FIZJOLOGIA WYSIŁKU FIZYCZNEGO
Wykład IV
Wpływ wysiłku fizycznego na mięśnie szkieletowe
•
Wysiłek fizyczny wiąże się z pracą mięśni szkieletowych.
•
Zmiany w organizmie związane z wysiłkiem, zależą w dużym stopniu od rodzaju
skurczów mięśni, wielkości zaangażowanych grup mięśniowych, czasu trwania
wysiłku oraz intensywności wykonanej pracy.
•
Podstawową cechą mięśni jest generowanie ruchów.
•
Różnorodność ruchów wynika z różnorodności kształtu i wielkości mięśni,
przyczepów ścięgien i kurczliwości włókien mięśniowych.
•
Podstawową jednostką strukturalną mięśnia jest komórka mięśniowa (włókno
mięśniowe).
•
Włókna mięśniowe powstają w rozwoju zarodkowym z komórek
prekursorowych, tzw. mioblastów, które pochodzą z mezenchymy.
•
Mioblasty zlewają się, wytwarzając wielojądrzaste, długie, obfite w cytoplazmę
struktury nazywane miotubami.
•
W miotubach dochodzi do syntezy białek typowych dla komórek mięśniowych
poprzecznie prążkowanych i różnicowania we włókna mięśniowe.
Komórki satelitarne
•
Część mioblastów tworzy tzw. komórki satelitarne (macierzyste) mięśni szkieletowych.
•
Komórki satelitarne
•
Progenitorowe, jednojądrzaste komórki, z których powstają wielojądrzaste
miocyty.
•
Pozostają w mięśniach szkieletowych do późnego wieku i zachowują zdolności
do proliferacji oraz różnicowania się w dojrzałe miocyty.
•
Trening siłowy aktywuje oba procesy - komórki satelitarne łączą się z
miofibrylami powodując przyrost ich masy.
•
W warunkach prawidłowych, w mięśniach osób dorosłych, znajdują się one w
stanie spoczynku.
•
W mięśniach uszkodzonych lub intensywnie trenowanych, uaktywnione
komórki satelitarne dzielą się, zlewają i różnicują w komórki mięśniowe -
prowadzi to do regeneracji lub przerostu włókien mięśniowych
Adaptacja do wysiłku fizycznego
•
Wyrazem adaptacji mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego jest ich
przerost pod wpływem treningu siłowego.
•
Trening wytrzymałościowy ma znacznie mniejszy wpływ na wielkość masy mięśniowej.
•
Przerost mięśnia jest wynikiem przerostu poszczególnych jego włókien, we
włóknach szybkich proces ten zaznacza się silniej, niż w wolnych.
•
Efektem przerostu mięśni jest zwiększenie się siły skurczu.
•
Przyrost siły skurczu włókna mięśniowego po treningu siłowym jest
proporcjonalny do zwiększonego przekroju poprzecznego tego włókna.
•
Przyrost masy mięśniowej jest największy bezpośrednio po rozpoczęciu treningu
przez osoby, które dotychczas nie były aktywne fizycznie, natomiast u
•
U podłoża przerostu włókien mięśniowych leży wzrost ilości białek w poszczególnych
włóknach, a także zmiany zawartości ich izoform.
•
W wyniku treningu siłowego dochodzi do zmniejszenia się ilości włókien mięśniowych
zawierających łańcuchy ciężkie miozyny (MHC - myosin heavy chains) typu IIx i
niewielkiego zwiększenia ilości włókien zawierających izoformy typu IIa.
•
Trening wytrzymałościowy powoduje natomiast zmiany w zawartości poszczególnych
izoform łańcuchów lekkich miozyny.
•
Wysiłek fizyczny zmienia jakościowy skład białek sarkomeru
•
Zmniejsza się ilość włókien mięśniowych zawierających izoformy IIx ciężkich
łańcuchów miozyny.
•
Ma to znaczenie dla osiąganej przez mięsień siły skurczu, ponieważ włókna
zawierające izoformy typu II rozwijają 6 razy większą siłę skurczu niż włókna
zawierające izoformy typu I.
•
Wzrost całkowitej siły skurczu mięśnia oznacza zatem, że przerost
poszczególnych włókien mięśniowych wyrażony przez zwiększenie się ich
przekroju poprzecznego kompensuje ubytek siły skurczu spowodowany
zmianami izoform białek sarkomeru.
