WETERYNARIA
Etiopatogeneza schorzeń przewodu pokarmowego u prosiąt
przebiegających z objawami biegunki
Andrzej Depta
Uniwersytet Warmińsko-Mazurski w Olsztynie
Trzoda Chlewna (2001) Vol.39, nr 8-9, str. 150-154
Schorzenia przewodu pokarmowego u prosiąt przebiegające z objawami biegunki mogą być
wywołane przez róŜne czynniki. Często stanowią je drobnoustroje - bakterie, wirusy, grzyby oraz
substancje toksyczne. Występująca u prosiąt w pierwszym okresie ich Ŝycia zmniejszona produkcja
kwasu solnego, a tym samym wzrost pH treści Ŝołądkowo-jelitowej sprzyja namnaŜaniu się
patogennych szczepów bakteryjnych. Często przyczyną zapalenia jelit u świń są przeterminowane
bądź niewłaściwie składowane (spleśniałe mieszanki) pasze przemysłowe oraz podawane przez
dłuŜszy czas wysłodki i liście buraków. Do uporczywych biegunek moŜe dochodzić u świń na tle
niedoboru miedzi. Zapalenie jelit występuje teŜ w przebiegu niektórych chorób zakaźnych
(salmoneloza, pomór świń, dyzenteria).
Wśród czynników niezakaźnych wywołujących nieŜyt przewodu pokarmowego u prosiąt
coraz większe znaczenie przypisuje się tzw. pokarmowej nietolerancji na dwucukry, która występuje
u osobników cierpiących na niedobór lub brak enzymów rozszczepiających dwucukry. Niedobór
laktazy, podstawowego enzymu trawiennego młodych prosiąt, moŜe być pierwotny lub wtórny. Za
przyczynę pierwotnego niedoboru uznano niedostateczne wykształcenie układu enzymów
trawiennych w szybko rosnącym młodym organizmie. Wtórny niedobór jest najczęściej
następstwem zmian degeneracyjnych nabłonka jelitowego (wirusy TGE, EVD, rotawirusy) oraz
niewydolności wątroby w zakresie syntezy białka enzymatycznego.
U prosiąt sam fakt odsadzania moŜe być powodem wystąpienia zespołu upośledzonego
wchłaniania głownie na tle zaburzeń funkcji zewnątrz wydzielniczej trzustki (niedostateczne
wydzielanie amylazy, lipazy i trypsyny).
Zaburzenia prawidłowej funkcji przewodu pokarmowego manifestują się w pierwszym
rzędzie biegunką. Przez biegunkę rozumie się silnie zwiększoną patologiczną utratę wody poprzez
kał. Zawartość wody w kale prosiąt normalnie waha się w granicach 60-80%, przy biegunce wartość
ta moŜe wzrosnąć do 95%. DuŜa zawartość wody w kale powoduje zwiększoną eliminację
roztworów, częściowo z powodu zaburzeń trawienia i wchłaniania - biegunka osmotyczna lub
poprzez zwiększoną sekrecję elektrolitów - biegunka sekrecyjna.
Typowym przykładem biegunki osmotycznej są biegunki wywoływane przez wirusy. Wirusy
uszkadzają enterocyty kosmków jelitowych przede wszystkim w obrębie jelit cienkich,
przyspieszając ich złuszczenie, co wyzwala zwiększenie podziałów komórek w obrębie krypt. W ten
sposób następuje zmiana nabłonka kosmków (atrofia kosmków) i zaburzenie ich funkcji
trawiennych i absorpcyjnych. Dochodzi więc do akumulacji substancji odŜywczych, wody i
elektrolitów w świetle jelita. Fizjologiczny czas obrotu metabolicznego nabłonka jelita cienkiego u
prosiąt wynosi 3-4 dni. Zestarzałe komórki nabłonka jelitowego są odsuwane na koniec kosmka i
usuwane w światło jelita, są one zastępowane przez nasuwające się od strony krypt Lieberkuhna
nowe enterocyty. W 2/3 długości kosmka jelitowego enterocyt osiąga swoją pełną zdolność
trawienną i absorpcyjną. Trawienne funkcje nabłonka jelita cienkiego powodowane są głównie
przez enzymy zlokalizowane w rąbku szczoteczkowym: disacharydazy - laktaza, maltaza, sacharaza,
izomaltaza i peptydazy - aminopeptydazy, dipeptydazy, które hydrolizują węglowodany i peptony
do monosacharydów i aminokwasów. Przy biegunkach wirusowych, w wyniku uszkodzenia przez
wirus nabłonka jelitowego, aktywność disacharydaz i peptydaz zostaje silnie osłabiona, tak Ŝe
dochodzi do akumulacji oligosacharydów i peptydów w świetle jelita. Ponadto znacznemu
upośledzeniu ulega zdolność resorpcyjna nabłonka jelita cienkiego dla sodu, chlorków,
monosacharydów i aminokwasów, poniewaŜ mechanizmy resorpcyjne tych substancji nie są jeszcze
w pełni wykształcone w niedojrzałych komórkach krypt. W wyniku tych procesów dochodzi do
nadmiernego gromadzenia się płynów i wzrostu gradientu osmotycznego w świetle jelita.
