plik

Skład śliny

*woda 99%
*związki nieorganiczne: KCl, NaCl, NaHCO3, NaHPO4, Ca(HCO3)2, Na, K, Ca, Mg
*związki organiczne:

mucyna – glikoproteina zwilżająca pokarm, ochraniająca błonę śluzową jamy ustnej
alfa-amylaza ślinowa (ptialina) – hydrolizuje wiązania 1-4 alfa, rozkłada skrobię na

maltozę i dekstryny

lipaza ślinowa (językowa) – rozkłada triglicerydy do kwasów tłuszczowych i 1,2-

diacylogliceroli

laktoferryna – wiązanie żelaza I działanie bakteriostatyczne
lizozym – enzym bakteriobójczy, niszczy błonę komórkową bakterii
immunoglobulina IgA
białka bogate w prolinę – ochraniają szkliwo zębów i wiążą toksyczne taniny
cholesterolu
kwas moczowy
mocznik

Funkcje śliny

*nawodnienie pokarmu
*ułatwianie połykania kęsów pokarmowych dzięki otaczaniu ich śluzem
*trawienie skrobi przy pomocy amylazy
*funkcja antybakteryjna
*bierze udział w odczuwaniu smaku

Enzymy śliny

*alfa-amylaza ślinowa (ptialina) – hydrolizuje wiązania 1-4 alfa, rozkłada skrobię na

maltozę i dekstryny

*lipaza ślinowa (językowa) – rozkłada triglicerydy do kwasów tłuszczowych i 1,2-

diacylogliceroli

Czynniki wzrostu w ślinie

*aktywne biologicznie peptydy, które stymuluja proliferację i różnicowanie komórek;

Różnią się one biologicznie od typowych hormonów, gdyż zarówno ich miejsce
syntezy, jak i miejsce działania nie jest ograniczone do danej tkanki.

*przykłady:

naskórkowy czynnik wzrostu EGF (utrzymywanie stanu zdrowia głównie jamy

ustnej, oddziałuje na gojenie uszkorzeń skóry i błony śluzowej przewodu
pokarmowego)

nerwowy czynnik wzrostu NGF
transformujący czynnik wzrostu TGF
czynniki wzrostu rodziny fibroblastów FGH
czynniki wzrostu rodziny insuliny IGF-1, IGF-2

Czynniki odpowiedzialne za odpowiedź immunologiczną

*sekrecyjna immunoglobulina A, która wspomaga proces aglutynacji i zapobiega

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

*Faza głowowa – jest związana z myśleniem o jedzeniu, widokiem, smakiem lub

zapachem. Zależna od unerwienia przywspółczulnego żołądka (n. błędny)
Eferentne włókna nerwu błędnego pobudzają wydzielanie HCL przez komórki
okładzinowe, gastryny przez komórki G oraz pepsynogenu przez kom. główne.
Prawie połowa soku żołądkowego jest wytwarzana w fazie głowowej i podczas
pobudzania n. błędnego

*Faza żołądkowa – rozpoczyna się w chwili dotarcia pokarmu do żołądka. Pokarm ten

buforuje częściowo kwas, podnosi pH i umożliwia działanie innych bodźców
wywołujących dalsze wydzielanie kwasu.
Rozciąganie trzonu żołądka prowadzi do wzrostu wydzielania HCL przez

pobudzenie odruchów miejscowych oraz wagonalnych.

Rozciągnięcie części odźwiernikowej pobudza wydzielanie gastryny za

pośrednictwem odruchów wagowagalnych miejscowych

Niskie pH wyzwala odruchy miejscowe co zwiększa wydzielanie pepsynogenu
Wydzielanie soku żołądkowego jest mniejsze w fazie żołądkowej, ale trwa dłużej.

