NOTATKI NA I KOŁO Z BIOLOGII MEDYCZNEJ 

APOPTOZA 

Dwie drogi śmierci komórek: 

NEKROZA – 

śmierć w wyniku działania czynników uszkadzających 

APOPTOZA – 

indukowane samobójstwo 

 

NEKROZA: 

a)  uszkodzenie mechaniczne; 
b)  wystawienie na działanie czynników toksycznych; 
c)   komórki lub organy (mitochondria) pęcznieją na skutek zaburzenia zdolności błon 

komórkowych do kontrolowania przepływu jonów i wody; 

d)  zawartość komórek wycieka na zewnątrz, prowadząc do stanów zapalnych; 

 

APOPTOZA: 

a)  komórki kurczą się; 
b)  na ich powierzchni pojawiają się pęcherzyki; 
c)  chromatyna (jądrowy DNA skompleksowany z białkami) ulega kondensacji na obrzeżach 

jądra; 

d)  jądro rozpada się a komórka dzieli się na ciałka apoptotyczne; 
e)  ciałka te usuwane są przez makrofagi; 

 

APOPTOZA – DLACZEGO WYSTĘPUJE: 

1.  Programowana śmierć komórki jest niezbędna dla prawidłowego rozwoju – prawidłowy 

rozwój organizmów wielokomórkowych polega na eliminacji określonych komórek w 
procesie apoptozy. 
Przykłady: tworzenie się palców w zarodku ludzkim wymaga eliminacji w wyniku apoptozy 
błony między palcami; utrata komórek tworzących ogon u kijanki podczas przekształcania się 
w dojrzałą żabę odbywa się na drodze apoptozy; 

2.  Programowana śmierć komórki jest niezbędna dla wyeliminowania komórek które stanowią 

zagrożenie dla całego organizmu. 
Przykłady: komórki zainfekowane przez wirusy; komórki z uszkodzonym DNA; komórki 
rakowe; 

 

APOPTOZA MOŻE BYĆ URUCHOMIONA NA SKUTEK: 

1.  Wycofania pozytywnych sygnałów (do pozytywnych sygnałów należą np. czynnik wzrostu 

neuronu). 

2.  Odbioru negatywnych sygnałów (do negatywnych sygnałów należą np. ultrafiolet, 

chemioterapia, promieniowanie X, aktywatory śmierci). 

 

MECHANIZM APOPTOZY: 

FAZA WZBUDZENIA – zainicjowanie apoptozy w wyniku działania czynników apoptotycznych; 
FAZA WYKONAWCZA – włączenie programu śmierci (za tę decyzję odpowiedzialny jest szereg genów, 
których białkowe produkty stymulują lub hamują program apoptozy); 
FAZA ZNISZCZENIA – fragmentacja DNA, rozbicie cytoszkieletu, formowanie ciałek apoptotycznych, 
fagocytoza; 
 

 

KASPAZY – GŁÓWNE BIAŁKA APOPTOZY: 

Kaspazy – wewnątrzkomórkowe enzymy proteolityczne. Działają na zasadzie reakcji łańcuchowej: 
aktywowanie jednej cząsteczki prowadzi do uruchomienia innych i skierowanie komórki na drogę 
apoptozy. Aktywacja kapaz zachodzi w obecności czynników aktywujących. 
 

DROGI AKTYWACJI KASPAZ: 

a)  Białko p35; 
b)  Białko BcL; 
c)  Receptory Fas i TNF; 
d)  Pefroryny i granzymy; 

 

CZYNNIK INDUKUJĄCY APOPTOZĘ – AIF (APOPTOSIS INDUCING FACTOR) 

Czynnik indukujący apoptozy jest białkiem zlokalizowanym w przestrzeni międzybłonowej 
mitochondrium. Kiedy komórka otrzyma sygnał, że powinna umrzeć mitochondrium uwalnia AIF 
który migruje do jądra komórkowego, wiąże się z DNA i rozpoczyna jego degradację i w efekcie 
śmierć komórki. 
 