Zwiększony dopływ płynów do światła jelita, przy jednocześnie zmniejszonej resorpcji wody
i rozpuszczonych w niej elektrolitów, powodują rozciągnięcie jelita i pobudzenie jego motoryki, a
tym samym szybszy transport treści jelitowej do jelita grubego. W jelicie grubym niestrawione i
niezresorbowane węglowodany (laktoza, sacharoza, dekstryny, monosacharydy) zostają przez
enzymy bakteryjne zredukowane do lotnych kwasów tłuszczowych (octowy propionowy, masłowy),
które ulegają szybkiej resorpcji przez nabłonek jelita ślepego i okręŜnicy a następnie są
metabolizowane w pośrednie produkty przemiany materii na drodze przemiany energetycznej.
Efektywna fermentacja węglowodanów w jelitach wymaga wystarczającej bakteryjnej
zdolności trawiennej, u prosiąt osesków jest ona zbyt mała, tak Ŝe dochodzi do duŜych strat energii
poprzez wydalanie z kałem niestrawionej laktozy. Powstające przy fermentacji węglowodanów w
jelicie grubym lotne kwasy tłuszczowe stymulują, na jeszcze nie do końca poznanej drodze,
resorpcję Na+ i wody, to przeciwdziała powstawaniu biegunki, jeśli jednak bakteryjna zdolność
fermentacyjna i resorpcyjna są przekroczone dochodzi do wystąpienia biegunki osmotycznej.
U prosiąt osesków ten rodzaj biegunki występuje razem z biegunką tłuszczową (white
scour). Kał w tym przypadku jest jasny i ma konsystencję papkowatą, zawartość wody w kale nie
zawsze jest przy tym podwyŜszona. Badanie histopatologiczne przy tym schorzeniu wykazuje
atrofię kosmków w jelitach czczym i biodrowym, stwierdzono takŜe w tych przypadkach
zmniejszoną aktywność lipazy trzustkowej w soku jelitowym, co wskazuje na występującą u prosiąt
niewydolność zewnątrzwydzielniczą trzustki. W świetle jelita cienkiego dochodzi do akumulacji
przede wszystkim wolnych kwasów tłuszczowych, koncentracja trójglicerydów w świetle jelita jest
natomiast nieznacznie podwyŜszona. Przypuszcza się więc, Ŝe u podstawy biegunki tłuszczowej u
prosiąt leŜą zaburzenia trawienia i wchłaniania tłuszczów (kwasy tłuszczowe i monoglicerydy).
PoniewaŜ resorpcja WKT i monoglicerydów zaleŜna jest od obecności sprzęŜonych kwasów
Ŝ
ółciowych w świetle jelita, zaburzenia trawienia tłuszczów mogą polegać takŜe na ich niedostatku.
Powstawaniu biegunki tłuszczowej u prosiąt osesków sprzyja takŜe wysoka zawartość tłuszczu w
mleku macior (ok. 7%).