*Faza jelitowa – zaczyna się w chwili opróżniania żołądka. Wydziela się w niej

niewiele soku żołądkowego; zachodzi tutaj zarówno pobudzanie jak i hamowanie
czynności żołądka; wytwarzana w dwunastnicy gastryna i CCK pobudzają
wydzielanie soku żołądkowego, natomiast sekretyna działa hamująco; za
pośrednictwem odruchu jelitowo-żołądkowego następuje hamowanie opróżniania
żołądka i wydzielania soku żołądkowego

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

Skład soku żołądkowego

*kwas solny HCl – powstaje w kanalikach wewnątrz komórek okładzinowych
*pepsynogen – nieczynny enzym proteolityczny wytwarzany wkomórkach głównych
*śluz pokrywający ścianę żołądka
*kwas moczowy
*sód, chlor
*woda

Aktywność pepsyny i podpuszczki

*pepsyna – wytwarzana w komórkach głównych żołądka w postaci nieaktywnego

pepsynogenu;
aktywacja pepsynogenu do pepsyny polega na odłączeniu fragmentu białka w świetle
żołądka pod wpływem kontaktu z kwasem solnym;
pepsyna należy do endopeptydaz rozkładających wiązania peptydowe pomiędzy L-
aminokwasami aromatycznymi lub dwukarboksylowymi, a innymi aminokwasami;
największa aktywność pepsyny występuje w granicach pH od 1,6 – 3,2

*podpuszczka (chymozyna)

w obecności jonów wapnia ścina białka mleka (powoduje przechodzenie w formę
nierozpuszczalną) – kazeinę;
(przemienia rozpuszczalne białko mleka (kazeinogen) w nierozpuszczalny
parakazeinian wapnia (kazeinę))

Regulacja motoryki żołądka

*czynniki nerwowe:

nerw błędny X – przez przywspółczulne neurony śródścienne nasila skurcze i

przyspiesza perystaltykę żołądka

nerwy współczulne – działanie przeciwstawne – hamujące

*Włókna pobudzające o niższym progu pobudliwości działają na dalsze części żołądka,

natomiast hamujące, utworzone głównie przez włókna peptydergiczne,
purynergiczne i nitroergiczne wykazują wyższy próg pobudliwości i wywierają

wpływ hamujący głównie na motorykę początkowej części żołądka

*Na skurcze toniczne błony mięśniowej i perystaltykę żołądka mają wpływ czynniki

nerwowe i humoralne. Czynniki hamujące na drodze odruchowej i humoralnej
perystaltykę żołądka i zwalniające jego opróżnianie to:

;rozciągnięcie ścian dwunastnicy przez pokarm przechodzący z żołądka, czemu

towarzyszy zmniejszenie wartości pH w dwunastnicy

;zawartość kwasów tłuszczowych, częściowo strawionych białek i

węglowodanów w treści pokarmowej przechodzącej do dwunastnicy

;sekretyna i cholecystokinina powstające w dwunastnicy
;wysokie ciśnienie osmotyczne treści żołądkowej dostającej się do dwunastnicy

Wchłanianie witaminy B12

*Witamina B12 wchłania się w jelicie cienkim. Do prawidłowego jej wchłaniania

potrzebne jest połączenie z tak zwanym czynnikiem wewnętrznym, wydzielanym
w żołądku, oraz z jonami wapnia.

*Witamina B12 ulega związaniu z czynnikiem wewnętrznym, a następnie kompleks ten

jest przełączany przez kubilinę (apolipoproteinę o dużym powinowactwie,

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

znajdującą się w receptorach w dystalnej części jelita cienkiego);
związanie z kubiliną zapoczątkowuje proces wchłaniania na drodze endocytozy;
następnie w erytrocytach jelita krętego witamina B12 jest przenoszona na białko
transportowe – transkobalaminę II, przenoszące tę witaminę w osoczu.

Sok trzustkowy

*odczyn zasadowy
*dobowe wydzialenie soku trzustkowego ok 1500 ml
*kationy: Na+, K+, Ca2+, Mg2+,
*aniony: HCO3-, Cl-, SO4, HPO4
*enzymy trawienne

Enzymy soku trzustkowego

*trypsyna - rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów zasadowych (argininy lub

lizyny) od końca karboksylowego

*chymotrypsyna – rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów aromatycznych od

końca karboksylowego

*karboksypeptydaza – rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów, które mają

pierścienie aromatyczne lub rozgałęzione boczne łancuchy elifatyczne, a także
aminokwasów, które mają zasadowe łancuchy boczne, od końca karboksylowego

*esterazy – rozszczepia estry karboksylowe; wymaga soli żółciowych
*nukleazy – rozkład DNA/RNA do nukleotydów – hydrolizuje wiązania estrowe

kwasów nukleinowych

*elastaza – rozszczepia wiązania peptydowe aminokwasów alifatycznych od końca

karboksylowego

*lipaza trzustkowa – rozkłada triglicerydy do monoglicerydów i kwasów tłuszczowych
*amylaza trzustkowa – hydrolizuje wiązania 1:4 alfa, powodując powstanie granicznych

alfa-dekstryn, maltotriozy i maltozy

Specyfikacja aktywacji i trawienia enzymów trzustki

*aktywacja enzymów trzustki:

^trypsynogen przechodzi w formę aktywną – trypsynę, w dwunastnicy pod

wpływem enzymu rąbka szczoteczkowego – enteropeptydazy.