•
Trening wytrzymałościowy nie powoduje znacznego przyrostu masy mięśniowej i co za
tym idzie siły skurczu.
•
W jego efekcie dochodzi jednak do zmiany w strukturze białek sarkomeru:
•
zmienia się zawartość poszczególnych izoform łańcuchów lekkich miozyny, w
wyniku czego wzrasta maksymalna prędkość skracania się włókien wolnych.
•
dochodzi do aktywacji metabolizmu mitochondriów i wzrostu aktywności
enzymów oksydacyjnych.
Hipertrofia
•
Mięsień może ulec powiększeniu na skutek przerostu poszczególnych włókien
mięśniowych.
•
Jest to proces polegający na zwiększeniu objętości i masy włókien mięśniowych
bez zwiększania ich liczby.
•
Do przerostu mięśni najczęściej dochodzi w wyniku treningu fizycznego.
•
Stymuluje on powstanie nowych miofibryli, co prowadzi do zwiększenia
wielkości komórek.
•
Dodatkowym mechanizmem prowadzącym do przerostu włókien mięśniowych jest
pobudzenie komórek satelitarnych do podziałów i fuzji z istniejącymi już komórkami
mięśniowymi.
•
Powoduje to zwiększenie liczby jąder komórkowych we włóknie mięśniowym.
•
Jądra te oraz jądra włókien mięśniowych syntetyzują białka, głównie aktynę i
miozynę, które są wykorzystywane do wytwarzania nowych miofibryli.
•
Bodźcem do podziałów komórek satelitarnych są mikrourazy włókien
mięśniowych powstające w czasie intensywnego treningu.
•
Prowadzić mogą one do wysyłania przez włókna mięśniowe sygnałów do
komórek satelitarnych, stymulujących ich podziały i zlewanie się z włóknem
mięśniowym
Regeneracja
•
Podobne mechanizmy związane z pobudzeniem komórek satelitarnych są
zaangażowane w procesy regeneracji mięśnia szkieletowego po jego uszkodzeniu.
•
Komórki satelitarne uznawane są za komórki macierzyste mięśni szkieletowych
- znajdują się one w stanie spoczynku i nie dzielą się.
•
Położone są pod błoną podstawną otaczającą włókno.
•
Uszkodzenie mięśnia szkieletowego stanowi bodziec do podziałów komórek
satelitarnych, ich fuzji z uszkodzonymi włóknami mięśniowymi i syntezy białek
typowych dla tkanki mięśniowej.
•
Niekiedy pobudzone komórki satelitarne po podziałach i zlaniu się mogą
tworzyć miotuby, które różnicują się następnie w nowe włókna mięśniowe w
procesie przypominającym tworzenie mięśni w czasie rozwoju zarodkowego.
•
W przypadku bardzo rozległego uszkodzenia bądź martwicy mięśnia
szkieletowego jego zdolności regeneracyjne są ograniczone.
•
Warunkiem niezbędnym do wystąpienia procesów naprawczych mięśnia
szkieletowego jest zachowanie unerwienia włókna mięśniowego.
•
Denerwacja komórek mięśniowych prowadzi do ich zaniku
Rola czynników hormonalnych
•
W powyższych procesach kluczową role odgrywaja czynniki hormonalne
•
Androgeny (głównie testosteron)
•
GH
•
Insulina (wywiera niewielki wpływ na syntezę białek, hamuje ich degradację).
•
Czynniki wzrostowe
•
IGF-1
•
MGF (Mechano Growth Factor)
•
Izoform IGF-1 wystepujacy w mięśniach szkieletowych
•
Czynnik wzrostu śródbłonka naczyń (VEGF)
•
IL-15
•
Miostatyna - negatywny regulator masy mięśniowej
Zmęczenie
Zmęczenie mięśni
•
Zmęczenie mięśni – stan występujący podczas wysiłku fizycznego i charakteryzujący się
utratą zdolności do wytwarzania siły
.
•
Stymulacji szybkich włókien mięśniowych z częstotliwością odpowiadającą
skurczom tężcowym
•
Po 10-20 skurczach spadek generowanej siły o około 10%,
•
Nastepnie krótka faza stabilizacji.
