1 

edvin@op.pl 
 
I. 

DIAGNOSTYKA 

OGÓLNA 

CHORÓB  NACZYŃ 

OBWODOWYCH 
Badanie angiologiczne obejmuje: 
- badanie podmiotowe (wywiad), 
- badanie przedmiotowe, 
- badania dodatkowe. 
Prawidłowo  przeprowadzony  wywiad  wraz  z  badaniem 
przedmiotowym  w  większości  przypadków  wystarczają  do 
postawienia  diagnozy  w  chorobach  naczyń  obwodowych. 
Badania 

dodatkowe 

służą  do  uściślenia  rozpoznania, 

obiektywizują 

wyniki 

badania 

przedmiotowego, 

służą 

wykluczeniu  lub  wyka-zaniu  obecności  stanów  patologicznych, 
wpływających  na  rozwój  choroby  naczyniowej,  ułatwiają 
wykrycie niektórych, rzadkich chorób.  
Badanie podmiotowe 
Wywiad rodzinny: choroby naczyń nie są dziedziczne, jednakże 
niektóre stany chorobowe, sprzyjające rozwojowi chorób naczyń 
występują rodzinnie, dlatego należy każdego pacjenta wypytać o 
występowanie  wśród  krewnych  cukrzycy,  zaburzeń  gospodarki 
lipidowej,  otyłości,  nadciśnienia  tętniczego,  dny  moczanowej. 
Istotne  są  także  informacje  o  występujących  w  rodzinie 
narządowych  manifestacjach  chorób  naczyniowych;  przebyte 
przez  krewnych  zawały  serca,  udary  mózgowe,  chromanie 
przestankowe  lub  amputacje  z  przyczyn  nieurazowych. 
Pierwotna  żylakowatość  w  niektórych  rodzinach  występuje  ze 
wzmożoną  częstością.  Stany  pierwotnej  nadkrzepliwości  krwi 
(skaza  zakrzepowa,  trombofilia)  mogą  być  uwarunkowane 
genetycznymi  niedoborami  endogennych  antykoagulantów: 
białek  C  i  S  oraz  antytrombiny  III.  W  rodzinach  obciążonych 
tymi  defektami  spotykamy  różnorodne  kliniczne  manifestacje 
chorób  o  podłożu  zakrzepowo-zatorowym:  zawały  serca,  udary 
niedokrwienne 

mózga, 

niedokrwienie  tętnicze  kończyn, 

zakrzepice żylne, zatory w krążeniu dużym i płucnym.  
Wiek  i  płeć:  mają  istotne  znaczenie  dla  sprecyzowania 
rozpoznania choroby  naczyniowej.  Miażdżycowe  niedokrwienie 
kończyn  dolnych  przed  60  rokiem  życia  występuje  6-7  razy 
częściej u mężczyzn niż u kobiet. Wiek podeszły  - powyżej 70 
lat,  cukrzyca  i  hyperlipoproteidemie  niwelują  różnice  w 
zapadalności  na  miażdżycę.  Początek  objawów  niedokrwienia 
tętniczego  kończyn  w  młodym  wieku  (przed  35  rokiem  życia) 
sugeruje rozpoznanie zakrzepowo-zarostowego zapalenia naczyń 
(choroby  Buergera),  na  które  chorują  prawie  wyłącznie 
mężczyźni.  U  młodych  kobiet  zapalne  choroby  tętnic  są 
zazwyczaj  manifestacjami  układowych  chorób  tkanki  łącznej, 
takich  jak  toczeń  trzewny,  guzkowe  zapalenie  tętnic,  zespół 
suchości 

(Sjógrena), 

reumatoidalne 

zapalenie 

stawów, 

polimialgia  reumatyczna.  Niekiedy  długo  dominują  objawy 
naczyniowe 

i 

dopiero 

wieloletnia 

obserwacja 

pozwala 

sprecyzować  rozpoznanie.  Patologia  żył,  zwłaszcza  żylaki 
pierwotne,  występuje  znacznie  częściej  u  kobiet.  Doustna 
antykoncepcja  zwiększa  zapadalność  na  zakrzepicę  żył 
głębokich  kończyn  dolnych  i  miednicy  mniejszej  oraz  częstość 
powikłań zatorowych.  
Narażenia  zawodowe  i  środowiskowe:  poza  narażeniem  na 
dwusiarczek  węgla  (CSz)  powodujący  przyśpieszony  rozwój 
miażdżycy tętnic oraz narażeniem na wibracje nie spotykamy w 
polskim  przemyśle  specyficznych  czynników  etiologicznych 

chorób naczyń obwodowych. Niekorzystne warunki pracy, 
jak narażenie na wilgoć, urazy kończyn, także mikrourazy, 
praca  w  gumowym  obuwiu,  korzystanie  ze  wspólnych 
łaźni 

(grzybice) 

mogą 

sprzyjać 

wcześniejszemu 

ujawnieniu  się  dolegliwości  i  nasilać  je.  Siedzący  tryb 
życia  i  pracy  sprzyjają  otyłości  i  ujawnieniu  zaburzeń 
gospodarki  lipidowej  i  cukrzycy,  nie  sprzyjają  rozwojowi 
krążenia  obocznego  w  przypadkach  już  rozwiniętego 
niedokrwienia tętniczego kończyn. Praca siedząca i stojąca 
niekorzystnie  wpływa  na  przebieg  niewydolności  żylnej 
kończyn dolnych. Dźwiganie, praca. z rękami uniesionymi 
do góry, wykonywanie monotonnych ruchów odwodzenia 
i unoszenia rąk oraz zwyczaj spania z rękami założonymi 
za  głowę  sprzyjają  ujawnieniu  się  zespołów  uciskowych 
tętnic  podobojczykowych.  Długotrwała  praca  z  rękami 
uniesionymi do góry (np. mycie okien, malowanie ścian i 
sufitów) to typowa okoliczność wystąpienia powysiłkowej 
zakrzepicy żyły podobojczykowej i pachowej. Aktywność 
ruchowa i trening sportowy są zachowaniami korzystnymi 
z punktu widzenia angiologa, jednak obserwacje ostatnich 
lat  wykazały,  że  nadmierne  obciążenie,  zwłaszcza 
młodzieży,  treningiem  na  poziomie  wyczynowym  oraz 
nierozsądne 

(nadmierne 

obciążenie 

osób 

niewytrenowanych) 

uprawianie 

tzw. 

"joggingu" 

doprowadziło  do  zwiększenia  częstości  występowania 
zespołów  uciskowych  tętnicy  podkolanowej.  Czynniki 
ryzyka chorób naczyń: Palenie tytoniu jest ściśle związane 
z  rozwojem  choroby  Buergera,  sprzyja  także  rozwojowi 
miażdżycy tętnic i przyśpiesza ją.  
Wystąpienie  innych  czynników  ryzyka:  cukrzycy  (także 
upośledzenia  tolerancji  glukozy  w  teście  doustnego 
obciążenia),  hyperlipoproteidemii  (hypercholesterolemii 
i/lub 

hypertrójglicerydemii), 

hyperurikemii 

(dna 

moczanowa,  kamica  nerkowa)  oraz  nadciśnienia 
tętniczego każe myśleć o miażdżycy tętnic.  
Schorzenia  przebyte  i  wspólistniejące:  stwierdzenie  w 
wywiadzie  przebytego  zawału  serca,  udaru  mózgowego, 
występowania 

dławicy 

piersiowej, 

niewydolności 

krążenia,  zaburzeń  rytmu  i  przewodnictwa  serca, 
nadciśnienia  tętniczego  wskazuje  na  tło  miażdżycowe 
tętniczego 

niedokrwienia. 

Zapalenia 

żył 

powierzchownych,  zwłaszcza  wędrujące,  wyprzedzające 
lub  współistniejące  z  niedokrwieniem  tętniczym  stóp  lub 
rąk  to  zasadnicze  elementy  pozwalające  rozpoznać 
chorobę  Buergera.  Zmiany  naczyniówe  w  przebiegu 
chorób  infekcyjnych  (dur  brzuszny  i  osutkowy,  cholera, 
płonica,  kiła)  są  obecnie  wyjątkowo  rzadko  spotykane. 
Należy  natomiast  pamiętać  o  możliwości  zatorów, 
zwłaszcza  mikrozatorów  w  przebiegu  infekcyjnego 
zapalenia  wsierdzia,  o  infekcyjnej  etiologii  części 
tętniaków 

oraz 

o 

związku 

etiopatogenetycznym 

guzkowego  zapalenia  tętnic  i  zmartwiających  zapaleń 
naczyń  z  przebytą  infekcją  wirusem  zapalenia  wątroby 
typu  B.  Występowanie  rumieni  skórnych,  zwłaszcza 
charakterystycznego  "motyla"  na  twarzy,  nadwrażliwości 
na 

światło 

słoneczne, 

stanów 

gorączkowych 

niewyjaśnionego  pochodzenia,  obrzęków  i  zniekształceń 
stawowych, zapalenia kłębków nerkowych, krwinkomoczu 
lub  niewydolności  nerek,  zaburzeń  miesiączkowania, 

 

2 

poronień, niemożności zajścia w ciążę, poli- lub mononeuropatii, 
drgawek,  psychozy,  zapalenia  opłucnej,  osierdzia,  aseptycznego 
zapalenia 

wsierdzia, 

niedokrwistości, 

leukopenii, 

trombocytopenii  -  sugeruje,  że  stwierdzane  objawy  choroby 
naczyń  są  manifestacją  układowej  choroby  tkanki  łącznej. 
Współistnienie 

owrzodzeń 

trawiennych 

żołądka 

i/lub 

dwunastnicy  wykazano  u  niemal  30%  chorych  na  przewlekłe 
niedokrwienie  tętnicze  kończyn  dolnych.  Stwierdzenie  to  ma 
poważne implikacje terapeutyczne - jest przeciwwskazaniem do 
stosowania 

leków 

przeciwzakrzepowych. 

Możliwość'współistnienia  wrzodu  trawiennego  powinna  być 
przedmiotem  każdego  wywiadu  z  chorym  na  chorobę 
naczyniową.  
Objawy choroby naczyniowej 
Objawy niedokrwienia tętniczego kończyn mogą wystąpić nagle 
(ostro), lub rozwijać się przewlekle. Ostre niedokrwienie tętnicze 
manifestuje się ochłodzeniem kończyny, nagłym i silnym bólem, 
zblednięciem  i/lub  marmurkowatym  zasinieniem,  zapadnięciem 
się  żył,  po  ok.  6  godz.  porażeniem  ruchowym  kończyny, 
niedoczulicą,  stężeniem  mięśni.  Po  ok.  24  godz.  występują 
pęcherze  i  sucha  zgorzel  kończyny.  Przyczyną  najczęściej  jest 
zator  materiałem  pochodzenia  sercowego,  rzadziej  z  dużych 
naczyń (zatory tętniczo-tętnicze), zakrzep tętnicy, uraz. Niekiedy 
objawy  ostrego  niedokrwienia  występują  u  chorego,  który 
uprzednio  zgłaszał  dolegliwości  charakterystyczne  dla 
przewlekłego niedokrwienia tętniczego; najczęściej mamy wtedy 
do  czynienia  z  zakrzepicą  miażdżycowo  zwężonej  tętnicy. 
Powoli  (miesiące,  lata)  narastający  niedobór  ukrwienia 
tętniczego 

jest 

charakterystyczny 

dla 

przewlekłego 

niedokrwienia  tętniczego.  Naturalna  historia  przewlekłego 
niedokrwienia 

tętniczego 

kończyn 

charakteryzuje 

się 

stópniowym  narastaniem  dolegliwości,  wśród  których  głównym 
objawem jest ból.  
Według Fontaine'a wyróżniamy 4 kliniczne okresy przewlekłego 
niedokrwienia tętniczego kończyn: 
Okres  I  -  bezobjawowy  lub  skąpoobjawowy.  Dolegliwości  nie 
występują  lub  są  mini.malne,  zazwyczaj  lekceważone  przez 
pacjentów:  drętwienia,  mrowienia  kończyn,  wzmożona  ich 
wrażliwość na zimno, większa nużliwość kończyn. Pacjenci w I 
okresie wyjątkowo rzadko szukają porady lekarskiej, najczęściej 
wykrywamy  chorobę  stwierdzając  brak  tętna  na  kończynach 
pacjenta,  który  zgłosił  się  do  badania  z  powodu  innych 
dolegliwości.  Należy  wyrobić  nawyk  badania  tętna  na 
wszystkich  kończynach  podczas  badania  ogólnolekarskiego, 
zwłaszcza  u  pacjentów  z  czynnikami  ryzyka  miażdżycy  lub 
jakąkolwiek  manifestacją  kliniczną  miażdżycy.  Objawy 
podmiotowe  I  okresu  są  niecharakterystyczne  i  mogą 
występować  w  przebiegu  wielu  innych  schorzeń,  jak  np. 
płaskostopie  i  inne  zaburzenia  statyki  stóp,  schorzenia 
obwodowego  układu  nerwowego,  niewydolność  żylna  i 
lixnfatyczna.  
Okres  II  -  bólów  wysiłkowych  -  chromania  przestankowego. 
Chromanie  przestankowe  jest  specyficznym  rodzajem  bólu, 
powstaje  z  powodu  niedoboru  tlenu  w  pracujących  mięśniach. 
Najczęściej  dotyczy  kończyn  dolnych,  w  kończynach  górnych 
występuje  rzadko,  co  tłumaczymy  efektywniejszym  rozwojem 
krążenia 

obocznego. 

Ból 

chromania 

przestankowego 

charakteryzuje  się  regularnością  -  występuje  po  wykonaniu 
określonej  pracy  (tej  samej  ilości  kroków),  zmusza  chorego  do 

przerwania  wysiłku,  po  odpoczynku  pacjent  może 
kontynuować  marsz  do  wystąpienia  kolejnego  bólu  itd. 
Chromanie przestankowe dotyczy grup mięśni położonych 
obwodowo,  poniżej  miejsca  niedrożności  tętniczej  i 
pozwala w przybliżeniu określić jej lokalizację, np. bóle w 
obrębie  stóp  -  niedrożność  tętnic  podudzi,  chromanie 
podudzi  -  niedrożność  tętnic  udowych,  chromanie  całych 
kończyn  dolnych  -  niedrożność  aortalno-biodrowa. 
Przyjęto  II  okres  przewlekłej  niewydolności  tętniczej 
kończyn  dolnych  dzielić  na  dwa  podokresy:  IIa  - 
chromanie przestankowe powyżej 200 m, IIb - chromanie 
przestankowe poniżej 200 m. Nie ma różnicy jakościowej 
między  podokresami,  podział  jest  arbitralny  i  określa 
graniczną  wydolność  tętniczego  ukrwienia  kończyn 
dolnych,  umożliwiającą  choremu  "normalne"  życie  we 
współczesnych warunkach cywilizacyjnych.  
Okres  III  -  bólów  spoczynkowych.  Bóle  spoczynkowe, 
zazwyczaj  początkowo  nocne,  wraz  z  narastającym 
deficytem ukrwienia rozciągają się na całą dobę. Niewielki 
wysiłek  mięśniowy  lub  niższe  ułożenie  kończyn  (sen  w 
pozycji siedzącej lub z nogami opuszczonymi poza łóżko) 
u wielu chorych łagodzą ból. Z największą intensywnością 
bóle  występują  w  obwodowych  częściach  kończyn,  tj.  w 
palcach i stopach.  
Okres  IV  -  martwicy  i/lub  owrzodzeń  niedokrwiennych, 
którym  towarzyszą  bóle  spoczynkowe  o  bardzo  dużym 
nasileniu, 

najczęściej 

wymagające 

stosowania 

narkotycznych  środków  przeciwbólowych.  Głównym 
objawem  podmiotowym  niewydolności  żylnej  jest 
towarzyszące  obrzękowi  uczucie  "ociężałości"  nóg, 
rozpierania, rzadziej pieczenia. Charakterystyczne są także 
kurcze łydek, zwłaszcza nocą. Dolegliwości nasilają się po 
długim  staniu  i  chodzeniu,  odpoczynek  z  nogami 
uniesionymi je łagodzi; upały nasilają objawy. 
 
Badanie przedmiotowe 
Badanie  przedmiotowe  w  chorobach  naczyń  obejmuje 
oglądanie,  palpację,  osłuchiwanie  i  próby  czynnościowe. 
Oglądaniem  oceniamy  wygląd  i  zabarwienie  skóry,  stan 
mięśni, 

tętnienia, 

przebieg 

i 

wypełnienie 

żył 

powierzchownych.  Skóra  w  niedokrwieniu  tętniczym  jest 
blada 

lub 

zasiniona, 

z 

zapadniętymi 

żyłami 

powierzchownymi  w  zaawansowanym  niedokrwieniu 
często obserwuje się jej ścieńczenie. Wzmożoną potliwość 
niedokrwionych,  sinoczerwonych  stóp  spotykamy  u 
chorych na chorobę Buergera. Brak potliwości skóry stóp 
występuje u chorych po odnerwieni.u współczulnym oraz 
u  chorych  z  polineuropatią.  cukrzycową.  Częstym,  choć 
niepewnym diagnostycznie objawem jest zanik owłosienia 
w obszarach niedokrwionych. Zaniki mięśniowe świadczą 
o  znacznym  i  długotrwałym  niedokrwieniu  oraz 
niedostatecznym  postępowaniu  rehabilitacyjnym.  Zmiany 
troficzne  paznokci  to  pogrubienie  płytek  paznokciowych, 
ich  zniekształcenie,  zmatowienie  i  wzmożona  łamliwość. 
Najczęściej  na  zmiany  troficzne  nakłada  się  infekcja 
grzybicza  paznokci  i  skóry  stóp.  Kończyna  niedokrwiona 
po uniesieniu wyraźnie blednie, opuszczona sinieje (objaw 
skarpetkowy).  Obserwowane  często  u  chorych  w  III  i  IV 
okresie  niedokrwienia  tętniczego  obrzęki  nie  są 

 

3 

spowodowane  samym  niedokrwieniem,  lecz  zachowaniem 
pacjenta - długotrwałym (tygodnie, miesiące) opuszczaniem nóg 
poza  łóżko.  Martwica  i  owrzodzenia  niedokrwienne  dotyczą 
obwodowych  części  kończyn,  na  stopach  najczęściej  lokalizują 
się na I i V palcu, w dalszej kolejności obejmują pozostałe palce. 
Wraz z postępem niedokrwienia zgorzel lub owrzodzenie może 
szerzyć  się  na  pozostałe  części  stopy.  Objęcie  zgorzelą  okolicy 
grzbietu stopy, ścięgien, kości jest objawem żdecydowanie złym 
rokowniczo.  Zgorzel  jest  sucha,  gdy  martwe  tkanki  ulegają 
mumiiikacji,  lub  wilgotna,  gdy  są  zainfekowane.  Owrzodzenia 
powstałe  w  wyniku  oddzielenia  się  martwicy  zazwyczaj  są 
pokryte wydzieliną ropną. Tkanki wokół martwicy i owrzodzeń 
są  najczęściej  zmienione  zapalnie,  obrzęknięte,  skóra 
zaczerwieniona,  lecz  chłodna.  Owrzodzenie  wypełnione 
żyworóżową  ziarniną  z  brzeżnym  rąbkiem  młodego  naskórka 
świadczy  o  dobrej  reakcji  na  leczenie  i  poprawie  ukrwienia. 
Niedokrwienna martwica i owrzodzenia palców rąk są rzadsze i 
najczęściej  spotykamy  je  u  chorych  na  chorobę  Buergera,  u 
kobiet  w  mieszanej  chorobie  tkanki  łącznej.  Dla  niewydolności 
żylnej,  zwłaszcza  żył  głębokich  kończyn  dolnych  i  miednicy 
mniejszej,  charakterystyczne  są  obrzęki,  początkowo  miękkie  i 
plastyczne,  zmniejszające  się  po  wysokim  ułożeniu  kończyny 
lub  stosowaniu  elastycznego  ucisku.  Po  miesiącach  i  latach 
trwania  zastoju  żylnego  w  wyniku  odkładania  się  złogów 
hemosyderyny skóra przyjmuje brunatne zabarwienie, często jest 
pergaminowocienka,  sucha,  łuszcząca  się,  towarzyszy  temu 
włóknienie tkanki podskórnej. Owrzodzenia żylne lokalizują się 
najczęściej w okolicy kostki przyśrodkowej lub bocznej oraz do 
wysokości  1/3  dolnej  podudzi,  zwłaszcza  ,  od  strony 
przyśrodkowej.  Żylakowato  zmienione  żyły  powierzchowne  są 
łatwo dostępne do oglądania. Pacjenta z żylakowatością powinno 
się  badać  nie  tylko  w  pozycji  leżącej,  lepsze  wypełnienie 
zmienionych  żył  uzyskamy  badając  pacjenta  stojącego.  W 
przypadku  zapalenia  żył  powierzchownych  widoczne  są 
guzkowate 

lub 

powrózkowate 

bolesne, 

zaczerwienione 

zgrubienia  wzdłuż  zmienionych  żył.  Zakrzepica  żył  głębokich 
manifestuje  się  powiększeniem  obwodu  kończyny,  jej 
obrzękiem, wzmożonym uciepleniem, może wystąpić zasinienie, 
także  zblednięcie.  Niewydolność  limfatyczną  charakteryzuje 
twardy,  sprężysty  obrzęk,  skóra  jest  blada  lub  bladoszara, 
szorstka,  sucha.  Zaburzenia  naczynioruchowe  przebiegają  ze 
zmianami  zabarwienia  skóry,  zależnymi  od  skurczu  lub 
rozkurczu  naczyń:  -  napadowe  błednięcie  z  następowym 
zasinieniem  palców  występuje  w  choro-  r  bie  i  zespole 
Raynauda,  -  zasinienie  w  samoistnej  sinicy  kończyny 
(acrocyanosis),  -  sinoczerwone,  nieregularne  zabarwienie  w 
siności siatkowatej, 
-  napadowe,  bolesne  zaczerwienienie  skóry  rąk  i  stóp  w 
bolesnym  rumieniu  kończyn  (erythromelalgia).  Obmacywaniem 
oceniamy  ucieplenie  skóry,  najlepiej  czynić  to  grzbietem  dłoni. 
Skóra  w  obszarach  niedokrwionych  jest  wyraźnie  chłodniejsza. 
Zapaleniu 

żył  powierzchownych  towarzyszy  wyraźnie 

wzmożone  ucieplenie  skóry.  Palpacja  tętnic  jest  kluczowym 
elementem badania angiologicznego. W połączeniu z wywiadem 
decyduje  o  dalszym  postępowaniu  z  danym  pacjentem,  a 
zwłaszcza  o  powzięciu  decyzji  o  potrzebie  diagnostyki 
inwazyjnej  i  leczenia  angiochirurgicznego.  Badanie  tętna 
kciukiem  jest  zawodne!,  używamy  do  badania  opuszek 
pozostałych  palców.  Rutynowo  badamy  tętno  na  tętnicach 

szyjnych  wspólnych  bocznie  od  tchawicy  i  krtani, 
przyśrodkowo 

od 

mięśnia 

sutkowo 

mostkowo-

obojczykowego, na tętnicach ramieniowych przyśrodkowo 
od  mięśni  dwugłowych  ramienia,  na  dłoniowych 
powierzchniach  przedramion  -  od  strony  palca  V.  Aortę 
brzuszną  można  wymacać  u  osób  szczupłych  i  o  słabym 
napięciu  mięśni  powłok  brzusznych.  Szeroki  (pow.  6-8 
cm),  tętniący,  podłużny  opór  w  śródbrzuszu  moźe 
odpowiadać  tętniakowi  aorty  brzusznej.  W  pachwinach 
obmacujemy 

tętno 

tętnic 

udowych, 

w 

dołach 

podkolanowych 

(koniecznie  oburącz)  tętno  tętnic 

podkolanowych.  Stałą  tętnicą  podudzia  jest  tętnica 
piszczelowa  tylna,  którą  obmacujemy  za  kostką 
przyśrodkową.  Na  grzbiecie  stopy  lub  w  I  przestrzeni 
międzykostnej  śródstopia  poszukujemy  tętna  tętnicy 
grzbietowej  stopy.  Brak  tętna  tej  tętnicy  nie  musi 
świadczyć o patologii, ponieważ 7-12% zdrowych osób tej 
tętnicy  nie  posiada  lub  jest  ona  hypoplastyczna. 
Osłuchiwanie  tętnic  jest  przydatne  do  stwierdzenia 
zwężenia  miażdżycowego  lub  spowodowanego  uciskiem 
na  tętnicę.  Szmery  zwężenia  tętnic  są  zawsze  skurczowe, 
zazwyczaj  niskie  w  tonacji,  "szorstkie".  Osłuchujemy 
tętnice 

szyjne 

wzdłuż 

ich 

przebiegu, 

tętnice 

podobojczykowe  w  dołach  nadobojczykowych,  aortę 
brzuszną w nad- i śródbrzuszu, tętnice biodrowe w dołach 
biodrowych, tętnice udowe wspólne w pachwinach, tętnice 
udowe  powierzchowne  wzdłuż  ich  przebiegu  na 
przednioprzyśrodkowej i przyśrodkowej powierzchni ud.  
 
Próby czynnościowe 
Rozpoznanie  niedokrwienia  tętniczego  kończyn  dolnych 
ułatwia prosta próba pracy w warunkach niedokrwiennych, 
tzw.  próba  Rotschowa.  Polecamy  pacjentowi  unieść  nogi 
do góry i przez 30 sek. w rytmie 1/sek. wykonywać ruchy 
zginania  i  prostowania  stóp.  W  tym  czasie  obserwujemy 
zabarwienie  skóry  podeszwowej  powierzchni  stóp.  W 
kończynach  zdrowych  nie  powinno  wystąpić  zblednięcie 
skóry,  skóra  kończyn  niedokrwionych  wyraźnie  blednie. 
Następnie  pacjent  opuszcza  stopy  w  pozycji  siedzącej.  W 
warunkach  prawidłowego  ukrwienia  żyły  powierzchowne 
grzbietu stóp wypełniają się w czasie krótszym niż 15 sek. 
Wydłużenie  czasu  wypełnienia  żył  powierzchownych 
grzbietu  stopy  świadczy  o  niedokrwieniu  tętniczym.  Po 
opuszczeniu stóp zdrowych występuje lekkie zaróżowienie 
skóry,  stopy  niedokrwione  są  blade,  a  po  kilkudziesięciu 
sekundach  przybierają  siną  lub  sinoczerwoną  barwę 
("objaw skarpetkowy"). 
Próba Allena ułatwia wykrywanie upośledzonej drożności 
tętnic  promieniowych  i  łokciowych.  Pacjent  unosi  ręce  i 
przez 

30 

sek. 

wykonuje  pracę  w  warunkach 

niedokrwiennych rytmicznie zaciskając i prostując dłonie. 
Po 30 sek. polecamy pacjentowi zacisnąć dłonie w pięści i 
uciskamy  tętnice  promieniowe  prosząc  jednocześnie  o 
rozprostowanie  dłoni.  Upośledzony  napływ  krwi  przez 
tętnice łokciowe spowoduje utrzymywanie się zblednięcia 
dłoni, przy prawidłowym napływie skóra szybko zaróżowi 
się.  Analogicznie  po  ponownej  pracy  w  uniesieniu, 
uciskając  tętnice  łokciowe  badamy  wydolność  tętnic 
promieniowych. 

