Choroby zakazne w ciazy

Choroby wirusowe w ciąży

Okres ciąży wiąże się z

przestrojeniem układu
odpornościowego przede
wszystkim w zakresie
odpowiedzi komórkowej, przy
zachowanych, praktycznie
niezmienionych mechanizmach
odpowiedzi humoralnej.
Zmiany te ze względu na rolę
odpowiedzi komórkowej w
odporności przeciwwirusowej
mogą zwiększać ryzyko infekcji
wirusowych i/lub nasilić ich
rozwój.

ODPORNOŚĆ U KOBIET W CIĄŻY

zmiana układu odpornościowego w zakresie

odpowiedzi komórkowej

przy niezmienionych mechanizmach

odpowiedzi humoralnej

wzrost infekcji wirusowych

i/lub nasilenie ich rozwoju

Układ odporności ukształtował się

w procesie ewolucji w złożony
i elastycznie reagujący na zagrożenia system
składający się z:

• odporności wrodzonej (naturalnej)
• odporności nabytej

Ciąża z immunologicznego punktu widzenia

jest przeszczepem, który wyindukował
tolerancję lub aktywną supresję odpowiedzi
immunologicznej na antygeny płodu.

Nie następuje odrzucenie

odrębnego antygenowo „alloprzeszczepu” –

płodu

równowaga biologiczna

System immunologiczny

ciężarnej

wzrost zawartości:

• limfocytów T
• monocytów
• makrofagów
• granulocytów
• komórek tucznych

Zmiany w układzie odpornościowym

u kobiet w ciąży w wyniku działania niektórych hormonów:

• PROGESTERON -- hamuje aktywność limfocytów T
• ESTROGENY-- pobudzają funkcję komórek supresorowych,

zwiększają zawartość neutrofili

• PROSTAGLANDYNY– PGE

hamują aktywację limfocytów T

• GONADOTROPINA KOSMÓWKOWA – hamuje komórki NK*,

nasila proliferację limfocytów T

*Komórki NK (Natural Killers) – komórki limfoidalne wywodzące się ze

szpiki

Postępy immunodiagnostyki,

biologii molekularnej,
farmakoterapii oraz coraz to
nowsze i doskonalsze metody
diagnostyki prenatalnej
wzbogacają wiedzę o rodzaju i
częstości infekcji wirusowej w
ciąży oraz o jej negatywnych
skutkach dla matki i płodu, a
także możliwości ich terapii.

W ciągu ostatnich kilku lat znacznie zwiększyła się

liczba danych dotyczących możliwych skutków

infekcji wirusowych w ciąży i nowych ich

możliwości leczenia. We wszystkich rodzajach

infekcji wirusowych, poważne konsekwencje dla

płodu lub noworodka wiążą się bezpośrednio z

przechodzeniem infekcji od matki do płodu,

bardzo istotnym elementem jest to, w którym

tygodniu ciąży nastąpiła infekcja.

TORCH

Obejmuje grupę infekcji mających wpływ na rozwój

płodu i przebieg ciąży:

T= Toxoplasmosis,
O= Other infections microorganisms,
R= Rubella,
C= Cytomegaliosis,
H= Herpes simplex

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Toksoplasmoza to antropozoonoza wywoływana przez

pierwotniaka Toxoplasma gondii.

• Zakażenie u ciężarnej lub

płodu następuje po okresie

inkubacji

od 5-18 dni.

• Przebieg choroby jest często

asymptomatyczny

powiększenie węzłów

chłonnych jedynym objawem.

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Ryzyko transmisji dopłodowej wzrasta w zależności od

czasu trwania ciąży:

• I trymestr – 25%
• II trymestr – 50%
• III trymestr - 65%

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Odsetek płodów ze stwierdzonymi objawami

toxoplasmozy wrodzonej maleje wraz z wiekiem
ciążowym:

• I trymesrt – 75%
• II trymestr – 55%
• III trymestr < 50%

Pomiędzy

10-20 tygodniem ciąży

zarażenie u

ciężarnej związane jest z największymi
powikłaniami płodowymi.

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Obraz kliniczny wrodzonej toxoplasmozy jest

bardzo zróżnicowany. Najczęściej występują:

 hypotrofia

 małogłowie

 małopłytkowość

 hepato- i splenomegalia

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

W rzadkich przypadkach występuje

triada SABINA-PINKERTONA:

1. wodogłowie lub małogłowie,
2. zapalenie siatkówki,
3. zwapnienia śródmózgowe oraz opóźnienie

rozwoju umysłowego i fizycznego dziecka.

Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży :

A. u ciężarnej:

1. Zakażenie przebyte
• obecność przeciwciał IgG skierowanych przeciwko

antygenom cytoplazmatycznym i błonowym T. gondii

2. Zakażenie aktualne „świeże”:
• obecne swoiste p-ciała IgM w surowicy matki o wysokim

mianie serokonwersji,

• znaczący wzrost (4-krotny) miana p-ciał IgG i IgM w

surowicy matki, pobranej dwukrotnie w odstępnie 3-4
tygodni,

• obecne specyficzne p-ciała w klasie IgA i IgE

Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży :

B. u płodu :

• badania USG
• ocena krwi płodu

(kordocenteza)-- zarażenie
płodu potwierdza
obecność przeciwciał IgM,
IgA lub IgE po 20 tygodniu
ciąży,

• ocena materiału

genetycznego
(amniopunkcja)

Objawy ultrasonograficzne

sugerujące toksoplazmozę
wrodzoną:

• poszerzenie komór mózgu,
• małogłowie,
• zwapnienia

wewnątrzczaszkowe lub
wewnątrzwątrobowe,

• wodobrzusze,
• obrzęk płodu,
• hiperplacentoza

Diagnostyka zarażenia w okresie ciąży :

C. u noworodka:

• obecne swoiste p-ciała

IgM, IgG i IgA w krwi
pępowinowej,

• wykrycie

pierwotniaków w
łożysku przy użyciu
techniki PCR

Objawy u noworodka sugerujące

toksoplazmozę wrodzoną:

• wysypka,
• gorączka,
• wodogłowie,
• powiększenie wątroby i śledziony,
• żółtaczka,
• wodobrzusze,
• zapalenie siatkówki i naczyniówki oka,
• napady drgawkowe,
• opóźnienie rozwoju psychoruchowego

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Objawy kliniczne

wrodzonej toksoplazmozy u noworodka

mogą być widoczne przy urodzeniu,

albo ujawniają się w okresie późniejszym.

BADANIA DODATKOWE

W ocenie wyników badań serologicznych

wykonywanych w kierunku toksoplazmozy należy
pamiętać, że:

• p-ciała IgM

pojawiają się już w ciągu 10 dni po

zakażeniu i pozostają w podwyższonym mianie
przez okres 6 miesięcy, nawet w 7-12 lat po
zarażeniu.

• p-ciała IgG

pojawiają się w ciągu 2 tygodni po

zakażeniu i pozostają przez całe życie.

RUTYNOWA DIAGNOSTYKA

TOKSOPLAZMOZY

Wyniki badań serologicznych

Wykrywanie

swoistych

przeciwciał

klasy IgG klasy IgM

 

różnicowanie

 

inwazja przewlekła inwazja ostra

TRUDNOŚCI DIAGNOSTYCZNE

• jednoczesna obecność p-ciał IgG i IgM
• wysoka czułość odczynów diagnostycznych
• wykrywanie swoistych IgM po miesiącach od

zakażenia

METODY DIAGNOSTYCZNE

U KOBIET W CIĄŻY



wczesne rozpoznanie ostrej inwazji pierwotnej



badanie awidności p-ciał toksoplazmowych klasy IgG

(za pomocą odczynu immunofluorescencji pośredniej (OIF) – Hedman, 1989

r.)

RÓŻNICOWANIE PRZECIWCIAŁ IgG

 

 niska awidność wysoka awidność

(<0.200) (> 0.300)

 

 inwazja ostra inwazja przewlekła

(w ciągu ostatnich 4-m-cy) ( ponad 4 m-ce )



niezależnie od miana

p-ciał toksoplazmowych IgG

i obecności IgM swoistych

WYSOKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI

W I TRYMESTRZE CIĄŻY



zarażenie przed zajściem w ciążę

 płód bez ryzyka toksoplazmozy

wrodzonej

NISKI WSKAŹNIK AWIDNOŚCI IgG

oraz IgM + w II połowie ciąży

oznacza



zarażenie zaawansowane,

 nabyte po poczęciu

 ryzyko zarażenia płodu

Toksoplasmoza

Toxoplasma gondii

Miano p-ciał wyraża się w

jednostkach

międzynarodowych/ml surowicy

Podstawą do przeliczeń jest międzynarodowy standard

surowicy toksoplazmozowej otrzymany w States
Serum Institut w Kopenhadze.