•
Kontynuacja stymulacji - dalsze gwałtowne zmniejszenie siły skurczu, któremu
towarzyszy znaczne wydłużenia okresu rozkurczu.
•
Zmęczenie - ważny mechanizm o charakterze ochronnym w stosunku do mięśni.
•
Zapobiega uszkodzeniu elementów kurczliwych we włóknach mięśniowych oraz
powstawaniu szkodliwych produktów przemiany materii związanej z
nadmiernym wysiłkiem fizycznym.
•
Zmęczenie ośrodkowe - związane ze zmniejszeniem się ilości potencjałów
czynnościowych w motoneuronach,
•
Zmęczenie obwodowe dotyczy samych włókien mięśniowych.
•
Oba rodzaje zmęczenia najczęściej występują łącznie.
Zmęczenie ośrodkowe
•
Zależy w dużej mierze od aktywności układu limbicznego, który wywiera duży wpływ
na ośrodki aktywności ruchowej w korze mózgowej.
•
Przykład – osłabienie motywacji do wykonywania czynności ruchowych u osób
starszych, chorych na depresje oraz pacjentów z chorobami układu kostno-
mięśniowego.
•
Efekt – zmniejszenie ilości potencjałów czynnościowych w neuronach.
•
Podczas bardzo intensywnych wysiłków fizycznych (supramaksymalnych)
zmienia się metabolizm w centralnym układzie nerwowym.
•
Objawia się to zmniejszeniem pobierania przez OUN tlenu w stosunku do
wykorzystanej glukozy.
•
Zjawiska te moga doprowadzić do zmniejszenia częstości wyładowań w
neuronach.
Zmęczenie obwodowe
•
Zmęczenie obwodowe zależy od typu wysiłku fizycznego, czyli od rodzaju skurczu i od
właściwości włókien mięśniowych zaangażowanych w wysiłek.
•
W czasie wysiłków fizycznych długotrwałych, o umiarkowanym nasileniu
dochodzi przede wszystkim do rekrutacji włókien mięśniowych wolnych.
•
Zmęczenie towarzyszące takiemu wysiłkowi zależy od zmian zachodzących w
tych włóknach.
•
Włókna mięśniowe szybkie nie ulegają zmęczeniu, ponieważ w większości nie
biorą udziału w tym typie ruchu.
•
Powrót do wyjściowej wartości siły generowanej we włóknach wolnych trwa
około 24 godz.
•
W przypadku wysiłków fizycznych intensywnych i krótkotrwałych dochodzi do
rekrutacji przede wszystkim włókien mięśniowych szybkich.
•
Włókna te są mniej odporne na zmęczenie, ale powrót do wyjściowej wartości
generowanej siły jest bardzo szybki i trwa około 1 godz.
•
Mechanizmy odpowiedzialne za zmęczenie włókien wolnych są inne od tych,
które odpowiadają za zmęczenie włókien szybkich?
•
Zmęczenie towarzyszące wysiłkowi fizycznemu o charakterze ekscentrycznym jest
mniejsze i występuje później niż w przypadku wysiłków z przewagą skurczów
izometrycznych i koncentrycznych, chociaż siła generowana podczas wysiłków
pierwszego typu jest większa.
•
Zmęczenie pojawiające się w czasie skurczów izometrycznych związane jest ze
zjawiskiem zmniejszania się ukrwienia pracujących mięśni i gromadzeniem się
w nich produktów beztlenowej przemiany materii.
•
Wysiłki koncentryczne - siła wytwarzana w pojedynczym włóknie mięśniowym
jest mniejsza niż w czasie wysiłków ekscentrycznych → w celu wytworzenia siły
skurczu mięśnia o określonej wartości rekrutowana jest większa ilość jednostek
motorycznych.
•
Wysiłki o typie ekscentrycznym - więcej jednostek motorycznych pozostaje „w
rezerwie" i może zostać zrekrutowana w momencie, gdy ulegną zmęczeniu
jednostki zaangażowane w wysiłek od początku.
•
Powoduje to, że osłabienie siły mięśniowej związanej ze zmęczeniem w wysiłku
ekscentrycznym występuje później niż w wysiłku koncentrycznym.