Niedrożność 

tętnic 

dłoni 

(łuku 

 

4 

dłoniowego,  tętnic  śródręcza,  palców)  może  objawiać  się  w  tej 
próbie zblednięciem obejmującym część skóry dłoni.  
Próba Trendelenburga pozwala ocenić wydolność zastawek żyły 
odpiszczelowej,  a  zwłaszcza  zastawki  przy  ujściu  żyły 
odpiszczelowej do żyły udowej. Pacjent unosi badaną kończynę 
do  góry,  aby  opróżnić  układ  żylny  z  nadmiaru  krwi.  W  tej 
pozycji zakładamy na udzie, poniżej ujścia żyły odpiszczelowej 
wielkiej  opaskę  i  polecamy  opuścić  kończynę.  Zwalniamy 
opaskę.  Gwałtowne  wypełnianie  się  żylaków  krwią  od  góry 
świadczy  o  niewydolności  zastawek  żyły  odpiszczelowej,  a 
zwłaszcza  w  jej  ujściu  do  żyły  udowej.  Wolne  wypełnianie  się 
żylaków  od  dołu  po  zwolnieniu  opaski  świadczy  o  wydolności 
zastawek.  Wypełnienie  się  żylaków  w  czasie  krótszym  niż  35 
sek.  przemawia  za  niewydolnością  żył  przeszywających. 
Pozostałe  próby  czynnościowe  opisano  w  odpowiednich 
rozdziałach.  Dodatkowe  badania  przyrządowe  ukrwienia 
kończyn 
Badania nieinwazyjne 
Oscylometria  i  oscylografia:  rejestracja  odkształceń  badanego 
odcinka kończyny, związanych z tętnieniem naczyń. Ze względu 
na małą dokładność metoda obecnie rzadko stosowana.  
Metody pletyzmograficzne polegają na pomiarze zmian objętości 
(gęstości  optycznej;  oporu  elektrycznego)  kończyny  lub  jej 
części  pod  wpływem  przepływu  fali  tętna.  Zazwyczaj 
precyzyjne,  szczególnie  są  przydatne  do  oceny  działania  leków 
oraz  do  oceny  zaburzeń  czynnościowych  naczyń.  Najczęściej 
stosowane: - pletyzmografia objętościowa (powietrzna, wodna) - 
rejestracja zmian objętości kończyn, - reoangiografia - rejestracja 
zmian  oporu  elektrycznego,  -  fotopletyzmografia  -  rejestracja 
zmian gęstości optycznej tkanek.  
Metody  ultradźwiękowe:  umożliwiają  zarówno  obrazowanie 
naczyń  krwionośnych  (ultrasonografia),  jak  i  ocenę  przepływu 
krwi  w  naczyniach  (metody  dopplerowskie).  W  zależności  od 
doskonałości  aparatu  możliwa  jest  ocena  prędkości  liniowej  i 
objętościowej  przepływu  krwi  w  tętnicach  i  żyła.ch,  jego 
kierunku  i  charakteru  (laminarny,  turbulentny).  Matematyczna 
analiza  krzywych  prędkości  przepływu  krwi  ze  względów 
praktycznych  jest  wykonywana  wtedy,  gdy  dysponujemy 
skomputeryzowanym  zestawem  aparaturowym.  Ze  względu  na 
dużą  przydatność  praktyczną,  prostotę  wykonania,  niski  koszt 
oraz  powtarzalność  i  możliwość  porównywania  wyników 
uzyskanych  różnymi  aparatami  najbardziej  rozpowszechnił  się 
pomiar  ciśnień  skurczowych  w  tętnicach  kończyn  z  użyciem 
dopplerowskich  detektorów  przepływu  krwi.  Powszechnie 
wykonuje  się  pomiary  na  wysokości  kostki  i  porównuje  z 
wartościami ciśnienia na ramieniu, obliczając tzw. współczynnik 
kostkowo-ramienny  K/R.  W  warunkach  prawidłowych  K/R  jest 
równy  lub  wyższy  od  l.  Wartości  K/R  niższe  niż  1  świadczą  o 
obecności istotnych hemodynamicznie zwężeń lub niedrożności 
w  układzie  tętniczym  kończyn  dolnych.  U  chorych  w  I  okresie 
przewlekłego  niedokrwienia  tętniczego  kończyn  dolnych  K/R 
wynosi  0,85-0,7;  u  chorych  z  chromaniem  przestankowym  0,7-
0,45;  u  pacjentów  z  bólami  spoczynkowymi  0,4-0,2,  w 
kończynach  z  martwicą  lub  owrzodzeniami  niedokrwiennymi 
0,4-0,0.  Wykonując  pomiary  ciśnień  na  różnych  wysokościach 
kończyn  dolnych  można  wnioskować  o  obecności  zwiężeń  lub 
niedrożności  w  poszczególnych  segmentach  naczyniowych 
kończyny.  Typowe  miejsca  zakładania  mankietu  oraz 
przyłożenia głowicy dopplerowskiej pokazuje rycina 2. Wartości 

współczynnika  Up/R  większe  niż  1,2  świadczą  o  braku 
istotnych  zwężeń  w  segmencie  aortalno-biodrowym 
układu tętniczego kończyny; wartości w przedziale 1,2-1,0 
przemawiają  za  zwężeniem,  niższe  niż  1,0  świadczą  o 
niedrożności.  W  warunkach  prawidłowych  gradient 
współczynników ciśnień Up/R-Ud/r wynosi od 0,1 do 0,2, 
spadek  większy  niż  0,25  świadczy  o  niedroźności  tętnicy 
udowej  powierzchownej.  Spadek  wartości  współczynnika 
ciśnień  Ud/R-P/r  w  warunkach  prawidłowych  nie 
powinien przekraczać 0,15. Gradient P/R-K/R większy niż 
0,25 obliczony dla każdej z tętnic podudzia przemawia za 
niedrożnością.  
Termometria  skórna,  termografia  i  termowizja.  U  osób 
zdrowych  cieplota  powierzchni  skóry  w  zależności  od 
warunków zewnętrznych waha się w granicach 24-35

o

C, w 

obszarach  niedokrwionych  obniża  się.  Badanie  wymaga 
utrzymania  standardowych  warunków  termicznych,  co 
ogranicza jego zastosowanie. Kapilaroskopia - uwidacznia 
morfologię  i  stan  czynnościowy  oraz  przypływ  krwi  w 
mikrokrążeniu.  
Metody  radioizotopowe  -  są  wykorzystywane  do  oceny 
przepływu krwi przez  mięśnie oraz lokalizacji zakrzepów 
w żyłach głębokich i zatorów w krążeniu płucnym.  
Oksymetria przezskórna - pozwala na przezskórny pomiar 
prężności  tlenu  w  tkankach,  znalazła  zastosowanie  do 
oceny  działania  leków  i  kwalifikacji  do  amputacji. 
Prężność  tlenu  w  tkankach  wyższa  niż  6  kPa  rokuje 
wygojenie zmian troficznych, niższa niż 3 kPa skłania do 
amputacji.  
 
Badania inwazyjne 
Nadal  podstawową  metodą  diagnostyczną  w  angiologii 
pozostaje  arteriografia  -  uwidacznia  morfologię  tętnic, 
precyzyjnie lokalizuje zwężenia i niedrożności, umożliwia 
ocenę  krążenia  obocznego.  Wobec  dostępności licznych i 
dokładnych 

badań 

nieinwazyjnych 

arteriografię 

wykonujemy  głównie  u  chorych  kierowanych  do  leczenia 
angiochirurgicznego. Wskazania do arteriografii: 
- planowany zabieg operacyjny u chorych w III i IV okre 
   sie niedokrwienia, - tętniaki, - zespoły uciskowe tętnic, 
- niejasne zmiany tętnic obwodowych (poniżej łokcia i  
  kolana).  
Przeciwwskazania do arteriografii:  
- niewyrównana niewydolność krążenia,  
- niestabilna dławica piersiowa,  
- zawał serca i udar mózgowy przebyte w okresie ostatnich  
  6 miesięcy,  
- skazy krwotoczne, także leczenie antykoagulantami,  
- uprzednio stwierdzone uczulenie na kontrast. 
Ostatnie  dziesięciolecie  przyniosło  upowszechnienie  się 
cyfrowej  angiografii  subtrakcyjnej,  która  umożliwia  na 
drodze  komputerowej  obróbki  obrazu  uwidocznienie 
dużych  tętnic  po  dożylnym  podaniu  kontrastu.  Tętnice 
obwodowe  uwidacznia  się  podając  mniejsze  niż  w 
metodzie  konwencjonalnej  dawki  kontrastu  dotętniczo. 
Radiologicznym  badaniem  kontrastowym  układu  żylnego 
jest flebografia. Wykonujemy ją aby ocenić drożności żył 
głębokich  oraz  wydolności  zastawek  żylnych  i  ocenić 
funkcję  żył  przeszywających.  Prawdopodobnie  w 

 

5 

przyszłości  badania  radiologiczne  naczyń  zostaną  zastąpione 
techniką analizy magnetycznego rezonansu jądrowego, która jest 
nieinwazyjna.  Obecnie  pozwala  na  obrazowanie  aorty  i  jej 
głównych gałęzi. 
 

 

6 

II. 

PRZEWLEKŁE 

NIEDOKRWIENIE 

TĘTNICZE 

KOŃCZYN 
l. MIAŻDŻYCA NACZYŃ 
Przewlekłe  niedokrwienie  tętnicze  jest  następstwem  zwężenia 
lub  powolnego  zamknięcia  światła  naczynia.  Skutki  tego 
niedokrwienia  zależą  od  stopnia  rozwoju  krążenia  obocznego. 
Podstawę  do  wyodrębnienia  okresów  choroby  w  przebiegu 
zarostowych  chorób  tętnic  obwodowych  stanowi  podział  wg 
Fantaine'a.  Poszczególne  stadia  nie  zawsze  dadzą  się  ściśle 
odgraniczyć od siebie. Stadium II i III-IV są tym bliżej siebie, im 
bardziej  obwodowo  leży  zaburzenie  krążenia.  Wynika  to  z 
różnic  wielkości  masy  mięśniowej,  znajdującej  się  poniżej 
zamknięcia.  Stąd  w  zakrzepowo-zarostowym  zapaleniu  naczyń, 
chory zgłasza się zwykle dopiero w stadium III/IV, podczas gdy 
chorzy  z  miażdżycą  dużych  pni  naczyniowych  w  stadium  II, 
które  może  trwać  latami,  zanim  przejdzie  w  stadium  III. 
Klinicznie  odróżniamy  dwie  główne  przyczyny  przewlekłego 
niedokrwienia tętniczego:  
l. zmiany zwyrodnieniowe naczyń,  
2. zmiany zapalne naczyń.  
Ad.l.  Do  zmian  zwyrodnieniowych  zaliczamy  miażdżycę 
zarostową  tętnic,  która  jest  w  90%  przyczyną  zwężenia  lub 
zamknięcia dużych naczyń u mężczyzn i w około 70% u kobiet 
(procent  ten  zależy  od  wieku;  im  młodsza  chora,  tym  większe 
prawdopodobieństwo choroby zapalnej).  
Ad.2.  Zmiany  zapalne  naczyń  u  mężczyzn  to:  zakrzepowo-
zarostowe  zapalenie  naczyń  (choroba  Buergera),  choroby 
zapalne naczyń u kobiet to kolagenozy. Zarówno miażdżyca, jak 
i  choroby  zapalne  w  konsekwencji  dają  te  same  zmiany  - 
zwężenie  lub  zamknięcie  światła  naczynia,  co  prowadzi  do 
przewlekłego niedokrwienia tętniczego.  
 
Miażdżyca zarostowa tętnic kończyn 
Zmiany anatomopatologiczne takie same jak miażdżycy ogólnej 
kończyn  dolnych.  W  zależności  od  lokalizacji  rozróżnia  się 
niedrożność: 
- aortalno-biodrową. Blisko 90% miażdżycy zarostowej dotyczy 
zmian chorobowych w układzie tętniczym. 
- udowo-podkolanową,  
- obwodową, 
- wielopoziomową. 
Niedrożność aortalno-biodrowa 
Około  1/3  chorych  zgłaszających  się  do  lekarza  z  powodu 
niedokrwienia  kończyn  dolnych  ma  zwężenie  lub  zamknięcie 
jednej  albo  obu  tętnic  biodrowych  lub  dolnego  odcinka  aorty 
brzusznej,  zwłaszcza  w  okolicy  jej  rozwidlenia,  w  niektórych 
przypadkach,  bardziej  zaawansowanych,  na  poziomie  odejścia 
tętnic  nerkowych  lub  krezkowych.  Przeważają  w  znacznym 
stopniu  mężczyźni  -  19  :  1.  Średni  wiek  chorych  z  tym  typem 
niedrożności  wynosi  50  lat.  Brak  zmian  miażdżycowych  w 
tętnicach  udowych  jest  charakterystyczny  w  badaniach 
angiograficznych,  wykonywanych  głównie  we  wczesnych 
okresach tej  niedrożności. Tłumaczy  się  to  ochronnym  efektem 
hemodynamicznym istniejącego zwężenia powyżej. U starszych 
chorych  z  aortalno-biodrową  niedrożnością  zmiany  są  bardziej 
rozsiane  i  często  występują  zwapnienia  w  ścianie  naczyń 
tętniczych. Mogą tworzyć się również zmiany tętniakowate aorty 
brzusznej,  w  wyniku  dystalnego  zwężenia  tętnic  biodrowych. 
We  wczesnych  okresach  tej  niedrożności  występują  objawy 

chromania  przestankowego  ograniczone  do  łydki,  np.  u 
chorych  z  jednostronnym  zwężeniem  tętnicy  biodrowej 
wspólnej.  W  późniejszych  okresach  bóle  wysiłkowe 
bardziej  się  nasilają,  występuje  tzw.  typ  chromania 
przestankowego  całej  nogi,  obejmujący  pośladki,  uda, 
podudzia. 

Objawy 

chromania 

przestankowego 

z 

dystansexn 500-600 m mogą być przez długi czas (ok. 3-5 
lat) jedynymi dolegliwościami zgłaszanymi przez chorego 
w  tym  typie  niedroźności  tętniczej.  Tłumaczy  się  to 
rozwojem  krążenia  obocznego  -  połączeniem  tętnicy 
krezkowej  dolnej  z  biodrową  wewnętrzną,  a  dalej 
tętnicami  uda.  Tendencja  do  poprawy  i  wydłużenia  się 
dystansu  chromania  jest  jednak  w  tym  typie  niedrożności 
rzadsza  aniżeli  w udowo-podkolanowym.  U  mężczyzn  ze 
zmianami  miażdżycowymi  w  obu  tętnicach  biodrowych 
wewnętrznych  lub  niedrożności  rozwidlenia  aorty  mogą 
występować  zaburzenia  wzwodu.  Połączenie  objawów 
obustronnego  wysokiego  typu  chromania  przestankowego 
u  mężczyzn  i  niemożności  utrzymania  pełnego  wzwodu 
składa się na zespół kliniczny Leriche'a. Zespół Leriche'a 
może być wynikiem niedrożności zlokalizowanej w samej 
aorcie  brzusznej  od  odejścia  tętnic  nerkowych  do 
rozwidlenia, końcowego odcinka aorty i tętnic biodrowych 
lub tylko obu tętnic biodrowych. Chory skarży się na bóle 
opasujące,  obejmujące  mięśnie  miednicy,  promieniujące 
do  ud,  niemożność  wchodzenia  po  schodach,  bóle  w 
odbytnicy,  impotencję.  Mogą  też  występować  bóle 
brzucha  przy  chodzeniu  (przy  obliteracji  jedńej  osi 
biodrowej) jako zespół podkradania trzewnego mesenteric 
steal  syndrome.  Jest  to  wynik  wytworzenia  się  krążenia 
obocznego, które odciąga krew od a. mesenterica inferior 
przez  a.  renalis  superior  -  a.  rectalis  inferior  -  a.  iliaca 
interna  do  pracujących  mięśni  uda.  W  badaniu 
przedmiotowym  w  niedrożności  aortalno-biodrowej 
charakterystyczne  są  zaniki  mięśniowe  poniżej  bloku 
naczyniowego.  Znaczne  zaniki  mięśniowe  łydek,  ud  i 
pośladków  występują  zwykle  u  chorych  z  długotrwałym 
przebiegiem  choroby.  Zabarwienie  skóry  oraz  ciepłota 
stóp  i  palców  są  często  prawidłowe  w  spoczynku.  W 
późniejszych  okresach,  przy  bardziej  zaawansowanym 
niedokrwieniu,  znacznym  zanikom  mięśniowym  całej 
kończyny  towarzyszy  stale  utrzymujące  się  zblednięcie  i 
oziębienie  skóry,  palce  mogą  mieć  zabarwienie 
sinoczerwone  (jak  przy  przewlekłym  niedokrwieniu), 
czasami występują ich owrzodzenia. Zgorzel stopy nie jest 
charakterystyczna  dla  przewlekłej  niedrożności  aortlano-
biodrowej.  Występuje  dopiero  wtedy;  gdy  dołączy  się 
niedrożność  udowo-podkolanowa  lub  tętnic  podudzi.  W 
niedrożności aortalno-biodrowej stwierdza się brak tętna w 
pachwinie  i  na  całej  długości  kończyny.  U  pacjentów  z 
przeciętną  budową,  dostępne  w  badaniu  palpacyjnym jest 
również  tętno  tętnicy  biodrowej  zewnętrznej  i  wspólnej. 
oraz  aorty  brzusznej.  Brak  tętna  nad  aortą  brzuszną 
sugeruje  niedrożność  dolnego  odcinka  aorty  brzusznej. 
Również  osłabienie  tętna  nad  tętnicą  udową  wspólną  lub 
jego  nierówność  jest  objawem  sugerującym  zwężenie, 
bądź niedrożność aortalno-biodrową, nawet gdy dystalnie, 
zwłaszcza  w  spoczynku,  jest  wyczuwalne  tętno  na 
kończynie. Przy niepełnym zamknięciu tętnicy wysłuchuje 

 

7 

się  szmer  skurczowy.  Jeżeli  nie  wysłuchuje  się  szmeru,  jest 
mniejsze  prawdopodobieństwo  zwężenia  tętnic  biodrowych; 
wyjątek stanowią: a) niektóre przypadki z dużym zwężeniem lub 
zupełnym  zamknięciem,  w  których  tętno  pojawia  się  drogą 
krążenia  obocznego,  b)  znaczna  niedrożność  tętnicy  udowej, 
która  uniemożliwia  osiągnięcie  przepływowi  biodrowemu 
prędkości  potrzebnej  do  uzyskania  szmeru.  W  przebiegu 
miażdżycy  zarostowej  tętnic,  dotyczącej  zwłaszcza  odcinka 
brzusznego  aorty,  tętnic  biodrowych,  rzadziej  udowych  mogą 
występować  powikłania  zakrzepowo-zatorowe,  dotyczące 
zwykle  małych  tętnic  palców  lub  stóp.  Źródłem  zatorów  są 
zmiany  miażdżycowe,  dotyczące  dużych  tętnic  z  przyścienną 
zakrzepicą, które zwężają światło tętnic ale nie doprowadzają do 
ich  całkowitego  zamknięcia.  Materiał  zatorowy  składa  się  z 
części  skrzepliny,  kryształów  cholesterolu  lub  zagregowanych 
płytek.  Klinicznie  charakterystyczne  jest  występowanie  w 
niedrożności  aortalno-biodrowej  i  udowo-podkolanowej  ostrego 
ale  często  przemijającego  niedokrwienia  stopy,  a  najczęściej 
poszczególnych  palców.  Objawy  te  mają  charakter  nawrotowy, 
może  dojść  do  wystąpienia  zgorzeli  palców.  Tętno  jest  wtedy 
dobrze  wyczuwalne  na  obwodzie,  tzn.  na  tętnicy  piszczelowej 
tylnej i grzbietowej stopy.  
Niedrożność udowo-podkolanowa 
Jest  to  najczęstsza  lokalizacja  miażdżycy  zarostowej  tętnic, 
występująca  w  ponad  60%  wszystkich  przypadków,  zwykle  u 
chorych  powyżej  50  roku  życia.  Większość  chorych  stanowią 
mężczyźni.  Niedrożność  udowo-podkolanowa  początkowo 
zazwyczaj  jest  jednostronna,  jednak  u  75%  chorych  po  kilku 
latach powstaje niedrożność obustronna. W 60-75% niedrożność 
udowo-podkolanowa  powstaje  początkowo  w  obwodowym 
odcinku  tętnicy  udowej  powierzchownej,  na  końcu  kanału 
przywodzicieli  (kanał  Huntera),  gdzie  ścięgno  mięśnia 
przywodziciela  wielkiego  ściśle  przylega  do  tętnicy.  W 
następnym okresie niedrożność ta narasta dośrodkowo, zajmując 
dalszy  odcinek  tętnicy  udowej  powierzchownej  aż  do  miejsca 
odejścia  tętnicy  głębokiej uda. Tętnica  głęboka  uda przez  długi 
czas  jest  drożna  i  pełni  szczególną  rolę  w  ukrwieniu  kończyny. 
Od niej w niedrożności tętnicy udowej powierzchownej biegnie 
krążenie oboczne. W okresie wytworzenia się tego typu krążenia 
obocznego  prawie  do  reguły  należy  tendencja  do  poprawy, 
wyrażająca 

się 

wydłużeniem 

dystansu 

chromania 

przestankowego.  Chorzy  ci  mogą  mieć  przez  kilka  lat  tylko 
objawy  chromania  przestankowego  dotyczącego  łydki  o 
dystansie  400-500  m.  Taki  długotrwały  przebieg  choroby 
obserwuje  się  w  tym  typie  niedrożności  jednak  tylko  w  30% 
przypadków.  W  pozostałych  przypadkach  następuje  szybka 
progresja 

procesu  chorobowego  z  ciężkimi  objawami 

niedokrwienia  kończyny  i  zgorzelą.  Dochodzi  do  narastania 
niedrożności  tętnicy  udowej  powierzchownej  odśrodkowo  (w 
dół),  rzadko  jednak  do  zupełnego  zamknięcia  tętnicy 
podkolanowej,  z  wyjątkiem  jej  górnej  części:  Odcinkowa 
drożność  tętnicy  podkolanowej  utrzymuje  się  długo,  wcześniej 
ulegają  zamknięciu  początkowe  odcinki  tętnicy  piszczelowej 
przedniej  i  tylnej.  Bóle  spoczynkowe  i  martwica  powstają 
wówczas, gdy niedrożna jest cała tętnica udowa powierzchowna 
i  część  podkolanowej  z  jednoczesnym  zwężeniem  lub 
niedrożnością  przynajmniej  dwóch  tętnic  podudzi  lub  przy 
dołączeniu  się  niedrożności  tętnicy  głębokiej  uda,  co 
uniemożliwia  rozwój  krążenia  obocznego  albo  zamyka 

istniejące.  Klinicznie,  w  tym  typie  niedrożności,  poza 
bólami  wysiłkowymi  a  następnie  spoczynkowymi, 
dotyczącymi  zwykle  łydki,  rzadziej  stopy,  stwierdza  się 
również  zaniki  mięśniowe,  brak  tętna  na  tętnicy 
grzbietowej 

stopy 

i 

piszczelowej 

tylnej, 

przy 

wyczuwalnym  tętnie  w  pachwinie,  tj.  na  tętnicy  udowej 
wspólnej. W 1 /3 przypadków słyszy się szmer skurczowy 
w  okolicy  tuż  poniżej  niedrożności.  Stosunkowo  rzadko 
(mniej  niż  10%  przypadków)  mamy  do  czynienia  z 
niedrożnością tętnicy udowej wspólnej. Występują jednak 
wtedy  ciężkie  objawy  niedokrwienia  z  chromaniem 
dotyczącym  zarówno  uda,  jak  i  podudzia  z  silnymi 
następnie bólami spoczynkowymi i zgorzelą. Niedrożność 
tę  łatwo  zlokalizować  klinicznie,  bez  wykonywania 
arteriografii,  gdyż  krótki  odcinek  niedrożnej  tętnicy 
udowej  wspólnej  może  być  wyczuwalny  w  badaniu 
palpacyjnym 

(twardy, 

bolesny) 

ponad  więzadłem 

pachwinowym,  powyżej  którego  zwykle  dobrze  jest 
wyczuwalne tętno tętnicy biodrowej zewnętrznej. Dobre są 
w  tych  przypadkach  wyniki  leczenia  chirurgicznego. 
Subiektywne  dolegliwości  chorego  o  typie  chromania 
przestankowe  lokalizują  się  zwykle  na  szerokość  2  dłoni 
poniżej miejsca zamknięcia tętnicy. 
Niedrożność obwodowa 
Izolowana  niedrożność  tętnic  poniżej  kolana  na  tle 
miażdżycy 

występuje 

tylko 

w 

przypadkach 

współistniejących  z  cukrzycą  i/lub  hiperlipoproteinemią 
pierwotną.  Może  natomiast  dochodzić  do  wtórnego 
zarastania  naczyń  poniżej  kolana  -  przy  niedrożności 
aortalno-biodrowej  lub  udowo-podkolanowej  z  powodu 
małego  napływu  krwi  dłużej  trwającego.  Stąd  ważna  jest 
wczesna  rekonstrukcja  dużych  pni  naczyniowych  -  bo 
zarośnięcie  naczyń  obwodowych  wyklucza  możliwości 
leczenia operacyjnego.  
Niedrożność wielopoziomowa 
O niedrożności wielopoziomowej mówimy wówczas, gdy 
po jednej stronie (w jednej kończynie) występują dwie lub 
więcej  niedrożności,  wyraźnie  oddzielone  od  siebie 
odcinkiem drożnym. Najczęściej mamy z nią do czynienia, 
gdy  do  niedrożności  aortalno-biodrowej  dołączy  się 
niedrożność  udowa  lub  obwodowa  oraz  do  udowej 
obwodowa.  Powstanie  niedrożności  na  innym,  zwykle 
niższym  poziomie,  manifestuje  się  klinicznie  zawsze 
znacznym 

pogorszeniem 

ukrwienia 

kończyny, 

wystąpieniem bólów spoczynkowych i zgorzeli. 
 
2. ZESPOŁY "PODKRADANIA" TĘTNICZEGO 
Prawidłowy rozdział krwi pomiędzy poszczególne obszary 
naczyniowe  zapewniają  warunki  anatomiczne  oraz 
sprawne  mechanizmy  nerwowo-humoralne,  gwarantujące 
homeostazę  krążeniową.  Przepływ  krwi  jest  wprost 
proporcjonalny  do  ciśnienia  a  odwrotnie  proporcjonalny 
od  oporu,  wobec  tego  zjawisko  "podkradania"  wystąpi 
wtedy, gdy zawiodą mechanizmy regulacyjne lub pojawią 
się  nieprawidłowości  anatomiczne  w  układzie  tętniczym. 
Najczęstszą przyczyną zwężenia lub zamknięcia tętnic jest 
proces miażdżycowy. Zmiany te lokalizują się w tętnicach 
dużego kalibru. Powolne zamknięcie lub zwężenie takiego 
naczynia  prowadzi  do  rozwoju  krążenia  obocznego  (np. 

 

8 

zespół  podkradania  trzewnego)  lub  wykorzystania  istniejących 
połączeń  tętniczych  (np.  zespół  podkradania  tętnicy 
podobojczykowej).  
 
Zespół  podkradania  tętnicy  podobojczykowej  (Subclavian  steel 
syndrome).  U  podłoża  objawów  klinicznych  leżą  zmiany 
prowadzące  do  zamknięcia  lub  znacznego  zwężenia 
początkowego  odcinka  tętnicy  podobojczykowej,  przed 
odejściem  tętnicy  kręgowej.  Przyczyną  niedrożności  tętnicy 
podobojczykowej  może  być  proces  miażdżycowy,  choroby 
zapalne  naczyń  (np.  choroba  Takayasu,  toczeń  układowy, 
anomalie rozwojowe tętnic, ucisk z  zewnątrz). Przez niektórych 
autorów  zespół  tętnicy  podobojczykowej  jest  uważany  za 
szczególną  postać  zespołu  łuku  aorty.  Brak  przepływu  krwi 
tętniczej  w  początkowym  odcinku  tętnicy  podobojczykowej 
prowadzi do spadku ciśnienia w jej odcinku dystalnym. Zgodnie 
z gradientem ciśnień następuje zmiana kierunku przepływu krwi. 
Krew  z  tętnicy  kręgowej  płynie  do  dystalnego  odcinka  tętnicy 
podobojczykowej.  Zjawisko  to  występuje  przede  wszystkim  w 
czasie wykonywania ruchów kończyną górną - działanie pompy 
mięśniowej.  Dochodzi  wówczas  do  rozszerzenia  naczyń 
krwionośnych mięśni i spadku oporu obwodowego. Prowadzi to 
do,  zjawiska  "podkradania"  z  tętnicy  kręgowej,  a  następnie 
tętnicy  podstawnej  mózgu.  W  efekcie  ukrwienie  kończyny 
górnej  poprawia  się,  pojawiają  się  natomiast  objawy 
przemijającego niedokrwienia ośrodkowego układu nerwowego, 
stąd  inna  nazwa  "zespół  podkradania  mózgowego".  Objawy 
kliniczne  odpowiadają  symptomatologii  zespołu  niewydolności 
kręgowo-podstawnej. Pojawiają się:  
- bóle i zawroty głowy,  
- zaburzenia równowagi, 
-  nagłe  upadki  (drop  attack),  wynikające  z  przejściowego 
zwiotczenia mięśni kończyn,  
-  zaburzenia  wzroku  pod  postacią  nieostrego  widzenia  lub 
omamów wzrokowych (błyski, mroczki),  
-  szum  w  uszach,  upośledzenie  ostrości  słuchu,  -  objawy 
wegetatywne (nudności, wymioty),  
- zaburzenia mowy, 
- 

przemijające  niedowłady  połowicze  (w  przypadku 

współistnienia  zmian  w  tętnicach  szyjnych  wspólnych  lub 
tętnicach szyjnych wewnętrznych).  
W  diagnostyce  różnicowej  należy  uwzględnić  inne  przyczyny 
prowadzące do zespołu niewydolności kręgowo-podstawnej:  
- zmiany zwyrodnieniowe i dyskopatie kręgosłupa szyjnego,  
- zwężenie tętnicy kręgowej lub jej zagięcia (a. tortuoza),  
- współistnienie zwężenia tętnicy szyjnej wewnętrznej.  
W  zespole  podkradania  tętnicy  podobojczykowej  objawy 
niedokrwienia kończyny górnej są zwykle dyskretne. W badaniu 
przedmiotowym  można  stwierdzić  zblednięcie  kończyny,  jej 
ochłodzenie,  brak  tętna  lub  jego  osłabienie.  Mogą  występować 
objawy  przewlekłego  niedokrwienia  kończyny  w  II  okresie 
niewydolności  tętniczej  wg  Fontaine'a  (ból  lub  omdlewanie  w 
czasie  wykonywania  pracy  kończyną,  szczególnie  przy 
uniesieniu  kończyny  ku  górze).  Sporadycznie  pojawiają  się 
objawy niedokrwienia w III i IV okresie niewydolności tętniczej 
wg Fontaine'a (bóle spoczynkowe, martwica palców).  
 
Zespół podkradania trzewnego (Mesenteric steel syndrome). 

W  warunkach  fizjologicznych  obszar  naczyń  trzewnych  i 
tętnic  kończyn  dolnych  spełniają  wobec  siebie  rolę 
obszarów  kompensacyjnych.  Również  w  stanach 
patologicznych  zaburzenia  przepływu  krwi  w  jednym  z 
obszarów  zmieniają  przepływ  w  drugim.  W  warunkach 
spoczynku  przy  dobrze  rozwiniętym  krążeniu  obocznym, 
mechanizmy kompensacyjne są na tyle wydolne, że może 
nie  dochodzić  do  manifestacji  objawów  klinicznych. 
Istnieje  wiele  możliwości  powstawania  dróg  krążenia 
obocznego  między  gałęziami  końcowego  odcinka  aorty 
brzusznej  a  tętnicą  biodrową  wewnętrzną,  która  jest 
główną gałęzią krążenia obocznego do tętnic miednicy. Od 
tętnicy biodrowej wewnętrznej rozwija się dalsze krążenie 
oboczne poprzez różne połączenia do tętnic udowych. Ze 
względu  na  duże  możliwości  wytworzenia  krążenia 
obocznego,  objawy  kliniczne  rozwijają  się  dopiero 
wówczas,  gdy  współistnieją  zmiany  naczyniowe  w 
obszarze  trzswnym  (w  pniu  trzewnym  lub  tętnicy 
krezkowej  górnej,  lub  tętnicy  krezkowej  dolnej)  oraz  w 
tętnicach  zaopatrujących  kończyny  dolne  (w  dolnym 
odcinku  aorty  lub  tętnicy  biodrowej  wspólnej  lub  tętnicy 
biodrowej  zewnętrznej).  Pień  trzewny  może  łączyć  się  z 
tętnicą  krezkową  górną  poprzez  tętnice  "krezkowe 
dwunastnicze.  Przy  niedrożności  pnia  trzewnego  lub 
tętnicy  krezkowej  górnej  dochodzi  do  uaktywnienia  tych 
połączeń,  które  tworzą  łuk  Buchlera.  Przy  zwężeniu  lub 
zamknięciu  tętnic  krezkowych  dochodzi  do  wzmożonego 
przepływu przez gałęzie tętnic okrężniczych. W przypadku 
zamknięcia  lub  zwężenia  tętnicy  krezkowej  dolnej 
powstaje  zstępujący  spływ  krwi  z  tętnicy  krezkowej 
górnej,  zwany  łukiem  Riolana  I.  Jeśli  zmiany  są 
zlokalizowane  w  tętnicy  krezkowej  górnej,  następuje 
wstępujący napływ krwi z tętnicy krezkowej dolnej, zwany 
łukiem  Riolana  II.  A  w  sytuacji  zwiększonego 
zapotrzebowania 

na 

krew 

i 

współistnienia 

nieprawidłowości  anatomicznych  dochodzi  do  powstania 
wieloobjawowego 

zespołu  podkradania  trzewnego. 

