Morfologia bakterii. 
 

1.  Kształt kulisty lub przypominający kulisty – coccus. 

 



  Diplococci 



  Neisseriae 



  Tetrads 



  Sarcinae 



  Micrococci and staphylococci. 

 

2.  Kształt wydłużony 

 

3.  Kształt spiralne. 

 
Stadia procesu chorobowego: 
 

1.  przenoszenie między gospodarzami 
2.  dokonanie inwazji gospodarza 
3.  wzrost i namnażanie się w gospodarzu 
4.  unikanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza 
5.  uszkodzenie gospodarza z wytworzeniem objawów choroby. 

 
Przenoszenie między gospodarzami: 
 

Droga zakażenia 

choroba 

Miejsce infekcji 

Powietrze 

Błonica (dyfteryt) 

Gardło, toksyna 

pochodzi z krwi 

Choroba legionistów 

Makrofagi płucne 

Krztusiec 

Urzęsione komórki 

nabłonka w górnych 

drogach 

oddechowych 

Pokarm/woda 

Cholera 

Przewód pokarmowy 

Dur brzuszny 

Przewód pokarmowy 

– wnikanie przez 

śluzówkę – 

zakażenie 

ogólnoustrojowe 

Czerwonka 

Przewód pokarmowy 

– zakażenia śluzówki 

Kontakt bezpośredni 

Rzeżączka 

Układ moczowo – 

płciowy – zakażenia 

komórek 

nabłonkowych – 

zakażenie 

ogólnoustrojowe 

Trąd 

Skóra 

przenosiciel 

borelioza 

Miejsce ugryzienia – 

zakażenie 

ogólnoustrojowe – 

neurony 

Dżuma 

Krew i gruczoły 

limfatyczne 

 
 
Dokonanie inwazji gospodarza. 
 

Czynniki wirulencji 

Rola 

Rzęski i chemotaksacja 

Poruszanie się w kierunku właściwego 

miejsca 

Adhezyjny 

Przyczepianie się do powierzchni komórek, 

co zapobiega wymyciu bakterii 

Mucynazyny 

Rozkładają śluz, co pomaga bakteriom 

dotrzeć do powierzchni komórek 

Białka działające na rzęski 

Hamują ruch rzęsek komórek gospodarza, co 

zapobiega usuwaniu bakterii z powierzchni 

Enzymy takie jak Dadzy, hialuronidazy, 

proteazy, kolagenazy 

Zdobywanie pokarmu, rozprzestrzenianie się 

drobnoustroju 

Toksyny 

Zdobywanie pokarmu, rozprzestrzenianie si ę 

drobnoustroju, niszczenie komórek układu 

odpornościowego 

Syderofory 

Wiązanie żelaza 

inwazyny 

Powodują, że komórki zwykle niezdolne do 

fagocytozy pobierają bakterie do swojego 

wnętrza 

 
Wzrost i namnażanie w gospodarzu – zdolność do kolonizacji odpowiada za możliwość 
przetrwania bakterii w określonym miejscu i wytworzenie mikrośrodowiska, gdzie mogą się 
swobodnie namnażać. 
 
 
 
 

Unikanie odpowiedzi immunologicznej gospodarza: 
 



  wytwarzanie otoczki – chroni bakterie przed fagocytozą 



 

wytwarzanie substancji zaburzających pracę układu immunologicznego. 

 
Uszkodzenie gospodarza z wytworzeniem objawów choroby. 
 
Toksyny bakteryjne: 
 



  endotoksyny – toksyny bakteryjne, wytwarzane przez bakterie gramujemne, będące 

częścią komórki bakteryjnej, przedostające się do środowiska gospodarza po jej 
rozpadzie 

 



  egzotoksyny – toksyny bakteryjne, wytwarzane przez bakterie gramdodatnie i 

gramujemne, wydzielane do środowiska gospodarza przez rosnące bakterie, 
rozpuszczalne w wodzie – mogą działać w miejscu odległym od miejsca infekcji. 

