T. 29 s. 

19-24 tab. bibliogr. streszcz. summ.