^trypsyna katalizuje przejście chymotrypsynogenu do chymotrypsyny, proelastazy

do elastazy oraz prokarboksypeptydazy do karboksypeptydazy

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

Skład żółci

*składniki nieorganiczne:

leucyna
fosfolipidy
kwas żółciowy
barwniki żółciowe
inne substancje nierozpuszczalne w wodzie (cholesterol, leki)
woda
kwasy tłuszczowe
tłuszcze i lipidy

Funkcje żółci

*obniża napięcie powierzchniowe wody, dzięki czemu zachodzi rozdrobnienie

tłuszczów i utrwalenie powstałej emulsji

*pomaga w absorbowaniu kwasów tłuszczowych, monoglicerydów, cholesterolu z

przewodu pokarmowego dzięki tworzeniu miceli

*aktywuje lipazę – enzym hydrolizuący tłuszcze

Rola żółci w trawieniu i wchłanianiu lipidów

*obniża napięcie powierzchniowe wody, dzięki czemu zachodzi rozdrobnienie

tłuszczów i utrwalenie powstałej emulsji

*pomaga w absorbowaniu kwasów tłuszczowych, monoglicerydów, cholesterolu z

przewodu pokarmowego dzięki tworzeniu miceli

*aktywuje lipazę – enzym hydrolizuący tłuszcze

Trawienie kontaktowe w jelicie cienkim

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

trawienie przyścienne białek i polisacharydów opiera się na hydrolizie enzymatycznej

gdzie enzymy rąbka szczoteczkowego są przytwierdzona wiązaniami chemicznymi
do powierzchni błony enterocytu;
enzymy trawienia przyścinnego są wytwarzane w enterocytach i transportowane na
zewnętrzną powierzchnię błony komórkowej w wierzchołkowej części komórki,
gdzie ulegają zakotwiczeniu fragmentem łancucha;

*trawienie węglowodanów

enzymy rąbka szczoteczkowego trawią złożone węglowodany pokarmu takie jak:
sachacharoza, laktoza, maltoza, maltotrioza;
w rąbku szczoteczkowym obecne są enzymy: sacharaza, laktaza, maltaza, izomaltaza;
produktem trawienia maltozy i izomaltozy jest glukoza,
produktem trawienia sacharozy jest glukoza i fruktoza,
produktem trawienia laktozy jest glukoza i galaktoza.

*trawienie białek

peptydazy przytwierdzone są do błony komórkowej enterocytu;
ich zadaniem jest hydroliza peptydów powstałych w wyniku trawienia w świetle jelita
efektem trawienia przyściennego jest powstanie wolnych aminokwasów oraz
dipeptydów i tripeptydów
końcowe trawienie peptydów odbywa się dwuetapowo: w rąbku szczoteczkowym i
wewnątrz enterocytu

Wchłanianie cukrów, aminokwasów i lipidów

*wchłanianie lipidów

Proces wchłaniania produktów lipolitycznych składa się z następujących etapów:

1. wnikanie produktów do enterocytów,

2. resynteza triacylogliceroli i tworzenie chylomikronów w enterocytach

3. uwalnianie chylomikronów z enterocytów do naczyń chłonnych.