 

Nomenklatura toksyn: 
 



  w nazwie toksyny zawarta nazwa bakterii 



 

nazwa wskazująca na działanie różnych typów komórek 



 

oznaczenie literą lub liczbą 



 

nazwa wywodząca się od aktywności enzymatycznej. 

 
Przykłady egzotoksyn bakteryjnych działających wewnątrzkomórkowo. 
 
Bakteria 

Toksyna 

Miejsce działania 

Objawy/rola w 
chorobie 

Vibrio cholerae  
Escherichia coli 

Toksyna cholery  
Toksyna LT 

Jelito 

Wydzielanie wody 
do jelita powodujące 
wodnistą biegunkę 

Corynebacterium 
diphtheriae 
Pseudomonas 
aeruginosa 

Toksyna błonicza 
Egzotoksyna A 

Wiele typów 
komórek 

Śmierć komórek, 
ogólne uszkodzenia 
narządów 

Bordetella pertussis 

Toksyna krztuścowa 

Wiele typów 
komórek 

Przyleganie do 
komórek, 
uszkodzenie 
komórek, 
wydzielanie płynu 

Shigella dysenteriae 
Escherichia coli 

Toksyna Shiga 
Toksyna Vero 
(podobna do toksyny 
Shiga) 

Wiele typów 
komórek 

Śmierć komórek 

Clostridium tetani 

Toksyna tężcowa 

Neurony w 
ośrodkowym 
układzie nerwowym 

Porażenie spastyczne 

Clostridium 
botulinum 

Jad kiełbasiany 

Neurony 
peryferyczne 

Porażenie wiotkie 

 
 
Zwalczanie chorób bakteryjnych. 
 
Zapobieganie rozprzestrzenianiu się bakterii wewnątrz populacji: 
 



  usprawnienie uzdatniania wody i usuwanie ścieków 



 

wprowadzanie przepisów kontroli sanitarnej żywności 



  zmniejszenie przeludnienia 



  zwalczanie przenosicieli 



  szczepienia  



  edukacja. 

 

Polepszenie stanu zdrowia poszczególnych osobników: 

 



 

lepsze odżywianie się 



  szczepienia 



  antybiotyki. 

 
Antybiotyki. 
 
Antybiotyki – związki hamujące wzrost bakterii lub zabijające je, wytwarzane przez 
mikroorganizmy. 
 
Selektywna toksyczność antybiotyków – toksyczne dla bakterii, ale nieszkodliwe dla 
człowieka. 
 
Problem – bakterie stają się odporne na antybiotyki w wyniku mutacji lub poprzez 
przeniesienie odporności między bakteriami na drodze koniugacji, transdukcji i transformacji. 
 
Antybiotyki: 
 



  antybiotyk bakteriostatyczny – to antybiotyk pozbawiający bakterie zdolności do 

podziału wtedy, kiedy jego stężenie przekracza określoną wartość graniczną 

 



 

antybiotyk bakteriobójczy – to antybiotyk, który w określonym stężeniu i czasie 
zabija bakterie, zgodnie z podaną wyżej definicją 

 



 

najmniejsze stężenie hamujące (MIC) – to najmniejsze stężenie antybiotyku, przy 
którym badane bakterie tracą zdolność do podziału (trwale lub nie) 

 

 
 

 



 

najmniejsze stężenie bakteriobójcze (MBC) – to najmniejsze stężenie antybiotyku 
bakteriobójczego zabijające badane bakterie (MBC zawsze jest większe lub równe 
MIC) 

 



 

leki o działaniu zależnym od stężenia – (np. aminoglikozydy) do skutecznego 
zadziałania wymagają osiągnięcia jak najwyższego stężenia, a czas utrzymywania się 
tego stężenia odgrywa mniejszą rolę 

 



 

leki o działaniu zależnym od czasu – (np. ß–laktamy) do skutecznego zadziałania 
wymagają utrzymania stężenia leku powyżej wartości granicznej (zazwyczaj MIC lub 
MBC) przez cały czas terapii.  