Większe zapotrzebowanie na krew w kończynach dolnych 
podczas  wysiłku  fizycznego  prowadzi  do  objawów 
zmniejszonego  przepływu  krwi  w  obszarze  trzewnym,  co 
manifestuje  się  bólami  brzucha  w  czasie  chodzenia.  Bóle 
te  są  umiejscowione  głównie  wzdłuż  lewej  okrężnicy. 
Istnieje  również  możliwość  "podkradania"  odwrotnego. 
Przy  wzmożonej  czynności  przewodu  pokarmowego 
podczas  trawienia  posiłku,  może  wystąpić  nasilenie 
objawów  niedokrwienia  kończyn  dolnych.  Zespół 
podkradania  trzewnego  często  stanowi  fazę  wstępną  do 
tzw.  anginy  brzusznej  (angina  abdominalis),  która 
manifestuje się bólami brzucha po posiłku, niezależnie od 
czynności  ruchowych  kończyn.  Angina  brzuszna 
występuje  wówczas,  gdy  zwężone  lub  zamknięte  są 
przynajmniej dwie tętnice obszaru trzewnego.  
 
Zespół  podkradania  tętnicy  udowej  (Femoral  steel 
syndrome).  W  przypadku  istnienia  niedrożności  tętnicy 
biodrowej wspólnej lub tętnicy biodrowej zewnętrznej po 
jednej  stronie  dochodzi  do  zjawiska  "podkradania" 
poprzez tętnicę udową powierzchowną z tętnicy biodrowej 
wewnętrznej  strony  przeciwnej.  W  czasie  obciążenia 

 

9 

kończyn dolnych wysiłkiem i wzmożonego zapotrzebowania na 
krew,  pojawiają  się  objawy  "podkradania"  z  obszaru  miednicy 
małej.  Manifestacja  kliniczna  jest  wyrazem  niedokrwienia 
narządów  miednicy  małej.  Objawia  się  dysfunkcją  zwieraczy, 
nietrzymaniem  moczu  i  stolca,  zaburzeniami  wzwodu  u 
mężczyzn.  
Diagnostyka zespołów podkradania obejmuje:  
1. Podmiotowe i przedmiotowe badanie.  
2.  Badanie  dopplerowskie  segmentarnego  pomiaru  ciśnień  i 
ultrasonografczne obrazowanie czarno-białe lub kolorowe ściany 
i światła tętnic.  
3. Badanie angiograficzne zajętego obszaru naczyniowego. 
 
Leczenie: Jedynym skutecznym postępowaniem terapeutycznym 
jest leczenie chirurgiczne:  
1.  W  zespole  podkradania  tętnicy  podobojczykowej  najczęściej 
wskazaniem  do  leczenia  operacyjnego  są  objawy  ze  strony 
o.u.n., a nie objawy niedokrwienia kończyny. 
2. Leczenie operacyjne w zespole podkradania trzewnego polega 
na  poprawie  przepływu  krwi  przez  tętnice  biodrowe  wspólne, 
biodrowe zewnętrzne lub udowe. 
 
 
3.  ZAKRZEPOWO-ZAROSTOWE  ZAPALENIE  NACZYŃ 
Thromboangiitis obliterans-Choroba Buergera - morbus Buergeri 
Choroba 

Buergera 

to 

zakrzepowo-zarostowe 

zapalenie 

obwodowych  naczyń  krwionośnych  kończyn,  które  jest 
przyczyną  ich  przewlekłego  niedokrwienia.  W  krajach 
europejskich  występuje  w  około  3%  przypadków  wszystkich 
chorób naczyń obwodowych.  
Etiopatogeneza 

choroby 

Buergera 

pozostaje 

nadal 

niewyjaśniona.  W  związku  z  charakterem  zapalnym  zmian  w 
tętnicach  i  żyłach  dopatrywano  się  wpływu  zakażenia 
bakteryjnego,  riketsjowego,  wirusowego  i  grzybiczego  na 
występowanie  zmian  naczyniowych  w  chorobie  Buergera. 
Szeroko  rozważana  jest  rola  toksyczno-alergicznego  działania 
nikotyny  zarówno  w  powstawaniu  procesu  chorobowego,  jak  i 
jego  progresji.  Występuje  znaczna  poprawa  lub  regresja  zmian 
po zaprzestaniu palenia papierosów. Jednakowoż u chorych tych 
widać  wyraźne  uzależnienie  od  palenia  tytoniu  -  i  porzucenie 
palenia  przez  chorego  należy  do  rzadkości.  Chorobę  Buergera 
zalicza się również do grupy chorób autoimmunologicznych. U 
chorych 

tych 

stwierdza 

się 

obecność 

przeciwciał 

przeciwelastynowych,  przeciw  kolagenowi  typu  I  i  III, 
podwyższenie składowej komplementu C4, obecność krążących 
kompleksów  immunologicznych, 

częstsze 

występowanie 

antygenów zgodności tkankowej HLA-A9, HLA-B5, przy braku 
HLA-B12.  Odczyn  opadania  krwinek  czerwonych  jest 
prawidłowy.  Podwyższony  odczyn  opadania  bez  ognisk 
martwicy  na  stopie  wyklucza  rozpoznanie  choroby  Buergera. 
Obecnie rozpoznanie choroby Buergera opiera się na kryteriach: 
- klinicznych,  
- angiograficznych, 
- histopatologicznych (rzadko wykonywane badanie). 
Chociaż  nie  wszystkie  kryteria  mają  specyficzną  wartość,  to 
jednak  razemwzięte  u  tego  samego  chorego,  pozwalają  na 
ustalenie  właściwego  rozpoznania.Choroba  Buergera  jest 
schorzeniem młodych (poniżej 35 r. ż.), palących mężczyzn. Do 
podstawowych kryteriów klinicznych należą:  

a) obwodowy typ niedrożności tętniczej,  
b)  równoczesne  zajęcie  średnich  i  małych  tętnic  kończyn 
górnych,  
c) nawracające zapalenie żył powierzchownych,  
d)brak 

jakichkolwiek 

chorób 

metabolicznych, 

immunologicznych  i  pierwotnie  zakrzepowych.  W 
chorobie  Buergera  najczęściej  zajęte  są  tętnice 
piszczelowe  i  to  zwykle  obustronnie.  Nawracające  w  tej 
chorobie  zapalenie  żył  powierzchownych  wyprzedza 
objawy 

obwodowej 

niewydolności 

tętniczej 

lub 

towarzyszy 

im 

w 

40-80%  przypadków. 

Różnice 

statystyczne  wynikają  tu  głównie  z  tego,  że  bądź  chorzy, 
którzy  zgłaszają  się  do  lekarza  z  objawami  ciężkej 
niewydolności tętniczej nie pamiętają epizodów  zapalenia 
żył  powierzchownych,  bądź  lekarz  rozpoznaje  je  błędnie; 
jako  samoistne  zapalenie  żył  powierzchownych,  rumień 
guzowaty  lub  inne  jednostki  dermatologiczne.  Zapalenie 
żył  powierzchownych  najczęściej  dotyczy  podudzi  i stóp, 
rzadziej  kóńczyn  górnych.  W  okresie  ostrym  przedstawia 
się 

jako 

okrągłe 

lub 

postronkowate 

(linijne) 

zaczerwienienie  wzdłuż  przebiegu  objętej  procesem 
chorobowym  żyły,  tkliwe  przy  dotyku,  może  ustąpić  bez 
pozostawienia 

zmian. 

Uporczywe 

jednak 

nawroty 

zapalenia  żył  powierzchownych  poźostawiają  zwykle 
przebarwienia 

i 

stwardnienia. 

W 

badaniach 

angiograficznych  zamknięcie  światła  naczyń  w  chorobie 
Buergera  zaczyna  się  w  odcinku  dystalnym  układu 
tętniczego.  Najczęściej  dotyczy  tętnic  podudzia.  W  90% 
przypadków zajęte są obie kończyny dolne. Tętnice leżące 
proksymalnie  od  zablokowanego  odcinka  naczyniowego 
dają  obraz  prawidłowy,  ich  ściana  jest  gładka,  chociaż 
może  być  pofałdowana.  Jest  to  objaw  skurczu  ściany 
naczyniowej  pod  wpływem  wprowadzonego  środka 
cieniującego. Wielu autorów zwraca uwagę na widoczną w 
badaniach  angiograficznych  wątłość  i  wąskość  układu 
tętniczego  w  chorobie  Buergera,  przy  idealnie  gładkich 
zarysach  ściany  naczynia.  Punkt  początkowy  zamknięcia 
światła  naczynia  w  chorobie  Buergera  jest  zwykle  ostry, 
bez nieregularności proksymalnej i stopniowego zwężenia 
się  światła  tętnicy.  Nie  ma  również  drożnego  odcinka 
tętnicy  za  jej  odcinkiem  zablokowanym,  wypełnionego 
przez  krążenie  oboczne  jak  to  często  obserwuje  się  w 
miażdżycy  zarostowej  tętnic.  Charakterystyczny  jest  tu 
obraz  krążenia  obocznego  w  odcinku  proksymalnym, 
zwykle 

o 

konfiguracp 

"korzenno-podobnej" 

i 

"pająkowatej" a w odcinku dystalnym "korkociągowatej". 
Zazwyczaj 

w 

obrazie 

angiograficznym 

uderza 

niespodzianie  bogactwo  środka  cieniującego:  Tłumaczy 
się to wczesnym wypełnianiem żylnym przez istniejące w 
chorobie Buergera połączenia tętniczo-żylne. Kryteria his-
topatologiczne 
Mimo  że  na  temat  zmian  anatomopatologicznych  w 
chorobie  Buergera  opinie  są  bardzo  kontrowersyjne,  to 
jednak  w  ostatnich latach wyniki  wielu prac  wskazują,  że 
obraz  histologiczny  choroby  Buergera,  chociaż  nie  jest 
specyficzny,  zasadniczo  różni  się  od  miażdżycy 
zarostowej  tętnic.  Od  innych  zapalnych  schorzeń  tętnic 
odróżnia  chorobę  Buergera  brak  uszkodzenia  blaszki 
sprężystej  błony  wewnętrznej  oraz  brak  martwicy  i 

 

10 

tętniaków  ściany  naczyniowej.  Materiał  do  badań  powinno  się 
uzyskiwać  przez  biopsję  żył  powierzchownych,  w  których 
proces  chorobowy  jest  zupełnie  podobny  do  toczącego  się  w 
tętnicach, bądź tętnic (nie tylko kończyn amputowanych) ale w 
przypadkach  leczonych  chirurgicznie.  Nie  wolno  pobierać 
materiału  do  badań  histopatologicznych  przez  biopsję  tętnic 
niedokrwionej  kończyny,  gdyż  stwarza  to  zbyt  duże 
niebezpieczeństwo  powstania  owrzodzeń  i  zgorzeli.  Bez 
wartości jest natomiast materiał pobrany 
 
32 
z  miejsc  objętych  owrzodzeniami  lub  zgorzelą.  Zmiany 
histopatologiczne tętnic i żył w chorobie Buergera ujmuje się w 
3 stadia:  
I  stadium  ostre  (zapalne)  -  proliferacja  komórek  śródbłonka, 
obfite  nacieki  komórkowe,  obejmujące  całą  ścianę  naczynia, 
złożone  głównie  z  fibroblastów,  limfocytów,  komórek 
plazmatycznych,  rzadziej  leukocytów  i  komórek  olbrzymich. 
Nacieki  limfocytarne  są  zlokalizowane  głównie  dookoła  vasa 
vasorum błony zewnętrznej. 
II  stadium  pośrednie  (zakrzepowe)  -  dominuje  w  tym  okresie 
wewnątrznaczyniowy  zakrzep,  który  ulega  organizacji  oraz 
częściowej rekanalizacji. 
III  stadium  zmian  późnych  (zwłóknienia)  -  następuje  rozrost 
tkanki  włóknistej.  Zwłóknienie  obejmuje  zajętą  procesem 
chorobowym  tętnicę,  towarzyszącą  żyłę  i  nerw.  Badania 
histopatologiczne  mogą  być  cenną  wskazówką  diagnostyczną, 
zwłaszcza w przypadkach przewlekłej niewydolności tętniczej z 
nietypowym  obrazem  klinicznym  i  angiograficznym.  Choroba 
Buergera u kobiet jest niezmiernie rzadka. W każdym przypadku 
obwodowego  zajęcia  naczyń  tętniczych  u  kobiety  należy 
wykluczyć  immunologiczne  zapalenie  naczyń.  Ma  to  bardzo 
ważne znaczenie terapeutyczne. 
 
4. STOPA CUKRZYCOWA I ZASADY JEJ LECZENIA 
Stopa  cukrzycowa  jest  wynikiem  współdziałania  różnorodnych 
zmian  patologicznych,  dotyczących  szczególnie  układu 
naczyniowego,  nerwów  obwodowych  oraz  kości.  W  określeniu 
tym  są  zawarte  różne  zmiany  patologiczne  i  odchylenia  stóp 
chorych  na  cukrzycę,  począwszy  od  zmian  skórnych  typu 
zaczerwienienia  podeszwowego  a  skończywszy  na  zgorzeli 
cukrzycowej,  będącej  najbardziej  zaawansowaną  formą  zmian. 
Według  statystyk  amerykańskich  chorzy  na  cukrzycę  mają  50-
krotnie  większe  ryzyko  rozwoju  zgorzeli  aniżeli  chorzy  bez 
zaburzeń  gospodarki  węglowodanowej,  co  10  chory  jest 
zagrożony  amputacją,  a  globalnie  70%  wszystkich  amputacji 
stanowią  chorzy  na  cukrzycę.  Zespół  stopy  cukrzycowej  jest 
polietiologiczny, wiodącą rolę w jego powstaniu i rozwoju mają: 
- zmiany naczyńiowe, 
- zaburzone unerwienie stopy, 
-  wtórne  infekcje  a  także  bezpośrednie  wpływy  metaboliczne 
cukrzycy,  jak  zmienność  stanu  uwodnienia  tkanek  czy 
glikozylacja kolagenu.  
 
Zmiany naczyniowe w stopie cukrzycowej obejmują: 
a) zmiany włośniczek i małych tętniczek o średnicy poniżej 100 
mikrometrów (microangiopathia diabetica),  
b)  zmiany  większych  tętniczek  i  tętnic  (macroangiopathia 
diabetica),  

c) zmiany żył (venopathia diabetica).  
 
Mikroangiopatia cukrzycowa 
Jest to swoisty dla cukrzycy proces patologiczny, toczący 
się  w  obrębie  układu  naczyń  włosowatych  oraz 
najdrobniejszych  tętniczek  i  żył.  Podstawową  zmianą 
morfologiczną  w  mikroangiopatii  cukrzycowej  jest 
zgrubienie 

błony 

podstawowej 

włośniczek. 

Mikroangiopatia  cukrzycowa  dotyczyć  może  wszystkich 
tkanek  (retinopathia;  nephropathia).  Szczególne  znaczenie 
w  stopie  cukrzycowej  ma  mikroangiopatia  skóry,  dając 
zmiany zanikowe z powstaniem zgorzeli plamkowatej.  
Makroangiopatia cukrzycowa 
Odpowiedzialna 

za 

objawy 

stopy 

cukrzycowej 

charakteryzuje się współistnieniem zmian w vasa vasorum, 
typowych dla mikroangiopatii cukrzycowej. Ściana tętnicy 
w 

makroangiopatii 

cukrzycowej 

jest 

uszkadzana 

równocześnie  z  dwóch  stron.  Błona  wewnętrzna  i 
środkowa  jest  uszkadzana  w  procesie  miażdżycowym, 
natomiast  błona  zewnętrzna  poprzez  zmiany  w  vasa 
vasorum.  Stąd  znacznie  większa  dynamika  procesu 
niedokrwiennego,  mniejsze  są  możliwości  krążenia 
obocznego. Szczególnie charakterystyczne są zwężenia lub 
niedrożność  tętnic  piszczelowych  i  strzałkowych,  a  także 
tętnicy  głębokiej  uda.  Również  u  chorych  na  cukrzycę  z 
towarzyszącą  polineuropatią  występuje  miażdżyca  typu 
Monckeberga, 

polegająca 

na 

zwyrodnieniowym 

uwapnieniu błony środkowej tętnic, w następsfwie zaniku 
mięśni gładkich tętnic i rozplemu włókien kolagenowych.  
 
Wenopatia cukrzycowa 
Polega  ona  na  obniżeniu  napięcia  ściany  żył,  wzrostu 
ciśnienia  żylnego,  rozszerzeniu  żył,  zwłaszcza  w  odcinku 
przylegającym do włośniczek. Nie stwierdzono odrębności 
w  budowie  anatomicznej  żył  i  opisywane  zmiany  są 
przypisywane zaburzeniom czynnościowym, tym niemniej 
wpływają  one  w  sposób  istotny  na  mikrokrążenie  a  w 
szczególności  na  wymianę  pomiędzy  naczyniami 
włosowatymi a otaczającym je środowiskiem.  
 
Niedokrwienną stopę cukrzycową znamionują: 
- prawidłowe lub nawet wzmożone odczuwanie bólu,  
- oziębienie kończyny,  
-  odchylenia  w  badaniu  tętna  (brak  tętna,  szmery 
naczyniowe),  
- zaniki mięśniowe i inne zmiany troficzne.  
Niedokrwienie  powoduje  podatność  na  niewielkie  urazy 
oraz wtórną infekcję. Przyczyniają się one do zaskakująco 
dużej  destrukcji  tkanek  stopy,  w  postaci  ognisk  zgorzeli 
suchej  lub  wilgotnej.  Wynikające  z  niedokrwienia 
zagrożenie  życia  stopy  jest  zawsze  duże,  także  bez 
działania  zewnętrznych  czynników.  Na  podstawie 
wywiadu  u  tych  chorych  można  stwierdzić  chromanie 
przestankowe, które po kilku latach przechodzi w ciężkie 
niedokrwienie, wywołujące bóle spoczynkowe.  
 
Etiologia  zmian  w  obwodowym  układzie  nerwowym- 
neuropathia diabetica również nie jest wyjaśniona. Istnieją 
dwie  zasadnicze  teorie  usiłujące  wytłumaczyć  jej 

 

11 

patomechanizm  -  metaboliczna  i  naczyniowa.  Neuropatia 
obwodowa w stopie cukrzycowej może być: ruchowa, czuciowa 
i  wegetatywna.  Neuropatia  ruchowa  daje  głównie  zaniki 
mięśniowe,  zaburzenia  chodu  ze  zmianą  głównych  punktów 
ucisku  na  stopę.  Neuropatia  czuciowa  -  zaburzenia  czucia 
skórnego typu "rękawiczki" i "skarpetki". Zaburzenia czucia dają 
różnego  rodzaju  parestezje  (pieczenie,  palenie,  drętwienie, 
uczucie  zimna),  dystezje  (przykre  nienormalne  odczuwanie 
zwykłych bodźców dotykowych) oraz hiperalgezje (zwiększona 
wrażliwość  na  bodźce  bólowe).  W  bardziej  zaawansowanych 
okresach  występują  ubytki  czucia:  wibracji,  bólu,  temperatury, 
dotyku.  W  wyniku  tego  chory  może  nie  odczuwać  działania 
szkodliwego  czynnika.  Neuropatia  układu  wegetatywnego  jest 
odpowiedzialna  za  zaburzenia,  potliwości  -  sucha,  pękająca 
skóra.  Obwodowy  brak  pocenia  jest  zwykle  niezauważalny, 
dolegliwości polegają natomiast na wyrównawczym poceniu się 
tułowia  oraz  nietolerancji  wysokiej  temperatury.  Ponadto 
zniesienie  regulacji  autonomicznej  mikrokrążenia  prowadzi  do: 
długotrwałego  rozszerzenia  naczyń  mikrokrążenia,  otwarcia 
przetok  tętniczo-żylnych,  nadmiernego  wypełnienia  krwią 
naczyń  żylnych  powierzchownych,  z  całkowitym  lub 
częściowym 

ominięciem 

naczyń 

włosowatych 

(zespół 

podkradania  włośniczkowego).  Otwarte  połączenia  tętniczo-
żylne powodują maksymalny przepływ tkankowy w spoczynku, 
uniemożliwając  jego  zwiększenie  przy  wysiłku,  co  klinicznie 
daje  obraz  rzekomego  chromania  przestankowego.  Uszkodzenia 
małych  naczyń  oraz  zaburzenia  metabolizmu  białek,  przy 
współistniejących  objawach  neuropatii  obwodowej,  mają 
przypuszczalnie  zasadniczy  wpływ  na  występowanie  zmian 
kostnych w stopie cukrzycowej.  
 
Uszkodzenie układu kostnego w stopie cukrzycowej (osteopathia 
diabetica)  stanowi  wachlarz  zmian,  począwszy  od:  zaników 
kostnych,  osteolizy  paliczków  stop,  ubytków  korowych  i 
okołostawowych,  torbieli  kostnych,  martwicy  aseptycznej, 
fragmentacji  i  samoistnych  złamań  aż  do  okostnowego 
nowotworzenia  kości,  zwapnień  w  przyczepach  ścięgien. 
Znaczna destrukcja nie wiąże się z ciężką demineralizacją kości, 
odwrotnie,  niekiedy  stwierdza  się  odczyn  stwardnienia. 
Osteoartropatia  typu  Charcota  występuje  rzadko.  Zmiany  w 
układzie  kostnym  prowadzą  do  zaburzeń  chodu,  zmieniają 
punkty  obciążenia  (ucisku)  stopy,  doprowadzając  w  tych 
miejscach do owrzodzeń i zgorzeli. W obrębie każdego rodza.ju 
stopy cukrzycowej istotną rolę zmieniającą jej symptomatologię, 
przebieg  i  rokowanie  mają  wpływy  infekcji.  Skłonność  do 
infekcji  zależy  od  stopnia  kontroli  cukrzycy.  W  cukrzycy  źle 
kontrolowanej  powstaje  upośledzenie  odporności  nieswoistej  i 
immunol'ogicznej.  Szczególnie  podatne  na  infekcje  są  tkanki 
niedokrwione,  z  obniżonym  wewnątrztkankowym  ciśnieniem 
tlenu.  W  posiewach  zakażonych  owrzodzeń  stopy  uzyskuje  się 
wzrost  bakterii  tlenowych  G(+):  gronkowców,  paciorkowców, 
enterokoków  oraz  G(-):  pałeczki  odmieńca,  pałeczki  okrężnicy. 
Często  spotyka  się  beztlenowce.  Prawie  zawsze  występuje 
grzybica  paznokci,  często  również  bolesne  wrastanie  paznokci 
do  otaczającej  skóry.  Udział  wyżej  przedstawionych  zmian  w 
poszczególnych  przypadkach  stopy  cukrzycowej  może  być 
zasadniczo różny.  

W zależności od dominujących objawów, a głównie takich 
jak  niedokrwienie  tętnicze  i  neuropatia  obwodowa, 
możemy wyodrębnić 3 postacie stopy cukrzycowej:  
1.  Dominują  ciężkie  objawy  niedokrwienia  tgtniczego  z 
bardzo  silnymi  bólami  spoczynkowymi,  zwykle  w 
wysokich  typach  niedrożności  tętniczej.  Zgorzel  w  tych 
przypadkach  może  być  niewielka  i  sucha.  W  tej  postaci 
stopy cukrzycowej jest najgorsze rokowanie. Amputacje są 
4-krotnie  częstsze  niż  w  miażdżycy  zarostowej  bez 
cukrzycy.  
2.  Niedokrwienie  tętnicze  jest  uwarunkowane  obwodową 
niewydolnością tętniczą oraz występują objawy neuropatii. 
Niedrożność  dotyczy  zwykle  tętnic  poniżej  rozwidlenia 
tętnicy  podkolanowej.  Z  uwagi  na  współistnienie 
neuropatii obwodowej z ubytkami czucia brak jest doznań 
bólowych,  mimo  występowania  w  tej  postaci  stopy 
cukrzycowej rozległej zainfekowanej zgorzeli. 
3.  Postać,  w  której  występują  tylko  objawy  neuropatii 
obwodowej  bez  objawów  niedokrwienia  tętniczego. 
Oczywiście 

nie 

można 

wykluczyć 

stadium 

czynnościowego  angiopatii  cukrzycowej.  W  tej  postaci 
dominują  objawy  ropowicy,  zainfekowanej  zgorzeli  bez 
towarzyszących  bólów.  Rokowanie  przy  odpowiednio  ci-
erpliwym postępowaniu zachowawczym jest dobre.  
 
Zasady leczenia 
l.  W  każdym  przypadku  konieczne  jest  uregulowanie 
gospodarki  węglowodanowej,  tłuszczowej  i  mineralnej. 
Insulinoterapia  z  zastosowaniem  insulin  oczyszczonych 
(najlepiej ludzkich).  
2.  Jeżeli  dominują  objawy  niedokrwienia  tętniczego  - 
wdrożenie  do  leczenia  leków  naczynioaktywnych,  tj.: 
Sadamina 

(Complamin), 

Pentoxifillina 

(Trental, 

Agapurin),  Dusodril,  Adavin,  Cinnarizina,  Prostavasin 
(Prostaglandyna  E1).  Jeżeli  leczenie  zachowawcze  nie 
przynosi  efektu,  należy  rozpatrzyć  możliwości  leczenia 
chirurgicznego.  Największe  szanse  powodzenia  mają 
krótkie  odcinkowe  zwężenia  w  obrębie  tętnicy 
powierzchownej  z  dobrym  odpływem  obwodowym. 
Można  wówczas  wykonać  przezskórną  angioplastykę 
tętnic i/lub lokalną trombolizę.  
3)  W  związku  ze  stwierdzanymi  u  chorych  na  cukrzycę 
głębokimi  zaburzeniami  w  układzie  krzepnięcia, 
fibrynolizy  i  zaburzeniami  reologicznymi  krwi  (zespół 
nadlepkości)  chętnie  podajemy:  leki  zmniejszające 
czynność  krwinek  płytkowych,  obniżające  aktywność 
procesów osoczowego krzepnięcia oraz aktywujące proces 
fibrynoliny: Heparyna, salicylany, Ibustrin.  
4.  Antybiotyki,  w  większości  przypadków  o  szerokim 
spektrum działania i.v. lub i.a.  
5. Leczenie miejscowe zmian zgorzelinowych: wielkość i 
głębokość 

zmian 

zgorzelinowych 

decyduje 

o 

postępowaniu terapeutycznym:  
a)  powierzchowne  owrzodzenie-  przemywanie  wodą 
utlenioną i ochrona sterylną gazą,  
b) owrzodzenie zajmujące tkankę podskórną- mechaniczne 
oczyszczanie z tkanek nekrotycznych, przemywanie wodą 
utlenioną, 

osuszanie 

i 

przykładanie 

preparatów 

enzymatycznych w postaci:  

 

12 

- fibrolanu, 
- varidase (streptokinaza i urokinaza),  
- lizozymu (muramidaza),  
c) widoczne ścięgna lub kości - te same zasady j.w. Rozpatrzyć 
należy  możliwość  pokrycia  ubytku,  jeśli  to  możliwe  nie 
dopuszczać  do  wysuszenia  ścięgna  lub  kości.  Przy  infekcji  - 
nacięcie  lub  drenaż,  przemywanie  wodą  utlenioną,  chloraminą 
lub  rivanolem.  Po  oczyszczeniu  ubytki  przemywać  płynem 
Ringera.  Głębokie  owrzodzenia  nawet  po  wygojeniu  -  w  ciągu 
roku  w  40%  kończą  się  amputacją,  niewygojone  w  80%. 
Oszczędzająca amputacja jest korzystniejsza, nawet powtarzana, 
od jednej dużej. Po wysokiej amputacji chory żyje 1-2 lata. 
 

 

13 

5. 

LECZENIE 

ZACHOWAWCZE 

PRZEWLEKLEGO 

NIEDOKRWIENIA TROFNICZEGO  
Leczenie 

zachowawcze 

pacjentów 

z 

chorobami 

niedokrwiennymi  kończyn  dolnych jest  ogólnie  zastrzeżone  dla 
etapu bólów wysiłkowych, natomiast pacjenci z niedokrwieniem 
krytycznym  czyli  bólami  spoczynkowymi,  martwicą  tkanek  lub 
też  z  chromaniem  przestankowym,  z  dystansem  chromania 
uniemożliwiającym  normalne  życie,  powinni  być  leczeni 
operacyjnie.  Zwalczanie  czynników  ryzyka,  tam  gdzie  to 
możliwe, jest bardzo ważnym, najskuteczniejszym i najtańszym 
sposobem walki z chorobami naczyń. Profilaktyka ta obejmuje:  
- zerwanie z nałogiem palenia tytoniu, należy uczynić wszystko, 
aby pacjentowi w tym pomóc,  
-  leczenie  zaburzeń  gospodarki  tłuszczowej  (u  ludzi  po  65  r.  ż. 
włączamy leczenie farmakologiczne dopiero wtedy, gdy pomimo 
leczenia  dietetycznego  utrzymuje  się  poziom  cholesterolu 
powyżej 250 mg%),  
- normalizacja ciśnienia tętniczego,  
- energiczne leczenie cukrzycy,  
-  diagnozowanie  i  leczenie  wrodzonych  skaz  zakrzepowych 
(niedobór  białka  C,  S,  antytrombiny  III,  obecność  przeciwciał 
fosfolipidowych i inne).  
Wyniki  prób  klinicznych  wydają  się  wskazywać  na  zjawisko 
cofania  się  miażdżycy  u  pacjentów  stosujących  się  do  reżimu 
niwelującego 

czynniki 

ryzyka. 