Teorie zmęczenia obwodowego
Zmiany metaboliczne w czasie wysiłku fizycznego
•
Przyczyny zmęczenia obwodowego
•
Zakwaszenie mięśni towarzyszące procesom glikolizy beztlenowej w czasie
nasilonego wysiłku fizycznego.
Nagromadzenie jonów H
+
zwiększa przepuszczalność błony komórkowej
włókna mięśniowego dla jonów chloru.
Cl
-
przenika do wnętrza komórki i powoduje jej hiperpolaryzację., co z
kolei osłabia pobudliwość komórki mięśniowej i w efekcie prowadzi do
zmniejszenia generowanej w czasie skurczu siły.
H
+
przechodzi do przestrzeni okołokomórkowej i współzawodniczy o
miejsca łączenia w płytce ruchowej z acetylocholiną → ilość potencjałów
czynnościowych we włóknie mięśniowym jest mniejsza.
Jony H
+
zmniejszają powinowactwo troponiny do jonów Ca
++
Jony H+ wpływają także na działanie enzymów zaangażowanych w
procesy energetyczne:
osłabiają aktywność fosfofruktokinazy
zmniejszają tempo glikogenolizy.
blokują ATPazę miofibrylarną → obniżają ilość wytworzonych w czasie
skurczu mostków aktyno-miozynowych, a co za tym idzie silę skurczu.
•
Teoria ostatnio kwestionowana
•
W izolowanych włóknach mięśniowych występuje zmęczenie także przy braku
zmian pH
•
pH powraca do prawidłowych wartości szybciej niż siła skurczu
pH ~30 min
siła > 1 godzina
1. Zaburzenia funkcjonowania siateczki śródplazmatycznej i wewnątrzkomórkowego
transportu jonów wapnia.
•
Zmniejszenie
transportu
czynnego
jonów
wapnia
do
siateczki
sarkoplazmatycznej → znaczne zmniejszenie ilości jonów wapnia w siateczce →
mniej mostków aktynomiozynowych → zmniejszenie generowanej siły
•
Mechanizmy tego zjawiska nie są dokładnie poznane.
Istotną
rolę
może
pełnić
wyczerpanie
się
związków
wysokoenergetycznych w mięśniach.
W czasie zmęczenia zwiększa się w komórce mięśniowej ilość
fosforanu nieorganicznego, ADP i AMP,
zmniejsza się ilość ATP i fosforanu kreatyny.
Ponadto, ADP i fosforany nieorganiczne powodują wzrost
przepuszczalności błon siateczki śródplazmatycznej dla jonów
wapnia i w efekcie spadek ich ilości w siateczce, ale jednocześnie
dalszy wzrost ich ilości w sarkoplazmie podczas rozkurczu.
Zmniejszenie się ilości ATP oraz wzrost ilości produktów hydrolizy
ATP (adenozyna, AMP i IMP) mogą ograniczać uwalnianie jonów
wapnia w czasie skurczu oraz powodować spadek ich zasobów w
siateczce śródplazmatycznej, co odpowiada za zmiany w końcowej
fazie zmęczenia.
•
Zmniejszenie się zasobów wapnia w siateczce śródplazmatycznej wiąże się także z
przenikaniem do jej wnętrza fosforanów nieorganicznych, które wchodzą w
reakcje z jonami wapnia.
•
Zmniejszenie się stężenia jonów wapnia upośledza zdolność mięśnia do skurczu i
Istotną
rolę
może
tu
pełnić
wyczerpanie
się
związków
wysokoenergetycznych w mięśniach → spadek aktywności pompy
wapniowej (i w mniejszym stopniu sodowo-potasowej).
3. Utrata przez pracujące komórki mięśniowe jonów potasu
•
Powoduje wzrost stężenia potasu w płynie śródmiąższowym → częściowej
depolaryzacji komórek mięśniowych.
•
Następuje osłabienie ich pobudliwości, ponieważ częściowej inaktywacji ulegają
zależne od potencjału kanały sodowe.
•
W efekcie dochodzi do osłabienia generowanej podczas skurczu siły.