 
Cel działania antybiotyków w komórkach bakteryjnych: 
 



  replikacja DNA – chinoliny 



 

tworzenie błony komórkowej – ß-laktamy, glikopeptydy 



  metabolizm kwasu foliowego – sulfonamidy, trimetoprim 



 

biosynteza białka – aminoglikozydy, makrolity, linkozamidy, tetracykliny, 
oksazolidyony, chloramfenikol 



  transkrypcja – rifamycyna. 

 
Oporność bakterii na leki: 
 



 

szczep wrażliwy – to taki, którego wzrost jest hamowany przy stężeniach leku 
osiągalnych terapeutycznie 

 



 

szczep średnio wrażliwy – to szczep, którego wzrost ulega zahamowaniu przy 
stężeniach leku trudno osiągalnych terapeutycznie 

 



  szczep oporny – to szczep, którego wzrost jest hamowany przy stężeniach leku 

nieosiągalnych terapeutycznie lub nie jest hamowany niezależnie od stężenia leku. 

 



 

Oporność naturalna – to oporność charakterystyczna dla wszystkich lub prawie 
wszystkich szczepów danego gatunku bakterii 

 



 

Oporność nabyta – to oporność, która pojawia się u bakterii w wyniku presji 
selekcyjnej związanej ze stosowaniem antybiotyków 

 



 

Oporność krzyżowa – występuje w sytuacji, kiedy oporność na jeden lek (grupę) 
oznacza oporność na inne antybiotyki z danej grupy lub o zbliżonym mechanizmie 
działania. 

 
Mechanizmy oporności: 
 



 

Modyfikacja miejsca działania antybiotyku, aby słabiej się on z nim wiązał 



 

Enzymatyczna modyfikacja antybiotyku, aby stał się on nieaktywny 

 

 



 

Ograniczenie możliwości wnikania leku do komórki bakteryjnej lub jego czynne 
usuwanie z komórki 



 

„ominięcie” blokowanego przez lek etapu w danym szlaku metabolicznym lub 
zmniejszenie zapotrzebowania na produkt tego szlaku albo nadprodukcja 
blokowanego przez lek enzymu. 

 
 
Metody badania wrażliwości: 
 

1.  jakościowe: 
 



 

metodę dyfuzyjno – krążkową – w której na podłoże stałe z posianym 
badanym szczepem nakłada się krążki bibułowe nasycone badanymi 
antybiotykami 

 



 

metody przeglądowe – w których podłoża stale lub płynne z określonymi 
stężeniami badanych leków posiewa się badanym szczepem 

 

2.  ilościowe: 
 



 

metodę rozcieńczeń w podłożu stałym lub płynnym – którą wykonuje się  
identycznie jak metody przeglądowe, tylko przygotowuje się dla każdego leku 
serię podłoży o różnych stężeniach 

 



 

metodę E-testów – którą wykonuje się podobnie do metody dyfuzyjno – 
krążkowej, ale w której stosuje się specjalne paski zawierające kolejne stężenia 
leku i mające naniesioną skalę stężeń. 

 
Podział prokariotów. 
 
Ziarniaki G+: 
 

1.1. rodzaj staphylococcus – do rodzaju staphylococcus (gronkowce) należy kilkadziesiąt 

gatunków, najważniejsze gatunki wywołujące zakażenia człowieka: 

 



  S. aureus 



  S. epidermidis 



  S. saprophyticus 

 
Choroby wywoływane przez Staphylococcus aureus: 
 

1.  zakażenia skórne: 

 



 

zapalenie mieszków włosowych 



  czyraki 



 

jęczmienie 



  ropnie i czyraki mnogie 

 
 

2.  zakażenia głębokie: 

 



 

zakażenie szpiku i kości 



 

zapalenie płuc 

 