Podstawą 

leczenia 

zachowawczego  chromania  przestankowego  jest  program 
codziennych  marszowych  ćwiczeń,  które  poprawiają  przepływ 
spoczynkowy,  wydłużają  dystans  chromania.  Pacjenci  z 
chromaniem,  którzy  ćwiczą  regularnie  i  zaprzestali  palenia 
papierosów, mają średnio 4-8-krotny wzrost dystansu chromania 
i  najczęściej  unikają  zabiegu  operacyjnego.  Program  ćwiczeń 
musi  uwzględniać  częste  u  tych  chorych  schorzenia 
współistniejące:  dusznica  bolesna,  zastoinowa  niewydolność 
krążenia  i  niewydolność  oddechowa,  czyli  musi  być  dobrany 
indywidualnie.  
Użycie  leków  naczyniorozszerzających.  Bardzo  popularne  w 
przeszłości,  nie  znalazło  przekonujących  dowodów  klinicznych 
na  ich  korzystne  działanie.  Obecnie  najczęściej  stosowanym 
lekiem  jest  pentoxifyllina.  Wykazano,  że  działa  ona  poprzez 
zwiększenie  odkształcalności  ściany  erytrocytów  i  leukocytów, 
obniżenie  poziomu  fibrynogenu,  a  więc  poprzez  poprawę 
właściwości  reologicznych  krwi,  zwiększa  dopływ  tlenu  do 
mięśni  niedokrwionej  kończyny.  Dawkowanie:  3  x  400  mg  (w 
przypadku istniejących już powikłań naczyniowych 3 x 100 mg). 
Pełny  efekt  terapeutyczny  uzyskuje  się  po  2-3  miesiącach 
stosowania. Główny objaw uboczny to nietolerancja żołądkowo 
jelitowe.,  ale  łatwo  go  uniknąć  zalecając  przyjmowanie  leku  w 
czasie  posiłku.  Spośród  wielu  próbowanych  leków  w  sytuacji 
krytycznego  niedokrwienia  preparaty  prostaglandyny  El  wydają 
się  mieć  dobre  efekty  lecznicze.  W  naszej  klinice  stosujemy 
prostavasin  przede  wszystkim  w  30  minutowych  infuzjach 
dotętniczych I x 10 wg), lub dożylnie 2 x 40 mg w 2 godzinnych 
wlewach.  
 
Antykoagulanty  opóźniające  krzepnięcie  krwi  są  często 
stosowane u pacjentów z chorobami naczyń, jak:  
- zatory i zakrzepica żylna i tętnicza, 
- wszystkie przypadki zmian naczyniowych z nadkrzepliwością, 
z wyjątkiem poheparynowej trombocytopenii,  

-  oraz  po  zabiegach  udrażniających  i  wstawionych 
protezach naczyniowych.  
Najczęściej  stosowanymi  antykoagulantami  są:  heparyna 
oraz  doustnie  podawane  pochodne  kumaryny.  Dawka 
heparyny  jest  zależna  od  indywidualnej  wrażliwości 
pacjenta,  zwykle  zaczyna  się  dawką  nasycającą  5-10  tys. 
jednostek,  podawaną  dożylnie  w  ciągu  10-15  min.  i 
kontynuuje  stały  wlew  dożylny  z  prędkością  15-20 
jedn./kg/godz.  Trzeba  stanowczo  podkreślić,  że  stały 
dożylny  wlew  heparyny  jest  najskuteczniejszym  i 
najbezpieczniejszym  sposobem  heparynizacji,  niosącym 
najmniejsze ryzyko powikłań krwotocznych.  
Oczywistymi 

przeciwwskazaniami 

do 

stosowania 

antykoagulantów są:  
- aktywne krwawienie,  
- operacja neurochirurgiczna,  
- operacja okulistyczna. 
Względne przeciwwskazania obejmują:  
- owrzodzenia żołądkowo-dwunastnicze,  
- ciężkie nadciśnienie-rozkurczowe większe niż 130mmHg 
- udar mózgowy stwierdzony w wywiadzie,  
- brak współpracy chorego, 
- brak możliwości laboratoryjnego monitorowania leczenia  
 
Przy  leczeniu  heparyną  kontroluje  się  czas  kaolinowo-
kefalinowy (APTT). Terapeutyczna wartość aPTT wynosi 
od  1,5  do  2,5  wartości  wyjściowej.  Profilaktyka 
przeciwzakrzepowa  przy  zabiegach  operacyjnych  polega 
na podawaniu małych dawek podskórnych (5000 jedn. co 
8-12  godz.),  choć  przy  dużych  zabiegach  ortopedycznych 
nie jest w pełni skuteczna. Obecnie, coraz częściej stosuje 
się  heparynę  niskocząsteczkową,  która  słabo  działa  na 
antytrombinę  III  a  hamuje  czynnik  Xa,  ma  ona  bardziej 
regularny  metabolizuy,  łatwiejsze  dawkowanie,  rzadziej 
daje  powikłania  krwotoczne  oraz  małopłytkowość. 
Podawanie podskórne zwykle składa się ze wstrzyknięć co 
6-12  godz.  w  dawce  10-25  tys.  jednostek.  Panuje 
powszechna opinia, że nie trzeba tu kontrolować aPTT.  
 
Pochodne kumarynowe (syncumar) są stosowane doustnie 
i  pełne  ich  działanie  ujawnia  się  48-72  godzin  po 
rozpoczęciu  leczenia.  Dawka  jest  regulowana  przez 
przedłużenie  bezpośredniego  czasu  protrombinowego, 
który  powinien  wynosić  1,5-2,0  wartości  wyjściowych 
(najnowsze  badania  wykazują,  że  przedłużenie  1,25-1,5 
może  być  wystarczające).  Średnia  dawka  dikumarolu 
wynosi 

200-400 

mg/24 

godz. 

przy 

nasycaniu, 

podtrzymująca: 25-100 mg/24 godz. Na działanie kumaryn 
może  wpływać  wiele  leków.  Podobnie  jak  w  przypadku 
heparyny,  najczęstszym  powikłaniem  jest  krwawienie. 
Inne  są  rzadkie:  zatorowość  tętniczo-tętnicza,  martwica 
skóry, nudności, wymioty i biegunka.  
Leczenie  fibrynolityczne  lub  trombolityczne  dodało 
nowego  wymiaru  leczeniu  chorób  obwodowych  naczyń 
krwionośnych.  Leki  takie  jak  streptokinaza,  urokinaza, 
tkankowopochodny aktywator plazminogenu są stosowane 
w lecznictwie zamkniętym.  
W  zapobieganiu  ostrych  powikłań  miażdżycowych  swoją 
potwierdzoną 

rolę 

terapeutyczną 

ma 

leczenie 

 

14 

przeciwpłytkowe.  Dotychczas  najczęściej  stosowanym  lekiem 
jest  aspiryna  i  żaden  z  innych  wprowadzanych  preparatów 
przeciwpłytkowych  nie  potwierdził  swojej  przewagi  nad  nią. 
Dawka  aspiryny  nie  jest  ściśle  ustalona,  zwykle  kilkaset  mg 
dziennie  (średnio  160  mg)  a  ponieważ  nawet  1  mg  hamuje  tak 
samo  tromboxan  A  i  prostacyklinę,  mechanizm  jej  ochronnego 
działania  nie  jest  znany.  Powszechnie  znane  działania  uboczne 
aspiryny, zwłaszcza przy dłuższym stosowaniu, muszą być brane 
pod uwagę i niwelowane przez podawanie w czasie posiłków lub 
stosowanie 

leków 

osłaniających 

śluzówkę 

przewodu 

pokarmowego.  
Poniżej  przedstawiamy  schemat  postępowania  w  przypadku 
przewlekłego niedokrwienia kończyn dolnych:  
1.  Zaprzestanie  palenia  papierosów  i  zwalczanie  innych 
czynników ryzyka.  
2.  Zaangażowanie  w  systematyczny  program  ćwiczeń 
marszowych.  
3.  Ustawienie  łóżka  z  uniesioną  częścią  głowową  (zwłaszcza 
przy bólach spoczynkowych, nie gojących się ranach).  
4. Pielęgnacja stóp: 
a) codzienne staranne oglądanie stóp,  
b) bardzo ostrożne obcinanie pażnokci,  
c)  unikanie  wszelkich  innych  urazów  mechanicznych  i 
termicznych,  
d) nawilżanie skóry kremem z lanoliną 2-4 x dziennie,  
e) leczenie towarzyszących infekcji, zwłaszcza grzybiczej,  
f) noszenie dopasowanego i wygodnego obuwia,  
g)  używanie  odpowiednich,  ciepłych,  nie  uciskających 
skarpetek,  
5.  Leczenie  pentoxifylliną  lub  pochodnymi.  W  przypadku 
pojawienia się bólów spoczynkowych, martwicy niedokrwiennej 
trzeba  jak  najszybciej  zastosować  odpowiednie  leczenie 
operacyjne,  lub  przezskórną  angioplastykę  połączoną  lub  nie  z 
miejscowym  podawaniem  leków  fibrynolitycznych.  Jeżeli  stan 
ogólny  pacjenta  lub  lokalizacja  zmian  uniemożliwia  leczenie 
interwencyjne,  można  próbować  leczenia  farmakologicznego. 
Nie  ma  przekonujących  dowodów  na  skuteczność  leczenia 
zachowawczego 

w 

sytuacji 

krytycznego 

niedokrwienia. 

Teoretycznie, ze względu na ich działanie na płytki, śródbłonek, 
leukocyty  i  ich  interakcję  ze  ścianą  naczynia,  perfuzję 
mikrokrążenia,  prostanoidy  powinny  być  tu  skuteczne. 
Odnotowano pewne korzystne ich działanie i obecnie, zwłaszcza 
dotętniczo  podawane  pochodne  PGIz  lub  PGF1  wydają  się być 
lekami  z  wyboru  w  sytuacji  bezpośredniego  zagrożenia 
kończyny. 
 
III. OSTRE NIEDOKRWIENIE TĘTNICZE 
Przyczyną  nagłego  zatrzymania  krążenia  tętniczego  w 
kończynach  w  80-90%  przypadków  jest  zator  i  narastający  na 
nim zakrzep. 10-20% zamknięć jest wywołane zakrzepem, który 
nakłada  się  na  patologicznie  zmienioną  ścianę  naczynia  (w 
wywiadzie  chromanie  przestankowe).  Rzadką  przyczyną  (0,3-
0,5%)  ostrych  zamknięć  tętniczych  jest tętniak  rozwarstwiający 
aorty  i  urazowe  uszkodzenie  tętnicy.  W  patologii  ludzkiej 
najczęstszym  materiałem  zatorowym  jest  zakrzep,  (bardzo 
rzadko  powietrze,  tłuszcz  czy  ciało  obce).  Miejscem  powstania 
zakrzepu  jest  zwykle  lewy  przedsionek  lub  lewa  komora  serca. 
Przy  nagłym  zatrzymaniu  krążenia  tętniczego  w  kończynie, 
zawsze  musimy sobie postawić pytanie, czy w sercu są zmiany 

usposabiające  do  powstania  zakrzepu  jako  materiału 
zatorowego.  Zmiany  w  sercu  asposabiające  do  powstania 
skrzepliny 
Podostre  bakteryjne  zapalenie  wsierdzia  jest  klasycznym 
przykładem  choroby  zakrzepowo-zarostowej.  Powstające 
zmiany  anatomiczne  na  wsierdziu  w  postaci  kruchych, 
łamliwych,  zakażonych  wyrośli  brodawkowatych  zostają 
odrywane  i  z  prądem  krwi  przenoszone  na  obwód. 
Zamykając  światło  naczynia,  którego  średnica  jest 
mniejsza  od  średnicy  materiału  zatorowego,  wyzwalają 
równocześnie  odczyn  zapalny  naczynia:  Embolizacja 
naczyń  odżywczych  (vasa  vasorum)  dużych  pni 
naczyniowych  może  prowadzić  wtórnie  do  ich  zmian  w 
postaci  martwicy  ściany,  włóknienia  i  następowego 
wytworzenia  tętniaka  lub  pęknięcia  jej  z  wytworzeniem 
krwiaka 

okołonaczyniowego. 

Podostre 

bakteryjne 

zapalenie  wsierdzia  jest  posocznicą  ze  stałą  obecnością 
bakterii we krwi, najczęściej paciorkowców. Zapalenie to 
może  się  rozwijać  w  sercu  chorym,  ze  zmianymi  na 
zastawkach,  po  operacjach  serca,  po  wszczepieniu 
rozrusznika,  lub  w  sercu  zdrowym,  np.  po  zabiegach 
operacyjnych i badaniach inwazyjnych. Może rozwinąć się 
również  u  narkomanów,  po    niesterylnych  dożylnych 
iniekcjach  środków  odurzających.  Przy  leczeniu 
bakteryjnego  zapalenia  wsierdzia  dużymi  dawkami 
antybiotyków  może  dojść  d.o  inwazji  grzybiczej  i 
wtórnego  grzybiczego  zapalenia  wsierdzia.  Cechuje  się 
ono  między  innymi  tworzeniem  dużych  zakrzepów  na 
wsierdziu  i  embolizacją  większych  pni  naczyniowych. 
Wada mitralna serca w postaci zwężenia lewego ujścia jest 
najczęstszą  wadą  serca,  powstałą  na  tle  reumatycznego 
zapalenia  wsierdzia.  Zaburzenia  hemodynamiczne  w  tej 
wadzie  sprzyjają  tworzeniu  materiału  zakrzepowego, 
szczególnie w przedsionku lewym. Wada ta jest przyczyną 
zatorów tętniczych w 70-85% przypadków, a więc jest ich 
najczęstszą przyczyną. Zawał mięśnia serca jest przyczyną 
zatoru  w  około  10%  przypadków.  Materiał  zatorowy 
powstaje  na  zmienionym  martwiczo  wsierdziu.  W  myśl 
triady Virchowa: 
l.  każda  zmiana  na  wsierdziu  lub  błonie  wewnętrznej 
naczyń,  
2. zwolnienie prądu krwi oraz  
3.  wzrost  czynników  krzepnięcia  krwi  -  sprzyjają 
powstawaniu zakrzepów.  
Zakrzep  może  się  odrywać  od  wsierdzia  między  10  a  14 
dniem zawału, tj. w okresie organizacji i włóknienia ściany 
serca.  Ponieważ  zakrzep  jest  rozpuszczany  od  strony 
wsierdzia,  prąd  krwi  podmywa  go  i  porywa,  zgodnie  z 
kierunkiem  swego  przepływu  a  więc  do  naczyń  krążenia 
dużego.  
Tętniak  serca  najczęściej  jest  zejściem  zawału  na  skutek 
rozległego  bliznowacenia  ściany  serca,  jej  scieńczenia  i 
rozpychania  przez  wewnątrzkomorowe  ciśnienie.  Zmiany 
hemodynamiczne  wynikające  z  akinezy  części  ściany 
serca,  sprzyjają  powstawaniu  materiału  zatorowego.  W 
rozpoznawaniu  tętniaka  serca  najbardziej  przydatna  jest 
ultrasonograiia.  Jest  ona  niezbędna  do    oceny 
umiejscowienia i rozmiarów tętniaka oraz jego wpływu na 
pracę  serca.  Są  jednak  objawy  pośrednie,  które  pozwolą 

 

15 

interniście  na  wysunięcie  podejrzenia  tętniaka.  Do  nich  należą: 
1. Zatory po przebytym zawale.   
2.Utrzymujące się uniesienie odcinka ST w elektrokardiogramie, 
mimo normalizacji OB i transaminaz po przebytym zawale.  
3.  Pojawienie  się  nad  koniuszkiem  serca  szmeru  skurczowego 
lub skurczowo-rozkurczowego po przebytym zawale.  
4.  Unoszące  uderzenie  koniuszkowe  serca  przy  nitkowatym 
(słabo  napiętym  i  słabo  wypełnionym)  tętnie  na  tętnicach 
promieniowych.  
5.  Wzrost  tętna  i  spadek  ciśnienia  tętniczego  krwi  przy  nagłej 
zmianie  pozycji  z  leżącej  na  stojącą  (próba  Schellonga). 
Internista ma obowiązek skierowania chorego do kardiochirurga 
przy  podejrzeniu  lub  stwierdzeniu  tętniaka  serca.  O  leczeniu 
operacyjnym  tętniaka  decyduje  kardiochirurg.  Czas  przeżycia 
chorego z tętniakiem serca wynosi średnio 2 lata. Chory umiera 
zwykle  nagle  z  powodu  obrzęku  pluc,  pęknięcia  tętniaka  lub 
zatoru mózgowego.  
Migotanie przedsionków - niezależnie od swojej etiologii (wada 
mitralna  serca,  choroba  niedokrwienna  serca,  nadciśnienie, 
nadczynność  tarczycy)  sprzyja  tworzeniu  się  przyściennych 
zakrzepów  z  powodu  zmniejszenia  rzutu  serca  i  zwolnienia 
prądu  krwi  w  przedsionkach.  Zmiany  rytmu  serca  przy 
napadowym  migotaniu  przedsionków  są  przyczyną  wysiewania 
materiału  zatorowego  z  przedsionków.  Powroty  rytmu 
zatokowego  z  efektywnym  skurczem  przedsionków  mogą  być 
wówczas przyczyną uruchamiania zakrzepów.  
Śluzak  przedsionka,  zazwyczaj  lewego,  rosnąc  wpukla  się  do 
jego  światła  dając  obraz  kliniczny  zwężenia  ujścia  żylnego 
lewego.  Na  obraz  śluzaka  składają  się  szrnery  typowe  dla 
zwężenia  lewego  ujścia,  ale  zmieniające  się  pod  wpływem 
zmiany  położenia  ciała,  omdlenia,  napady  obrzęku  płuc. 
Przyczyną tych zjawisk jest nagłe i przerywane zatykanie lewego 
ujścia  żylnego.  O  śluzaku  przedsionka  należy  pomyśleć,  gdy  u 
młodego  mężczyzny  w  wieku  20-30  lat,  bez  wywiadu  w 
kierunku  choroby  reumatycznej,  stwierdza  się  przysłuch 
charakterystyczny  dla  wady  mitralnej,  a  towarzysząca 
niewydolność 

krążenia 

nie 

podddaje 

się 

leczeniu 

farmakologicznemu.  Incydenty  zatorowe,  zwykle  do  dużych 
naczyń - mogą być kardynalnym objawem. Leczenie operacyjne. 
Kardiomiopatia  pierwotna  lub  wtórna  -  mianem  tym  objęte  są 
choroby  mięśnia  serca,  bez  pierwotnych  zmian  w  obrębie 
zastawek,  tętnic  wieńcowych  czy  wsierdzia.  W  kardiomiopatii 
zastoinowej podstawowym zaburzeniem hemodynamicznym jest 
pierwotne obniżenie kurczliwości serca, co wtórnie prowadzi do 
zwiększenia  objętości  krwi  zalegającej  w  komorze  w  okresie 
rozkurczu.  Wzrasta  ciśnienie  późnorozkurczowe  i  stopniowo 
powoduje  rozszerzenie  się  komory  lewej,  następnie  lewego 
przedsionka.  Podwyższone  ciśnienie  przenosi  się  na  naczynia 
płucne i w konsekwencji prowadzi do obciążenia prawej komory 
z  jej  niewydolnością  włącznie.  Do  obrazu  chorobowego,  obok 
niewydolności prawokomorowej, należą zaburzenia rytmu serca 
oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe. Sztuczne zastawki serca, 
mimo  kontrolowanego  leczenia  przeciwzakrzepowego,  mogą 
być  miejscem  tworzenia  zakrzepów  i  embolizacji  naczyń. 
Źródłem  zatorów  mogą  być  również  tętniaki  dużych  pni 
tgtniczych,  np.  tętniaki  aorty  oraz  blaszki  miażdżycowe  tychże 
naczyń. 
Zakumulowane  i  zagregowane  płytki  krwi  na  blaszce 
miażdżycowej  mogą  embolizować  średnie  i  małe  tętnice,  dając 

martwicę  np.  palców  przy  obecnym  tętnie  na  tętnicy 
grzbietowej  stopy.  Przy  istniejących  przeciekach 
międzykomorowych  lub  międzyprzedsionkowych  mogą 
występować tzw. zatory paradoksalne, które przenoszą się 
z  lewego  serca  do  krążenia  małego,  a  z  prawego  -  do 
krążenia dużego. Również rzadkie są zatory wychodzące z 
żył  płucnych  w  przebiegu  zapalenia  płuc  i  embolizujące 
naczynia  krążenia  dużego.  Zasadą  jest,  że  zakrzepy 
powstałe  w  lewym  sercu  embolizują  krążenie  duże, 
natomiast  zakrzepy  powstałe  w  prawym  sercu  i  żyłach 
krążenia  dużego  embolizują  krążenie  małe,  zgodnie  z 
kierunkiem  przepływu  krwi.  Rozpoznanie  ostrego, 
obwodowego zamknięcia tgtniczego 
Nagłe zamknięcie naczynia tętniczego kończyny daje ból, 
brak  tętna,  bladość  skóry,  oziębienie,  zaburzenia  czucia  i 
motoryki  kończyny.  Stopień  ciężkości  tych  objawów  jest 
zależny od miejsca zamknięcia, od krążenia obocznego już 
istniejącego  oraz  od  ogólnego  stanu  krążenia.  Pojawienie 
się marmurkowatego i plackowatego zasinienia świadczy o 
zajęciu  przez  zakrzep  układu  kapilarów.  Jest  to  objaw 
prognostycznie  niekorzystny.  Przy  pełnym  niedokrwieniu 
motoryka bierna i czynna jest niemożliwa. Mięśnie ulegają 
stężeniu  na  skutek  obumarcia.  Stan  kliniczny  kończyny 
pozwala na odróżnienie:  
-niepełnego zespołu niedokrwienia;  
-pełnego 

zespołu 

niedokrwienia 

w 

następstwie 

niecałkowitego i całkowitego zamknięcia tętnicy. 
Zabieg 

embolektomii 

można 

przeprowadzić 

z 

pozytywnym  skutkiem  w  okresie  do  6  godz.  od 
wystąpienia ostrego zamknięcia, zanim wystąpi porażenie 
ruchowe  i  znieczulica.  Po  wystąpieniu  porażenia 
ruchowego 

embolektomia 

nie 

przywróci 

funkcji 

kończynie.  Pozostaje  jedynie  do  wykonania  amputacja 
kończyny,  którą  też  należy  wykonać  szybko,  celem 
uniknięcia 

biochemicznych 

następstw 

ostrego 

niedokrwienia,  jak  kwasica  metaboliczna,  uwalnianie 
proteaz, 

hiperkaliemia 

i 

myoglobinuria 

(ostra 

niewydolność  nerek).  Obszar  niedokrwienia  bezpośrednio 
po  zatorze  jest  znacznie  większy,  aniżeli  to  wynika  z 
kalibru  zamkniętego  naczynia,  gdyż  ok.  8  cm  poniżej 
zatoru  i  powyżej  następuje  odruchowy  skurcz  zarówno 
naczynia  embolizowanego,jak  i  naczyń  od  niego 
odchodzących. 
W  miejscu  obkurczenia  naczyń  następuje  w  ciągu  2-3 
godzin  wykrzepianie  krwi  -  prowadząc  do  ograniczonego 
ich  zamknięcia,  które  uniemożliwia  powstanie  krążenia 
obocznego (dlatego też ważna jest szybka embolektomia). 
Nagłe  zamknięcia  naczynia  tętniczego  obwodowego  daje 
również  reflektoryczny  (odruchowy)  skurcz  naczyń 
wieńcowych serca, co manifestuje się bólem dławicowym 
serca, a może również prowadzić do zawału mięśnia serca, 
zwłaszcza,  gdy  naczynia  wieńcowe  są  zmienione 
miażdżycowo.  Zawał  serca  zatem  może  być  zarówno 
przyczyną,  jak  i  skutkiem  zatoru  tętniczego.  Ostre 
zamknięcia  tętnic  kończyn  górnych  nie  dają  tak 
burzliwych  objawów,  ze  względu  na  dużą  sieć  krążenia 
obocznego i rzadko zmuszają do interwencji chirurgicznej. 
Zamknięcie  dwóch  tętnic  przedramienia  prowadzi  do 
łatwego marznięcia rąk, bólów palców, nużliwości mięśni . 

 

16 

przedramienia.  Zamknięcie  początkowego  odcinka  tętnicy 
podobojczykowej  lewej  prowadzi  do  zespołu  podkradania 
mózgowego  (subclavian  steel  syndrome)  i  wymaga  korekty 
chirurgicznej.  Leczenie  ostrego  niedokrwienia  tętniczego 
kończyn dolnych Ostre zamknięcie naczynia tętniczego powyżej 
kolana  wymaga  interwencji  chirurgicznej,  tj.  embolektomu. 
Zabieg  ten  stanowi  wskazanie  życiowe  -  wobec  czego  nie  ma 
przeciwwskazań  do  jego  wykonania.  Embolektomia  musi  być 
wykonana  przed  wystąpieniem  miejscowej  śmierci  kończyny, 
dlatego  chorego  przesyłamy  w  trybie  ostrym  do  oddziału 
chirurgii  naczyniowej.  Do  embolektomii  kwalifikują  się  zatory 
powyżej kolana i powyżej łokcia. Chorego przygotowujemy do 
szybkiego transportu, należy przedtem:  
- ułożyć kończynę poniżej tułowia,  
-  owinąć  kończynę  watą  -  w  celu  uniknięcia  utraty  ciepła  oraz 
uniknięcia najdrobniejszych urazów w czasie transportu,  
- podać lek przeciwbólowy (fortral, dolantyna) pozajelitowo,  
-  podać  heperynę  dożylnie  10.000-20.000  I.U.  Informację  o 
podanych  lekach  i  czasie  ich  podania  umieszczamy  w 
skierowaniu.  
Nie wolno kończyny:  
-ogrzewać, 
-wysoko  jej  układać  i  unieruchamiać,  podawać  środków 
rozkurczowych,  
- czekać na samoistną poprawę,  
-przedłużać  diagnostykę,  bowiem  badanie  podmiotowe  i 
przedmiotowe wystarcza do ustalenia rozpoznania  
-materiał zatorowy tkwi na wysokość dwóch dłoni powyżej linii 
ochłodzenia.  Ostre  zamknięcie  tętnic  poniżej  kolana  i  poniżej 
łokcia  ze  względu  na  ich  kaliber,  kwalifikuje  się  do  leczenia 
zachowawczego w oddziale internistycznym. 
 
W leczeniu zachowawczym stosujemy: 
-  leki  naczynioaktywne  (sadamina,  trental,  dusodril)  -  aby 
przemieścić zator jak najdalej obwodowo,  
-  heparynę  -  celem  zapobieżenia  narastania  zakrzepu  powyżej  i 
poniżej zatoru,  
- leki przeciwbólowe (pyralgina, fortral, tramal),  
- leczenie choroby podstawowej.  
W  celu  zwiększenia  skuteczności  leki  podaje  się  dożylnie  we 
wlewie ciągłym używając pompy infuzyjnej. 
 
IV. ZAPALNE CHOROBY NACZYŃ TĘTNICZYCH 
Podany  przez  Zeeka  podział  zapalnych  chorób  naczyń,  który 
uwzględnia  kaliber  zajętych  tętnic  oraz  częściowo  charakter 
morfologiczny odczynu zapalnego jest najbardziej przydatny dla 
klinicysty. Podział zapalnych chorób naczyń: 
l. Zapalenie leukocytoklastyczne lub alergiczne, lub hypergiczne 
(vasculitis leukocytoclastica vel alergica vel hyperergica).  
2. Zapalenie reumatyczne (vasculitis rheumatica). 
3. Zapalenie ziarniniakowe (vasculitis granulomatosa). 
4.  Zapalenia  guzkowe  klasyczne  lub  skórne  (Polyarteriitis 
rcodosa classica vel cutanea).  
5. Zapalenie wielokomórkowe (Arteriitis gigantocellularis).  
 
A.l. Zapalenie alergiczne naczyń.  
Klasycznym  przykładem  tego  typu  zapalenia  jest  choroba 
posurowicza, dająca się odtworzyć na modelu doświadczalnym, 
a  wywołana  krążącymi  kompleksami  immunologicznymi. 

Przeciwciała  klasy  IgG  i  IgM  tworzą  kompleksy  z 
krążącym  antygenem.  Dopóki  jest  nadmiar  antygenu, 
kompleksy  są  rozpuszczalne  i  pozostają  w  układzie 
krążenia.  Przy  wysyceniu  przeciwciałami  precypitują  i 
zostają wyłapane i ufiksowane w ścianie naczyń. Miejsce 
odkładania  kompleksów  może  być  uwarunkowane 
czynnikami 

hydrodynamicznymi, 

turbulencją 

i 

wazodilatacją.  Ufiksowany  kompleks  inicjuje  aktywację 
komplementu 

z 

wytworzeniem 

czynników 

hemotaktycznych dla leukocytów. Leukocyty przylegające 
do  ściany  naczynia  wyzwalają  enzymy  lizosomalne  jak 
elastaza,  kolagenaza,  fosfolipaza  i  toksyczne  metabolity 
tlenowe,  które  naruszają  integralność  ściany  naczynia. 
Produktami działania fosfolipazy są leukotrieny i czynnik 
aktywujący  płytki.  Krążące  kompleksy  immunologiczne 
mogą  się  odkładać  praktycznie  w  naczyniach  wszystkich 
narządów  i  skóry.  Klinicznie  występują  obrzęki,  bóle 
stawów,  bóle  brzucha,  zajęcie  nerek  i  guzowate  rumienie 
skórne.  Objawy  zapalne  wycofują  się  wraz  z  eliminacją 
antygenu,  nie  pozostawiając  trwałych  następstw.  W 
leczeniu  stosuje  się  leki  antyhistaminowe  i  sterydy  w 
dawkach 1 mg/kg masy ciała/dobę przez okres 5-8 dni.  
 
Ad.2. Zapalenie reumatyczne naczyń.  
Do grupy reumatycznych zapaleń naczyń należą wszystkie 
kolagenozy. Zapalenia te są również wywołane krążącymi 
kompleksami  immunologicznymi,  ale  powstałymi  na 
drodze 

autoagresji. 

Wysokie 

miano 

czynnika 

reumatoidalnego  czy  przeciwciał  przeciwją  drowych  z 
towarzyszącym  niskim  poziomem  komplementu,  jest 
charakterystyczne  dla  tych  schorzeń  i  służy  do 
monitorowania  leczenia.  Proces  chorobowy  może 
dotyczyć  naczyń  tętniczych  każdego  kalibru  od 
mikrokrążenia  do  dużych  pni  naczyniowych.  Może  też 
wybiórczo  zajmować  naczynia  kończyn,  bez  zajęcia 
naczyń 

narządów 

wewnętrznych. 

