1
zaburzenia rytmu i przewodzenia
dysrytmie
Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz
rytm prawidłowy
generowany przez węzeł zatokowy
częstość 60-100 / min. (dorosły) i miarowy
- normokardia
możliwości:
niemiarowy w zakresie normy – arytmia z normokardią
wolny <60/’ – miarowy (bradykardia) lub niemiarowy
(bradyarytmia)
szybki >100/’ - miarowy (tachykardia) lub niemiarowy
(tachyarytmia)
niemiarowość: całkowita (zupełna) lub miarowa
uwaga!!! podział na tachy i brady-arytmie niedoskonały – niektóre
arytmie mogą przebiegać z wolną lub szybką HR
rytm zatokowy
P dodatnie w I, II a ujemne w aVR
P < 0.12 s
odstęp PR od 0.12 do 0.2 s
każdy QRS poprzedzony P
fizjologiczna arytmia
niemiarowość – zatokowa (oddechowa)
fizjologiczna, głównie u dzieci i osób młodych
wynika z chwilowych zmian napięcia ukł.
autonomicznego związanych z cyklem oddechowym
wdech
wydech
wydech
mechanizm - bradyarytmie
zaburzenia generowania impulsu w węźle SA
zahamowanie zatokowe
zaburzona propagacja impulsu – bloki:
blok wyjścia (SA)
przewodzenia AV (węzeł i pęczek Hisa)
przewodzenia w odnogach i wiązkach
2
co mówi pacjent?
nic nie mówi – przebieg bezobjawowy
kołatania serca (palpitacje) – „uświadomiona”
praca serca – niepokój
zamieranie pracy serca
niski rzut:
hipotonia - omdlenie ortostatyczne
utrata przytomności
angina pectoris – spadek przepływu
wieńcowego
choroby węzła SA – sick sinus
syndrome (SSS)
przemijające zablokowanie przewodzenia
sygnału z węzła –
blok SA
lub zmniejszenie tempa fazy 4 (spontanicznej
depolaryzacji) –
zahamowanie zatokowe
może być fizjologiczne u młodych i
wytrenowanych – wpływ n. błędnego
pauza nie jest wielokrotnością P-P – przemawia za zahamowaniem zatokowym
choroby węzła SA – zahamowanie zatokowe
(sinus arrest)
pobudzenie zastępcze z przedsionków
atrial escape
rytm podstawowy – 75/min
pauza > 2s
sinus arrest
- mechanizm
↓
spontanicznej
depolaryzacji
np. nerw błędny pobudza
I
KACh
↑
próg pobudzenia
blok SA
typ 1 i 2 – analogicznie
do bloku AV (można
określić poprzez zapis
potencjałów z węzła SA)
pauza jest wielokrotnością P-P – przemawia za blokiem SA
blok
blok AV I°- blok utajony
wydłużony P-R > 0.2 s
przewodzenie AV 1:1 - normokardia
0.4 s
blok
3
blok AV II°- Mobitz typ 1
(periodyka Wenckebacha)
wydłużanie P-R aż do wypadnięcia QRS
przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia
częstość QRS < P
poniżej przewodzenie 3:2
P
wypada QRS
blok AV II°- Mobitz typ 2
stałe P-R i okresowo wypadanie QRS
przewodzenie AV <1:1 – normokardia lub bradykardia
częstość QRS < P
poniżej przewodzenie 4:3
brak QRS
uwaga – jeśli przewodzenie 2:1 to nie można odróżnić typu 1 od 2
blok AV II°- zaawansowany
przewodzenie 2:1, 3:1, 4:1 itd.