TOKSOPLAZMOZA OSTRA

wzrost odsetka przeciwciał

o wysokiej awidności

w badanych próbkach surowicy krwi w

odstępie kilku tygodni.

LECZENIE TOKSOPLAZMOZY

U kobiet z potwierdzonym pierwotnym zarażeniem w czasie

ciąży, lekiem z wyboru jest

spiramycyna (Rovamycyna)

dawka 3 g (6-9 mln j)/24 godz. w 3 dawkach.

Leczenie w cyklach 3-tygodniowych z 2–tygodniową przerwą,

aż do porodu.

U ciężarnych w II i III trymestrze można stosować również

Fansidar p.o.

w dawkach 2 tabl. na tydzień, w czasie kolacji

przez 6-8 tygodni.

Należy uzupełnić kwas foliowy i kontrolować morfologię krwi!!

Parwowirus B19

ZAKAŻENIA PARWOWIRUSOWE

Jedynym patogennym parwowirusem dla człowieka

jest Parwowirus B19 wykazujący powinowactwo do
krwinek czerwonych.

• Drogami zakażenia jest wydzielina dróg

oddechowych lub krew.

• Objawy kliniczne to: gorączka, bóle gardła i mięśni, a

po około 2 tygodniach na twarzy pojawia się rumień,
a następnie zmiany skórne obejmują całe ciało.

Parwowirus B19

• W przypadku zakażenia matki wiremia

dotyczy płodu w 40-60% przypadków.

• Zakażenie parwowirusem B19 w pierwszym

trymestrze zwiększa ryzyko poronienia
samoistnego ( 10%).

• Parvovirus B 19 jest patogenny dla płodu

przez całą ciążę.

Parwowirus B19

• Wady wrodzone związane z zakażeniem parwowirusem

dotyczą narządu wzroku.

• Zakażenie parwowirusem stanowi najczęstszą przyczynę

nieimmunologicznego obrzęku płodu, który dotyczy
szczególnie płodów

między 11-18 tygodniem ciąży.

• Konsekwencją tego może być niedotlenienie tkanek,

niewydolność krążenia, wodobrzusze i następowy zgon
wewnątrzmaciczny.

DIAGNOSTYKA I LECZENIE

• W przypadku podejrzenia zakażenia parwowirusem

należy określić miano stężeń swoistych przeciwciał
skierowanych przeciwko niestrukturalnym białkom
parwowirusa NS w klasie IgG i IgM.

• Ciężarne z ujemnym wynikiem są wrażliwe na

zakażenie.

• Dodatni wynik IgG świadczy o trwałej odporności.
• Obecność przeciwciał IgM przemawia za świeżą

infekcją.

Stwierdzenie dodatnich przeciwciał IgM

oznaczenie stężenia

alfa-fetoproteiny w
surowicy krwi matki

podwyższone wartości

świadczyć mogą o
zakażeniu.

konieczna wnikliwa
diagnostyka
ultrasonograficzna
( w odstępach
kilkudniowych
przez 8 tygodni)

Parwowirus B19

• Nie ma specyficznego leczenia infekcji parwowirusowych.

Jedyne leczenie to leczenie objawowe.

• W obrzęku uogólnionym płodu – wskazane wykonanie

kordocentezy diagnostycznej i oznaczenie morfologii krwi
płodu.

• W przypadku znacznej niedokrwistości należy rozważyć

transfuzję wewnątrzmaciczną ME.

Skuteczność leczenia

jednorazową transfuzją jest bardzo wysoka i wynosi 80-95%.

Wirus różyczki (Rubeola)

Wirus różyczki

• Wirus rozprzestrzenia się przez bezpośredni kontakt z chorym.
• Wiremia pojawia się po 7-9 dniach po ekspozycji na wirus.
• Okres wylęgania wynosi 14-21 dni.
• U 30% ludzi przebiega bezobjawowo.
• Chora osoba zaraża 5 dni przed i 6 dni po pojawieniu się

wysypki.

Wirus różyczki

• Objawy prodromalne: złe samopoczucie, gorączka, bóle

głowy, zapalenie spojówek, powiększenie węzłów karkowych,
potylicznych i za uszami.