Produkty lipolityczne, uwolnione na powierzchni błony śluzowej jelita z

rozpadających się tu miceli żółciowych, dostają się na drodze dyfuzji przez
błonę komórkową enterocytu do jego wnętrza. Przy niższym pH kwasy
tłuszczowe ulegają protonowaniu, co zmniejsza ich micelarną rozpuszczalność
i ułatwia absorpcję przez enterocyty. Bezpośrednio po wchłonięciu zostają
połączone z glicerolem, tworząc triacyloglicerole, które po przyłączeniu
innych lipidów, takich jak cholesterol i jego estry z kwasami tłuszczowymi
oraz białka, zwłaszcza apoproteiny B, tworzą duże kompleksy, zwane
chylomikronami (są rozpuszczalne w wodzie) Są to największe ze znanych
lipoprotein przenoszących tłuszcze i zawierają około90% triacylogliceroli, 5—
9% fosfolipidów, 0,5— 1,0% białka, 0,7—1,5% cholesterolu i jego estrów oraz
l—7% wolnych kwasów tłuszczowych;

Po wytworzeniu chylomikrony uwalniane są z enterocytu przez błonę do przestrzeni

międzykomórkowej;

Chylomikrony z uwagi na duże wymiary nie mogą przenikać przez nabłonek naczyń

włosowatych kosmków i nie mogą tą drogą ulec wchłonięciu do krwi;
przedostają się więc do naczyń limfatycznych, charakteryzującymi się
szerokimi porami;

Wchłanianie lipidów odbywa się głównie w dwunastnicy i początkowym odcinku

jelita czczego;

Produkty trawienia lipidów ulegają wchłanianiu przez błonę wierzchołkową

enterocytu na zasadzie transportu ułatwionego oraz prostej dyfuzji;

*wchłanianie węglowodanów

Wchłanianie monosacharydów (glukoza, galaktoza, fruktoza) zachodzi szybko już

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

w dwunastnicy i w górnym odcinku jelita czczego, kończąc się w zasadzie
w obrębie pierwszych 50 cm jelita czczego. Specjalne transportery
enterocytów łączą się z powstającymi w wyniku trawienia
monosacharydami i transportują je na zasadzie dyfuzji ułatwionej przez
warstwę lipidową błony komórkowej. Glukoza i galaktoza wchłaniają się
czynnie przy udziale transporterów. Proces ich wchłaniania wymaga
obecności jonów Na+, które zwiększają powinowactwo glukozy i galaktozy
do wspólnego transportera. Po wchłonięciu do enterocytu glukoza opuszcza
go za pośrednictwem transportera zgodnie ze swoim gradientem stężeń do
płynu zewnątrzkomórkowego i krwi. Proces wchłaniania glukozy zachodzi
nawet przeciwko gradientowi stężeń i trwa aż do zupełnego jej wchłonięcia
z treści jelitowej.

Wchłanianie fruktozy zachodzi około dwukrotnie wolniej niż glukozy i odbywa

się przy udziale transportera (transport ułatwiony).

LUB:
Transport cukrów jest uzależniony od stężenia jonów Na+ w świetle jelita; duże

stężenie Na+ na powierzchni komórek błony śluzowej jelita ułatwia napływ
glukozy do enterocytów, podczas gdy małe stężenie jonów Na+ utrudnia ten
proces; jest to spowodowane tym, że glukoza i jony Na+ korzystają z tego
samego kontransportera – symportu, czyli transportera glukozy zależnego od
sodu (SGLT); stężenie jonów Na+ w enterocytach pozostaje małe. Jony Na+
przechodzą ze światła jelita do komórek zgodnie z gradientem stężeń; glukoza
przechodzi łącznie z jonami Na+, a nastapnie uwalniana jest w komórce; jony
Na+ transportowane są do bocznych przestrzeni międzykomórkowych, a
glukoza przy udziale białka transportującego GLUT-2 do przestrzeni
międzykomórkowej, a potem do naczyń włosowatych; transport glukozy jest
przykładem transportu wtórnie aktywnego – energia potrzebna do transportu
glukozy jest dostarczana pośednio, poprzez aktywny transport jonów Na+ poza
komórkę; W ten sposób gradient stężeń jonów Na+ w poprzek błony zwróconej
do światła jelita pozostaje zachowany, co z kolei ułatwia wchłanianie glukozy;

Natomiast transport fruktozy ze światła jelita do enterocytów odbywa się na drodze

dyfuzji ułatwionej przy udziale białka transportującego GLUT-5, a następnie
do przestrzeni międzykomórkowej przy udziale GLUT-2; część cząsteczek
fruktozy jest w enterocytach przekształcana w cząsteczki glukozy