•
Zjawisku temu przeciwdziała wzrost temperatury w pracujących mięśniach,
który nasila aktywność pompy sodowo--potasowej i dzięki temu przywraca
właściwą polaryzację komórek mięśniowy
4. Zmiany w procesach energetycznych
•
Długotrwały wysiłek powoduje obniżenie się w mięśniach zapasów glikogenu,
co ogranicza czas pracy mięśniowej i osłabia siłę skurczu.
•
Pod wpływem długotrwałych wysiłków dochodzi także do wytwarzania
amoniaku , który hamuje aktywność enzymów biorących udział w cyklu Krebsa i
w ten sposób ogranicza wytwarzanie odpowiedniej dla danego wysiłku
fizycznego ilości energii.
Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mięśni w czasie wysiłku fizycznego
Uszkodzenie włókien mięśniowych wywołane wysiłkiem (EIMD - exercise induced muscle
damage)
•
Występuje najczęściej po wysiłku fizycznym typu ekscentrycznego;
•
największe zmiany w mięśniach obserwuje się w sytuacji, gdy określona
czynność została wykonana po dłuższej przerwie;
•
powtórzenie tej samej czynności po około jednym tygodniu wywołuje znacznie
mniejsze uszkodzenie;
•
Jest to związane jest z adaptacją mięśni.
•
Początkowe uszkodzenie ma charakter mechaniczny.
•
Jest ono możliwe do zaobserwowania już po około 5 minutach od rozpoczęcia
wysiłku.
•
Jeśli dojdzie dorozciągnięcia włókna mięśniowego powyżej długości optymalnej
dla siły jego skurczu, sarkomery tracą swoją homogenność.
•
Uszkodzony w ten sposób sarkomer nie ma możliwości utworzenia mostków
aktynomiozynowych, a więc nie generuje siły.
•
Część sarkomerow we włóknie mięśniowym zachowuje jednak prawidłową
strukturę i funkcję.
•
Generowana w nich siła oddziałuje na sarkomery uszkodzone, ale jest
równoważona napięciem powstającym w czasie skurczu w tkance łącznej
otaczającej włókno mięśniowe.
•
Zaprzestanie rozciągania mięśnia powoduje powrót miofilamentów w
większości „słabych" sarkomerow do położenia wyjściowego - część z nich może
ulec trwałemu uszkodzeniu
•
Stałe działanie siły rozciągającej na uszkodzone już sarkomery może
spowodować ich rozerwanie.
•
Początkowo uszkodzenie w sarkomerach występuje w rejonie linii Z i polega na
jej dezintegracji.
Zmniejszenie ilości białka titiny, łączącej miozynę z linią Z
Zmniejszenie ilości białka desminy, które łączy sąsiadujące linie Z. 1).
•
Powtarzające się skurcze ekscentryczne prowadzą do wzrostu liczby uszkodzonych i
rozerwanych sarkomerów
•
→ zniszczenia sarkolemy i siateczki śródplazmatycznej.
•
→ następuje niekontrolowane przechodzenie jonów wapnia do cytoplazmy.
•
→ skurczu włókna.
•
→ zwiększenie biernego napięcia mięśniowego.
•
Jony wapnia aktywują również zawarte w cytoplazmie obojętne proteazy, które
przyczyniają się do pogłębienia uszkodzenia komórek mięśniowych,
•
Uszkodzenie sarkolemy powoduje także zaburzenia funkcjonowania złącza nerwowo-
mięśniowego.
•
Jeśli ilość uszkodzonych sarkomerów osiągnie określony poziom, całe włókno
mięśniowe może ulec martwicy.
•
Po zakończeniu skurczu ekscentrycznego miofilamety w niektórych sarkomerach, w
których nie doszło do całkowitej dezintegracji, powracają do swojego wyjściowego
położenia.
•
Jeśli całe włókno mięśniowe uległo martwicy, rozpoczyna się proces jego regeneracji.
•
Włókno mięśniowe może zostać odbudowane dzięki obecności w mięśniach komórek
satelitanych
•
Jednostki motoryczne składające się z włókien wolnych są bardziej odporne na
uszkodzenie.
•
Uszkodzenie sarkolemy powoduje przechodzenie do tkanek, a także do krwiobiegu
aktywnych białek znajdujących się w cytoplazmie komórki mięśniowej.