• Wysypka pojawia się najpierw na twarzy i klatce piersiowej,

następnie na innych częściach ciała.

• Wysypka zanika po 3 dniach w kolejności pojawiania się.

Wirus różyczki

Objawy zakażenia wrodzonego:
• obustronna głuchota typu

odbiorczego,

• opóźnienie rozwoju psychicznego,
• wady serca (przetrwały przewód

tętniczy, zwężenie tętnicy płucnej),

• wady narządu wzroku (zaćma,

retinopatie, małoocze),

• opóźnienie wzrostu

wewnątrzmacicznego.

Wirus różyczki

• Ryzyko różyczki wrodzonej jest odwrotnie

proporcjonalne do wieku ciążowego.

• We wczesnej ciąży wskaźnik zakażenia płodu jest

wysoki (prawie 100%), maleje do 2 tygodnia i rośnie
w okresie okołoporodowym.

• Zakażenie przed 12 tygodniem może prowadzić do

wad wrodzonych serca i głuchoty, pomiędzy 13 i 16
tygodniem ciąży ryzyko wynosi 30%, po 17 tygodniu
ryzyko to jest minimalne.

• Ryzyko różyczki wrodzonej przy reinfekcji wynosi

mniej niż 5 %.

Wirus różyczki

Różyczka u kobiety ciężarnej jest wskazaniem do domięśniowego

podania

hiperimmunoglobuliny.

Kobiety, które nie chorowały na różyczkę lub mają niskie miano

przeciwciał poszczepiennych powinny w okresie rozrodczym
dokonać szczepienia przynajmniej 3 miesiące przed
planowanym zajściem w ciążę.

Wirus cytomegalii CMV

Wirus cytomegalii CMV

Cytomegalovirus (CMV):

• powszechnie występuje w populacji ludzkiej,
• większość o przebiegu bezobjawowym, u 10% rozwija się

zespół mononukleozopodobny,

• najczęstsza przyczyna zakażeń wewnątrzmacicznych płodu,
• 1% noworodków ulega zakażeniu w okresie perinatalnym,

następstwem czego są opóżnienie w rozwoju umysłowym
oraz zaburzenia widzenia i słuchu.

Wirus cytomegalii CMV

należy do rodziny Herpesviridae – HHV5

(wirusy typu DNA)

 

zakażona komórka z wtrętami

wewnatrzjądrowymi

I wewnątrzcytoplazmatycznymi.

ZAKAŻENIE CMV

1. W okresie wczesnego dzieciństwa, dojrzewania i

rozrodczym poprzez:

•

kontakty seksualne,

•

drogą kropelkową,

•

krew i preparaty krwiopochodne,

2. W okresie ciąży i porodu (3- 5% przypadków)

poprzez:

•

wydzielinę pochwową, szyjkową, łożysko, błony
płodowe, płyn owodniowy,

3. W okresie laktacji poprzez :zakażone mleko

Wirus cytomegalii CMV

Zakażenie CMV w ciąży może być:
• pierwotne,
• nawrotowe,
• reaktywacją zakażenia,
• nadkażeniem innym szczepem.

ZAKAŻENIE PŁODU



wiremia matki



przejście bariery łożyskowej z jej uszkodzeniem,

replikacja wirusa (w jamie ustno-gardłowej) i

przeniesienie drogą krwionośną do narządów

docelowych-nerek

 przebieg bezobjawowy



zespół wrodzonej cytomegalii

PIERWOTNE ZAKAŻENIE CMV

W I połowie ciąży:

• wady,
• niska masa urodzeniowa,
• zwapnienia śródczaszkowe,
• małogłowie

W II połowie ciąży:

• ostra choroba z lokalizacją narządową- zapalenie

wątroby, płuc,

• plamica,
• małopłytkowość

NAWROTOWE ZAKAŻENIA U MATKI

Mniej niebezpieczne dla płodu, bo przeciwciała mają

działanie ochronne  przy obecności p-ciał IgG -
zakażenie bezobjawowe.

ZAKAŻENIA ŚRÓD- i POPORODOWE

(55%)

Przebieg bardzo łagodny lub bezobjawowy-zapalenie

płuc, upośledzenie funkcji wątroby.