nie można odróżnić typu 1 od 2
częstość QRS < P (bradykardia)
poniżej przewodzenie 2:1, P – 75/’ QRS – 37/’
brak QRS
brak QRS
brak QRS
rytm ze złącza AV (AV lub His)
zazwyczaj 40-60/min
P – przed, w lub za QRS
przedsionki pobudzane
wstecznie
ale możliwy przyspieszony rytm ze złącza (60-100)
lub tachykardia ze złącza (>100)
HR 48/’
QRS < 0.12
LBBB
blok
prawidłowa depolaryzacja RV
opóźniona depolaryzacja LV
LBBB
(lub rozrusznik serca – elektroda w RV)
QRS > 0.12s
V6 - R
zaburzona depolaryzacja
powoduje zaburzoną
repolaryzację – zmiany ST-T
T przeciwne do ostatniego
załamka QRS
I
aVF
lewogram
V1 – QS (rS)
brak r przegrodowego, zawęźlone S
4
RBBB
blok
opóźniona depolaryzacja RV
prawidłowa depolaryzacja LV
RBBB
I
aVF
QRS>0.12s
V1 – rSR’
S w odprowadzeniach bocznych – I, aVL, V5 i 6
normogram
zaburzona depolaryzacja powoduje
zaburzoną repolaryzację – zmiany ST-T
T przeciwne do ostatniego załamka QRS
blok dwuwiązkowy – RBBB + LAH
blok
I
aVF
lewogram
ok. -60°
mechanizm - tachyarytmie
zaburzenia generowania impulsu:
nieprawidłowa automatyka – węzła SA lub impulsy
generowane ektopowo w układzie
bodźcoprzewodzącym z większą częstotliwością niż
w węźle SA (choroba węzła, bloki) –
rytmy zastępcze
impulsy generowane ektopowo – komórki mięśnia
przedsionków lub komór
arytmie wyzwalane (triggered activity) – następcze
depolaryzacje
zaburzona propagacja impulsu:
rytmy nawrotne (reentry)
nieprawidłowa automatyka
↑
szybkość fazy 4
↓
próg pobudzenia
jeśli w węźle SA – częstoskurcz
zatokowy
główna przyczyna aktywności
ektopowej (rzadziej częstoskurczu
nadkomorowego)
wczesne i późne następcze depolaryzacje
wczesne
- w fazie 3 (zmienione prądy
jonowe)
częstoskurcz komorowy typu „torsades
des pointes”
późne
– w fazie 4 (akumulacja
wewnątrzkomórkowego Ca
2+
częstoskurcze przedsionkowe lub z węzła
AV w zatruciu digoksyną (ektopia lub
wzmożona automatyka)
5
rytmy nawrotne - reentry
szybka i wolna wiązka – jeśli rytm zatokowy to impuls
przewodzony przez drogę wolną zanika – trafia na okres refrakcji
bezwzględnej
dodatkowy skurcz (APC) jest zablokowany w drodze szybkiej, ale
przewiedziony przez drogę wolną
na końcu drogi wolnej impuls przewodzony wstecznie przez
drogę szybką
większość utrwalonych częstoskurczów nad- i komorowych
częstoskurcz zatokowy
odpowiedź węzła SA na zwiększone zapotrzebowanie
obwodowe
przyczyny:
gorączka, tyreotoksykoza, hipotonia, anemia, hipoksemia
stres – wyrzut katecholamin
wysiłek
najczęstsza tachykardia !
HR 136/’
zaburzenia generowania impulsu
ektopia
przedwczesne pobudzenie przedsionkowe –
ekstrasystolia przedsionkowa (ExA, APC)
cechy:
odmienny kształt P – fala depolaryzacji przedsionków (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż SA
wydłużony odstęp PR, prawidłowy QRS
niepełna przerwa kompensacyjna – ExA „resetuje” SA
najczęstsza arytmia !
