Przemiana jednoła
ń
cuchowej proinsuliny
w dwuła
ń
cuchow
ą
z uwolnieniem peptydu C
Przemiana jednoła
ń
cuchowej proinsuliny
w dwuła
ń
cuchow
ą
z uwolnieniem peptydu C
Insulina. Transdukcja sygnału
Rozpoznawanie cukrzycy
Rozpoznawanie cukrzycy
1
Klasyczne objawy cukrzycy to: wielomocz, wzmo
Ŝ
one pragnienie i niewyja
ś
niony
spadek masy ciała.
2
W algorytmie podano warto
ś
ci glikemii w osoczu krwi
Ŝ
ylnej (preferowane).
Na czczo st
ęŜ
enie glukozy we krwi wło
ś
niczkowej jest blisko o 1,0 mmol/l
(18 mg/dl) mniejsze ni
Ŝ
w osoczu krwi
Ŝ
ylnej, natomiast po posiłkach - takie samo
•
objawy hiperglikemii
1
lub
•
glukozuria
lub
•
hiperglikemia przygodna
oznaczy
ć
glikemi
ę
2
o dowolnej porze
w ci
ą
gu dnia
> 11,0 mmol/l ( 200 mg/dl)
> 5,5 mmol/l ( 100 mg/dl)
oznacz glikemi
ę
2
na czczo
cukrzyca
≥
≥
wg European Diabetes Policy Group 1998-1999
Patogeneza cukrzycy typu 1
Patogeneza cukrzycy typu 2
predyspozycje genetyczne
(autosomalnie dominujaco)
czynniki środowiskowe
pierwotny defekt
komórek β
zmniejszona
sekrecja insuliny
oporność tkanek
na insulinę
nieadekwatna utylizacja
glukozy
hiperglikemia
wyczerpanie komórek β
CUKRZYCA TYPU 2
RóŜnicowanie cukrzycy typu 1 z cukrzycą typu 2
CECHA
TYP 1
TYP 2
początek
nagły
powolny
insulina we krwi
mało, brak
bz,
↓
,
↑
ketonemia
często
rzadko
wiek
kaŜdy
raczej dorośli
masa ciała
szczupli
raczej otyli
leczenie
insulina
dieta, tabl., insulina
cukrz. w rodz.
10-15 %
30%
cukrz. bliźniąt
30-50%
70-90%
HLA
HLA-DR, HLA-DQ
brak związku
autoprzeciwciała
> 85%
brak
ZESPÓŁ METABOLICZNY
Otyłość brzuszna
(androidalna)
Reaven G.M. Physiol Rev 1995; 75: 473-486
Czynniki
genetyczne
IGT
Cukrzyca
typu 2
Nadciśnienie
tętnicze
MiaŜdŜyca
Dyslipidemia
Insulinooporność/
Hiperinsulinemia
Kryteria rozpoznania zespołu metabolicznego, WHO*
*
pacjenci spełniaj
ą
cy 3 lub wi
ę
cej z powy
Ŝ
szych kryteriów s
ą
definiowani
jako posiadaj
ą
cy zespół metaboliczny
PARAMETR
M
Ęś
CZY
Ź
NI
KOBIETY
Otyło
ść
– typ wisceralny,
obwód talii
>102 cm
>88 cm
Hipertriglicerydemia
≥
150 mg/dL (1,69 mmol/L)
Obni
Ŝ
ony poziom
cholesterolu HDL
<40 mg/dL
(1,04 mmol/L)
<50 mg/dL
(1,29 mmol/L)
Podwy
Ŝ
szone ci
ś
nienie
t
ę
tnicze
SYS
≥
130 mm Hg i/lub DIA
≥
85 mm Hg
Podwy
Ŝ
szona glukoza
na czczo
≥
110 mg/dL (6,1 mmol/L)
BRAK INSULINY
↓
zu
Ŝ
ycie glukozy przez tk. obwodowe,
↑
lipolizy
Nagromadzenie si
ę
du
Ŝ
ych ilo
ś
ci kwasów tłuszczowych w w
ą
trobie
Cz
ęś
ciowe wykorzystanie do syntezy
lipoprotein
→
→
→
→
hiperlipidemia
POZOSTAŁE: rozkład do
acetylo-CoA
Cykl Krebsa
NADWY
ś
KA acetylo-CoA
→
synteza ciał ketonowych
(aceton,
kwas
acetylooctowy &
kwas
3-hydroksymasłowy)
Kwasica ketonowa (metaboliczna, addycyjna):
↓↓↓↓
HCO
3
-
,
↑↑↑↑
kwa
ś
no
ś
ci miareczkowej
•
Kompensacja oddechowa:
↓
pCO
2
= oddech Kussmaula
•
charakterystyczny zapach oddechu (
←
aceton)
•
↑
anionów ciał ketonowych w moczu = ketonuria
•
ś
pi
ą
czka
Charakterystyka podstawowych zaburze
ń
RKZ
Zaburzenie RKZ
pH krwi
PIERWOTNA
ZMIANA
KOMPENSACJA
ZABURZENIA
Kwasica metaboliczna
↓↓↓↓
↓↓↓↓
HCO
3
-
↓↓↓↓
pCO
2
Zasadowica metaboliczna
↑↑↑↑
↑
HCO
3
-
↑
pCO
2
Kwasica oddechowa
↓↓↓↓
↑
pCO
2
↑
HCO
3
-
Zasadowica oddechowa
↑↑↑↑
↓
pCO
2
↓
HCO
3
-
W stanach wyrównania kierunki zmian pCO
2
i HC0
3
-
s
ą
takie same!
Neuropeptides and hormones that control food intake
CNS factors that
stimulate
food intake
CNS factors that
inhibit
food intake
NPY
α
-MSH (POMC derivative)
AgRP
Histamine
Orexin A
CART
MCH (melanin-concentrating hormone)
CRH, urocortins
Galanin
TRH
GHRH
Neurotensin
Β
-endorphin
GALP (Galanin-like peptide)
Dynorfin
Oxytocin
GABA
GLP-1 (Glucagon-like peptide 1)
Noradrenaline
Serotonin
Prolactin
Neuromedin U (32)
Peripheral orexigenic signals
Peripheral anorexigenic signals
Ghrelin
Leptin, obestatin (33), adiponectin
Insulin, amylin
CCK, PYY
3-36
GLP-2, GIP
Estrogens
Cytokines (IL-1, IL-6, IL-8, TNF-
α
, IFN)
Modified after Kmiec Z, J Physiol Pharmacol, 57, Suppl. 6, 2006