Wirus cytomegalii CMV

Objawy kliniczne zakażenia CMV:
• gorączka,
• uczucie zmęczenia,
• ból głowy, mięśni,
• kaszel,
• powiększenie węzłów chłonnych szyi,
• rzadko powiększenie wątroby

90% zakażeń przebiega bezobjawowo!!!

DIAGNOSTYKA SEROLOGICZNA

• IgM (+) - świeże zakażenie (obecne p-ciała

w krążeniu)

• IgG (+) - przebyte lub świeże zakażenia
• wzrost IgG od stężeń niskich do wysokich w

ciągu 2-3 tygodni nawrót choroby

BADANIE LABORATORYJNE

• WBC- wzrost liczby limfocytów,
• obecność atypowych limfocytów

(mononukleary),

• zmniejszenie liczby płytek krwi

INNE BADANIA

• ocena funkcji wątroby,
• hodowla wirusa,
• wykrywanie DNA wirusa (PCR)
• badanie USG płodu: mało lub wielowodzie, wodobrzusze płodu, porażenie

jelit, uogólniony obrzęk płodu, IUGR, hepato i splenomegalia, małogłowie,
zwapnienia śródczaszkowe, powiększenie komór mózgu



podejrzany obraz USG


badanie krwi płodu

p-ciała anty- CMV, morfologia, wydolność wątroby, ew. hodowla wirusa z
płynu owodniowego

potwierdza zakażenie, nie chorobę.

LECZENIE CMV

1. Brak swoistego leczenia zakażenia u płodu.
2. Objawowe u ciężarnych + szeroka

profilaktyka (swoista

globulina

hiperimmunizowana anty-CMV

Infekcja ludzkimi wirusami rodzaju

Herpes

Infekcja ludzkimi wirusami rodzaju

Herpes

• Herpes simplex typ 1 HSV1
• Herpes simplex typ 2 HSV2
• Varicella Zoster Virus VZV
• Wirus Epsteina-Barr EBV
• Wirus cytomegalii CMV
• Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6
• Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7

Herpes simplex typ 1 HSV1
Herpes simplex typ 2 HSV2

Wirus opryszczki zwykłej

• Częstość objawowej opryszczki narządów płciowych w

populacji ciężarnych wynosi

2-5%,

natomiast bezobjawowej

0,2-7,4%.

• Większość zakażeń u ciężarnych jest wynikiem nawrotów

infekcji.

• Częstość zakażeń rośnie wraz z wiekiem ciążowym.
• Przeniesienie HSV z matki na płód następuje drogą: krwi

przez łożysko, wstępującą przy przedwczesnym pęknięciu
błon płodowych lub przez kontakt bezpośredni płodu z
zainfekowaną wydzieliną dróg rodnych podczas porodu

Wirus opryszczki zwykłej

• Pierwotna opryszczka płciowa pojawiająca się do 20 tygodnia wiąże się z

częstszym występowaniem



poronienia samoistnego

50% przyp.



porodu przedwczesnego



małej masy urodzeniowej noworodka

30% przyp.



obumierania płodu



wad wrodzonych płodu: blizny, zwapnienia lub pęcherzyki na skórze,
małogłowie, wodogłowie, ogniska martwicy w mózgu i móżdżku,
zwapnienia wewnątrzczaszkowe, małoocze, powiększenie wątroby i
śledziony, zapalenie siatkówki i naczyniówki, wady układu kostno-
stawowego. Wady OUN i mięśniowo-szkieletowego stwierdza się u 10 %
noworodków.

Wirus opryszczki zwykłej

• Możliwość przeniesienia zakażenia z matki na płód w trakcie

porodu wynosi 40-50% przy infekcji pierwotnej i 0-5% przy
infekcji nawrotowej.

• Infekcja HSV u noworodka ujawnia się ok. 8-12 dni od porodu

w postaci kłopotów z karmieniem, spadek masy ciała,
gorączka. W 25% przypadków infekcja ograniczona jest do
skóry, oczu i jamy ustnej, a w 75% dotyczy narządów
wewnętrznych.