APOPTOZA A CHOROBY WIRUSOWE: 



 

wirus ospy krowiej stosowany w produkcji szczepionki przeciwko ospie prawdziwej produkuje 

białko inaktywujące Kaspazy;  



 

wirus brodawczaka przyczyniający się do powstania raka szyjki macicy inaktywuje induktor 

apoptozy; 

 

APOPTOZA A NOWOTWORY: 



 

komórki czerniaka bronią się przed apoptozą hamując ekspresję genu kodującego Apaf – 1; 



 

w wielu nowotworach zahamowanie mechanizmu apoptozy jest konsekwencją uszkodzeń w 

materiale genetycznym komórki; 

 

APOPTOZA A SYSTEM IMMUNOLOGICZNY: 



 

choroby autoimmunologiczne charakteryzują się ograniczeniem apoptozy autoreaktywnych 

limfocytów T; 



 

przeżywające limfocyty T z cechami autoagresji wywołują apoptozę komórek zdrowych, 

prowadząc do wystąpienia takich schorzeń jak toczeń rumieniowaty czy reumatoidalne 
zapalenie stawów; 

 

APOPTOZA A CHOROBY UKŁADU NERWOWEGO: 



 

choroby zwyrodnieniowe ośrodkowego układu nerwowego (choroba Alzheimera) stanowią 

przykład jak z niewyjaśnionych przyczyn dochodzi do wzbudzenia apoptozy neuronów; 



 

przypuszcza się, że przyczyną apoptozy neuronów jest wzrost koncentracji reaktywnych form 

tlenu lub niedobór czynnika wzrostu neuronów albo nadmiar neuroprzekaźników; 

 

APOPTOZA W SERCU I MÓZGU: 



 

zablokowanie naczyń krwionośnych dostarczających krew do mięśnia sercowego czy mózgu 

prowadzi do śmierci wielu neuronów; 



 

komórki umierają w wyniku nekrozy; 

KOMÓRKA NERWOWA 

 

POBUDZENIE

 – zmiana właściwości błony komórkowej lub metabolizmu komórkowego pod wpływem 

czynników działających z zewnątrz komórki, czyli pod wpływem bodźców (substancje chemiczne). 

POBUDLIWOŚĆ

 – zdolność reagowania na bodziec. 

 
Substancje chemiczne w płynie zewnątrzkomórkowym wiążą się z 

RECEPTORAMI 

w błonie 

komórkowej, otwierają kanały dla jonów lub aktywują enzymy w niej zawarte. 
 

TKANKI POBUDLIWE

 szybko odpowiadające na bodźce zbudowane są z: 

a)  komórek nerwowych i ich wypustek; 
b)  komórek mięśniowych; 

 

POTENCJAŁ SPOCZYNKOWY BŁONY KOMÓRKOWEJ 

 

Ujemny potencjał elektryczny występujący w spoczynku pomiędzy wnętrzem komórek tkanek 
pobudliwych a płynem zewnątrzkomórkowym. 
-60 do -80 mV – komórki nerwowe 

-80 do -90 mV – komórki mięśniowe poprzecznie prążkowane 

 

TRANSPORT PRZEZ BŁONY KOMÓRKOWE 

1.  TRANSPORT BIERNY – zgodnie z gradientem stężeń, nie wymaga nakładu energii; 

a)  dyfuzja prosta; 
b)  dyfuzja ułatwiona (nośnikowa) 

2.  TRANSPORT AKTYWNY – przeciwko gradientowi stężeń, wymaga nakładu energii; 

a)  pompa sodowo potasowa; 

 

POMPA SODOWO – POTASOWA 



 

białko enzymatyczne znajduje się w błonie komórkowej; 



 

transportuje na zasadzie antyportu Na

+

 i K

+

 przeciw gradientowi stężeń; 



 

energię czerpie z hydrolizy ATP do ADP w obecności Mg

2+

; 

 
OPTYMALNA PRACA POMPY SODOWO – POTASOWEJ: 



 

stały dopływ do komórek tlenu i substancji energetycznych (glukoza); 



 

stała resynteza ATP z ADP i fosforanu w procesie oddychania komórkowego; 