•
Dla komórek mięśniowych charakterystyczna jest frakcja mięśniowa kinazy
kreatynowej i mioglobina - zmiany stężenia tych białek w surowicy są biochemiczną
miarą uszkodzenia mięśnia w czasie wysiłku.
•
Do oceny uszkodzenia mięśnia wykorzystuje się także białka strukturalne mięśni:
ciężkie łańcuchy miozyny i troponinę.
•
Powtarzające się często uszkodzenie mięśni i towarzyszące temu przechodzenie białek
mięśni do krwiobiegu wiąże się z niebezpieczeństwem uszkodzenia nerek i wątroby.
Rola wolnych rodników
•
Uszkodzenie mięśni w czasie wysiłku fizycznego związane jest także ze wzrostem
wytwarzania wolnych rodników tlenowych, które wchodzą w reakcje z lipoproteinami
błon komórkowych, białkami i kwasami nukleinowymi.
•
Wolne rodniki działają nie tylko miejscowo, uszkadzając komórki mięśniowe,
ale także docierają do innych narządów, takich jak serce, wątroba i nerki, gdzie
również wywołują efekt toksyczny.
•
Skutkiem uszkodzenia mięśni w czasie skurczów ekscentrycznych są zaburzenia na
poziomie
komórkowym
dotyczące
funkcjonowania
niektórych
białek
transportowych dla glukozy oraz kwasu mlekowego i jonu wodorowego.
•
Obserwuje się zmianę optymalnej dla siły skurczu wyjściowej długości włókna
mięśniowego.
Optimum przesuwa się w kierunku większej długości włókna.
Osłabienie generowanej w czasie skurczu siły mięśniowej
•
Osłabienie to ma dwie fazy.
•
Pierwsza gwałtowna - dochodzi do utraty około 40% wyjściowej siły
maksymalnej,
•
zależy w części od zmęczenia mięśnia towarzyszącego także wysiłkom o typie
koncentrycznym).
•
Okres poprawy - trwa około 2-4 godz.,
•
Osłabienie generowanej w czasie skurczu siły mięśniowej
•
Ponowne osłabienie siły mięśniowej, które pogłębia przez kolejne 3 dni.
•
Utrata siły dochodzi nawet do 60% wartości wyjściowych.
•
Powrót do stanu pierwotnego następuje w czasie kolejnych 3 tygodni.
•
Powrót sprawności mięśnia zależy od jego regeneracji.
Bolesność mięśni związana z wysiłkiem fizycznym
•
Ból mięśni w czasie wysiłku fizycznego
•
Wysiłek fizyczny powoduje wystąpienie bólu w pracujących mięśniach, który
ustępuje bardzo szybko, zwykle w kilka sekund po zakończeniu wysiłku.
•
Jednym z powodów może być wzrost stężenia mleczanów.
•
Ponieważ jednak ból ustępuje szybko, a wzrost stężenia mleczanów utrzymuje
się około godzinę po zakończeniu wysiłku fizycznego, w zjawisku tym biorą
istotny udział także inne czynniki.
produkty rozpadu ATP
amoniak powstający w pracujących mięśniach w czasie kryzysu
energetycznego
Zespół opóźnionej bolesności mięśniowej (DOMS - Delayed Onset Muscle Soreness)
•
Zespołem opóźnionej bolesności mięśni (popularnie zwanym „zakwasami") określa się
ból i wzmożone napięcie mięśni po wysiłku fizycznym.
•
Objawy narastają w ciągu 24 godz.,
•
Osiągają największe nasilenie pomiędzy 24 a 72 godz. po wysiłku,
•
Utrzymują się nawet przez 5-7 dni.
•
Zespół ten związany jest z ekscentrycznym wysiłkiem fizycznym o dużej intensywności,
jakiemu dana grupa mięśni nie była wcześniej poddana.
•
Dotyczy on najczęściej sportowców, którzy wznowili intensywny trening po
kilkutygodniowej przerwie albo zastosowali nowe ćwiczenia w treningu, lub
osób niewytrenowanych, które wykonały po raz pierwszy ciężką pracę fizyczną
lub ćwiczenia gimnastyczne.
I faza - zwiększone napięcie mięśniowe i bolesność lokalizują się w
okolicy połączenia mięśnia i ścięgna,
II rozprzestrzeniają się one na cały mięsień.