DIAGNOSTYKA INFEKCJI

• Izolacja wirusa z hodowli tkankowej
• Reakcja łańcuchowa polimerazy PCR w amplifikacji

DNA wirusowego

• Biopsja kosmówki
• Kordocenteza

Wirus opryszczki zwykłej

Leczenie:
1.

zakażenie pierwotne

•

Acyklowir

200 mg 5 x dz. przez 7 - 10 dni,

•

Walacyklowir

2 x 500 mg lub

Famcyklowir

2 x 250 mg przez

7 - 10 dni.

zakażenie nawrotowe – leczenie po 36 tygodniu ciąży (
zmniejsza częstość występowania nawrotów, zakażenia
noworodków i częstość cięć cesarskich )

•

Acyklowir

400 mg 2 x dz.

Varicella Zoster Virus VZV

OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC

(VARICELLA ZOSTER VIRUS )

Wirus Varicella-Zoster
należy do wirusów Herpesviridae.

Zakażenie pierwotne wywołuje ospę wietrzną.
90% zachorowań dotyczy dzieci w wieku 1-14 lat.
95% dorosłych jest uodpornionych.

OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC

(VARICELLA ZOSTER VIRUS )

Objawy kliniczne:

• Czas inkubacji 14-21dni
• Objawy prodromalne:

• Zmęczenie
• Gorączka - występuje tak

długo, jak pojawiają się
nowe zmiany skórne.

• Swędząca wysypka na:

tułowiu, twarzy, kończynach,
błonie śluzowej ust i gardła

Zmiany na skórze i błonach

śluzowych, powstałe na skutek
infekcji śródbłonka naczyń
włosowatych, prowadzą do
zwyrodnienia, wysięku płynu i
powstania pęcherzyków.

Zmiany skórne ewoluują i pojawiają

się nowe w ciągu 2-4 dni.

Widoczne są wszystkie ich stadia:

plamy, grudki, pęcherzyki, krosty
i strupy.

OSPA WIETRZNA, PÓŁPASIEC

(VARICELLA ZOSTER VIRUS )

Powikłania
Choroba przebiega łagodnie u dzieci natomiast u

dorosłych występuje możliwość powikłań w postaci:

• zapalenia płuc,
• zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych,
• rzadko zespół Rey’a lub Guillain-Barre.

Ciężarna a ospa wietrzna

• Rozpoznanie na podstawie objawów klinicznych i

przeprowadzonego wywiadu.

• Zakażone matki należy poddać badaniu USG w

18-ym i 28-ym

tygodniu ciąży

w celu wykluczenia wad płodu (małogłowie,

wady kończyn).

• Najpoważniejsze uszkodzenia, wady wrodzone dotyczą

płodów, których matki zakaziły się

przed 20 tygodniem ciąży

(1-2%).

Zakażenie matki

wcześniej niż 5 dni

przed

porodem nie ma istotnego znaczenia dla

płodu, prawdopodobnie:

przeciwciała p-ospie wietrznej

przeniesione do płodu

Ciężarna a ospa wietrzna

Zakażenie matki

5 dni przed porodem lub 3 dni po

porodzie stanowi istotne zagrożenie dla płodu.

Noworodkowa ospa wietrzna objawia się zapaleniem

płuc, zmianami skórnymi. Występuje u 50% dzieci
zakażonych w pierwszych 10 dniach po urodzeniu, u
30% jest przyczyną ich śmierci.

Noworodek powinien otrzymać

immunoglobulinę VZIG.

Ciężarna a ospa wietrzna

• Kobieta ciężarna, która miała kontakt z ospą

wietrzną, a nie chorowała w dzieciństwie
powinna otrzymać i.m. w ciągu 96 godzin

625 j. globuliny odpornościowej p-varicella-
zoster (VZIg).

• W przypadku zachorowania na ospę

wietrzną należy podać

Acyclovir (Zovirax,

Heviran)

w dawce: 800 mg p.o. 4/dobę lub

10 mg/kg mc i.v. co 8 godz. przez 5 dni.

Ciężarna a ospa wietrzna

Kobiety, które nie chorowały na ospę wietrzną powinny

przed zajściem w ciążę, w okresie rozrodczym

dokonać szczepień.

Półpasiec

Półpasiec - którego przyczyną jest reaktywacja wirusa VZV, jest

chorobą rzadką w ciąży. W obrazie klinicznym pojawiają się w
obszarze nerwu trójdzielnego lub nerwów międzyżebrowych
parestezje, ból i wykwity skórne. Objawom tym towarzyszy
gorączka, ból głowy i złe samopoczucie.

Leczenie jest objawowe, a w przypadkach cięższych stosuje się

acyklovir (Zovirax, Heviran).