 

stałe odprowadzanie z komórek produktu rozpadu substancji energetycznych CO

2

; 



 

odpowiedni stosunek [Na

+

] do [K

+

] w płynie zewnątrzkomórkowym; 



 

odpowiednia temperatura dla procesów enzymatycznych wewnątrzkomórkowych  

(37 stopni); 

 

NEURON

 – około 1 bilion w organizmie człowieka; jest podstawową jednostką strukturalną i 

czynnościową OUN; stosunkowo niewielka liczba występuje poza tym układem – w zwojach 
nerwowych; 
FUNKCJE: przekazywanie informacji zakodowanych w postaci impulsów nerwowych; 
 
CIAŁA NEURONÓW – miejsce metabolizmu i syntezy składników komórkowych. 
Zsyntetyzowana cytoplazma (wraz z niektórymi organellami) przepływa przez aksony: 

a)  PRZEPŁYW ORTODROMOWY AKSOPLAZMY (od ciała neuronu do zakończeń aksonu) 



 

szybki  (400 mm na dobę) 



 

wolny (0,5 – 10 mm na dobę) 

b)  PRZEPŁYW ANTYDROMOWY AKSOPLAZMY (wsteczny) 



 

200 mm na dobę np. czynnik wzrostu nerwów 

TYPY NEURONÓW

 

1.  W zależności od liczby wypustek odchodzących od ciała komórki: 

a)  komórka dwubiegunowa; 
b)  komórka rzekomojednobiegunowa; 
c)  komórka wielobiegunowa; 

2.  W zależności od długości wypustek: 

a)  Golgi  I  –  długie  wypustki  osiowe,  służą  do  przewodzenia  między  odległymi  okolicami 

układu nerwowego (około 1.2 m długości); 

b)  Golgi II – krótkie wypustki, przewodzą impulsy pomiędzy sąsiednimi lub blisko 

położonymi ośrodkami; 

 

AKSONY

 – przewodzą impulsy nerwowe w jednym kierunku od ciała neuronu do zakończenia aksonu: 

a)  włókna rdzeniowe – otoczone osłonką mielinową; 
b)  włókna bezrdzeniowe – brak osłonki mielinowej; 

 

OSŁONKA MIELINOWA 

– w OUN utworzona jest przez OLIGODENDROCYTY, w obwodowym układzie 

nerwowym  przez NEUROLEMOCYTY, które owijając się kilkakrotnie wokół aksonów tworzą tę 
osłonkę ze swojej błony komórkowej ułożonej w kilka warstw. 
FUNKCJA – ochrona mechaniczna; izolator elektryczny aksonu – wytwarza duży opór dla przepływu 
prądów jonowych, zwiększa szybkość przewodzenia przy małej średnicy włókna; 

PRZEWĘŻENIA RANVIERA 

– występują w odstępach 0.5 do 1.5 mm i stanowią miejsce gdzie akson 

jest odsłonięty (styka się z płynem tkankowym i wykazuje liczne kanały jonowe dla Na

+

 i K

+

. 

 

DENDRYTY

 – zazwyczaj liczne, rozgałęzione i krótsze od aksonów, przewodzą impulsy nerwowe w 

kierunku do ciała komórkowego. 
 

POTENCJAŁ CZYNNOŚCIOWY 

 
 

 
IMPULS NERWOWY – przesuwanie się fali 
depolaryzacji od miejsca zadziałania bodźca na 
błonę komórkową, aż do zakończenia neuronu. 
Impulsy przekazywane są z jednej komórki 
nerwowej na drugą za pośrednictwem 
zakończenia aksonów. 
 
 
 
 
 

SYNAPSA 

– miejsce stykania się ze sobą błony komórkowej zakończenia aksonu z błoną komórkową 

drugiej komórki. 
 