Przykładem uwarunkowanej zaburzeniami absorpcji elektrolitów w jelicie grubym biegunki
osmotycznej jest dyzenteria świń. Przy tym schorzeniu komórki kubkowe krypt są najpierw
atakowane przez spirochety i uszkadzane. W rezultacie następuje wzrost podziałów komórkowych
w kryptach, tak Ŝe uszkodzony nabłonek zostaje zastąpiony przez niedojrzałe komórki krypt. W
lamina propria i tunica submucosa gromadzą się w zwiększonej ilości granulocyty kwaso- i
obojętnochłonne oraz limfocyty i makrofagi. Rezultatem tych zmian są zaburzenia wchłaniania Na+,
CL- i wody (wzrost gradientu osmotycznego jelita - biegunka osmotyczna). Sekrecja elektrolitów
mimo zmian zapalnych w ścianie jelita pozostaje niezmieniona.
Przykładem biegunki sekrecyjnej u świń są zaburzenia jelitowe wywoływane przez bakterie
z grupy E.coli, które dzięki właściwościom wytwarzania enterotoksyn mogą wpływać na
międzynabłonkowy transport elektrolitów. Wytwarzane przez patogenne szczepy E. coli
enterotoksyny ciepłochwiejna (LT) i ciepłostała (ST) składają się z komponentów A i B.
Komponenta B jest w obu przypadkach białkiem łączącym bez działania toksycznego, za które
odpowiedzialna jest komponenta A. Kompleks A zostaje przyjęty przez enterocyt i stymuluje, w
przypadku toksyny LT, poprzez reakcję rybolizacji cyklazę adenylową, powodując wzrost ilości
cAMP. Toksyna ST aktywuje cyklazę guanylową i przez to stymuluje powstawanie cGMP.
Zarówno cAMP, jak i cGMP powodują wzmoŜoną sekrecję CL- w kryptach Lieberkuhna i hamują
resorpcję NaCL w obszarze kosmków jelitowych. W ten sposób CL- koncentruje się w świetle jelita,
przez co zwiększa się przepływ Na+ i wody do jelita. Chlorki są przy tym częściowo zastępowane
przez nabłonkowy mechanizm wymiany CL-/HCO3-, co powoduje wzrost poziomu
wodorowęglanów w świetle jelita.
Poprzez wzmoŜoną perystaltykę jelit w następstwie rozciągania ich ścian przez gromadzący
się w nadmiarze płyn, następuje szybki przepływ zawartości jelit cienkich do jelit grubych. JeŜeli
zwrotna zdolność resorpcji jelit grubych dla elektrolitów i wody zostanie przekroczona dochodzi do
wystąpienia biegunki sekrecyjnej. Istotnym w przedstawionym mechanizmie jest to, Ŝe przy
biegunce sekrecyjnej jedynie resorpcja NaCL, a nie sprzęŜona z Na+ resorpcja glukozy i
aminokwasów jest zahamowana.
Stwierdzono ostatnio, Ŝe zwiększenie wewnątrzkomórkowej koncentracji jonów Ca++ (np.
przez acetylocholinę i serotoninę) działa podobnie jak zwiększenie wewnątrzkomórkowej
koncentracji cAMP i cGMP, stymulując sekrecję CL- i hamując resorpcję NaCl. Podobne działanie
wykazują takŜe peptyd wazoaktywny jelit, prostaglandyny oraz kwasy Ŝółciowe.
Przedstawione mechanizmy dysfunkcji jelitowych, których konsekwencją jest biegunka,
prowadzą u prosiąt do utraty nadmiernych ilości soku jelitowego, trzustkowego i Ŝółci, powodując
zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej i równowagi kwasowo-zasadowej. Zaburzenia
elektrolitowe dotyczą w największym stopniu, sodu, potasu i anionu chlorkowego, czemu
towarzyszą zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej o charakterze kwasicy metabolicznej. Za
główną przyczynę kwasicy metabolicznej, uwaŜa się znaczną utratę przez przewód pokarmowy
anionów wodorowęglanowych. Poza tym kwasica metaboliczna u prosiąt z biegunką moŜe być
następstwem zaburzeń w procesach glikolizy, prowadzących do zwiększonej koncentracji kwasu
mlekowego i związków ketonowych w organizmie.
