Przemiana jednoła

ń

cuchowej proinsuliny

w dwuła

ń

cuchow

ą

z uwolnieniem peptydu C

Insulina. Transdukcja sygnału

Rozpoznawanie cukrzycy

Rozpoznawanie cukrzycy

1

Klasyczne objawy cukrzycy to: wielomocz, wzmo

ż

one pragnienie i niewyja

ś

niony

spadek masy ciała.

2

W algorytmie podano warto

ś

ci glikemii w osoczu krwi

ż

ylnej (preferowane).

Na czczo st

ęż

enie glukozy we krwi wło

ś

niczkowej jest blisko o 1,0 mmol/l

(18 mg/dl) mniejsze ni

ż

w osoczu krwi

ż

ylnej, natomiast po posiłkach - takie samo

•

objawy hiperglikemii

1

lub

•

glukozuria

lub

•

hiperglikemia przygodna

oznaczy

ć

glikemi

ę

2

o dowolnej porze

w ci

ą

gu dnia

> 11,0 mmol/l ( 200 mg/dl)

> 5,5 mmol/l ( 100 mg/dl)

oznacz glikemi

ę

2

na czczo

cukrzyca

≥

≥

wg European Diabetes Policy Group 1998-1999

Patogeneza cukrzycy typu 1

Patogeneza cukrzycy typu 2

predyspozycje genetyczne

(autosomalnie dominujaco)

czynniki środowiskowe

pierwotny defekt

komórek β

zmniejszona

sekrecja insuliny

oporność tkanek

na insulinę

nieadekwatna utylizacja

glukozy

hiperglikemia

wyczerpanie komórek β

CUKRZYCA TYPU 2

Różnicowanie cukrzycy typu 1 z cukrzycą typu 2

CECHA

TYP 1

TYP 2

początek

nagły

powolny

insulina we krwi

mało, brak

bz,

↓

,

↑

ketonemia

często

rzadko

wiek

każdy

raczej dorośli

masa ciała

szczupli

raczej otyli

leczenie

insulina

dieta, tabl., insulina

cukrz. w rodz.

10-15 %

30%

cukrz. bliźniąt

30-50%

70-90%

HLA

HLA-DR, HLA-DQ

brak związku

autoprzeciwciała

> 85%

brak

ZESPÓŁ METABOLICZNY

Otyłość brzuszna

(androidalna)

Reaven G.M. Physiol Rev 1995; 75: 473-486

Czynniki

genetyczne

IGT

Cukrzyca

typu 2

Nadciśnienie

tętnicze

Miażdżyca

Dyslipidemia

Insulinooporność/

Hiperinsulinemia

Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego, WHO*

*

pacjenci spełniaj

ą

cy 3 lub wi

ę

cej z powy

ż

szych kryteriów s

ą

definiowani

jako posiadaj

ą

cy zespół metaboliczny

PARAMETR

M

Ęś

CZY

Ź

NI

KOBIETY

Otyło

ść

– typ wisceralny,

obwód talii

>102 cm

>88 cm

Hipertriglicerydemia

≥

150 mg/dL (1,69 mmol/L)

Obni

ż

ony poziom

cholesterolu HDL

<40 mg/dL

(1,04 mmol/L)

<50 mg/dL

(1,29 mmol/L)

Podwy

ż

szone ci

ś

nienie

t

ę

tnicze

SYS

≥

130 mm Hg i/lub DIA

≥

85 mm Hg

Podwy

ż

szona glukoza

na czczo

≥

110 mg/dL (6,1 mmol/L)

BRAK INSULINY

↓

zu

ż

ycie glukozy przez tk. obwodowe,

↑

lipolizy

Nagromadzenie si

ę

du

ż

ych ilo

ś

ci kwasów tłuszczowych w w

ą

trobie

Cz

ęś

ciowe wykorzystanie do syntezy

lipoprotein

→

→

→

→

hiperlipidemia

POZOSTAŁE: rozkład do

acetylo-CoA

Cykl Krebsa

NADWY

ś

KA acetylo-CoA

→

synteza ciał ketonowych

(aceton,

kwas

acetylooctowy &

kwas

3-hydroksymasłowy)

Kwasica ketonowa (metaboliczna, addycyjna):

↓↓↓↓

HCO

3

-

,

↑↑↑↑

kwa

ś

no

ś

ci miareczkowej

•

Kompensacja oddechowa:

↓

pCO

2

= oddech Kussmaula

•

charakterystyczny zapach oddechu (

←

aceton)

•

↑

anionów ciał ketonowych w moczu = ketonuria

•

ś

pi

ą

czka

Charakterystyka podstawowych zaburze

ń

RKZ

Zaburzenie RKZ

pH krwi

PIERWOTNA

ZMIANA

KOMPENSACJA

ZABURZENIA

Kwasica metaboliczna

↓↓↓↓

↓↓↓↓

HCO

3

-

↓↓↓↓

pCO

2

Zasadowica metaboliczna

↑↑↑↑

↑

HCO

3

-

↑

pCO

2

Kwasica oddechowa

↓↓↓↓

↑

pCO

2

↑

HCO

3

-

Zasadowica oddechowa

↑↑↑↑

↓

pCO

2

↓

HCO

3

-

W stanach wyrównania kierunki zmian pCO

2

i HC0

3

-

s

ą

takie same!

Neuropeptides and hormones that control food intake

CNS factors that

stimulate

food intake

CNS factors that

inhibit

food intake

NPY

α

-MSH (POMC derivative)

AgRP

Histamine

Orexin A

CART

MCH (melanin-concentrating hormone)

CRH, urocortins

Galanin

TRH

GHRH

Neurotensin

Β

-endorphin

GALP (Galanin-like peptide)

Dynorfin

Oxytocin

GABA

GLP-1 (Glucagon-like peptide 1)

Noradrenaline

Serotonin

Prolactin

Neuromedin U (32)

Peripheral orexigenic signals

Peripheral anorexigenic signals

Ghrelin

Leptin, obestatin (33), adiponectin

Insulin, amylin

CCK, PYY

3-36

GLP-2, GIP

Estrogens

Cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-

α

, IFN)

Modified after Kmiec Z, J Physiol Pharmacol, 57, Suppl. 6, 2006