SYNAPSY – PODZIAŁ: 

1.  Ze względu na rodzaj przekaźnictwa: 

a)  elektryczne (koneksony) 
b)  chemiczne (neuroprzekaźniki) 

2.  Ze względu na swoje umiejscowienie i rodzaj stykających się elementów: 

a)  nerwowo – nerwowe: 



 

aksono – dendrytyczne 



 

aksono – somatyczne 



 

aksono – aksonalne 

b)  nerwowo – mięśniowe; 

 
MODULATORY SYNAPTYCZNE – biologicznie aktywne peptydy uwalniane z pęcherzyków 
synaptycznych w czasie egzocytozy oddziałujące na błony presynaptyczne i postsynaptyczne. 
Wykazują działanie torujące lub tłumiące np. wazopresyna, oksytocyna, somatostatyna.  
 

KONTROLA EKSPRESJI GENÓW

 

Substancje chemiczne, przede wszystkim 
peptydy są wstecznie transportowane do 
ciała neuronu z przestrzeni synaptycznej 
lub płynu międzykomórkowego gdzie po 
wniknięciu do jądra komórkowego 
oddziałują na aparat genetyczny. Dochodzi 
do przyspieszenia lub opóźnienia 

procesu 

transkrypcji mRNA dla 

modulatorów 

synaptycznych, białek receptorowych i 
kanałowych, enzymów uczestniczących w 
syntezie transmiterów.  
 

SUMOWANIE PRZESTRZENNE 
IMPULSACJI: 

wzrastanie 

postsynaptycznego potencjału 
pobudzającego w miarę zwiększania się 
liczby synaps jednocześnie przekazujących 
pobudzenie. 
 

SUMOWANIE W CZASIE: 

kolejne 

występujące po sobie postsynaptyczne 
potencjały pobudzające częściowo 
nakładają się na siebie i coraz bardziej 
depolaryzują błonę komórkową. 

 

PRZEWODZENIE IMPULSÓW WE WŁÓKNACH BEZRDZENIOWYCH – 

fala depolaryzacji przesuwa się w 

sposób ciągły, za nią następuje repolaryzacja.  
Prędkość przewodzenia 0.5 – 2 m/s. 
Czas trwania potencjału czynnościowego – 2ms. 
 

PRZEWODZENIE IPULSÓW WE WŁÓKNACH RDZENNYCH – 

depolaryzacja przesuwa się skokowo i 

obejmuje odcinki błony komórkowej w coraz dalszych cieśniach węzłów w których jest największa 
gęstość kanałów jonowych. 
Prędkość przewodzenia – od kilku do 120 m/s. 
Czas trwania potencjału czynnościowego – 0.5 ms. 
 

GRUPY WŁÓKIEN NERWOWYCH: 

1.  POD WZGLĘDEM CZYNNOŚCIOWYM: 

a)  aferentne (dośrodkowe)  - przewodzą impulsy z obwodu do ośrodków; 
b)  eferentne (odśrodkowe) -  przewodzą impulsy z ośrodków na obwód; 

2.  POD WZGLĘDEM CZYNNOŚCIOWYM MORFOLOGICZNYM: 

a)  włókna grupy A – mają osłonkę mielinową, dzielą się na 



, 



, 



, 



; 

b)  włókna grupy B – mają osłonkę mielinową, należą do układu autonomicznego (na 

zakończeniach uwalnia się Ach), prędkość przewodzenia 3 – 15 m/s; 

c)  włókna Cs – nie mają osłonki mielinowej, na ich zakończeniach uwalnia się 

noradrenalina, są to włókna współczulne zazwojowe; 

d)  włókna C d.r. – nie mają osłonki mielinowej, są to włókna aferentne wstępujące do 

rdzenia kręgowego; 

 

TKANKA GLEJOWA – 

komórki tkanki łącznej układu nerwowego zapewniające neuronom 

podstawowe funkcje życiowe: 

a)  MAKROGLEJ – najliczniej reprezentowany przez 

astrocyty, 

funkcje: dostarczanie składników 

odżywczych, usuwanie produktów przemiany wewnątrzkomórkowej, zdolność mnożenia się, 
wypełnianie ubytków pourazowych; 

b)  OLIGODENDROCYTY – wytwarzają osłonki wokół włókien nerwowych, odżywianie neuronów; 
c)  MIKROGLEJ – zdolność pochłaniania produktów rozpadu neuronów, zdolność poruszania się;