W 

niektórych 

przypadkach  ostre  zamknięcia  dużych  pni  naczyniowych 
poprzedzone są zespotem Raynauda, który jest nietypowy, 
asymetryczny, przedłużający się, nie reagujący na zmiany 
temperatury, występujący w cieple i nasilający się w nocy. 
Niektórym  chorobom  z  kręgu  systemowych  takim  jak 
toczeń  rumieniowaty  układowy,  choroba  Sjógrena, 
ziarnica  Wegenera  mogą  towarzyszyć  różne  zespoły 
neurol.-psychiatryczne  (zajęcie  naczyń  mózgowych).  W 
toczniu układowym obok/lub bez przeciwciał p/jądrowych 
mogą  występować  przeciwciała  antyfosfolipidowe  i 
antykoagulanty  toczniowe,  odpowiedzialne  za  powikłania 
zakrzepowe  w  tętnicach  i/lub  żyłach,  samoistne 
poronieniaoraz  fałszywie  dodatni  test  VDRL.  Zakrzepica 
obwodowych  naczyń  tętniczych  manifestuje  się  zwykle 
ostrym  ich  zamknięciem  i  może  dotyczyć  zarówno  tętnic 
kończyn  dolnych,  jak  i  górnych.  Zespół  Raynauda  może 
wyprzedzać o tygodnie lub lata ostre zamknięcie. Zmiany 
w naczyniach żylnych mogą występować w formie siności 
siatkowatej  z  mikrozawałami  skóry,  wędrującego 
zapalenia  żył  lub  zakrzepicy  żył  głębokich.  Przy  zajęciu 
naczyń  obwodowych  zwykle  nie  ma  objawów 
narządowych, 

utrudnia 

to 

rozpoznanie 

choroby 

systemowej.  Przeciwciała  p/jądrowe  (jako  powszechny 

 

17 

marker  tocznia)  mogą  pojawić  się  po  paru  latach  trwania 
choroby.  
 
Ad.3.Ziarniniakowe zapalenie naczyń.  
Do tej grupy należą zapalenia naczyń małych i średnich o typie 
ziarniniakowo  martwiczym  (ziarnica  Wegenera).  Zmiany 
zmartwiające  naczyń  z  naciekami  ziarniczymi  zajmują  górne  i 
dolne  drogi  oddechowe;  nerki,  układ  nerwowy,  skórę,  oczy, 
serce i stawy. Rozpoznanie ustala się na podstawie biopsji błony 
śluzowej nosa, nerek lub skóry.  
 
Ad.4. Guzkowe zapalenie naczyń (Polyarteriitis nodosa). 
Guzkowe  zapalenie  naczyń  obejmuje  średnie  naczynia  w 
miejscu  ich  rozwidleń,  prowadząc  do  ich  zwężenia  lub 
zamknięcia z następowym niedokrwieniem tkanek, zawałem lub 
krwotokiem.  Proces  chorobowy  jest  związany  z  infekcją  HBV. 
Może przebiegać w formie uogólnionej - atakuje wtedy naczynia 
wszystkich  narządów  z  predylekcją  do  vasa  nervorum,  stąd  w 
obrazie  chorobowym  obok  zajęcia  narządów  dominuje 
polineuropatia.  W  formie  skórnej  choroba  wybiórczo  atakuje 
naczynia  skóry,  dając  bolesne  owrzodzenia,  zlokalizowane  na 
stopie  lub  podudziu.  Naśladuje  chorobę  Buergera,  rumień 
guzowaty 

lub 

odcinkowe, 

bolesne 

zapalenie 

żył 

powierzchownych,  które  przechodzi  w  ostro  odgraniczoną 
martwicę, trudno gojącą się.  
l.  Współistnienie  nadciśnienia  tętniczego,  leukocytozy, 
eozynofilii  lub  podwyższonego  odczynu  opadania  krwinek 
czerwonych pozwala na odróżnienie tych chorób.  
2.  Diagnostyka  opiera  się  na  badaniu  histopatologicznym 
wycinka skórno-mięśniowego przed włączeniem łeczenia.  
3. Leczeniem z wyboru jest Cyclophosphamid.  
 
Ad.5. Zapalenie wielkokomórkowe tętnic.  
Do tej grupy zapaleń należy: 
a) choroba Takayasu - choroba młodych kobiet, 
b) polimialgia reumatyczna - choroba ludzi po 50 r. ż.,  
- postać izolowana  
- choroba Hortona,  
- postać uogólniona. 
Choroba  Takayasu  -  lub  aorto-arteriitis  jest  przewlekłą  zapalną 
chorobą  tętnic,  najczęściej  atakującą  aortę  piersiową  i  naczynia 
od  niej  odchodzące.  Proces  chorobowy  obejmuje  odcinkowo 
wszystkie  3  warstwy  ściany  naczynia  prowadząc  do  jej 
zwłóknienia,  tworząc  następnie  tętniaki  z  wszystkimi  ich 
powikłaniami. Choroba dotyczy młodych kobiet między 15 a 35 
r.  życia,  jednak  ze  względu  na  niecharakterystyczne  objawy, 
rzadko jest w tym czasie rozpoznawana. U 70% chorych zaczyna 
się  objawami  prodromalnymi  jak  gorączka,  nużliwość,  "bicie" 
serca,  pobolewania  stawowe.  Pojawia  się  bolesność  tętnic 
szyjnych  na  ucisk.  Rozpoznawana  jest  dopiero  przy  pojawieniu 
się powikłań jak:  
- brak tętna na tętnicy promieniowej (choroba bez tętna),  
- retinopatia,  
- napadowe omdlenia, 
- napadowe zaniewidzenia, 
- rozwój nadciśnienia tętniczego. 
Rozróżnia  się  4  typy  anatomiczne  tej  choroby.  Najczęściej 
występuje typ III - 65% przypadków. 
 

52 
W  typie  I  -  dominują  objawy  stenozy  aorty,  objawy 
neurologiczne,  oczne  oraz  brak  tętna  na  lewej  tętnicy 
promieniowej.  Objawy  ze  strony  kończyny  górnej  są 
dyskretne,  ponieważ  przy  powolnym  zamykaniu  tętnicy 
podobojczykowej  zdąży  rozwinąć  się  krążenie  oboczne. 
Natomiast ze strony centralnego układu nerwowego mogą 
to być:  
- niewydolność kręgowo-podstawna,  
- padaczka, 
- przemijające, ostre niedokrwienie mózgu (TIA),  
- objawy wypadowe trwałe.  
W  typie  II  -  przy  zajęciu  brzusznego  odcinka  aorty 
dominują  objawy  ze  strony  tętnic  krezkowych  (bóle, 
biegunki),  tętnic  nerkowych  (nadciśnienie  naczynio-
nerkowe)  i  tętnic  biodrowych  (przewlekłe  niedokrwienie 
kończyn  dolnych).  Czasem  tworzą  się  tętniaki, 
rozwarstwienia  lub  pęknięcia  z  masywnymi  krwotokami 
pozaotrzewnowymi.  
W  typie  III  -  mamy  objawy  z  górnego  i  dolnego  odcinka 
aorty. 

Chore 

często 

wymagają 

zabiegów 

rekonstrukcyjnych na naczyniach.  
W  typie  IV  -  zajęta  jest  tętnica  płucna  i  jej  odgałęzienia. 
Choroba  prowadzi  do  nadciśnienia  płucnego  a  następnie 
rozwoju serca płucnego. Choroba przebiega rzutami. Trzy 
z czterech pacjentek umiera w ciągu 2 lat od wystąpienia 
powikłań naczyniowych. 
Rozpoznanie ustala się na podstawie naczyniowych badań 
nieinwazyjnych a następnie angiografii.  
 
Polimialgia reumatyczna - Polymalgia rheurnatica. 
W  polimialgii  reumatycznej  proces  jest  uogólniony. 
Zajmuje tętnice obręczy barkowej i/lub biodrowej, u 15% 
chorych daje zespół łuku aorty, a u 40% również zmiany w 
tętnicy  skroniowej.  Towarzyszą  mu  zaniki  mięśniowe. 
Proces  chorobowy  zajmuje  również  naczynia  krezkowe  a 
zajęcie  naczyń  wieńcowych  i  mózgowych  jest  przyczyną 
zgonów.  Choroba  dotyczy  częściej  kobiet  i  występuje 
zwykle  po  50  roku  życia.  Często  na  pierwszy  plan 
wybijają  się  objawy  ogólne  pod  maską  choroby 
nowotworowej - adynamia mięśniowa, utrata ciężaru ciała, 
stany  podgorączkowe,  wysoki  odczyn  opadania  krwinek 
czerwonych.  Choroba  ta  wyjątkowo  dobrze  reaguje  na 
sterydoterapię 

(0,5  mg/kg  ciężaru  ciała/dobę  po 

normalizacji  OB  zmniejszając  dawkę  do  5-10  mg/dobę), 
którą  trzeba  prowadzić  przez  2-4  lata,  aż  do  uzyskania 
trwałej remisji.  
 
Choroba Hortona - arteriitis temporalis 
Zapalenie  tętnicy  skroniowej  należy  do  zapaleń 
wielkokomórkowych.  Może  być  izolowane  i  dotyczyć 
tylko  odgałęzień  tętnic  szyjnych  zewnętrznej  i 
wewnętrznej  lub  składową  polimialgii  reumatycznej. 
Dotyczy  zwykle  osób  po  50  r.  ż.,  chorobie  towarzyszy 
zawsze  podwyższony  odczyn  opadania,  powyżej  40  mm 
po  pierwszej  godzinie.  Tętnica  skroniowa  jest  bolesna, 
twarda, a skóra nad nią zaczerwieniona. Zapaleniu tętnicy 
skroniowej  towarzyszą  bóle  głowy,  szczególnie  w  nocy, 
budzące ze snu. 

 

18 

 
Izóolowanie może być również zajęta tętnica potyliczna (bóle w 
okolicy  potylicy),  tętnica  językowa  (chromanie  języka  lub 
bolesne  owrzodzenie),  tętnica  żnchwowa  (chromanie  żuchwy), 
tętnica  oczna  (ślepota  w  50%  przypadków),  tgtnice  kręgowe 
(niewydolność  kręgowo-podstawna).  Obecnie  uważa  się,  że 
wszystkie 

zapalne 

choroby 

naczyń 

mają 

podłoże 

immunologiczne. Przy  krótkiej obserwacji chorego i olbrzymim 
wachlarzu  objawów  (zarówno  ilościowych, jak  i jakościowych) 
można  napotkać  na  duże  trudności  w  ustaleniu  rozpoznania 
konkretnej  jednostki  chorobowej.  Przy  wykluczeniu  miażdżycy 
można  postawić  ogólne  rozpoznanie  immunovasculitis,  co  z 
jednej strony wskaże na charakter zapalny zmian naczyniowych, 
a  z  drugiej  zobliguje  lekarza  do  dalszych  poszukiwań 
diagnostycznych  i  ścisłej  obserwacji  pacjenta  przez  miesiące  i 
lata.  
 
Leczenie  immunosupresyjne  przewlekłych,  zapalnych  chorób 
naczyń  W  leczeniu  immunosupresyjnym  zapalnych  chorób 
naczyń główne zastosowanie mają dwa leki:  
- glikokortykosterydy i  
- cyclophosphamid. 
Wskazaniem  do  wyłącznego  stosowania  glikokortykosterydów 
jest:  
- alergiczne lub hiperergiczne zapalenie naczyń (0,5 mg/kg m.c. 
przez 3-6 tygodni),  
-  polimialgia  reumatyczna  -  zarówno  postać  uogólniona,  jak  i 
izolowana  (0,5  mg/kg  m.c.  przez  okres  2-4  lat  dobierając 
minimalną  dawkę,  przy  której  utrzymuje  się  remisja  choroby; 
kierować  można  się  odczynem  opadania  krwinek  czerwonych). 
Wskazaniem do stosowania cyclophosphamidu jest:  
- guzkowe zapalenie naczyń,  
-  pozastawowa  manifestacja  gośćca  reumatoidalnego  (vasculitis 
rheumatica),  
- ziarniniakowe zapalenie naczyń (ch. Wegenera),  
- powikłania neuropsychiatryczne w przebiega zespołu Sjógrena 
i  innych  kolagenoz.  Jeżeli  w  tych  jednostkach  stosujemy 
równocześnie  sterydy,  to  w  celu  zapobieżenia  lub  zniesienia 
supresji szpiku kostnego.  
Wskazaniem 

do 

leczenia 

zarówno 

sterydami, 

jak 

i 

cyclophosphamidem  (alternatywnie  lub  równoczasowo)  jest 
toczeń  rumieniowaty  układowy  -  ze  względu  na  długofalowy 
przebieg, dużą ekspresję choroby i często młody wiek chorych.  
 
Leczenie  immunosupresyjne  cyclophosphamidem  i  sterydami 
możemy stosować w terapii pulsacyjnej lub ciągłej.  
Terapia pulsacyjna dożylna: 
a)  15  mg/kg  m.c.  +  50  mg  Fenicortu  w  interwałach  3-4 
tygodniowych,  
b)  5  mg/kg  m.c.+doustnie  15  mg  encortolonu  przez  3  dni  w 
interwałach 2-3 tygodniowych.  
Stosuje się co najmniej 6 pulsów. 
Terapia ciągła doustna: 
2-3,5  mg/kg  m.c.  codziennie  +5-15  mg  encortolonu  aż  do 
uzyskania remisji choroby.  
 
Objawy uboczne działania cyclophosphamidu:  
- nudności i wymioty uwarunkowane centralnie 
- zapalenie błony śluzowej żołądka  

-  przy  leczeniu  doustnym  konieczne  podawanie  blokerów 
receptorów H2  
- zapalenie pęcherza moczowego (szczególnie przy dużych 
dawkach),  
- supresja szpiku kostnego.  
Doustna  terapia  jest  łatwiejsza  do  zniesienia  dla  pacjenta 
przy  dłuższym  leczeniu.  Jest  również  związana  ze 
zmniejszonymi  objawami  ubocznymi,  z  wyjątkiem 
przewodu  pokarmowego.  Można  też  robić  różne 
kombinacje  leczenia  dożylnego  i  doustnego,  np.  po  2 
pulsach  dożylnych  przejść  na  leczenie  doustne,  lub 
prowadzić leczenie przez 6 miesięcy metodą pulsacyjną, a 
następnie  wydłużać  interwały  lub  zmniejszać  ilość  leku. 
Każdy  ośrodek  ma  swoje  metody  postępowania 
immunosupresyjnego, 

oparte 

na 

wieloletnim 

doświadczeniu.  Praktycznie  u  każdego  chorego  leczenie 
trzeba  ustalać  indywidualnie  i  kontrolować  zarówno  jego 
skuteczność,  jak  i  działania  uboczne,  dlatego  ważne  jest, 
by  leczenie  danego  pacjenta  było  prowadzone  przez  ten 
sam ośrodek. 
 
V. FENOMEN RAYNAUDA 
Fenomen  Raynauda  jest  to  napadowe  blednięcie  palców 
rąk  i/lub  nóg,  związane  z  ich  niedokrwieniem.  
Rozróżniamy 2 postacie fenomenu Raynauda: 
1. pierwotną - czyli chorobę Raynauda,  
2. wtórną - czyli zespół Raynauda.  
 
Choroba  Raynauda  występuje  u  młodych  dziewcząt, 
zwykle  w  okresie  pokwitania,  ma  przebieg  łagodny  z  
tendencją  do  wygasania  i  nie  prowadzi  do  owrzodzeń  i 
zgorzeli. 
 
Zespół  Raynauda  występuje  zarówno  u  kobiet,  jak  i 
mężczyzn  w  każdym  wieku,  atakuje  kończyny  
niesymetrycznie, wykazuje progresję objawów i prowadzi 
do  uszkodzenia  tkanek  w  postaci  owrzodzeń  i  zgorzeli.  
Jest objawem choroby naczyń.  
W przebiegu fenomenu Raynauda odróżniamy 2 stadia:  
Pierwsze stadium - objawy naczynioruchowe: 
a)  miejscowe  omdlenie  (syncope  localis),  zblednięcie, 
ochłodzenie, obniżenie czucia,  
b)  miejscowa  zamartwica  (asphyxia  localis),  zasinienie, 
obrzęk, drętwienie, ból,   
c)  miejscowe  czynne  przekrwienie,  zaczerwienienie, 
podwyższenie ciepłoty,  piekący ból.  
Drugie  stadium  -  zmiany  organiczne  -  zaburzenia 
troficzne, zmiany płytek paznokci, owrzodzenia, zgorzel.  
 
W  chorobie  Raynauda  występuje tylko  pierwsze  stadium, 
w  zespole  Raynauda  po  różnie  długim  okresie    trwania 
stadium  pierwszego  dochodzi  do  stadium  drugiego  -  do 
zmian organicznych.  
Fazę  czynnościową  od  organicznej  można  odróżnić  za 
pomocą kapilaroskopii. 
 
Czynniki  wyzwalające  napady:    zimno,  emocje,  urazy 
psychiczne,  schorzenia  infekcyjne,  odmrożenia,  palenie 
papierosów, zaburzenia hormonalne, środki antykonc. 

 

19 

 
Czynniki etiopatogenetyczne choroby Raynauda:  
l. zaburzenia neurowegetatywne,  
2. zaburzenia hormonalne,  
3. dziedziczność. 
 
Czynniki  etiopatogenetyczne  zespołu  Raynauda  uszeregowane 
wg częstości występowania:  
l. wibracje (np. praca przy młotach pneumatycznych), 
2.  twardzina  skórna  oraz  inne  choroby  tkanki  łącznej  (toczeń 
rwnieniowaty  układowy,  zapalenie    wielomięśniowe  i  skórno-
mięśniowe,  reumatyczne  zapalenie  naczyń,  mieszana  choroba 
tkanki łącznej,  polimialgia reumatyczna), 
3.  zespoły  uciskowe  na  naczynia:  piersiowy  wylotowy,  mięśnia 
pochyłego, żebra dodatkowego, kanału nadgarstka,   
4. choroby zamykające naczyń,  
5. kryoglobulinemia, 
6. choroba zimnych aglutynin,   
7.  choroby  układu  nerwowego  (jamistość  rdzenia,  trąd,  wiąd 
rdzenia), 
8.  leki  lub  środki  chemiczne  (alkaloidy  sporyszu,  dopamina, 
noradrenalina,  beta-blokery,  bleomycyna  i    vinblastyna,  środki 
antykoncepcyjne, ołów i polichlorek winylu),  
9. odmrożenia, 
10. niedoczynność tarczycy, 
11. przetoki tętniczo-żylne i hemodializa,  
12. czerwienica prawdziwa i trombocytoza,  
13. gruczolak  chromochłonny i rakowiak, 
14.  zwapnienia  naczyń  w  przebiegu  nadczynności  przytarczyc, 
15. choroby rozrostowe,  
16.  ciężkie  zaburzenia  hemodynamiczne  (wstrząs,  długotrwały 
napad częstoskurczu, zakrzep kulisty lewego  przedsionka). 
 
Leczenie choroby Raynauda polega na:  
- odstawieniu papierosów,  
- prowadzeniu czynnych ćwiczeń ruchowych,  
- stosowaniu suchego ciepła, 
 - zakazie stosowania hormonalnych leków antykoncepcyjnych, . 
stosowaniu psychoterapii,  
-  leczeniu  farmakologicznym  objawowym:  sadamina,  blokery 
alfa 1 receptorów adrenergicznych, jak  prazosyna czy minipress 
w małych dawkach (1 x 0,5 mg). 
 
Leczenie  zespołu  Raynauda  polega  na  leczeniu  choroby 
podstawowej. Ponadto uwzględnia się 3 czynniki: 
l.  zmniejszenie  napięcia  sympatycznego  (ciepło,  pochodne 
nitrogliceryny, leki blokujące alfa-receptory,  sympatectomia), 
2. udrożnienie zamkniętego naczynia, 
3.  poprawa  przepływu  w  mikrokrążeniu  przez  zmnięjszenie 
lepkości  krwi  (prep.  Ancrod  lub  Arvin  1  j/kg/dobę    przez  2-4 
tygodnie). 
 
VI. ZESPÓŁ UCISKOWY GÓRNEGO OTWORU KLATKI 
PIERSIOWEJ  (Thoracic  compression  outlet  syndrome, 
Syndroma aperturae thoracis superioris).  
Terminem  zespołu  górnego  otworu  klatki  piersiowej  (zgokp) 
określa  się  zaburzenia  nerwowo-naczyniowe,  występujące  w 
obrębie  kończyn  górnych,  wywołane  zewnętrznym  uciskiem  na 
splot ramienny, tętnicę podobojczykową lub pachową oraz żyłę 

podobojczykową.  Izolowany  ucisk  pojedynczej  struktury 
pęczka  naczyniowo-nerwowego  należy  do  rzadkości,  z 
reguły  jest  wywierany  w  różnym  stopniu  na  wszystkie 
struktury. Najczęściej obserwuje się w obrazie klinicznym 
objawy 

neurologiczne, 

w 

dalszej 

kolejności 

- 

niedokrwienne,  wynikające  z  ucisku  tętnicy,  rzadko 
występują  objawy  kompresji  żylnej.  Pęczek  naczyniowo-
nerwowy biegnąc od górnego otworu klatki piersiowej do 
dołu  pachowego  napotyka  na  trzy  anatomiczne  zwężenia, 
będące miejscem potencjalnego ucisku: 
1. Tylna szczelina mięśni pochyłych.  
2. Przestrzeń żebrowo-obojczykowa. 
3. Kąt utworzony przez wyrostek kruczy i ścięgno mięśnia 
piersiowego mniejszego.  
 
Powstanie zgokp mogą powodować trzy przyczyny: 
l. Patologiczne twory anatomiczne wrodzone lub nabyte. 
a)  struktury  kostne  -  np.  żebro  szyjne  z  różnymi  warian-
tami jego przyczepu do pierwszego żebra, długie wyrostki 
poprzeczne  C7,  zniekształcenia  wrodzone  lub  pourazowe 
pierwszego żebra czy obojczyka;  
b)  anomalie  włóknisto-mięśniowe  -  pasma  włókniste  lub 
włóknisto-mięśniowe,  nieprawidłowości  przyczepu  lub 
przerost  mięśni  pochyłych  przedniego  i  środkowego, 
obecność dodatkowego mięśnia pochyłego najmniejszego, 
przerost mięśnia piersiowego mniejszego:  
2.  Uraz  barków  lub  szyjnej  części  kręgosłupa,  zwłaszcza 
typu  odgięciowego.  Przyjmuje  się,  że  zapoczątkowuje  on 
organizację  nieprawidłowych  struktur  włóknistych  lub 
przerost mięśnia pochyłego przedniego.  
3. Wady postawy. 
 
W  zależności  od  lokalizacji  i  patomechanizmu  ucisku 
wyróżnia  się  następujące  rodzaje  zgokp:  zespół  żebra 
szyjnego,  mięśnia  pochyłego  przedniego,  żebrowo-
obojczykowy  lub  kruczo-piersiowy.  Najczęściej  objawy 
choroby  ujawniają  się  w  trzeciej  lub  czwartej  dekadzie 
życia,  co  jest  uwarunkowane  fzjologicznym  obniżeniem 
obręczy barkowej w tym okresie życia i związanym z tym 
zaciśnieniem  przestrzeni  żebrowo-obojczykowej.  Częściej 
chorują  kobiety,  zwłaszcza  reprezentujące  leptosomicżny 
typ  budowy  ciała.  Także  atletyczny  typ  budowy  ciała 
poprzez przerost mięśni sprzyja rozwojowi tegoż zespołu. 
W  przypadkach  pourazowego  zgokp  w  jego  patogenezie 
nie  odgrywają  roli  wymienione  czynniki:  wiek,  płeć  czy 
typ budowy ciała.  
 
Symptomatologia 
W obrazie klinicznym zgokp charakterystyczną cechą jest 
zależność  występowania  objawów  podmiotowych  i 
przedmiotowych  od  pozycji  kończyn  górnych.  Dolegli-
wości  występują  lub  nasilają  się  w  czasie  uniesienia  czy 
też  odwiedzenia  ramion,  uniemożliwiając  przeprowadza-
nie  różnych  prac  lub  zwykłych  codziennych  czynności, 
wymagających  przyjęcia  takiej  pozycji  kończyn,  np. 
malowania ścian, mycia okien, układania włosów itp.  
l. Objawy neurologiczne 
Bóle  barku  zlokalizowane  głęboko  w  stawie,  ciągłe  lub 
przerywane,  lub  bóle  o  charakterze  segmentalnym, 

 

20 

promieniujące  wzdłuż  wewnętrznej  powierzchni  ramienia  i 
łokciowej strony przedramienia do palców IV i V. Czasami bóle 
mogą  być  zlokalizowane  w  klatce  piersiowej  imitując  dławicę 
piersiową.  Również  bóle  głowy  nie  należą  do  rzadkich  u 
pacjentów z tym zespołem. Zaburzenia czucia o charakterze hy-
poestezji  lub  parestezji,  występują  najczęściej  w  obszarze 
zaopatrzenia  przez  nerw  łokciowy.  Osłabienie  siły  mięśniowej, 
upośledzenie  precyzyjnych  ruchów  ręki,  a  w  zaawansowanych 
przypadkach  -  zaniki  drobnych  mięśni  dłoni,  kłębu,  kłębiku  i 
międzykostnych.  Uszkodzenie  włókien  współczulnych  może 
powodować  nadmierną  potliwość  dłoni,  zaburzenia  naczynio-
ruchowe, zespół Hornera.  
2. Objawy tętnicze 
Uczucie zimna, oziębienie skóry rąk, objaw Raynauda, dolegli-
wości  bólowe  o  charakterze  chromania  przestankowego,  także 
bóle  spoczynkowe,  zmiany  troficzne  palców,  owrzodzenia  pod-
paznokciowe  i  martwica.  Objaw  Raynauda  występujący  jed-
nostronnie  powinien  w  pierwszym  rzędzie  nasuwać  podejrzenie 
zgokp  jako  przyczyny.  Powtarzający  się  ucisk  na  tętnicę 
podobojczykową prowadzi do traumatyzacji naczynia, powstania 
poszerzenia  poststenotycznego,  a  nawet  tętniaka.  Wszystko  to 
sprzyja  rozwojowi  zakrzepów  przyściennych  i  zmian  mi-
ażdżycowych. Jeżeli dochodzi do powstania zwężenia tętnicy na 
tle  miażdżycy  lub  zakrzepu  bez  współistniejących  zatorów, 
występuje  wówczas  przewlekłe  niedokrwienie  kończyny  z 
określonym  stopniem  chromania.  Jeżeli  wystąpią  zatory  tętnicy 
ramiennej,  wywoła  to  objawy  ostrego  niedokrwienia kończyny, 
o  ile  tętnica  ramienna  zamknięta  jest  materiałem  zatorowym 
powyżej kolateraliów okolicy łokcia. W sytuacji, gdy zator tkwi 
poniżej  tego  miejsca,  należy  spodziewać  się  napadu  przemija-
jącego  bólu  połączonego  z  oziębieniem  palców  lub  ręki, 
wystąpienia objawu Raynauda. Przy powtarzających się zatorach 
tętnic przedramienia, rąk i palców dochodzi do powstania obrazu 
ciężkiego obwodowego niedokrwienia kończyny górnej, z obec-
nością wybroczyn i owrzodzeń podpaznokciowych lub martwicy 
palców. Interesujący jest fakt, że u większości pacjentów z ucis-
kiem tętnicy podobojczykowej, w przeprowadzonych badaniach 
angiograficznych  ręki  wykazano  organiczne  zamknięcia  tętnic 
palców.  Powikłania  tętnicze,  szczególnie  zatory  tętnic  palców 
mogą  być  pierwszym  objawem  klinicznym  zgokp.  W  przypad-
kach  umiejscowienia  zakrzepu  w  prawej  tętnicy  podobojczy-
kowej,  może  nastąpić  embolizacja  materiałem  zakrzepowym 
prawej  tętnicy  szyjnej  z  kontralateralnym  porażeniem  połowi-
czym.  
3.Objawy żylne 
Poranne  obrzęki  przedramion  i  rąk,  sinicze  zabarwienie  skóry, 
nadmierne  wypełnienie  żył  powierzchownych,  zwłaszcza  okoli-
cy  barku  i  przedniej  powierzchni  klatki  piersiowej  po  stronie 
ucisku.  Przejściowe  epizody  niewydolności  żylnej  kończyn 
górnych  nie  są  tu  rzadkością,  natomiast  do  rzadkich  powiłań 
należy zakrzepowe zapalenie żyły podobojczykowej i pachowej 
(zespół  Pageta-Schroettera),  występujące  zwykle  po  wysiłku 
fizycznym,  połączonym  z  odwiedzeniem  czy  też  uniesieniem 
ramienia.  
 
