15.12.2013
1
Nadczynność i niedoczynność
kory nadnerczy u psów
Opracowanie:
dr Agnieszka Cekiera
dr hab. Jarosław Popiel prof. nadzw.
e-mail: acekiera@o2.pl
SCHEMAT SPRZĘŻENIA ZWROTNEGO UJEMNEGO OSI
PODWGÓRZE-PRZYSADKA- KORA NADNERCZY
KOMÓRKI DOCELOWE
KORA NADNERCZY
PRZYSADKA
OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY
PODWZGÓRZE
CRH
ACTH
KORTYZOL
Nadczynność kory nadnerczy
POJĘCIE
HYPERADRENOKORTYCYZMU
Spontaniczny:
•
pierwotna nadczynność PDH (ok. 80-85%
przypadków)
•
wtórna nadczynność ADH (ok. 15-20%
przypadków)
•
JATROGENNY (objawy!)
HYPERADRENOKORTYCYZM
•
Hyperadrenokortycyzm przysadkowo-
zależny- (!) nawet duże dawki kortyzolu nie
blokują uwalniania ACTH
•
Hyperadrenokortycyzm nadnerczowo-
zależny autonomiczny- brak kontroli
przysadki
Predyspozycje rasowe:
•
Pudel
•
Bokser
•
Jamnik
•
Yorkshire terrier
•
Jack russel terrier
•
Bullterrier
15.12.2013
2
HYPERADRENOKORTYCYZM-
OBJAWY
•
Powiększenie brzucha
•
Polidypsja
•
Poliuria
•
Polifagia
•
Osłabienie, apatia, zwiotczenie mięśni
•
Zaburzenia rui u suk
HYPERADRENOKORTYCYZM-
OBJAWY DERMATOLOGICZNE
•
Wyłysienia- boki ciała, brzuch, krocze
•
Ścieńczenie skóry- prześwitywanie naczyń
krwionośnych, skóra pomarszczona
•
Zaskórniki (szczególnie wokół sutków)
•
Zwapnienia skóry (40%)
•
Ropne zapalenie
•
Świąd
HYPERADRENOKORTYCYM-
OBJAWY DODATKOWE
USG:
•
powiększenie nadnerczy
•
hepatomegalia
•
cukrzyca
HYPERADRENOKORTYCYZM- PRZYCZYNY
OBJAWÓW DERMATOLOGICZNYCH
1.
Wzrost katabolizmu białek
2.
Wzrost aktywności glikokortykosterydów
3.
Redukcja podziałów mitotycznych i produkcji
DNA
4.
Hamowanie produkcji kolagenu i elastyny
5.
Ograniczenie proliferacji keratynocytów i
fibroblastów
6.
Zaburzenie wytwarzania lipidów skóry
7.
Immunosupresja
Pacjent: mieszaniec; 8,5 roku
15.12.2013
3
Pacjent: mieszaniec, suka, 12 lat
15.12.2013
4
Pacjent: bokser, samiec, 9 lat
Pacjent : bokser, samica, 8 lat
15.12.2013
5
Pacjent: polski owczarek nizinny, samiec, 8 lat
Pacjent : bulterier, samiec, 13 lat
Diagnostyka różnicowa:
•
Niedoczynność tarczycy
•
Alergie
•
Świerzb
•
Demodekoza
•
Dermatofitozy
•
Zaburzenia wydzielania hormonów płciowych
•
Inne choroby z PU/PD: przewlekła niedydolność
nerek, choroby wątroby, cukrzyca, moczówka
prosta, nadczynność tarczycy itp.
Rozpoznanie:
•
Wywiad, badanie kliniczne
•
Badania laboratoryjne krwi
•
Badania obrazowe- Rtg, USG, CT, MRI
•
Próby czynnościowe- test stymlacji ACTH, test
hamowania deksametazonem
Badania laboratoryjne
Badanie biochemiczne krwi:
•
leukocytoza,neutrofilia, limfopenia eozynopenia
Badanie morfologiczne krwi:
•
GOT, GPT, FA, lipidy, cholesterol
15.12.2013
6
Stosunek kortyzolu do kreatyniny w
moczu
•
Test czuły ale niespecyficzny
•
Test przesiewowy
•
Nie różnicuje PDH od ADH
•
Pies zdrowy- stosunek K:K nie powinien
przekraczać wartości 10x10
-16
TEST STYMULACJI ACTH
•
Pomiar stężenia kortyzolu w surowicy krwi
bezpośrednio przed i na godzinę po
podaniu ACTH
0,25 mg/psa powyżej 5 kg
0,125 mg/psa poniżej 5 kg
i.m. lub i.v.