•
Początkowa lokalizacja bólu spowodowana jest:
•
obecnością w tej okolicy dużej ilości zakończeń nerwowych związanych z
percepcją bodźców bólowych.
•
skośne ułożenie włókien mięśniowych w miejscu połączenia ze ścięgnem
zmniejsza ich wytrzymałość i usposabia do mikrouszkodzeń elementów
kurczliwych.
•
ekscentryczny wysiłek fizyczny zwiększa ryzyko tego uszkodzenia, ponieważ napięcie
przypadające na każdą aktywną jednostkę motoryczną w wysiłkach ekscentrycznych
jest dużo większe niż w wysiłkach koncentrycznych.
Przyczyny zespołu opóźnionej bolesności mięśni
•
nagromadzenie w mięśniach szkodliwych produktów przemiany materii, w tym kwasu
mlekowego (stężenie kwasu mlekowego nie koreluje w czasie z bolesnością mięśni, a
stężenie szkodliwych produktów przemiany materii jest większe po wysiłkach typu
koncentrycznego).
•
wzrost wytwarzania wolnych rodników tlenowych,
•
wystapienie lokalnej reakcji zapalnej w odpowiedzi na uraz włókien mięśniowych
•
Lokalna reakcja zapalna
W mięśniach powstają nacieki z neutrofilów, a po 24-48 godz. także z
makrofagów.
Chemiczne mediatory zapalenia uwrażliwiają i pobudzają zakończenia
nerwów przewodzących bodźce bólowe.
Odczuwanie bólu w mięśniach nasila się na skutek oddziaływania
obecnego w czasie reakcji zapalnej obrzęku i wzmożonego ucieplenia
tkanek.
Obniżenie progu wrażliwości receptorów bólowych w mięśniach przez
chemiczne mediatory zapalenia (PGs) w czasie zespołu opóźnionej
bolesności powoduje, że dodatkowy niewielki bodziec mechaniczny w
postaci skurczu mięśnia powoduje silne odczucia bólowe.
Adaptacja mięśni poprzecznie prążkowanych do powtórnej serii ćwiczeń o typie ekscentrycznym
(repeated bout effect)
•
Druga seria ćwiczeń ekscentrycznych powtórzona po około jednym tygodniu od serii
pierwszej powoduje znacznie mniejsze uszkodzenie mięśni.
•
Dokładne mechanizmy odpowiedzialne za tę adaptację nie są dotychczas poznane.
•
Proponowane teorie
Teoria neuronalna
W czasie powtórnej serii ćwiczeń dochodzi do rekrutacji większej
ilości jednostek motorycznych niż w czasie pierwszej serii → siła
przypadająca na jednostkę motoryczną jest mniejsza →
zmniejszenie uszkodzenia powstającego we włóknie mięśniowym.
Ponadto, w drugiej serii ćwiczeń zwiększa się udział bardziej
odpornych na uszkodzenie jednostek motorycznych wolnych.
Teoria tkanki łącznej
Zakłada ona, że jedną z przyczyn uszkodzenia mięśni jest
dezintegracja tkanki łącznej otaczającej włókna mięśniowe.
Po pierwszej serii ćwiczeń dochodzi do przebudowy tkanki łącznej
oraz zwiększenia jej ilości, co powoduje, że staje się ona bardziej
odporna na uszkodzenia.
Teoria komórkowa
Teoria komórkowa, przyjmuje, że po pierwszej serii ćwiczeń
dochodzi do wzrostu ilości sarkomerów we włóknie mięśniowym →
powoduje to, że przy danej długości mięśnia średnia długość
sarkomerów skraca się → siła rozciągająca włókno w czasie
skurczu ekscentrycznego doprowadza do rozsunięcia się
miofilamentów w mniejszej ilości sarkomerów
Pytania
1. Rola komórek satelitarnych w mięśniach szkieletowych
2. Adaptacja mięśni poprzecznie prążkowanych do wysiłku fizycznego
3. Mechanizmy zmęczenia ośrodkowego i obwodowego.
4. Mechanizmy prowadzące do uszkodzenia mięśni w czasie wysiłku fizycznego.
5. Zespół opóźnionej bolesności mięśniowej (DOMS - Delayed Onset Muscle
Soreness)