Diagnostyka 
1. Badanie fizykalne 
W  diagnostyce  zgokp  duże  znaczenie  ma  staranne  przeprow-
adzenie  wywiadu  oraz  szczegółowe  badanie  kliniczne.  Należy 

zwracać uwagę na budowę ciała, wady postawy, położenie 
i  symetrię  obręczy  barkowej,  zabarwienie  i  temperaturę 
skóry  kończyn,  obwód  ramienia,  poszerzenie  rysunku 
żylnego;  obrzęki,  zaniki  mięśni,  zmiany  troficzne  skóry 
dystalnych  paliczków  palców  rąk.  Przy  palpacji  szyi 
szczególną  uwagę  należy  zwrócić  na  okolicę  bocznego 
trójkąta  szyi  i  nadobojczykową,  gdzie  stwierdzić  można 
obecność  struktur  patologicznych  (żebro  szyjne,  wyrośla 
kostne,  rzekome  guzy  kostninowe,  węzły  chłonne),  nad-
mierną  tkliwość  lub  opór.  Powinny  być  sprawdzane  na-
pięcie  i  siła  mięśniowa  obręczy  barkowej,  ramion  i  rąk. 
Charakterystyczne  dla  zespołu  jest  bolesne,  wzmożone 
napięcie  mięśnia  czworobocznego,  bolesność  uciskowa 
pęczka naczyniowo-nerwowego w dole nadobojczykowym 
i pachowym. Dłuższy ucisk na pęczek z reguły wywołuje 
charakterystyczne  objawy  bólowe.  Typowe  jest  również 
osłabienie  mięśnia  trójgłowego  przy  pociąganiu  ramienia 
wbrew oporowi.  
Do  każdego  badania  angiologicznego  należy  określenie 
stanu tętna w typowych punktach badania, osłuchanie tęt-
nic,  obustronny  pomiar  ciśnień  oraz  wykonanie  testów-
prób ułożeniowych, wśród których wyróżniamy:  
Test  Adsona  -  u  chorego  siedzącego  z  przywiedzionymi 
ramionami, po wykonaniu przez niego głębokiego wdechu, 
tyłozgięciu głowy i zwróceniu twarzy w kierunku badanej 
strony,  ocenia  się  stan  uprzednio  dobrze  wyczuwalnego 
tętna na tętnicy promieniowej i obecność szmeru nad tęt-
nicą podobojczykową.  
Zmodyfikowany  test  Adsona  może  być  wykonywany  u 
pacjentów  siedzących  lub  leżących,  polega  na  od-
wiedzeniu  ramienia,  zgięciu  kończyny  w  stawie  łokcio-
wym z ułożeniem ręki w okolicy potylicy i maksymalnym 
obróceniem  głowy  w  stronę  przeciwną.  W  czasie  próby 
stosuje  się  głęboki  wdech.  Próba  ta  została  uznana  za 
szczególnie przydatną w angiografcznej diagnostyce kom-
presji tętnicy podobojczykowej.  
Test żebrowo-obojczykowy (próba Falconera i Weddella) - 
u siedzącego pacjenta, z maksymalnie opuszczonymi bar-
kami  i  zbliżonymi  do  siebie  łopatkami,  przy  pośrednim 
ustawieniu  głowy  ocenia  się  stan  tętna  na  tętnicy 
promieniowej  i  ewentualną  obecność  szmeru  nad  tętnicą 
podobojczykową.  Test  ten  odpowiada  tzw.  próbie  mili-
tarnej lub próbie "na baczność".  
Test  hiperabdukcji  (próba  Wrighta)  jest  wykonywany  ró-
wnież u pacjentów siedzących z odwiedzionym pod kątem 
ok.  135  stopni  ramieniem.  Ocenia  się  tutaj  stan  tętna  na 
tętnicy promieniowej oraz obecność szmeru naczyniowego 
nad  tętnicą  podobojczykową  w  dole  podobojczykowym 
lub nad tętnicą pachową w dole pachowym. 
Próba AER (abduction-external-rotation ) - oba ramiona są 
odwiedzione pod kątem prostym i zgięte także pod kątem 
prostym  w  stawach  łokciowych.  Powierzchnie  dłoniowe 
rąk są rotowane na zewnątrz. W tej pozycji pacjent wyko-
nuje  mocne  ruchy  zaciskania  ręki  w  pięść  przez  ok.  -3 
minuty. U chorych w czasie wykonywania próby występu-
ją  charakterystyczne  dla  zgokp  dolegliwości  bólowe  lub 
masywne,  długo  utrzymujące  się  zblednięcie  skóry  rąk, 
czy też wzrastające jej sinicze zabarwienie z nadmiernym 
wypełnieniem  żył  powierzchownych.  Próby  te  uznaje  się 

 

21 

za  dodatnie,  gdy  wywołują  zanik  lub  wyraźne  osłabienie  tętna, 
wystąpienie szmeru nad tętnicą podobojezykową oxaz kliniczne 
objawy  niedokrwienia  kończyny.  Na  podstawie  wyników  prób 
ułożeniowych  nie  można  określić  dokładnego  patomechanizmu 
ucisku.  
2. Badania przyrządowe 
Należy  przeprowadzić  konwencjonalne  badania  rentgenowskie, 
w  których  istotne  jest  wykonanie  zdjęć  kręgosłupa  szyjnego  i 
pogranicza  szyjno-piersiowego,  mogących  wykazać  obecność 
żebra  szyjnego  czy  innych  anomalii  kostnych  w  tym  obszarze. 
Zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej mogą wykryć ewentual-
ne twory kostne, nieprawidłowe ułożenie zagojonych po złama-
niu  części  żeber  lub  obojczyka,  a  także  ujawnić  patologiczne 
procesy  opłucnej  lub  pluc,  w  tym  guz  Pancoasta.  Diagnostyka 
naczyniowa  w  pierwszej  kolejności  opiera  się  na  zastosowaniu 
nieinwazyjnych  metod  badania  naczyniowego  -  dopplerowskie-
go pomiaru ciśnień, reoangiografii czy oscylografii kończynowej 
w czasie spoczynkowego ułożenia kończyn górnych, a następnie 
z  zastosowaniem  próby  ułożeniowej.  Zależnie  od  klinicznych 
wskazań wykonuje się badanie angiograficzne, najlepiej z zasto-
sowaniem dożylnej cyfrowej angiografii subtrakcyjnej lub fleb-
ografię.  W  obu  tych  badaniach  należy  uwidocznić  tętnicę  lub 
żyłę  podobojczykową  w  pozycji  stresowej  kończyny  górnej. 
Najczęściej stosuje się tu zmodyfikowaną próbę Adsona. W celu 
oceny stopnia uszkodzenia splotu ramiennego przeprowadza się 
badania  neuroelektrofizjologiczne  -  emg  i  pomiar  prędkości 
przewodzenia  w  nerwie  łokciowym.  Badania  te  są  również 
użyteczne  w  różnicowaniu  zgokp  z  szyjnym  zespołem  korzen-
iowym oraz z zespołem kanału nadgarstka (przy różnicowaniu z 
tym  zespołem  wykonuje  się  badanie  przewodnictwa  nerwu 
pośrodkowego na wysokości kanału nadgarstka).  
 
Leczenie 
Ponieważ  w  zgokp  chodzi  najczęściej  o  dłużej  trwający  proces 
chorobowy,  u  podłoża  którego  leży  przyczyna  mechaniczna, 
zachowawcze metody leczenia mają szansę powodzenia tylko w 
lżejszych  i  średniociężkich  przypadkach,  i  tylko  wtedy,  gdy 
wykluczono  miejscowe  uszkodzenie  struktur  pęczka  naczynio-
wo-nerwowego 

oraz 

powikłania 

zakrzepowo-zatorowe. 

Głównym sposobem leczenia zachowawczego jest fizykoterapia 
(I  faza  -  zabiegi  ciepłe,  II  faza  -  delikatne  masaże,  III  faza  - 
korekcja  istniejących  wad  postawy,  ostatnia  faza  -  ćwiczenia 
wzmacniające mięśnie obręczy barkowej). Terapię tę zaleca się 
prowadzić przez okres wielu miesięcy. W koniecznych przypad-
kach  zaleca  się  pacjentom  zmianę  pracy.  Należy  również  cho-
rych  pouczyć  o  konieczności  unikania  czynności  i  pozycji 
kończyn  wywołujących  dolegliwości.  We  wszystkich  ciężkich 
przypadkach  ucisku  tętnicy  podobojczykowej  postępowaniem  z 
wyboru jest leczenie operacyjne  - zabiegi dekompresji (resekcja 
żebra  szyjnego,  prżezpachowa  resekcja  I  żebra,  skalenotomia, 
skalenektomia,  resekcja  nieprawidłowych  struktur  włóknisto-
mięśniowych i inne). W przypadku powikłań miejscowych (tęt-
niak,  zakrzepica)  przeprowadza  się  zabiegi  rekonstrukcyjne  na 
tętnicy  podobojczykowej.  U  chorych  z  obwodowymi 
zaburzeniami  przepływu  krwi,  objawem  Raynauda,  zmianami 
troficznymi palców, będących powikłaniem zgokp, wykonuje się 
także sympatektomię piersiową. 
 
VII. NIEWYDOLNOŚĆ NACZYŃ ŻYLNYCH 

l. FIZJOPATOLOGIA UKŁADU ŻYLNEGO 
Układ  żylny  kończyn  dolnych  stanowią  żyły  powi-
erzchowne,  głębokie  oraz  przeszywające  (łączące).  Żyły 
powierzchowne  przebiegają  w  tkance  podskórnej  i  są 
oddzielone  od  systemu  żył  głębokich  powięzią. 
Przezpowięziowo  przebiegają  żyły  łączące.  Układ  żylny 
powierzchowny  składa  się  z  żyły  odpiszczelowej,  od-
strzałkowej  i  ich  gałęzi.  Żyła  odstrzałkowa  uchodzi  do 
podkolanowej, a odpiszczelowa do udowej wspólnej. Żyły 
te  odprowadzają  krew  z  przestrzeni  nadpowięziowych 
kończyn  dolnych.  Żyła  odpiszczelowa  jest  bogatsza  w 
zastawki  od  żyły  odstrzałkowej.  Układ  żylny  głęboki 
składa  się  z  naczyń  towarzyszących  jednoimiennym  tęt-
nicom  kończyn  dolnych  a  dystalnie  przebiegających  pod-
wójnie.  Żyły  głębokie  mają  dobrze  rozwinięte  zastawki. 
Schemat  żył  powierzchownych  i  głębokich  kończyny 
dolnej  oraz  żył  przeszywających  i  zastawek  żylnych  Te 
dwa  układy  żylne  łączą  się  między  sobą  żyłami  przeszy-
wającymi.  W  obrębie  goleni  ich  liczba  wynosi  20,  w 
obrębie całej kończyny dolnej dochodzi do 80. Liczba żył 
jest  zmienna,  a  zastawki  kierują  krew  od  układu  powi-
erzchownego do głębokiego. W warunkach prawidłowych 
1/10  krwi  żylnej  przepływa  układem  powierzchownym,  a 
9/10  układem  żył  głębokich.  Delikatne  zastawki,  znaj-
dujące  się  w  żyłach  kończyn  są  wyrazem  ewolucyjnej 
adaptacji  człowieka  do  pozycji  stojącej.  One  zatrzymują 
słup  krwi  od  strony  serca  do  stóp,  który  gdyby  nie  było 
przeszkód, mógłby działać z siłą grawitacyjną równą 110-
120 mmHg. W pozycji stojącej, w spoczynku, ciśnienie w 
żyłach  powierzchownych  na  stopie  równe  jest  ciśnieniu 
słupa krwi sięgającego od prawego przedsionka do punktu 
pomiaru  ciśnienia.  Przeciętnie  to  ciśnienie  wynosi  90 
mmHg.  W  czasie  skurczu  mięśni  goleni  ciśnienie  obniża 
się do 0-30 mm Hg. Czas powrotu do wyjściowego pom-
iaru  ciśnienia  spoczynkowego  wynosi  31  sek.  Odprow-
adzenie  krwi  do  prawego  serca  poprzez  układ  żylny  jest 
uwarunkowane różnicą ciśnień między prawym sercem, a 
łożyskiem  żylnym  kończyn  dolnych.  Ciśnienie  żylne  w 
kończynach  dolnych jest  wyższe  i  krew  przemieszcza  się 
od ciśnienia wyższego do niższego.  
Do  czynników  wspomagających  sprawny  odpływ  krwi 
żylnej należą:  
- ciśnienie tkanek otaczających żyły,  
- ciśnienie resztkowe arterioli, 
- różnice ciśnień powstające podczas oddychania, 
-  działanie  zastawek  żylnych  oraz  pompy  mięśniowej, 
zwanej  także  obwodowym  sercem  żylnym.  Pracujące 
mięśnie,  szczególnie  łydki,  otoczone  nierozciągliwą 
powięzią  goleni,  uciskają  lub  rozkurczają  żyły  głębokie. 
Skurcz  mięśni  wywołuje  wzrost  ciśnienia  żylnego, 
zamykają się zastawki żylne obwodowe oraz zastawki żył 
przeszywająych. Krew przemieszcza się w kierunku serca 
dużymi  żyłami  głębokimi.  Cofaniu  się  krwi  zapobiegają 
zastawki  żylne.  Rozkurcz  mięśni  powoduje  proces  od-
wrotny.  Zastawki  obwodowe  są  otwarte  i  następuje 
zasysanie  krwi  z  obwodowego  odcinka  żyły  oraz  z  żył 
powierzchownych  poprzez  żyły  łączące.  W  fazie  rozkur-
czu  ciśnienie  w  układzie  żylnym  powierzchownym  jest 
wyższe  od  ciśnienia  żylnego  w  układzie  głębokim. 

 

22 

Czynnikiem warunkującym prawidłową czynność żył jest równ-
ież  ich  zdolność  do  kurczenia  się.  Zdolność  tę  warunkują 
mięśnie  gładkie  warstwy  środkowej,  które  są  zależne  od 
bodźców  nerwowych  i  neurohormonalnych.  W  odróżnieniu  od 
wyżej wymienionych czynników biernych jest to funkcja czynna 
ściany żylnej warunkująca termoregalację ustroju. W warunkach 
niewydolności  zastawkowej  krew  z  układu  żył  głębokich  w 
czasie  skurczu  przemieszcza  się  zarówno  w  kierunku  serca  - 
dzięki niewydolnym zastawkom żył łączących, jak i obwodowo 
do układu żył powierzchownych. W rozkurczu mięśni występuje 
zwrotny  w  kierunku  przeciwnym  od  serca  przepływ  krwi  w 
żyłach  głębokich.  Powstają  więc  warunki,  w  których  dochodzi 
do  utrudnionego  odpływu  krwi  z  układu  żylnego,  z  równ-
oczesnym  zwrotnym  przepływem  krwi  zarówno  w  układzie  żył 
powierzchownych, jak i głębokich z następowym zaleganiem, co 
przyczynia  się  do  powstania  obrazu  niewydolności  żylnej  z  jej 
klinicznymi następstwami. 
 
Głównymi klinicznymi objawami niewydolności żylnej są:  
- obrzęk kończyny, zasinienie w pozycji stojącej,  
- hyperpigmentacja (hemosyderynowe przebarwienia skóry), 
-  obliteracja  kapilar  limfatycznych  i  naczyń  włosowatych  (atro-
phie blanche)  
- zastój i rozstrzeń małych żył  
-  corona  phlebectatica  -  zastój  i  rozstrzeń  dużych  pni  żylnych 
powierzchownych  
- żylaki wtórne,  
-  zaburzenia  troficzne  skóry,  zapalenie  tkanki  podskórnej, 
wypryski,  
- owrzodzenia żylakowate podudzi. 
 
2. ŻYLAKI KOŃCZYN DOLNYCH 
Żylakami  nazywamy  trwałe,  organiczne  rozszerzenie  żył  w 
postaci sznurów, splotów lub kłębków. Żylaki stanowią jedną z 
najczęstszych chorób. Stwierdza się je u około 10-15% ludzi, a 
po 40 roku życia u 30%, częściej u kobiet. Zmiany żylakowate 
są  procesem  nieodwracalnym,  postępującym,  wskutek  nara-
stającej niewydolności żył powierzchownych, przeszywających i 
w  końcu  głębokich.  W  miarę  upływu  lat  z  obecnością  żylaków 
są  związane  coraz  liczniejsze  powikłania,  wymagające 
długotrwałego leczenia i powodujące trwałe inwalidztwo. Dlate-
go też żylaki można zaliczyć do chorób społecznych.  
Uwzględniając czynniki usposabiające odróżnia się żylaki:  
-pierwotne, występujące przy prawidłowym stanie żył głębokich,  
-wtórne,  będące  następstwem  niedrożności  żył  głębokich  lub 
przetoki tętniczo-żylnej.  
 
W obrębie żylaków pierwotnych wyróżniamy:  
- żylaki siateczkowate i miotełkowate,  
- żylaki głównego pnia żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej,  
- żylaki odgałęzień żyły odpiszczelowej i odstrzałkowej,  
- żylaki żyły biodrowej wewnętrznej.  
 
Etiologia 
Żylaki  powstają  w  wyniku  zaburzenia  stosunku  między  ciśnie-
niem krwi w żyle a wytrzymałością jej ściany.  
Do czynników osłabiających ścianę żył bądź zwiększającą w niej 
ciśnienie krwi należą:  
-właściwości konstytucjonalne  

-dziedziczne, wiodące do nieprawidłowego ukształtowania 
zastawek  (wg  opracowań  bazylejskich  wynoszą  ok. 
77,15%).  
-  obciążenie  statyczne  "niefizjologiczny  tryb  życia"  -  tj. 
praca stojąca, mała aktywność ruchowa.  
Do  czynników  potęgujących  objawy  choroby  żylakowej 
należą:  
- wzmożone ciśnienie śródbrzuszne,  
- porody, 
- przebyte choroby żył,  
- przetoki tętniczo-żylne, - alkoholizm, - otyłość, 
- przyjmowanie estrogenów (śr. antykoncepcyjne). 
Właściwości  konstytucjonalne  przejawiają  się  w  atonii 
niektórych tkanek, zwłaszcza włókien sprężystych (elasto-
patia), czego wyrazem mogą być: żylaki kończyn dolnych, 
odbytu,  powrózka  nasiennego  oraz  płaskostopie, 
przepukliny,  opuszczenie  trzewi.  Najczęściej  jednak 
żylakom  kończyn  dolnych  towarzyszą  żylaki  odbytu  i 
płaskie  stopy.  Postawa  stojąca  człowieka  jest  bardzo 
ważnym  czynnikiem  usposabiającym  do  powstania 
żylaków. Szczególnie predysponowane są osoby pracujące 
w  pozycji  stojącej,  a  także  wykonujące  krótkotrwałe 
wysiłki  fizyczne,  kiedy  to  ciśnienie  tłoczni  brzusznej  jest 
przenoszone do żył biodrowych. W początkowym okresie 
żylaki  pierwotne  nie  powodują  żadnych  dolegliwości,  a 
chorzy  zgłaszają  się  do  lekarza  jedynie  ze  względów 
kosmetycznych.  Pierwszym  objawem  jest  zwykle  uczucie 
ciężaru,  zmęczenia,  rozpierania  i  ciężkości,  pojawiające 
się  po  długotrwałym  staniu  i  siedzeniu,  potem  pojawiają 
się bóle, kurcze mięśni a w końcu obrzęki  - zwłaszcza w 
obrębie stopy i okolicy kostek, z biegiem czasu nie ustępu-
jące  po  nocnym  odpoczynku.  Objawy  powyższe  są 
wyraźniej 

zaznaczone 

w 

żylakach 

wtórnych, 

przsważnietowarzyszą  im  zmiany  troficzne,  znaczne 
obrzęki i owrzodzenia w okolicy kostek.  
 
Badanie przedmiotowe 
Ma  ono  na  celu  stwierdzenie  rodzaju  żylaków,  ich 
umiejscowienia  i  rozmiarów,  wydolności  pni  żylnych 
powierzchownych,  wydolności  żył  przeszywających  oraz 
drożności  i  wydolności  układu  żył  głębokich.  Ponadto 
należy sprawdzić czy istnieją stany zapalne skóry, zmiany 
barwnikowe,  wypryski,  owrzodzenia.  Zawsze  obowiązuje 
badanie  tętna  na  obwodzie.  Oglądając  kończynę  chorego 
(w  postawie  stojącej)  widzimy  liczne  wężowate  sznury  i 
sploty  żylne,  często  z  balonowatymi  uwypukleniami.  Są 
one miękkie, niebolesne a stopień ich wypełnienia zależy 
od  ułożenia  kończyny.  W  miejscach  przejścia  przez 
powięź  niewydolnej  żyły  przeszywającej  powstaje  kuliste 
rozdęcie  żylne.  Naciskając  je  palcem  możemy  wyczuć 
ubytek  w  powięzi.  Do  sprawdzenia  drożności  żył 
głębokich,  wydolności  żył  powierzchownych  oraz  żył 
przeszywających  kończyn  dolnych  służy  szereg  prób 
możliwych  do  wykonania  w  każdych  warunkach.  Należą 
do nich: 
- próba Szwartza, 
- próba Trendelenburga,  
- próba Perthesa, 
- próba opaskowa,  

 

23 

- próba Pratta. 
Próba Szwartza: służy do sprawdzenia wydolności zastawek żyły 
odpiszczelowej.  Opukując  palcami  jednej  ręki  żyłę  odpiszcze-
lową  goleni,  wywołujemy  falę  krwi,  którą  wyczuwamy  w  żyle 
odpiszczelowej na udzie palcami drugiej ręki. W żyle, w której 
zastawki są wydolne, drganie nie jest przenoszone.  
Próba Trendelenburga. Chory unosi kończynę dolną do góry, co 
powoduje  opróżnienie  żylaków  i  żył  powierzchownych. 
Gumowym  drenem  zaciskamy  okolicę  ujścia  żyły  odpiszcze-
lowej  i  polecamy  choremu  wstać.  Zdejmujemy  zacisk  i  obser-
wujemy  kierunek  wypełniania  się  żył  powierzchownych.  Nat-
ychmiastowe  wypełnienie  się  żył  powierzchownych  z  góry  na 
dół  świadczy  o  niewydolności  zastawek  żyły  odpiszczelowej. 
Badanie  powtarzamy,  z  tym,  że  w  pozycji  stojącej nie  zdejmu-
jemy  zacisku.  Szybkie  wypełnienie  się  żył  powierzchownych  i 
żylaków  (do  35  sek.)  świadczy  o  niewydolności  żył  łączących 
(próba  dodatnia),  jeżeli  zaś  wypełniają  się  po  upływie  35  sek., 
żyły przeszywające są wydolne (próba ujemna). 
Próba  Perthesa  ma  na  celu  wykazanie  drożności  żył  głębokich. 
Choremu uciskamy udo opaską gumową zamykając światło żyły 
odpiszczelowej i polecamy wykonywać szybkie ruchy zginania i 
prostowania kończyny w stawie kolanowym. Jeśli żyły głębokie 
są  drożne  a  przeszywające  wydolne,  żylaki  opróżniają  się.  W 
razie niewydolności wypełniają się jeszcze bardziej a kończyna 
staje się sina i obrzmiewa.  
Próba opaskowa. Polega na założeniu trzech drenów gumowych 
na  uniesioną  kończynę.  Jeden  zakładamy  w  górnej  części  uda, 
drugi nad kolanem, trzeci pod kolanem. Następnie polecamy ba-
danemu  opuścić  kończynę  do  pionu.  Wypełnienie  się  żylaków 
ponad pierwszym drenem świadczy o niewydolności ujścia żyły 
odpiszczelowej. Wczesne (przed upływem 35 sek.) wypełnienie 
się  żylaków  między  poszczególnymi  drenami  dowodzi 
niewydolności  żył  przeszywających  w  odcinkach  między  nimi. 
Wypełnienie  się  żylaków  poniżej  dolnego  drenu  przemawia  za 
niewydolnością żył przeszywających goleni.  
Próba  Pratta.  Służy  do  umiejscowienia  niewydolnych  żył 
przeszywających.  Na  kończynę  od  palców  do  pachwiny 
zakładamy  opaskę  elastyczną,  a  tuż  poniżej  więzadła  dren 
gumowy.  Potem  powoli  odwijamy  opaskę  od  góry  ku  dołowi. 
Pojawienie się żylaka wskazuje na umiejscowienie niewydolnej 
żyły przeszywającej. Badanie żyły odpiszczełowej. 
a) przepływ dosercowy w czasie wydechu i podczas ucisku łydki 
(ortograd)  
b)  przepływ  wsteczny,  występujący  przy  głębokim  wdechu  i 
przy próbie Valsavy, kiedy żyła odpiszczelowa jest niedrożna  
 
Badanie niewydolności żył przeszywających 
Najważniejsze  w  rozpoznaniu  jest  stwierdzenie  przepływu 
wstecznego podczas ucisku łydki przy wyłączeniu naczyń powi-
erzchownych.  Poprzez  założenie  mankietu  uciskającego  żyły 
powierzchowne  otrzymujemy  przepływ  wsteczny  przy  ucisku 
łydki  w  części  proksymalnej  lub  staniu  na  palcaeh.  Po 
ukończeniu ucisku kierunek przepływu krwi powraca.  
 
Żylakowatość  wtórna  jest  uwarunkowana  najczęściej  patolog-
icznymi zmianami w żyłach głębokich w przebiegu:  
l.zespołu pozakrzepowego. Żylaki w zespole pozakrzepowym są 
zazwyczaj  małe,  ale rozsiane  na  całym  podudziu,  przeważnie  z 
towarzyszącym obrzękiem, wypryskiem i owrzodzeniem;  

2.utrudnienia  odpływu  krwi  wskutek  kompresji  żyły 
udowej (guz nowo tworowy, węzły chłonne, blizny) 
3. wrodzonych defektów zastawek (brak lub njedorozwój) 
4.ucisku lewej żyły biodrowej przez lewą tętńicę biodrową 
w miejscu ich skrzyżowania;  
5.niewydolności  pompy  mięśniowej  łydki  wywołanej 
zanikiem  mięśni  w  przebiegu  chorób  neurologicznych, 
zespołów pourazowych, schorzeń reumatycznych;  
6.podwyższenia 

ciśnienia  w  układzie  żył  powi-

erzchownych 

wskutek 

przetok 

tętniczo-żylnych 

(wrodzonych mnogich lub pourazowych pojedynczych).  
 
Leczenie  
Żylaki  można  leczyć  operacyjnie  lub  zachówawczo. 
Wybór  metody  zależy  od  rozległości  żylaków,  przyczyny 
ich wywołującej, wieku, stanu zdrowia i zawodu chorego. 
Zachowawczo  leczymy,  gdy  chory  nie  wyraża  zgody  na 
zabieg lub, gdy istnieją przeciwwskazania do leczenia chi-
rurgicznego.  Leczenie  zachowawcze  ma  za  zadanie  ob-
niżenie  ciśnienia  w  żyłach  powierzchownych  i 
niedopuszczanie do zalegania krwi w kończynie. Leczenie 
zachowawcze obejmuje: 
-  leczenie  uciskowe:  wskazane  w  każdej  postaci  choroby 
żylakowej,  bezwspółistniejącego  niedokrwienia  kończyn. 
Leczenie  to  zapobiega  poszerzaniu  się  żylaków  powi-
erzchownych,  występowaniu  zmian  skórnych,  zmniejsza 
obrzęk, przyspiesza gojenie owrzodzeń żylakowych;  
-  unoszenie  kończyny:  zwiększa  odpływ  żylny.  Należy 
stosować kilka razydziennie oraz spać z kończynami unie-
sionymi wyżej niż klatka piersiowa; - zaleca się ćwiczenia 
ruchowe  kończyn  dolnych  w  pozycji  leżącej  (jazda  na 
rowerze),  szczególnie  zalecane  przed  udaniem  się  na 
spoczynek nocny; 
- leczenia farmakologiczne: 
a)leki przeciwzapalne niesterydowe (salicylany, metindol,  
   butapirazol oraz antybiotyki przy stanach zapalnych żył), 
b)leki sympatykolityczne(Dihydroergatamina i jej  
   pochodne), Dihydroergot, Ergomimet, Venacorn i  
   Anavenol - preparaty złożone, 
c)leki p/obrzękowe, normalizujące przepuszczalność,  
   hamujące procesy zapalne i wysiękowe: 
    -  bioflawonoidy: Rutozyd, Troxerutin, Venoruton, 
    - glikozydy trójterpenowe otrzymane z kasztanowca:    
       Aescin, Fitoven, Essaven, 
    - pochodne syntetyczne: Glyvenol, Fragivix 
d)leki diuretyczne (stosowane okresowo w celu   
    zmniejszenia obrzęków kończyn dolnych). 
 

 

24 

3.ZAKRZEPOWE ZAPALENIE ŻYŁ POWIERZCHOWNYCH 
W  chorobie  tej  współistnieją  dwa  czynniki:  odczyn  zapalny 
ściany naczynia i śródścienna skrzeplina. Na ogół dominuje od-
czyn  zapalny  naczynia,  skrzeplina  zaś  jest  mocno  związana  ze 
ścianą,  toteż  w  większości  przypadków  nie  zagraża  zatorem 
płucnym. Ponadto bogata sieć bocznic sprawia, że odpływ żylny 
z  tkanki  podskórnej  pozostaje  praktycznie  nienaruszony.  Zgod-
nie  z  powyższym  leczenie  zapalenia  zakrzepowego  żył  powi-
erzchownych  skierowane  jest  przeciw  odczynowi  zapalnemu 
ściany  żylnej,  natomiast  leczenie  antykoagulantami  jest  sto-
sowane  w  wyjątkowych  wypadkach.  Zapalenie  zakrzepowe  żył 
powierzchownych może występować w żyłach: 
a)zmienionych żylakowato - varicothrombophlebitis jest częstym 
powikłaniem choroby żylakowej. Dotyczy najczęściej pnia żyły 
odpiszczelowej i odstrzałkowej.  
b)w żyłach powierzchownych niezmienionych.  
 
Objawy 
Są na ogół typowe: powrózkowate zgrubienie w przebiegu żyły 
powierzchownej, obrzęk okolicznej tkanki, zaczerwienienie (nie 
znika przy uniesieniu kończyny), ból kłujący lub piekący i duża 
bolesność  przy  palpacji.  Niekiedy  występuje  stan  podgorącz-
kowy lub gorączka z dreszczami przy zapaleniu septycznym, złe 
sampoczucie, leukocytoza.  
Uwaga!  należy  zawsze  dokładnie  zbadać  czy  nie  ma  głębokiej 
bolesności i zwiększonego napięcia pod powięzią łydki i objawu 
Homansa. Niekiedy bowiem stan zapalny żył powierzchownych 
łączy  się  z  zakrzepicą  żył  głębokich  i  wówczas  leczenie  jest 
zasadniczo róźne.  
Postacie:  
1. Jatrogenne zapalenie żył powierzchownych w wyniku urazów 
mechanicznych i chemicznych, najczęściej dotyczy żył kończyn 
górnych  i  jest  powikłaniem  nakłucia  żyły  lub  wprowadzenia 
cewników  lub  wenflonów  z  pozostawieniem  ich  dłużej  niż  72 
godz.  Predysponuje  do  zapalenia  dożylna  infuzja  roztworów 
hipertonicznych, z zawartością witamin, antybiotyków, cytostat-
yków i soli potasu.  
2.  Infekcyjne  zapalenie  żył  powierzchownych  rozwija  się  w 
sąsiedztwie 

zakażonych 

ran, 

czyraków, 

owrzodzeń 

żylakowatych  goleni.  Miejscem  zakrzepowego  zapalenia  żył  na 
tle zakażenia są:  
- żyły kątowe i zatoki jamiste przy czyraczności wargi górnej lub 
skrzydełka nosa,  
-  żyły  maciczne  przy  zapaleniu  przymacicz  lub  septycznym  po-
ronieniu,  
- zatoka esowata przy zapaleniu ropnym ucha.  
3.  Odczynowe  zapalenie  żył  powierzchownych  jako  reakcja 
śródbłonka żylnego na toksyny bakteryjne i wirusy w przebiegu 
chorób  zakaźnych,  np:  zapalenie  przyusznic,  grypa,  borelioza, 
dur brzuszny, zapalenie płuc.  
4.  Swoiste  zapalenie  żył  powierzchownych  w  przebiegu 
gruźlicy,  schorzeń  paragruźlicznych,  kiły.  Szczególna  postać 
zapalenia zakrzepowęgo żył powierzchownych to wędrujące za-
palenie  żył  (thrombophlebitis  migrans),  które  obejmuje  zdrowe 
żyły z umiejscowieniem w kończynach górnych i dolnych. Może 
być objawem towarzyszącym w następujących chorobach:  
-w zarostowo-zakrzepowym zapaleniu naczyń, jako zwiastun tej 
choroby lub w jej przebiegu,  

-  w  niektórych  kolagenozach:  choroba  mieszana  tkanki 
łącznej, toczeń,  
- w chorobach nowotworowych (podobnie jak zakrzepowe 
zapalenie  żył  głębokich)  zwłaszcza  w  raku  trzustki,  jajni-
ka, płuc, pęcherzyka żółciowego,  
- w zaburzeniach metabolicznych: dna moczanowa,  
- w policytemii,  
5.  Powrózkowate  zapalenie  żyły  piersiowo-nadbrzusznej 
(choroba  Mondora)  podejrzewa  się  tło  alergiczno-
infekcyjne.  Obowiązuje  dokładne  badanie  piersi,  może 
bowiem występować w przebiegu raka piersi.  
 