Objawy kliniczne są róŜne i zaleŜą od charakteru procesu chorobowego, jego
rozprzestrzeniania i przebiegu. Dominującym objawem choroby jest biegunka, a w przypadkach,
gdy jednocześnie występuje zapalenie Ŝołądka, co często się zdarza u prosiąt starszych, równieŜ
wymioty. Kał jest w róŜnym stopniu uwodniony, z domieszką śluzu, koloru szaroŜółtego, o
charakterystycznej woni. Czasami obserwuje się parcie na kał. Wczesnym objawem choroby jest
znacznego stopnia upośledzenie, bądź utrata łaknienia, przy zachowanym lub często zwiększonym
pragnieniu. Temperatura wewnętrzna ciała jest niezmieniona lub obniŜona, a czasem w róŜnym
stopniu podwyŜszona. W lekkich przypadkach moŜe w krótkim czasie dochodzić do ustąpienia
objawów i wyzdrowienia. Utrzymywanie się natomiast procesu chorobowego przez kilka lub więcej
dni prowadzi zwykle do zaburzeń gospodarki wodnoelektrolitowej, w tej sytuacji stwierdza się
odwodnienie hipotoniczne (zmniejszenie ilości wody pozakomórkowej) krwi i tkanek. W związku z
upośledzeniem przesączania kłębkowego mocz oddawany jest rzadziej i w mniejszej niŜ normalnie
ilości (oliguria). Liczba hematokrytowa ulega zwiększeniu, czemu towarzyszy zmniejszenie MCV
oraz wzrost MCHC. W surowicy stwierdza się spadek stęŜenia jonów Na+ i CL- oraz wzrost
zawartości K+, a takŜe obniŜenie poziomu HCO3- (utrata z kałem). Zmiany te prowadzą do
powstania kwasicy metabolicznej, która w pierwszym okresie choroby jest wyrównana, a następnie,
przy utrzymującej się biegunce, moŜe być niewyrównana. Utrzymująca się u prosiąt hyperkaliemia
powoduje zaburzenia w krąŜeniu. Tętno staje się przyspieszone, niekiedy słabo wyczuwalne, w
przypadkach ekstremalnych moŜe dochodzić do zatrzymania akcji serca i zejścia śmiertelnego.
W przewlekłym przebiegu choroby stwierdza się szare zabarwienie skóry, zmniejszenie jej
elastyczności i nastroszenie szczeciny. Prosięta przy zachowanym lub wzmoŜonym pragnieniu
wykazują zmienne łaknienie i mają podkasany brzuch. Biegunka jest słabiej nasilona niŜ w
przebiegu ostrym i moŜe występować z przerwami, w czasie których dochodzi często do zaparć.
Brak wyraźniejszych objawów odwodnienia, mogą natomiast pojawiać się objawy niedokrwistości,
głównie wskutek niedoborów i upośledzonego wchłaniania.
Diagnoza zapalenia jelit opiera się głównie na stwierdzeniu biegunki i zwykle nie nastręcza
trudności. Większe jednak znaczenie ma ustalenie przyczyn choroby. Wymaga to kompleksowych
badań klinicznych i laboratoryjnych, w tym bakteriologicznych i wirusologicznych oraz badania
paszy. Badania laboratoryjne umoŜliwiają wykluczenie chorób zakaźnych i inwazyjnych, którym
towarzyszy stan zapalny jelit.
W ostrym przebiegu choroby rokowanie jest zwykle pomyślne, często bowiem po
zastosowaniu odpowiedniej diety objawy chorobowe ustępują w ciągu kilku dni, nawet bez leczenia.
W przebiegu przewlekłym, w związku ze zmianami anatomicznymi, do których moŜe dochodzić w
błonie śluzowej jelit oraz uszkodzeniem narządów miąŜszowych, zwłaszcza nerek, musi być ono
ostroŜne lub niepomyślne.
Zaleca się leczenie przyczynowe, jeśli jest ono moŜliwe ze względu na trudności w ustaleniu
czynnika etiologicznego choroby. W kaŜdym przypadku naleŜy korzystać z pomocy lekarza
weterynarii.