Wirus Epsteina-Barr EBV

Wirus Epsteina-Barr EBV

Przynajmniej 95% kobiet w ciąży ma serologiczne

znamiona przebytej infekcji.

Okres wylęgania wynosi od 3 do 7 tygodni.
Ponad 50% infekcji przebiega bezobjawowo.
Typowe objawy to:
• gorączka,
• zapalenie gardła,
• powiększenie węzłów chłonnych, głównie szyi
• złe samopoczucie, bóle głowy, powiększenie

śledziony, bóle mięśniowe, brak apetytu

Wirus Epsteina-Barr EBV

Powikłania:

• zapalenie wątroby o gwałtownym przebiegu,
• zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
• zapalenie mięśnia sercowego,
• zwężenie dróg oddechowych,
• zespół Guillain- Barre,
• zespół Reye’a,
• zaburzenia hematologiczne,
• zespoły limfoproliferacyjne.

Wirus Epsteina-Barr EBV

Pierwotna infekcja EBV w ciąży jest rzadka i w ponad 50

% przypadków ma charakter subkliniczny.

Reaktywacja występuje głównie w I trymestrze ciąży.
Testy serologiczne:
• Miano IgM 1/224 i wyższe w odczynie Paul-Bunnella

pierwotne zakażenie.

Postępowanie z chorą ciężarną jest objawowe. Po

kontakcie z chorym należy rozważyć podanie
hiperimmunizowanej gamma globuliny.

Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 6 HHV 6
Ludzki wirus rodzaju Herpes typ 7 HHV 7

HHV 6

HHV 6

• Wywołuje gorączkę trzydniową.
• Rzadko w ciąży.
• Nie ustalono czy może być przyczyną zakażenia

wewnątrzmacicznego lub okołoporodowego.

Infekcja wirusem ludzkiego brodawczaka

HPV

Infekcja wirusem ludzkiego

brodawczaka HPV

Odsetek ciąż powikłanych infekcją HPV waha się od 8,7 % do 34,6

Diagnostyka infekcji HPV:
• ocena makroskopowa
• badanie kolposkopowe
• badanie cytologiczne
• badanie histologiczne
• badanie immunocytohistologiczne
• technika hybrydyzacji DNA HPV.

Infekcja wirusem ludzkiego

brodawczaka HPV

Postacie infekcji HPV:

1. Klinicznie jawna:
•

Kłykciny kończyste

•

Brodawczaki

•

Mikrobrodawczaki

•

Ogniska leukoplakii

2. Subkliniczna
•

Wtórne zmniejszenie przejrzystości nabłonka

•

Wtórne punkcikowanie

•

Obrazy mieszane

Infekcja wirusem ludzkiego

brodawczaka HPV

Postacie infekcji HPV:

3. Towarzysząca śródnabłonkowej neoplazji i rakowi

inwazyjnemu

4. Utajona ( bez kolposkopowo-cytologicznych cech infekcji z

dodatnim wynikiem oznaczenia DNA HPV).

Istotnym problemem klinicznym jest możliwość przejścia infekcji

HPV od ciężarnej na płód tak w czasie ciąży jak i porodu.

Profilaktyka

13.03.2006 r. - rejestracja szczepionki przeciwko rakowi

szyjki macicy

Cervarix.

Chroni przed przewlekłymi

zakażeniami wirusami HPV 16 i 18 i przed rozwojem
stanów przedrakowych. Jest przeznaczona do
stosowania u kobiet i dziewcząt powyżej 10 roku
życia.

Schemat podawania ( domięśniowo ):
• Pierwsza dawka: w dowolnie wybranym terminie
• Druga dawka: 1 miesiąc po pierwszej dawce
• Trzecia dawka: 6 miesięcy po pierwszej dawce

Infekcja wirusem ludzkiego

brodawczaka HPV

Leczenie:

• Aplikacja miejscowa 50-75% kwasu dwuchlorooctowego lub

trójchlorooctowego,

• Waporyzacja laserem CO2 .
• krioterapia (płynny azot, suchy lód),
• podofilina, podofilotoksyna, kolchicyna
- przeciwmitotyczne,
• 5 - fluorouracyl, kantarydyna – antymetabolity,
• elektrokauteryzacja- fizyczne zniszczenie tkanki,
• interferon,
• Aldara – 5 % imikwimodu