Leczenie  
Leczenie  zakrzepowego  zapalenia  żył  powierzchownych 
polega  na  stosowaniu  niesterydowych  leków  przeciw-
zapalnych, które początkowo podajemy pozajelitowo (5-7 
dni)  a  następnie  kontynuujemy  leczenie  preparatami 
doustnymi. Miejscowo stosujemy kompresy (Altacet) oraz 
maści  zawierające  heparynę.  W  razie  potrzeby  podajemy 
leki  p/bólowe.  W  przypadku  zakrzepicy  żylnej  po  wen-
flonie,  należy  usunąć  igłę  lub  cewnik  z  żyły  pobierając 
posiew bakteriologiczny. Na tę okolicę stosujemy okład, a 
kończynę  unosimy.  Antybiotyki  włączamy,  gdy  istnieją 
widoczne cechy zakrzepicy zakażonej. W przypadku zapa-
lenia żył powierzchownych kończyny dolnej, nie zaleca się 
leżenia,  bowiem  związany  z  tym  zastój  usposabia  do 
przeniesienia  procesu  zakrzepowego  do  żył  głębokich. 
Wskazania  do  operacyjnego  leczenia  żył  powi-
erzchownych podzielić można na bezwzględne i względne. 
Bezwzględnym  wskazaniem  jest  objęcie  procesem  zapal-
no-zakrzepowym  bliższego  odcinka  żyły  odpiszczelowej, 
ponieważ  istnieje  wówczas  duże  prawdopodobieństwo 
przejścia procesu na żyłę udową. Względnym wskazaniem 
do  operacji  jest  zapalenie  zakrzepowe  w  obrębie 
żylakowato zmienionych żył. Te rozdęte żyły wypełnione 
dużymi  skrzeplinami  dość  długo  pozostają  bolesne  mimo 
p/zapalnego  leczenia.  Operacyjne  wycięcie  odcinka 
żylaków przyspiesza wyleczenie.  
 
4. ZAKRZEPOWE ZAPALEME ŻYŁ GŁĘBOKICH 
Etiologia i patogeneza zakrzepicy żylnej 
W  powstawaniu  zakrzepów  w  żyłach  głębokich 
decydującą  rolę  odgrywają  trzy  czyrmiki  sformułowane 
przez Virchowa:  
1) uszkodzenie ściany żyły,  
2) zwolnienie przepływu krwi,  
3) zmiany w składzie krwi.  
Ad.l.  
Do uszkodzenia śródbłonka żylnego dochodzi podczas:  
a) złamań miednicy i kości długich (szyjki kości udowej), 
b)  zabiegów  operacyjnych  (operacje  ortopedyczne  - 
wszczepienie protezy stawu biodrowego),  
c) cewnikowania prawego serca (nakłucie żyły udowej), 
d) zakażenia bakteryjnego okolicznych tkanek (zakrzepica 
splotów  żylnych  miednicy  mniejszej  w  zapaleniu 
przymacicza, stercza),  
e)  nacieczenia  nowotworowego  ściany  żyły  (np.  rak  jas-
nokomórkowy nerki),  
f) naświetlania promieniami rentgenowskimi. 

 

25 

Ad.2.  
Zwolnienie  przepływu  krwi  (wyczerpanie  aktywności  fi-
brynolitycznej  śródbłonka  żylnego  w  warunkach  zastoju  żylne-
go) występuje:  
a) u chorych operowanych (zniesienie pracy pompy mięśniowej, 
wpływ leków znieczulających i zwiotczających),  
b) u chorych długotrwale unieruchomionych, 
c) u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia, 
d) w kończynach porażonych, objętych niedowładem lub unieru-
chomionych w opatrunkach gipsowych,  
e) w ciąży, 
f) w chorobie żylakowej. 
Ad.3.  
Zmiany  w  składzie  krwi  prowadzące  do  zaburzeń  hemostazy 
obejmują: 
a)  elementy  morfotyczne  (czerwienica,  nadpłytkowość, 
zagęszczenie krwi wskutek niekontrolowanego odwodnienia),  
b)  czynniki  krzepnięcia  (hiperfibrynogenemia  w  przewlekłych 
stanach zapalnych i chorobach nowotworowych),  
c)  tromboplastyny  tkankowe  uwalniane  do  krążenia  podczas 
urazów  wielonarządowych  (urazy  czaszkowo-mózgowe,  klatki 
piersiowej;  rozległe  oparzenia)  i  zabiegów  operacyjnych 
(operacje  w  obrębie  miednicy  małej  u  kobiet,  prostatektomia  u 
mężczyzn),  
d)  przeciwciała  antyfosfolipidowe  indukujące  zakrzepicę  w  ko-
lagenozach,  
e) niedobory fizjologicznych inhibitorów aktywowanego układu 
krzepnięcia: antytrombiny III, białka C i S (wrodzone i nabyte - 
ciężkie  uszkodzenie  wątroby,  zespół  nerczycowy).  Jednoczesne 
występowanie  kilku  z  wymienionych  czynników  usposabi-
ających  znacznie  zwiększa  ryzyko  procesu  zakrzepowego. 
Zakrzepica  żylna  częściej  występuje  u  ludzi  starszych,  co  jest 
związane  ze  zmniejszeniem  aktywności  fizycznej,  dłuższymi 
okresami  unieruchomienia  wskutek  chorób  przewlekłych  i 
zabiegów  operacyjnych,  częstym  współistnieniem  przewlekłej 
niewydolności  krążenia  i  chorób  nowotworowych.  Zakrzepowe 
zapalenie  żył  głębokich  w  ponad  90%  przypadków  dotyczy 
kończyn  dolnych  -  najczęściej  rozpoczyna  się  w  zatokach  żyl-
nych  mięśnia  płaszczkowatego  i  brzuchatego  łydki  oraz  żyłach 
głębokich podudzi (45%), następnie żyłach biodrowych (30%) i 
udowych  (15%).  Żyły  kończyn  górnych  są  rzadko  miejscem 
powstawania  zmian  zakrzepowych  w  związku  z  większą 
zawartością 

tkankowego 

aktywatora 

plazminogenu 

w 

śródbłonku  żylnym.  Zakrzep  żyły  pachowej  i podobojczykowej 
może  być  wynikiem  diagnostycznego  cewnikowania,  ucisku 
przez  dodatkowe  żebro  szyjne,  przerosły  mięsień  pochyły 
przedni,  piersiowy  mńiejszy  lub  podobojczykowy,  niekiedy 
pojawia  się  po  dużym  wysiłku  fizycznym  (zespół  Pageta-
Schroetera).  
 
Obraz kliniczny  
Badanie podmiotowe: 
a)  stopniowo  zwiększający  się  w  ciąga  kilku  dni  głęboki  ból 
spoczynkowy łydki, okolicy dołu podkolanowego lub uda, aż do 
pachwiny, nasilający się podczas stania i chodzenia,  
b)  obrzęk  kończyny  (obrzęk  może  być  nieobecny, jeśli  zakrzep 
jest  ograniczony  do  zatok  żylnych  łydki  lub  chory  przebywa  w 
łóżku z powodu innej choroby),  

c)  podwyższona  temperatura  ciała,  na  ogół  nie  prze-
kraczająca 38

o

C.  

Badanie przedmiotowe  
Objawy miejscowe zakrzepicy żył głębokich kończyn dol-
nych:  
a)  obrzęk  podpowięziowy  (twardy)  łydki,  uda  lub  całej 
kończyny  w  zależności  od  lokalizacji  zakrzepu  w  żyle 
podkolanowej,  udowej  lub  biodrowej  (pomiar  obwodów 
obydwu  kończyn  na  dokładnie  tych  samych  poziomach 
miękką miarą centymetrową),  
b)  głęboka  bolesność  uciskowa  oraz  wzrost  ucieplenia 
skóry  wzdłuż  przebiegu  zajętej  żyły  w  obrębie  ścięgna 
Achillesa  (zatoki  żylne),  łydki  lub  uda,  od  kanału 
przywodzicieli do więzadła pachwinowego,  
c)  wzmożone  podpowięziowe  napięcie  tkanek  miękkich 
goleni (badanie chorego w ułożeniu na plecach ze zgiętymi 
kończynami w stawach kolanowych), 
d)  głęboki  ból  łydki  przy  biernym,  grzbietowym  zgięciu 
stopy (objaw Homansa).  
e) poszerzenie żył powierzchownych łydki i stopy (typowe 
dla całkowitej zakrzepicy biodrowo-udowej).  
Objawy ogólne: przyśpieszenie tętna. 
Badania  dodatkowe  -  leukocytoza,  podwyższony  odczyn 
opadania krwinek czerwonych.  
Należy pamiętać, że:  
1)  w  ok.  50%  przypadków  zakrzepowe  zapalenie  żył 
głębokich  kończyn  dolnych  nie  manifestuje  się  podczas 
badania  przedmiotowego  (ryzyko  rozpoznania  "fałszywie 
ujemnego")  i  dopiero  zator  tętnicy  płucnej  jestpierwszym 
objawem wskazującym na to rozpoznanie - stąd tak ważna 
jest  ocena  czynników  predysponujących  do  procesu 
zakrzepowego u każdego chorego,  
2)  w  ok.  50%  przypadków  rozpoznań  zakrzepicy  żył 
głębokich  kończyn  dolnych  na  podstawie  badania  przed-
miotowego  diagnoza  nie  znajduje  potwierdzenia  w  bada-
niu  flebograficznym  (ryzyko  rozpoznania  "fałszywiedo-
datniego")  -  dlatego  należy  bezwzględnie  dążyć  do  pot-
wierdzenia  rozpoznania  dostępnymi  nieinwazyjnymime-
todami  diagnostycznymi,  w  przeciwnym  razie,  opierając 
rozpoznanie  tylko  na  objawach  klinicznych,co  drugiego 
chorego  leczy  się  niepotrzebnie  heparyną  i  doustnymi 
antykoagulantami,  
3)  rozpoznanie  zakrzepowego  zapalenia  żył  głębokich  u 
pacjenta pozorniezdrowego i w pełni aktywnego wymaga 
wykluczenia: 
a)  u  osób  młodych  -  wrodzonego  niedoboru  fizjo-
logicznych  inhibitorówkrzepnięcia  (antytrombiny  III, 
białka C i S), 
b) u osób po 40 r. życia - nowotworu złośliwego przewodu 
pokarmowego, układu moczowo-płciowego lub oskrzela.  
 
Zakrzepica  w  segmencie  biodrowo-udowym,  szczególnie 
często  spotykana  po  operacjach  w  miednicy  małej  i  po 
porodach,  stwarza  największe  ryzyko  zatoru  tętnicy 
płucnej.Może przejawiać się klinicznie w postaci: 
a) bladego, bolesnego obrzęku kończyny (phlegmasia alba 
dolens)  –  duży  obrzęk,  bolesność  i  zblednięcie  całej 
kończyny  z  jednoczesnym  upośledzeniem  krążenia  tęt-
niczego przez obrzęk i odruchowy skurcz tętnic,  

 

26 

b) siniczego, bolesnego obrzęku kończyny (phlegmasia coerulea 
dolens) - masywny obrzęk, bolesność i zasinienie całej kończyny 
w wyniku zakrzepicy obejmującej duże i drobne żyły kończyny 
dolnej,  prowadzącej  do  zahamo-wania  odpływu  krwi  żylnej  i 
napływu krwi tętniczej, powikłanej często wstrząsem i martwicą 
kończyny. 
 
W  diagnostyce  różnicowej  zapaleń  żyl  głębokich  bierzemy  pod 
uwagę:  
1)  zespół  pozakrzepowy  (brak  głębokiej  bolesności  uciskowej, 
obrzęk,  zmiany  troficzne  skóry  i  tkanki  podskórnej,  żylaki 
wtórne),  
2)  obrzęk  chłonny  (miękki  obrzęk  nadpowięziowy  w  obrębie 
skóry i tkanki podskórnej, powierzchniowa bolesność uciskowa, 
brak głębokiej bolesności uciskowej oraz wzmożonego napięcia 
podpowięziowego),  
3) zapalenie tkanki łącznej podskórnej goleni w przebiegu bak-
teryjnego zakażenia skóry i tkanki podskórnej, np. róży (zaczer-
wienienie  i  obrzęk  nadpowięziowy  skóry  -  objaw  "skórki 
pomarańczowej",  bolesność  powierzchniowa  ograniczona  do 
tkanki podskórnej),  
4) nerwoból nerwu kulszowego lub jego gałęzi (nasilona głęboka 
boleśność  uciskowa  całej  kończyny,  brak  obrzęku,  dodatni  ob-
jaw Lasegue'a),  
5) przeciążeniowe zapalenie mięśni lub ścięgien goleni (głęboka 
bolesnośćuciskowa goleni, brak obrzęku), 
6)pourazowe uszkodzenie włókien mięśniowych goleni (głęboka 
bolesność  ograniczona  do  miejsca  urazu,  brak  obrzęku, 
podskórny krwiak).   
 
Badania diagnostyczne 
Badaniem  rozstrzygającym  o  rozpoznaniu  zakrzepicy  żył 
głębokich  jest  flebografia  kontrastowa.  Z  uwagi  na  toksyczne 
działanie  środka  cieniującego  na  śródbłonek  naczyniowy  oraz 
manipulacje  przy  badaniu,  zwiększające  ryzyko  zatoru  tętnicy 
płucnej,  wskazania  do  flebografii  w  okresie  ostrego  zakrze-
powego  zapalenia  żył  głębokich  kończyn  dolnych  są  ograni-
czone do tych przypadków czynnego procesu zapalenia żył, gdy  
a) planuje się zabieg operacyjny (trombektomię),  
b)  rozpoznanie  innymi  metodami  jest  niemożliwe.  Postęp  w 
rozwoju  czułych  metod  nieinwazyjnych  sprawił,  że  u  znacznej 
liczby  chorych  mogą  one  z  powodzeniem  zastąpić  flebografię. 
Należą do nich:  
1) badanie izotopowe z zastosowaniem fibrynogenu znakowane-
go jodem radioaktywnym (wskazanie - zakrzepica żył głębokich 
goleni,  zwłaszcza  wczesna,  ograxiiczona  do  zatok  żylnych; 
zgodność z wynikami flebografii kontrastowej od 80 do 90%),  
2)  badanie  przypływomierzem  ultradźwiękowym  metodą  Dop-
plera  lub  pletyzmografia  oporowa  (wskazanie  -  zakrzepica  w 
segmencie  podkolanowo-udowo-biodrowym;  zgodność  badań 
ultradźwiękowych z wynikami flebografii od 90 do 93%),  
3) flebografia izotopowa z zastosowaniem albuminy znakowanej 
technetem,  umożliwiająca  jednoczesne  wykonanie  scyntygrafii 
perfuzyjnej płuc (wskazanie - podejrzenie zatoru tętnicy płucnej 
w  przebiegu  zakrzepicy  żylnej;  obraz  zgodny  z  flebografią  w 
96% przypadków).  
 
Leczenie  

Ze względu na ryzyko  zagrażającego życiu zatoru tętnicy 
płucnej, każdy chory powinien być hospitalizowany i unie-
ruchomiony w łóżku przez pierwszy okres leczenia (7 dni). 
Chorą  kończynę  należy  unieść  powyżej  poziomu  klatki 
piersiowej na poduszkach lub szynie Brauna (zmniejszenie 
zastoju  żylnego).  Po  stwierdzeniu  klinicznych  objawów 
zakrzepicy należy:  
- dążyć do potwierdzenia rozpoznania oraz ustalenia loka-
lizacji i  zasięgu  zakrzepicy  za  pomocą  dostępnych  metod 
diagnostycznych,  
-  pobrać  krew  od  chorego  w  celu  oznaczenia  jej  grupy  i 
morfologii  oraz  oceny  hemostazy  (liczba  płytek  krwi,  fi-
brynogen,  czas  protrombinowy,  kaolinowo-kefalinowy, 
trombinowy),  
-  podać  ogólnie  antybiotyk  (profilaktyka  zakażenia 
zakrzepu),  niesterydowy  lek  przeciwzapalny  (najlepiej 
doodbytniczo),  miejscowo  zastosować  maść  przeciw-
zapalną,  okład  z  altacetu,  nałożyć  opaskę  elastyczną  na 
kończynę,  
-  zebrać  starannie  wywiad  chorobowy  i  przeprowadzić 
badanie  przedmiotowe  w  celu  wykluczenia  p/wskazań  do 
leczenia  trombolitycznego  i  przeciwzakrzepowego.  Prze-
ciwwskazania  do  leczenia  trombolitycznego  (lekami  fi-
brynolitycznymi)  i  przeciwzakrzepowego  (heparyną  i 
doustnymi antykoagulantami): 
1) choroba wrzodowa, żylaki przełyku, wrzodziejące zapa-
lenie  jelita  grubego,  czynna  gruźlica  płuc,  nowotwór 
złośliwy  układu  pokarmowego,  moczowo-płciowego  lub 
oddechowego,  
2) skaza krwotoczna, z wyjątkiem rozsianego krzepnięcia 
śródnaczyniowego, np. hemofilia, małopłytkowość,  
3) udar mózgu (2 miesiące), operacja na czaszce lub uraz 
głowy (20 dni), guz mózgu,  
4) wczesny okres po zabiegu operacyjnym, biopsji narządu 
lub punkcji tętnicy (dla leków fibrynolitycznych < 10 dni, 
dla leków przeciwzakrzepowych < 4 dni),  
5) utrwalone nadciśnienie tętnicze > 200/100 mmHg,  
6) tętniak rozwarstwiający aorty,  
7) bakteryjne zapalenie wsierdzia,  
8) wiek chorego powyżej 70 lat,  
9) retinopatia cukrzycowa,  
10) niewydolność wątroby i nerek, 
11)  ciąża  (dla  leków  fibrynolitycznych  i  doustnych  anty-
koagulantów),  
12)  wczesny  okres  połogu  (7  dni),  protezy  tętnic  z 
tworzywa 

sztucznego 

(2 

miesiące), 

obecność 

przyściennego zakrzepu w lewym sercu, znaczne zwężenie 
tętnicy szyjnej - dla leków fibrynolitycznych,  
13)  przebyte  leczenie  streptokinazą  (6  miesięcy)  -  dla 
streptokinazy  przy  ponownym  stosowaniu  tego  leku.  Op-
tymalnym  celem  leczenia  zakrzepicy  żylnej  jest 
rozpuszczenie 

zakrzepu 

(tromboliza), 

przywrócenie 

drożności  żyły  i  prawidłowej  funkcji  zastawek  żylnych. 
Leczenie 

powinno 

zapobiec 

dwóm  powikłaniom: 

wczesnemu - zatorowi tętnicy płucnej i  
późnemu - zespołowi pozakrzepowemu.  
Warunki  te  spełnia  leczenie  trombolityczne  za  pomocą 
środków  fibrynolitycznych.  Wskazaniem  do  podjęcia  lec-
zenia trombolitycznego jest świeża (czas trwania objawów 

 

27 

< 5 dni) zakrzepica żył głębokich, umiejscowiona proksymalnie 
w stosunku do żyły podkolanowej lub ramiennej.  
Zabieg chirurgiczny (trombektomia) może być rozważany jako: 
a)  alternatywa  terapii  trombolitycznej  u  chorych  z  wczesną  (do 
48  h)  zakrzepicą  segmentu  udowo-biodrowego  lub  pachowo-
obojczykowego  w  razie  przeciwwskazań  do  leczenia  fi-
brynolitycznego,  
b)  postępowanie  z  wyboru  w  przypadku  bolesnego  siniczego 
obrzęku kończyny dolnej.  
Drugim  kierunkiem  leczenia  jest  stosowanie  leków  przeciw-
zakrzepowych  (heparyny,  doustnych  antykoagulantów),  które 
hamując  narastanie  zakrzepu  zmniejszają  ryzyko  zatoru 
płucnego,  natomiast  pozbawione  właściwości  trombolitycznych 
w małym stopniu zmniejszają prawdopodobieństwo wystąpienia 
zespołu pozakrzepowego.  
Wskazaniem do podjęcia leczenia heparyną jest:  
1) zakrzepica żył głębokich goleni, 
2) późny okres -czas trwania objawów  zakrzepicy żyły udowo-
biodrowej i pachowo-obojczykowej. 
 
Istnieją trzy sposoby podawania heparyny: 
1)  metoda  ciągłego  wlewu  dożylnego  przy  użyciu  pompy  in-
fuzyjnej w dawce 1000-1500 j./h, poprzedzonego zawsze dawką 
wstępną wynoszącą 5000 j., 
2)  metoda  powtarzanych  dożylnych  wstrzyknięć  heparyny  w 
dawce 5000-10 000 j. co 4-6 h,  
3)  metoda  powtarzanych  podskórnych  wstrzyknięć  w  dawce 
dobowej  500  j./kg  wagi  ciała,  podzielonej  na  dwa  podskórne 
wstrzyknięcia co 12 h. Przeciwzakrzepowy efekt działania hepa-
ryny  uważa  się  za  leczniczy,  a  jednocześnie  za  nie  prze-
kraczający  progu  bezpieczeństwa,  jeśli  czas  częściowej,  zak-
tywowanej  tromboplastyny  (APTT)  czyli  czas  kaolinowo-
kefalinowy jest wydłużony od 1,5 do 2,5 raza, a czas krzepnięcia 
krwi pełnej (łatwy do wykonania, ale mniej czuły) od 2 do 3 razy 
w  odniesieniu  do  wartości  wyjściowych.  Okres  leczenia  hap-
aryną nie powinien być krótszy niż 7-10 dni. Leczenie przeciw-
zakrzepowe  powinno  być  kontynuowane  za  pomocą  doustnych 
antykoagalantów.  W  Polsce  stosuje  się  powszechnie  pochodną 
kumaryny  - acenokumarol (Syncumar lub Sintrom), którego po-
dawanie  należy  rozpocząć  na  trzy  dni  przed  planowanym  od-
stawieniem  heparyny  (pamiętając  jednocześnie  o  zmniejszeniu 
dawki  heparyny  w  tym  okresie).  Pierwszego  dnia  podajemy 
zwykle 8 mg,. drugiego dnia 4 mg, a trzeciego dnia dawkę leku 
uzależniamy od badania kontrolnego. Dawkę podtrzymującą us-
tala  się  indywidualnie  na  podstawie  okresowej  kontroli  czasu 
protrombinowego,  wyrażonego  w  procencie  normy,  jako 
wskaźnik protrombinowy. Przy przewlekłym doustnym leczeniu 
przeciwzakrzepowym wskaźnik ten należy utrzymywać w grani-
cach  od  40  do  50%  (ostatnio  używa  się  międzynarodowego 
znormalizowanego  współczynnika  INR,  którego  wartość 
powinna  wynosić  od  2,0  do  3,0).  Leczenie  doustnymi  anty-
koagulantami  powinno  trwać  co  najmniej  3  miesiące  od 
początku zakrzepicy żył głębokich. Wskazaniem do przedłużenia 
tego leczenia do 6, a nawet 12 miesięcy jest głęboka bolesność 
uciskowa  łydki,  dołu  podkolanowego  lub  uda,  świadcząca  o 
trwającym odczynie zapalnym ściany żylnej i utrzymującym się 
procesie  zapalno-zakrzepowym.  Występowanie  obrzęku  po 
upływie  3  miesięcy  może  świadczyć  o  rozwinięciu  się  zespołu 
pozakrzepowego i nie jest żadnym wskazaniem do dalszego lec-

zenia antykoagulatami. Alternatywną metodą długotrwałej 
profilaktyki przeciwzakrzepowej doustnymi antykoagulan-
tami  jest  podawanie  zagęszczonych  preparatów  heparyny 
lub  heparyny  drobnocząsteczkowej  podskórnie.  Ten 
sposób  postępowaniaprofilaktycznego  nie  wymaga 
wykonywania  kontrolnych  testów  krzepnięcia.  Dotyczy 
pacjentów  z  ciężkim  uszkodzeniem  wątroby  oraz  kobiet 
ciężarnych.  
 
Profilaktyka 
Wobec  częstego  występowania  zakrzepicy  żylnej  w 
okresie  pooperacyjnym  wyodrębniono  tzw.  czynniki 
ryzyka choroby zakrzepowej:  
a) wiek pacjenta (przekroczenie 60 r. życia zwiększa ryzy-
ko powikłań zakrzepowych o 45%).  
b) otyłość, tj. przekroczenie o 20% masy należnej ciała, 
c) żylaki kończyn dolnych,  
d)nowotwór złośliwy (rak trzustki, żołądka, jelita grubego, 
pęcherzyka  żółciowego,  narządów  moczowo-płciowych, 
sutka, płuc),  
e)zastoinowa niewydolność krążenia, doustne środki anty-
koncepcyjne, 
f) przebyta zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych. 
Obecność  co  najmniej  dwóch  czynników  ryzyka  jest 
wskazaniem  do  profilaktyki  przeciwzakrzepowej  u  cho-
rych  w  okresie  pooperacyjnym  lub  długotrwale  unieru-
chomionych z powodu choroby przewlekłej. Postępowanie 
zapobiegawcze 

polega 

na 

prostych 

ćwiczeniach 

ruchowych  czynnych  i  biernych  kończyn  dolnych, 
wczesnym  uruchamianiu  chorych,  zakładaniu  pończoch 
elastycznych o stopniowanym ucisku, zwłaszcza u chorych 
z żylakami, podskórnym stosowaniu małych dawek hepa-
ryny,  5000  j.  co  8-12  h,  do  czasu  pełnego  uruchomienia. 
Skuteczność  leków  przeciwagregacyjnych  (kwas  acetylo-
salicylowy,  dwupirydamol)  w  profilaktyce  zakrzepicy 
żylnej jest kwestionowana. 
 
5. ZESPÓŁ POZAKRZEPOWY 
Patogeneza.  
Zespół  pozakrzepowy  jest  późnym  następstwem  zakrze-
powego zapalenia żył głębokich. W wyniku częściowej lub 
całkowitej 

rekanalizacji 

(własna 

aktywność 

fi-

brynolityczna,  lityczne  działanie  protez  granulocytów) 
dochodzi  do  samoistnego  udrożnienia  naczynia  żylnego, 
jednak  konsekwencją tego  procesu jest  zniszczenie  zasta-
wek  żył  głębokich  oraz  przeszywających.  W  czasie  skur-
czu pompy mięśniowej krew przemieszcza się w kierunku 
dosercowym  i  obwodowym  w  obrębie  zrekanalizowanej 
żyły  głębokiej  (sztywna  rura  pozbawiona  zastawek)  oraz 
przez  bezzastawkowe  żyły  przeszywające  do  żył  powi-
erzchownych.  Nadciśnienie  w  powierzchownym  układzie 
żylnym  sprzyja  przesiękowi  białek  osocza  (rozrost tkanki 
łącznej  włóknistej)  i  erytrocytów  (pigmentacja  hemosy-
derynowa),  co  prowadzi  do  zaburzeń  troficznych  skóry  i 
tkanki podskórnej goleni. Obraz kliniczny. 
Główne objawy zespołu pozakrzepowego: 
a)podpowięziowy  obrzęk  okolicy  kostki  (zakrzepica  pod-
kolanowa),  podudzi  (zakrzepica  udowa)  lub  całej 
kończyny  (zakrzepica  biodrowa),  nasilający  się  w  ciągu 

 

28 

dnia  w  pozycji  stojącej  lub  siedzącej  oraz  w  porze  letniej,  a 
ustępujący  lub  znacznie  zmniejszający  się  po  odpoczynku  noc-
nym,  
b) zmiany troficzne skóry i tkanki podskórnej (suchy i łuszczący 
się naskórek, stwardnienie tkanki podskórnej, brunatne przebar-
wienia  skóry  właściwej),  prowadzące  do  nawracających  owr-
zodzeń żylnych z typową lokalizacją po stronie przyśrodkowej 1 
/3  dolnej części  goleni (większa  liczba  żył  przeszywających  po 
tej stronie),  
c)  żylaki  wtórne  układu  odpiszczelowego  lub  odstrzałkowego, 
rozszerzonasieć  żył  podskórnych  (corona  phlebectatica)  i 
śródskórnych (figury pędzla).   
 