720 ms
zaburzenia generowania impulsu
ektopia
przedwczesne pobudzenie komorowe – ekstrasystolia
komorowa (ExV, VPC)
cechy:
brak P lub jeśli P przewiedzione wstecznie to „ginie” w QRS lub T
poszerzony QRS > 0.12s – fala depolaryzacji komór (wektor)
rozprzestrzenia się z innego miejsca niż fizjologicznie
pełna przerwa kompensacyjna – ExV zazwyczaj nie resetuje SA
800 ms
zaburzenia generowania impulsu
ExV – VPC (ventricular premature complex)
pojedyncze
trigeminia, bigeminia (miarowa niemiarowość)
pary
>3 o częstości >100/’ – częstoskurcz komorowy
częstoskurcz nadkomorowy – SVT
z ogniska ektopowego
HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’
P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca położenia
ogniska ektopowego
QRS<0.12s
na przykładzie z współistniejącym blokiem AV 2:1
w EKG nie do odróżnienia
od nawrotnego przedsionkowo-komorowego
6
częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 150-250/’
P widoczne przed QRS; kształt P zależy od miejsca zakończenia drogi
przewodzenia w przedsionkach
QRS<0.12s
zazwyczaj inicjowany przez ektopowe pobudzenie z przedsionków
droga dodatkowa utajona – przewodzi antydromowo
HR 188/’
częstoskurcz nadkomorowy – SVT
przedsionkowo-komorowy rytm nawrotny
częstoskurcz nadkomorowy – SVT
węzłowy rytm nawrotny (AVNRT)
HR – miarowa tachykardia – częstość QRS 120-250/’
P niewidoczne – zatopione w QRS lub widoczne po QRS
P (jeśli jest widoczne – tylko jeśli odwrotne przewodzenie w obwodzie
reentry) – ujemne w I, II a dodatnie w aVR
QRS<0.12s
zazwyczaj wywoływana przez ektopowe pobudzenie z przedsionków
HR 150/’
trzepotanie przedsionków / atrial flutter
HR – miarowa tachykardia – najczęściej blok AV 2:1 i efekcie
częstość QRS 130-150/’
zamiast P widoczne fale F (zęby piły) – częstość 260-300/’
QRS<0.12s
inaczej macroreentrant atrial tachycardia
FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation
niemiarowość całkowita; HR – tachykardia (zazwyczaj120-160/’)
możliwa normo- lub brady-kardia)
QRS<0.12s
zamiast P widoczne fale f
najczęstsza utrwalona arytmia !
FA – fibrillatio atriorum / atrial fibrillation
może być związane z chorobą organiczną serca –
przerost i rozstrzeń przedsionków
izolowane – idiopatyczne (bez cech ch. organicznej)
często wywoływane (FA – napadowe) przez:
gorączkę, nadużycie alkoholu, nadczynność tarczycy
na przykładzie: samoistna terminacja FA z pauzą
objawiającą się omdleniem
7
HR a rzut minutowy
40
180
FA
wstrząs kardiogenny
HR / ‘
stan po zawale
CI
maksymalny CI
zmniejsza preload
zespół Wolff-Parkinson-White
WPW
preekscytacja:
skrócony PR
fala delta
WPW + FA
droga dodatkowa przewodzi prodromowo
brak blokowania przewodzenia w węźle AV – FA prowadzi do VT
częstoskurcz komorowy - VT
wydłużony odstęp QT sprzyja VT (torsades des pointes) – polimorfizm QRS
nieutrwalony <30s
utrwalony >30s
częstoskurcz komorowy - VT
HR 100 – 250/’
rozkojarzenie AV – strzałki pokazują P
QRS > 200ms
HR 167/’
migotanie komór - VF
HR > 250/’ (400-600/’)
= zatrzymanie krążenia
DEFIBRYLACJA !
HR 375/’
8
powikłania dysrytmii
FA – skrzepliny w lewym przedsionku (uszku)
– zatory tętnicze (udar mózgu)
niewydolność krążenia wtórna do utrwalonej
tachyarytmii
zatrzymanie krążenia !!! – zespół MAS
leczenie tachyarytmii
manewry zwiększające napięcie n. błędnego – zwiększenie bloku
przewodzenia w węźle AV
próba Valsalvy
masaż zatoki szyjnej (pobudzenie baroreceptorów)
farmakoterapia
kardiowersja / defibrylacja (impuls prądu stałego)
ablacja
ICD – kardiowerter-defibrylator