*wchłanianie białek

Produkty hydrolizy białka wchłaniają się w jelitach, częściowo w postaci wolnych

aminokwasów, a częściowo jako składowe małych peptydów, głównie
dipeptydów i tripeptydów. Te ostatnie ulegają ostatecznie hydrolizie do
aminokwasów w samych enterocytach. Wchłanianie aminokwasów
zachodzi niemal tak szybko, jak ich uwalnianie z peptydów pod wpływem
proteaz. Ciekawe, że transport wolnych aminokwasów z jelita do krwi
odbywa się wolniej niż transport dipeptydów i tripeptydów. Transportery
dla wolnych aminokwasów są inne niż te dla oligopeptydów. Wchłanianie
aminokwasów i oligopeptydów do enterocytów zachodzi na drodze
czynnego transportu zachodzącego przeciwko gradientowi chemicznemu i
prowadzącego do nagromadzenia tych aminokwasów w enterocytach, skąd
już na drodze dyfuzji ułatwionej zgodnie z gradientem stężeń przedostają
się one do płynu zewnątrzkomórkowego i dalej do krwi. Wchłanianie
zachodzi sprawnie pod warunkiem, że aminokwasy są L-izomerami. D-

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

izomery wchłaniają się bardzo powoli. Wchłanianie aminokwasów zachodzi
na zasadzie podobnej do wchłaniania monosacharydów. Dotyczy to
zwłaszcza korzystania z transporterów wspólnych z jonami Na+.
Elektrogeniczna pompa sodowo-potasowa w bocznej ścianie enterocytów
zapewnia usuwanie Na

z ich wnętrza i stanowi jednocześnie siłę napędową

czynnego transportu aminokwasów i oligopeptydów w przeciwległej,
zwróconej do światła jelita, błonie komórkowej. Źródłem energii
podtrzymującym aktywność tej pompy jest ATP, który zapewniając
utrzymanie odpowiednich gradientów Na

i K

wpływa na wchłanianie

aminokwasów.

W przypadku di- i tripeptydów transport odbywa się przy udziale jonów H+

zamiast jonów Na+

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia

Rola gastryny, sekretyny, CCK w regulacji trawienia

*gastryna – pobudza wydzielanie soku żołądkowego (głównie),

pobudza gruczoły jelita cienkiego do wydzielania soku jelitowego,
komórki zewnątrzwydzielnicze trzustki do wydzielania soku trzustkowego,
komórki wątroby do wydzielania żółci;
nasila motorykę żołądka oraz jelit, skurcze ścian pęcherzyka żółciowego

*CCK (cholecystokinina) – pobudza wydzielanie soku trzustkowego (głównie),

soku żołądkowego, jelitowego, żółci;
wzmaga perystaltykę jelit;
hamuje perystaltykę żółądka,
pobudza uwalnianie insuliny z wysp trzustkowych (efekt inkretynowy)

*sekretyna – pobudzenie wydzielania soku trzustkowego ,

hamowanie wydzielania kwasu solnego i gastryny w żołądku,
opóźnienie oprózniania żołądka,
pobudzenie wydzielania gruczołów dwunastniczych,
pobudzenie sekrecji żółci;

Rola leptyny i greliny w regulacji pobierania pokarmu

Leptyna to hormon produkowany przez komórki tłuszczowe. Jest przenoszona przez krew

do mózgu, gdzie działa na neurony w przysadce mózgowej, które hamują apetyt i
potrzebę jedzenia. Leptyna wstrzymuje więc chęć pobierania pokarmu, gdy zapasy
tłuszczu są duże, a wzmaga apetyt, gdy są małe. Po związaniu leptyny z receptorami
w podwzgórzu, neurony przestają wytwarzać neurotransmiter - neuropeptyd Y, który
jest stymulatorem apetytu.

Spożyte i wchłonięte w przewodzie pokarmowym składniki pokarmowe
pobudzają adipocyty do wydzielania leptyny bezpośrednio i pośrednio poprzez
insulinę z wysp trzustkowych. Leptyna na zasadzie ujemnego sprzężenia
zwrotnego poprzez ośrodki pokarmowe w podwzgórzu hamuje przyjmowanie
pokarmów i tym samym hamuje magazynowanie energii w tkance tłuszczowej

*Grelina stymuluje pobieranie pokarmów i poprzez aktywację neuronów NPY

(neuropeptydowych) w podwzgórzu zwiększa bilans energetyczny

DietetykaUP, Fizjologia człowieka, kolokwium nr 4 – Fizjologia trawienia