Rozróżnia się 3 postacie kliniczne zespołu pozakrzepowego:  
1) typ łydkowy po rekanalizacji zakrzepicy w obrębie mięśnio-
wych  zatok  żylnych  lub  żył  głębokich  łydki  (podmiotowo: 
mierny ból i uczucie zmęczenia łydki, przedmiotowo: niewielki 
obrzęk  w  okolicy  kostki,  zmiany  troflczne  skóry,  owrzodzenia 
goleni,  flebografia:  niewydolność  zastawkowa  żył  przeszy-
wających i głębokich goleni),  
2) typ biodrowo-udowy po niepełnej rekanalizacji zakrzepicy w 
segmencie  biodrowo-udowym  (podmiotowo:  rozpierający,  silny 
ból  łydki,  narastający  podczas  wysiłku  -  chromanie  żylne, 
przedmiotowo:  znaczny  obrzęk  łydki  i  uda,  nieobecność  zmian 
troflcznych  skóry,  flebografla:  niedrożność  żyły  biodrowo-
udowej,  wydolność  zastawek  żył  głębokich  i  przeszywających 
goleni),  
3)  typ  mieszany  po  rozległej  zakrzepicy  biodrowo-udowo-
łydkowej,  łącżący  cechy  obu  powyższych  typów,  najcięższy  i 
praktycznie nieuleczalny z powodu niewydolności zastawkowej 
żył głębokich i przeszywających całej kończyny. 
Rozpoznanie  odpowiedniej  postaci  klinicznej  determinuje 
sposób  leczenia  operacyjnego.  Rozpoznanie  W  badaniu  przed-
miotowym należy dokonać próby umiejscowienia niewydolnych 
perforatorów  (palpacyjne  poszukiwanie  zagłębień  w  powięzi, 
odpowiadających  miejscom  przejścia  szerokich  żył  łączących; 
próba  Trendelenburga,  Pratta,  Perthesa  -  przy  obecności 
żylakowatych  rozszerzeń  żył  powierzchownych  na  wysokości 
ich połączeń z żyłami łączącymi).  
Podstawą rozpoznania jest flebografia, która pozwala na ujawn-
ienie  skutków  rekanalizacji  -  ocenę  drożności  żył  głębokich, 
wydolności  zastawek  żylnych  i  ujawnienie  niewydolności  żył 
łączących. Dla potwierdzenia rozpoznania pomocne jest badanie 
przepływomierzem  ultradźwiękowym  metodą  Dopplera  (ocena 
drożności  żył  głębokich  i  wydolności  zastawek  żylnych)  oraz 
pomiar  ciśnienia  metodą  bezpośrednią  w  układzie  powi-
erzchownym  (badanie  wykonuje  się  w  spoczynku  i  po  wysiłku 
fizycznym kończyny, z określeniem czasu powrotu ciśnienia do 
wartości sprzed wysiłku).  
 
Rozpoznanie różnicowe. 
Zadaniem  badającego  jest  zawsze  rozstrzygnąć,  czy  obrzęk 
kończyny jest wyrazem zespołu pozakrzepowego, czy nałożone-
go  na  to  powikłanie  nowego  rzutu  zapalenia  żył  głębokich. 
Obecność  głębokiej  bolesności  uciskowej  kończyny  przemawia 
za  zapaleniem  ściany  naczynia  żylnego  w  przebiegu  świeżej 
zakrzepicy.  Owrzodzenie  tętnicze  różni  się  od  żylnego  bardziej 
obwodowym  umiejscowieniem,  znaczną  żywą  bolesnością, 
oziębieniem skóry i brakiem tętna w zakresie stopy.  

Uwaga: suche owrzodzenie żylne ze względu na mieszaną 
etiologię  wymaga  zawsze  oceny  ukrwienia  tętniczego 
kończyny!!!!!  
 
Leczenie zachowawcze.  
Leczenie  zachowawcze  zespołu  pozakrzepowego  jest  ob-
jawowe i ma na celu zapobiec późnemu następstwu zastoju 
żylnego,  jakim  jest  owrzodzenie  żylne.  Podstawowe 
znaczenie  ma  przeciwdziałanie  obrzękowi  kończyny 
poprzez  '  ułatwienie  odpływu  krwi  żylnej,  czemu  sprzyja 
unoszenie  kończyny  oraz  stosowanie  ucisku  równ-
oważącego  ciśnienie  w  żylnym  układzie  powierzchow 
nym.  Choremu  z  zespołem  pozakrzepowym  należy  pole-
cić: 
a)spanie z uniesionymi kończynami dolnymi, 
b)zakładanie  opaski  lub  pończochy  elastycznej  o  stopnio-
wanym ucisku rano po przebudzeniu, przed opuszczeniem 
nóg z łóżka,  
c)unoszenie  chorej  kończyny  powyżej  poziomu  klatki 
piersiowej  przez  20  minut  co  najmniej  4  razy  dziennie. 
Leki wspomagające:  
a) uszczelniające naczynia,  
b)  moczopędne,  zwłasżcza  w  okresie  nasilenia  obrzęków 
w  porze  letniej  oraz  u  kobiet  w  okresie  przedmiesiącz-
kowym,  
c) niesterydowe przeciwzapalne w okresie zaostrzenia sta-
nu zapalnego tkanki łącznej podskórnej. 
W  leczeniu  owrzodzenia  elementarnym  warunkiem  osi-
ągnięcia  sukcesu  jest  również  ułatwienie  odpływu  krwi 
żylnej  poprzez  uniesienie  kończyny  (stopa  znajduje  się 
wyżej niż staw kolanowy, a ten wyżej niż biodrowy). Sa-
ma  pozycja,  nawet  bez  żadnego  dodatkowego  leczenia, 
zapewnia  po  kilku  tygodniach  wygojenie  owrzodzenia. 
Wyróżnia  się  dwie  fazy  postępowania  miejscowego, 
zależnie od charakteru owrzodzenia: 
l. Owrzodzenie zainfekowane  
a)  codziennie,  po  antyseptycznej  kąpieli  owrzodzenia  w 
słabym wodnym roztworze nadmanganianu potasu i prze-
myciu  3%  roztworem  wody  utlenionej  -  mechaniczne 
usuwanie tkanek martwych z dna i brzegów owrzodzenia, 
b)  dwa  razy  dziennie  na  owrzodzenie  przymoczki  z  1  % 
roztworu  chloraminy  (przy  dużej  ilości  martwych  tkanek 
fibrolan  w  maści),  na  skórę  wokół  owrzodzenia  maść  z 
allantoiną  lub  witaminą  A  jako  ochrona  przed  maceracją 
naskórka  (w  razie  dużej  alergizacji  skóry  wokół  owr-
zodzenia 0,1 % Laticort lub 1 % Hydrokortyzon w kremie, 
czasami krótkotrwała sterydoterapia ogólna),  
c)  w  przypadku  wyhodowania  bakterii  w  posiewie 
(najczęściej  gronkowiec  złocisty)  antybiotyk  ogólnie, 
zgodnie z antybiogramem.  
Uwaga: miejscowo na owrzodzenie nie stosuje się żadnych 
leków w maści (poza fibrolanem) lub aerozolu, zwłaszcza 
antybiotyków,  ponieważ  nasilają  zmiany  zapalno-
alergiczne skóry, stanowią doskonałą pożywkę i osłonę dla 
rozwoju  bakterii,  a  wchłonięte  do  krążenia  ustrojowego 
mogą wywołać uogólnioną reakcję alergiczną.  
2. Owrzodzenie czyste (z czystą ziarniną)  
Dwa  razy  dziennie,  po  przemyciu  owrzodzenia  3%  rozt-
worem  wody  utlenionej,  przymoczki  z  10%  roztworu 

 

29 

chlorku sodu, rzadziej roztworu witaminy C (pobudzenie ziarni-
nowania).  W  każdym  przypadku  obowiązuje  silny  opatrunek 
uciskowy  z  zastosowaniem  gąbki  z  tworzywa  sztucznego 
przykrywającej owrzodzenie, którą przyciska się mocno opaską 
elastyczną, nałożoną od podstaw palców stopy aż pod kolano lub 
pończochą elastyczną o stopniowanym ucisku. Leczenie chirur-
giczne 
Wskazaniem do leczenia operacyjnego zespołu pozakrzepowego 
jest:  
1)  utrzymywanie  się  znacznego  obrzęku,  będącego  przyczyną 
dolegliwości podmiotowyćh, pomimo systematycznego leczenia 
zachowawczego metodami uciskowymi,  
2)  narastanie  zmian  troficznych,  przewlekłe  stany  zapalno-
wypryskowe skóry,  
3) nawracające owrzodzenia goleni po leczeniu zachowawczym. 
 
6: ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ 
Etiopatogeneza.  
Zator  tętnicy  płucnej  jest  ostrym,  zagrażającym  życiu,  powik-
łaniem  za  krzepicy  żylnej.  Materiałem  zatorowym  jest  zakrzep 
pochodzący  z  żył  głębokich  kończyn  dolnych,  najczęściej  seg-
mentu  biodrowo-udowego  (80%),  miednicy  małej  (10%)  oraz 
prawej  komory  i  prawego  przedsionka  serca  (10%).  Możliwość 
powikłań  zatorowych  istnieje  również  w  przebiegu  śluzaka 
prawego  przedsionka  oraz  bakteryjnego  zapalenia  wsierdzia 
prawej komory, zwłaszcza u narkomanów. Czynnikami sprzyja-
jącymi powstawaniu zakrzepu są: 
a)zwolnienie prądu krwi (niewydolność krążenia, unieruchomie-
nie, miejscowy ucisk),  
b)  uszkodzenie  śródbłonka  żylnego  (cewnikowanie,  zabiegi 
operacyjne),  
c)  nadkrzepliwość  krwi  (nowotwory,  zakażenia,  choroby  o 
podłożu immunologicznym).  
Umiejscowienie się zatoru w tętnicy płucnej powoduje: 
a)  mechaniczne  zamknięcie  tętnicy  płucnej  (jej  rozciąganie  jest 
przyczyną bólu),  
b)  odruchowy  skurcz  obwodowych  naczyń  płucnych  poza  nie-
drożnym obszarem oraz skurcz naczyń wieńcowych serca,  
c)  lokalne  krzepnięcie  wewnątrznaczyniowe  w  płucnych 
naczyniach włosowatych,  
d)  uogólniony  skurcz  małych  oskrzeli  w  wyniku  uwolnienia  z 
krwinek  płytkowych  amin  biogennych,  takich  jak  histamina  i 
serotonina.  
Konsekwencją tego jest:  
a) wzrost oporu naczyniowego i ciśnienia w krążeniu płucnym, 
b)  nagłe  obciążenie  prawej  komory,  zmniejszenie  pojemności 
minutowej serca i spadek ciśnienia w krążeniu dużym,  
c) niedokrwienie mięśnia serca i ektopowe zaburzenia rytmu,  
d) upośledzenie wymiany gazowej (hypoksemia).  
W  zależności  od  wielkości  zatoru,  kalibru  zajętego  naczynia, 
dynamiki narastania nadciśnienia płucnego, proporcjonalnego do 
stopnia  wyłączenia  łożyska  naczyniowego,  stanu  czynnościo-
wego  układu  krążenia  i  oddychania,  wyróżnia  się  trzy  postacie 
kliniczne zatoru tętnicy płucnej: 
l.  Masywny  zator  rozwidlenia  pnia  tętnicy  płucnej,  tzw.  "zator 
jeździec",  poprzez  krytyczny  nagły  wzrost  ciśnienia  płucnego, 
jest  przyczyną  nagłego  zatrzymania  krążenia  i  oddychania  lub 
ostrej  prawokomorowej  niewydolności  serca,  tj.  ostrego  serca 
płucnego,  powikłanego  zespołem  małego  rzutu  i  częstó  nieod-

wracalnym  wstrząsem.  Przy  współistnieniu  choroby 
niedokrwiennej,  spadek  rzutu  minutowego  i  ciśnienia  tęt-
niczego w wyniku przeciążenia i niewydolności prawoko-
morowej  serca  powoduje  zmniejszenie  przypływu 
wieńcowego, co pogłębia dysfunkcję lewej komory serca i 
może  prowadzić  do  jej  niewydolności  z  obrzękiem  płuc 
włącznie. 
2. Mikrozatorowość płucna, czyli liczne, nawracające małe 
zatory  umiejscowione  w  rozgałęzieniach  tętnicy  płucnej, 
prowadzi  do  przewlekłego  nadciś  nienia  płucnego  i 
przewlekłego  serca  płucnego  po  zmniejszeniu  łożyska 
naczyniowego o 70%.   
3.Zawał  płuca,  najczęściej  zlokalizowany  w  płatach  dol-
nych,  występuje  w  10%  przypadków  zatoru  tętnicy 
płucnej, gdy:  
a)  nastąpi  zamknięcie  tętnicy  płucnej  poniżej  gałęzi  pła-
towej (napływ  krwi  przez  rozszerzoną  tętnicę  oskrzelową 
przekracza  możliwości przejęcia jej przez  miejscową sieć 
naczyń  -  odwracalne  ognisko  krwotoczne  w  tkance 
płucnej),  
b) współistnieje lewokomorowa przewlekła niewydolność 
krążenia  (wysokie  ciśnienie  w  żyłach  płucnych  utrudnia 
rozejście się ogniska krwotocznego - nieodwracalna mart-
wica tkanki płucnej).  
 
Obraz kliniczny.  
Do głównych objawów podmiotowych zalicza się:  
a.) duszność, 
b) ból w klatce piersiowej o charakterze opłucnowym lub 
dławicowym,  
c)  niepokój,  pobudzenie  psychoruchowe,  omdlenie  (nagły 
spadek rzutu minu towego i wtórne niedotlenienie mózgu), 
d)    kaszel,  krwioplucie  (w  przypadkach  zawału  płuca), 
sinica.  Zasadniczymi objawami przedmiotowymi są: 
a) tachypnoe (powyżej 20 oddechów/min.), b) tachycardia 
(powyżej 100/min.),  
c) nadmierne wypełnienie powierzchownych żył szyjnych, 
rytm  cwałowy  serca,  wzmocnienie  II  tonu  nad  tętnicą 
płucną,  szmer  skurczowy  niedomykalności  zastawki 
trójdzielnej nad pniem płucnym, dodatnie tętno żylne, un-
oszenie 

skurczowe 

prawej 

komory 

serca 

(cechy 

niewydolności prawokomorowej serca),  
d)  świsty,  furczenia  (przemijający  bronchospazm)  oraz 
tarcie  opłucnowe  i  wzrost  temperatury  (zawał  płuca). 
Uwaga:  tylko  w  30%  przypadków  zator  tętnicy  płucnej 
manifestuje  się  klinicznie, dlatego  przy  współistniejących 
czynnikach ryzyka zakrzepicy żylnej każde nie znajdujące 
uzasadnienia  przyśpieszenie  czynności  serca,  oddechu, 
obniżenie  ciśnienia  tętniczego,  duszność,  niepokój 
powinno budzić podejrzenie zatoru płucnego.  
Podejrzenie  zatorowości  płucnej  jest  bezwzględnym 
wskazaniem do hospitalizacji pacjenta.  
 
Badania dodatkowe 
Gazometria  wykazuje  hipoksemię,  hipokapnię  i  alkalozę 
oddechową.    Uwaga:  ciśnienie  parcjalne  tlenu  we  krwi 
tętniczej  >  90  mmHg  pozwala  wykluczyć  zator  tętnicy 
płucnej.  
Badanie elektrokardiograficzne 

 

30 

a) ostre przeciążenie prawego przedsionka: wysoki załamek P w 
II i III odprowadzeniu kończynowym (P-pulmonale), 
b) ostre przeciążenie prawej komory serca: 
- pogłębienie załamka S oraz obniżenie odcinka ST w I odprow-
adzeniu kończynowym,  
-  pogłębienie  załamka  Q,  uniesienie  odcinka  ST  i  odwrócenie 
załamka T w III odprowadzeniu kończynowym,  
-  ujemne  załamki  T  w  odprowadzeniach  przedsercowych 
prawokomorowych V1-V3,  
-  obniżenie  napięcia  załamków  R  i  głębokie  załamki  S  w  od-
prowadzeniach przedsercowych lewokomorowych V4-V6,  
c) zaburzenia przewodzenia w postaci niezupełnego lub pełnego 
bloku prawej odnogi pęczka Hisa,  
d) zaburzenia rytmu serca- pobudzenie dodatkowe nadkomorowe 
i  komorowe,  napadowe  migotanie  przedsionków.  Uwaga: 
zmiany 

elektrokardiograficzne 

są 

często 

krótkotrwałe, 

prawidłowy  wynik  badania  ekg  nie  wyklucza  zatoru  tętnicy 
płucnej.  
Badanie radiologiczne. 
a)poszerzenie  pnia  płucnego  i  rozgałęzień  tętniczych  we 
wnękach,  powiększenie  prawej  komory  serca  (nadciśnienie 
płucne),  
b)wzmożona  przejrzystość  miąższu  płucnego,  płytkowa  niedod-
ma  płuc,  uniesienie  kopuły  przepony  po  jednej  stronie  (obszar 
zmniejszonego ukrwienia),  
c)zagęszczenie miąższu płucnego w kształcie stożka zwróconego 
szczytem  do  wnęki  i  płyn  w  jamie  opłucnowej  (zawał  płuca). 
Uwaga:  w  połowie  przypadków  zatoru  tętnicy  płucnej  badanie 
radiologiczne nie wykazuje zmian.  
Badanie scyntygraficzne. 
Skojarzone  badanie  radioizotopowe  perfuzji  (znakowana  tech-
netem albumina ludzka podawana dożylnie) i wentylacji (ksenon 
podawany  wziewriie)  -  ognisko  ubytku  perfuzji  przy 
prawidłowej  wentylacji  wskazuje  na  zator  tętnicy  płucnej. 
Uwaga:  prawidłowa  scyntygrafia  perfuzyjna  płuc  pozwala 
wyłączyć zator tętnicy płucnej. 
Arteriografia tętnicy plucnej 
Brak  przepływu  środka  cieniującego  przez  zatkane  naczynie 
(całkowita  niedrożność)  lub  ubytek  wypełnienia  w  świetle 
naczynia  (częściowa  niedrożność)  świadczy  o  obecności  zatoru 
płucnego.  
Uwaga:  badanie  należy  wykonać  w  każdym  przypadku,  w 
którym  rozważane  jest  leczenie  operacyjne.  W  przeciwieństwie 
do  konwencjonalnej  arteriografii  tętnicy  płucnej,  wymagającej 
cewnikowania  prawego  serca,  cyfrowa angiografia subtrakcyjna 
pozwala  na  podanie  środka  kontrastowego  drogą  dożylną,  stąd 
jest metodą znacznie mniej inwazyjną, choć jednocześnie mniej 
czułą.  
Echokardiografia  
W  połączeniu  z  metodą  Dopplera  pozwala  na  ocenę  następstw 
hemodynamicznych  zatoru  płucnego:  zwiększenie  ciśnienia  w 
tętnicy płucnej, 
 
VIII. NIEWYDOLNOŚĆ NACZYŃ LINFATYCZNYCH 
Początek  układu  limfatycznego  stanowią  kapilary  chłonne, 
przechodzące  następnie  w  naczynia  chłonne,  zwiększające  w 
miarę przebiegu swoją średnicę. Chłonka z dolnej połowy ciała 
oraz z miednicy małej zbiera się w dwa przewody lędźwiowe, a 
z  jelit  w  przewód  jelitowy.  Ujście  tych  dróg  kończy  się 

zbiornikiem mleczu, od którego odchodzi główne naczynie 
limfatyczne przewód piersiowy. Do przewodu piersiowego 
uchodzą  też  naczynia  limfatyczne  z  górnej  lewej  połowy 
ciała.  Limfa  z  prawej  połowy  ciała  zbiera  się  w  prze-
wodzie  limfatycznym  prawym.  Krążenie  limfatyczne 
kończy się w miejscu ujścia przewodów do kątów żylnych. 
Naczynia  limfatyczne  mają  w  swoim  przebiegu  zastawki, 
ich unerwienie i unaczynienie jest podobne jak w naczyni-
ach  żylnych.  Anastomozy  limfatyczno-źylne  ułatwiają 
przepływ limfy. Kapilara limfatyczna różni się w budowie 
anatomicznej  od  kapilary  żylnej  brakiem  błony  pod-
stawnej,  co  warunkuje  jej  dużą  przepuszczalność  dla 
białek 

(syntetyzowanych 

miejscowo, 

z 

rozpadu 

tkankowego i białek osocza). Prawidłowy przepływ limfa-
tyczny zapewnia równowaga pomiędzy ciśnieniem hydro-
statycznym  i  ciśnieniem  koloidoosmotycznym  w  ka-
pilarach  i  przestrzeni  tkankowej.  Wzrost  ciśnienia  ka-
pilarnego  lub  spadek  stężenia  białek  zwiększa  pojemność 
naczyń  limfatycznych.  Wzrost  przepuszczalności  naczyń 
krwionośnych  powoduje  wzrost stężenia  wody  i  białek  w 
tkankach  i  zaburza  drenaż  limfatyczny.  W  efekcie 
końcowym powstaje obrzęk, a następnie nekroza. Podobne 
zjawiska występują przy zamknięciu naczynia żylnego, jak 
również  przy  przeszkodzie  w  krążeniu  limfatycznym  (na 
poziomie  naczyń  lub  węzłów  chłonnych).  Niewydolność 
limfatyczna ujawnia się klinicznie obrzękiem.  
Istnieją 3 grupy przyczyn powstawania niewydolności lim-
fatycznej:  
- mechaniczna,  
- dynamiczna, 
- niewydolność "wentyla bezpieczeństwa". 
 
PODZIAŁ NIEWYDOLNOŚCI LIMFATYCZNEJ 
MECHANICZNA: 
zaburzenie funkcji transportowej naczyń limfatycznych 
- organiczna na każdym szczeblu układu limfatycznego    
-  czynnościowa  kapilarów,  zastawek,  porowatości  ściany, 
akineza spazm lub porażenieściany naczynia 
DYNAMICZNA: 
obniżenie  stężenia  białka  lub  wzrost  ciśnienia  hydro-
statycznego  
- zaburzona równowaga przy nieuszkodzonych naczyniach 
limfatycznych 
- prawidłowa pojemność transportowa 
- obniżona pojemność transportowa 
NIEWYDOLNOŚĆ "WENTYLA BEZPIECZEŃSTWA" 
wzrost  obciążenia  układu  limfatycznego  przy  istniejącej 
przeszkodzie mechanicznej 
- forma ograniczona 
- forma uogólniona 
 
Wg NYHA na obrzęk limfatyczny składają się 3 formy:  
a) flebopatia+limfostaza,  
b) arteriopatia+ limfostaza, 
c)flebo+arteriopatia+limfostaza(obrzę;  panangiopatyczny) 
Bez  względu  na  współistniejące  zaburzenia  w  krążeniu 
żylnym  czy  tętniczym,  zawsze  równocześnie  przy 
istniejącym  obrzęku  powstaje  niewydolność  drenażu  lim-
fatycznego. Wyróżnia się 3 stadia obrzęku limfatycznego: 

 

31 

I  stadium  -  obrzęk  odwracalny  (klinicznie  ciastowaty);  od-
wracalność  zależy  od:  zachowanej  zdolności  transportującej 
przez anastomozy limfatyczno-żylne, - wbudowywania nadmiaru 
białek przez elementy tkanki łącznej.  
II stadium - obrzęk nieodwracalny (twardy, plastyczny).  
III  stadium  -  słoniowacizna  (elefantiaza)-  przebiega  z  usz-
kodzeniem  tkanki,  z  czasem  prowadzi  do  zwyrodnienia  w 
postaci zwłóknień i stwardnienia. W końcowym stadium rozwija 
się  słoniowacizna.  Często  dołącza  się  zapalenie  bakteryjne, 
grzybicze  lub  immunologiczne  (czemu  sprzyja  podłoże  tkanki 
obrzękowej, bogatej w białko). Zmiany te nieuchronnie wiodą do 
martwicy miejscowej. 
 
Czynniki etiologiczne ujęte są w 2 grupy: 
I. Pierwotne (wrodzone zaburzenia rozwojowe).  
II. Wtórne.  
Przyczyna  obrzęku  limfatycznego  może  być  rozpoznawana  w 
limfografii.  
 
Ad.I.  
Wrodzone  defekty  w  zakresie  naczyń  limfatycznych  to:  lim-
fangiektazje, hypoplazja, aplazja, braki połączeń z układem żyl-
nym,  limfangiopatia  włókniejąca.  Klinicznie  rozróżnia  się  2 
formy: 
l.  Lymphoedema praecox - ujawniająca się w okresie   
    dojrzewania.  
2. Lymphoedema tardum - u dorosłych.  
Wyróżnia  się  czynniki  usposabiające  do  ujawnienia 
niewydolności limfatycznej: wypadki i urazy, długie siedzenie z 
opuszczonymi kończynami, róża, pokwitanie oraz ciąże. Istotna 
jest  rola  czynnika  hormonalnego  u  kobiet.  Progesteron  wpływa 
rozluźniająco na tkankę łączną, przez co zmniejsza elastyczność 
zrębu  tkankowego  i  osłabia  struktury  naczyń  limfatycznych. 
Ponadto  powoduje  retencję  sodu  i  wody,  podwyższa  filtrację 
żylną,  przez  co  wzrasta  gotowość  obrzękowa.  Przed  rozpoz-
naniem  zaburzeń  rozwojowych  należy  wykluczyć  inne 
przyczyny.  Obrzękowi  limfatycznemu  mogą  towarzyszyć  takie 
anomalie jak  dysgenezja jajników,  wady  serca  (ubytki), defekty 
palców  rąk,  żółciowa  marskość  wątroby,  anomalie  chromoso-
mowe.  
 
Ad.II.  
W grupie przyczyn wtórnych wymienia się: 
l.Zapalenia  -  bakteryjne,  pasożytnicze,  grzybicze,  wywołane 
przez  owady,  czynniki  alergiczne  lub  drażniące  (zapalenie  ma 
charakter  wytwórczy  lub  włókniejący  naczyń  limfatycznych  i 
żylnych).  
2.Zmiany 

degeneracyjne: 

limfangiopatia 

zarostowa 

lub 

włókniejąca.  
3.Uraz (mechaniczne zniszczenie naczyń limfatycznych).  
4.Nowotwory. 
Uwaga: każdy lekarz ma obowiązek dać odpowiedź na pytanie, 
czy  podłożem  obrzęku  nie  jest  choroba  nowotworowa!  U 
mężczyzn  -  najczęściej  w  nowotworach  układu  moczowo-
płciowego, u kobiet - w nowotworach narządów rodnych, sutka. 
Mięsak limfatycżny jest nowotworem wywodzącym się pierwot-
nie z układu chłonnego.  
5. Czynniki jatrogenne: 

-  leczenie  chirurgiczne  nowotworów:  głowy,  gardła,  po 
mastektomii u 10-30% kobiet  
- naświetlanie (promieniami gamma, kobaltem, radem),  
- iniekcje dolimfatyczne.  
 
Kliniczny obraz obrzęków limfatycznych 
Aktualny pozostaje opis podany przez Winiwartera z 1892 
r.:  początkowo  skóra  jest  niezmieniona  nad  obszarem 
obrzęku,  nieco  blada,  napięta  i elastyczna,  z  czasem traci 
te właściwości, zmienia się jej konsystencja na ciastowatą, 
aż  w  końcowym  etapie  w  twardą.Charakterystyczny  jest 
wygląd kończyny objętej słoniowacizną.  
 
Diagnostyka i różnicowanie.  
Ustalenie  przyczyny  niewydolności  limfatycznej  na  pod-
stawie  wywiadu  i  obrazu  klinicznego  nie  sprawia  trud-
ności.  Badaniami  pomocniczymi  w  ustalaniu  rozpoznania 
może być:  
a) limfografia,  
b) testy barwne, ukazujące obszary limfatyczne, 
c)badanie  izotopowe  z  podaniem  podskórnym,  dot-
kankowym lub dożylnym znakowanej albuminy.  
W  przypadku,  gdy  mamy  do  czynienia  z  tzw.  "grubymi 
nogami", należy przeprowadzić różnicowanie z:  
a)  zespołem  Klippel-Trenaunay  (brak  innych  anomalii 
kończyny),  
b)  przewlekłą  niewydolnością  żylną,  a  przy  współist-
niejącym owrzodzeniu - z niewydolnością żylną i również 
tętniczą (ustalenie współistnienia niewydolności żylnej ma 
duże  znaczenie  przy  podejmowaniu  decyzji  odnośnie  do 
leczenia  operacyjnego  -  warunkiem  jest  sprawny  układ 
żylny),  należy  też  zwrócić  uwagę  na  obecność  żylaków, 
sinicze zabarwienie skóry oraz ból uciskowy, co wyklucza 
obrzęk limfatyczny,  
c)  w  miażdżycy  zarostowej  nie  występuje  zazwyczaj 
obrzęk, ale choroby te mogą współistnieć. Należy zawsze 
przy  obrzękach  limfatycznych  badać  tętno,  aby  nie 
popełnić błędu, np. bandażując niedokrwione kończyny,  
d)  różnicowanie  z  otłuszczeniem  jest  niekiedy  trudne, 
wskazówką  może być brak zmian w obrębie stóp i powi-
erzchni  kości,  a  zmiany  są  zawsze  symetryczne.  Ró-
żnicowanie  z  zespołem  pozakrzepowym  i  zespołem 
Sudecka ilustruje tabela wg Brunnera.  
 
Leczenie  
Racjonalna  terapia  może  być  stosowana  tylko  po 
właściwym  rozpoznaniu  podłoża,  zależy  też  od  stadium 
obrzęku. 
W  I  stadim  (obrzęk  odwracalny  )  -  zawsze  należy 
wykluczyć  nowotwór!  Przy  podejrzeniu  konieczna  diag-
nostyka onkologiczna! Zaleca się pacjentowi odpowiednie 
postępowanie,  mające  na  celu  oddalenie  momentu 
przejścia w obrzęk nieodwracalny:  
-unikania:  gorąca,  zimna,  wysiłków  fizycznych,  inten-
sywnych  masaży,  sznurowanej  odzieży,  wysokich  ob-
casów, nie jest wskazane zachodzenie w ciążę,  
-  należy  leczyć  infekcje  grzybicze  stóp,  różę  i  inne 
zakażenia skóry,  
- wskazana profilaktyka zakażeń bakteryjnych,  

 

32 

- w codziennym postępowaniu  
- wysokie ułożenie nóg w nocy, gimnastyka, pływanie,  
-  masaże:  ręczny  drenaż  limfatyczny  lub  za  pomocą  aparatury 
pneumatyczno-kompresyjnej,  bandażowanie,  pończochy  elas-
tyczne.  
W II stadium (obrzęk nieodwracalny) 
Nie  zwalnia  od  diagnostyki  w  kierunku  nowotworu.  Postępow-
anie jak w stadium I - profilaktyka i leczenie zachowawcze, ew. 
leczenie chirurgiczne  
W  III  stadimn  -  słoniowacizna  -  postępowanie  j.w.  częściej 
próby leczenia operacyjnego (plastyka). Wskazaniem do leczenia 
operacyjnego  jest  ograniczenie  samodzielnego  poruszania  się 
pacjenta oraz nawracająca róża. Leki moczopędne mogą być sto-
sowane w każdym stadium objawowo. 
 
KONIEC