Ok. 40% przypadków nadczynności nie reaguje
na stymulację ACTH
TEST STYMULACJI ACTH
Pre-ACTH
Post-ACTH
Warto
ść
graniczna
(J)
(z)
(PDH/ADH)
500 nmol/l
TEST STYMULACJI ACTH
•
Potwierdza 65-85% przypadków
hyperadrenokortycyzmu
•
Umowna wartość graniczna poziomu kortyzolu
po stymulacji - 500nmol/l
TEST HAMOWANIA MAŁYMI
DAWKAMI DEKSAMETAZONU
•
0,01mg/kg m.c deksametazonu i.v
•
Pomiar stężenia kortyzolu bezpośrednio przed
podaniem deksametazonu, po 4 i po 8h
•
Psy zdrowe- blok sekrecji ACTH po 4 godzinach
(spadek stężenia kortyzolu poniżej połowy
wartości wyjściowej utrzymujący się też po 8
godz.)
TEST HAMOWANIA MAŁYMI
DAWKAMI DEKSAMETAZONU
0`
4`
8`
(z)
(PDH)
15.12.2013
7
TEST HAMOWANIA MAŁYMI
DAWKAMI DEKSAMETAZONU
•
Hamowanie
po 4 godzinach, ale wzrost po
8 godz. – podejrzenie PDH
•
Nowotwory kory nadnerczy- nieznaczne lub
brak hamowania
•
Brak wpływu deksametazonu na sekrecyjnie
aktywne guzy nadnerczy
Leczenie:
•
Trilostan (Vetoryl)
•
Mitotan (Lysodren)
•
Ketokonazol ??
•
Postępowanie chirurgiczne
Niedoczynność kory nadnerczy
Niedoczynność nadnerczy
•
Pierwotna- uszkodzenie/procesy chorobowe
kory nadnerczy
przysadka funkcjonuje prawidłowo
•
Wtórna- niewystarczające wydzielanie ACTH
przez przysadkę;
też jatrogenna- długotrwała terapia
glikokortykosteroidami
mineralokortykosteroidy- zachowane
Przyczyny:
Pierwotna:
•
idiopatyczna- proc. immunologiczny
•
jatrogenna- lecz. nadczynności kory nadnerczy
•
chłoniak
•
krwotok w nadnerczu
•
przerzut guza do nadnercza
Wtórna:
•
choroby przysadki
•
pooperacyjne- usunięcie nadnerczy/guza
Predyspozycje:
•
rzadko
•
młode/w średnim wieku samice
•
rasy: dog niemiecki, rottweiler, pudel ???
•
średni wiek 4-5 lat
•
głównie suki
15.12.2013
8
Objawy kliniczne:
Ostra niedoczynność- przełom nadnerczowy
Przewlekła niedoczynność- zmienne, mało
charakterystyczne; przebieg sinusoidalny
Objawy kliniczne:
•
osowiałość
•
anoreksja
•
wymioty
•
biegunka
•
utrata masy ciała
•
PU/PD
•
utrata jonów sodowych (odwodnienie
hipotoniczne)
•
hiperkaliemia (serce)
Przełom nadnerczowy- ostra
niewydolność nadnerczy
Stan zagrażający życiu zwierzęcia.
•
objawy wstrząsu hipowolemicznego
•
zapaść
•
bradykardia (!)
•
hipotermia
•
biegunka, wymioty
•
bolesność jamy brzusznej
•
słabo wyczuwalne tętno
Rozpoznanie różnicowe:
•
przewlekła niewydolność nerek
•
zapalenie trzustki
•
kwasica ketonowa
•
niewydolność wątroby
•
krwotoczne zapalenie nerek
•
nużliwość mięśni
Rozpoznanie:
•
wywiad, badanie kliniczne
•
zmienne nasilenie objawów, wzmożone przy
stresie
•
bradykardia
•
krew: eozynofilia, leukocytoza, azotemia
przednerkowa, hiponatremia, hiperkaliemia
•
stosunek Na:K <27
•
test stymulacji ACTH
•
pomiar stężenia ACTH, test stymulacji TRH-
różnicowanie pierwotnej od wtórnej
Test stymulacji ACTH
u zdrowych wzrost stężenia kortyzolu nie
przekracza dwukrotnej wartości stężenia
wyjściowego
chore: stężenie kortyzolu przed i po podaniu
ACTH nie różni się;
15.12.2013
9
Leczenie:
•
Płynoterapia
•
Zwalczanie zaburzeń elektrolitowych
•
Suplementacja glikokortykosteroidów i
mineralokortykosteroidów
Dziękuję za uwagę.