3.  choroby wywołane działaniem toksyn gronkowcowych: 

 



  gronkowcowe zatrucie pokarmowe 



 

gronkowcowe zapalenie złuszczające skóry 



 

zespół wstrząsu toksycznego 

 
Choroby wywołane przez Staphylococcus epidermidis: 
 



  etiologiczne wczesne zapalenie wsierdzia po zastosowaniu sztucznych zastawek 



 

zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych u dzieci z wsczepionymi zastawkami 
dokomorowymi 



 

zakażenia krwi u chorych z cewnikami naczyniowymi. 

 
Choroby wywołane przez Staphylococcus saprophyticus: 
 



 

drobnoustrój oportunistyczny 



 

częsty czynnik etiologiczny zakażeń układu moczowego (szczególnie zapalenia 
pęcherza moczowego) u młodych kobiet. 

 
 

1.2. Rodzaj micrococcus: 
 



 

bakterie niechorobotwórcze 



 

stanowią fizjologiczną florę człowieka i występują powszechnie w przyrodzie 



 

kształt kulisty 



 

układają się w charakterystyczne grona, nieregularne agregaty lub pojedyncze 
ziarenka 



 

rozmnażające się na podłożach zwykłych w warunkach tlenowych 



 

czasem wytwarzające barwniki 



 

nie wytwarzają spor (przetrwalników) 



  niektóre są urzęsione. 

 
 

1.3. Rodzaj streptococcus: 
 



  szeroko rozpowszechnione w przyrodzie 



 

wchodzą w skład fizjologicznej flory bakteryjnej jamy ustnej, gardła i przewodu 
pokarmowego człowieka 



 

gatunki patogenne są przyczyną zakażeń o różnorodnej lokalizacji, przebiegu, 
różnych objawach klinicznych i stopniu ciężkości. 

 
 
 
 

Choroby wywoływane przez Streptocdoccus pyogenes: 
 

1.  zakażenia pierwotne ropne: 
 



 

zapalenie gardła i migdałków 



  angina 



 

ropne zapalenie skóry i liszajec 



 

róża (rozlana infekcja śródskórna) 



  zapalenie tkanki podskórnej (cellulitis) 



 

zapalenie naczyń i węzłów chłonnych 



 

płonica (szkarlatyna) 



 

gorączka połogowa (posocznica u położnic) 

 

2.  zakażenia wtórne ropne: 
 



 

martwicze zapalenie powięzi i tkanki podskórnej 



 

paciorkowcowy zespół wstrząsu toksycznego. 

 

3.  zakażenia nieropne: 
 



 

gorączka reumatyczna 



 

ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. 

 
Choroby wywoływane przez Streptococcus agaliactiae. 
 
Czynnik etiologiczny zakażeń noworodkowych: 
 



 

zespół ostrej niewydolności oddechowej w wyniku zapalenia płuc 



  posocznica 



  zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych 



 

zapalenie ucha środkowego 



 

zakażenia kikuta pępowiny z następczą posocznicą 



 

zapalenie kości i szpiku. 

 
U kobiet może wystąpić zakażenie poporodowe jako zapalenie błony śluzowej macicy. 
 
Choroby wywoływane przez Streptococcus pneumoniae. 
 
Czynniki etiologiczne zakażeń dróg oddechowych: 
 



  zapalenie zatok obocznych nosa 



 

zapalenie ucha środkowego 



 

zapalenie oskrzeli i płuc 



  posocznice 



 

zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych 



 

zapalenie stawów 



 

zapalenie spojówek. 

 
 

Choroby wywoływane przez Streptococcus viridans. 
 
Czynnik etiologiczny próchnicy zębów i zapalenia wsierdzia. 

 

1.4. Rodzaj Enetrococcus. 

 
Obejmuje on 16 gatunków, z czego za większośc zakażeń u ludzi są odpowiedzialne dwa: 
 



  E. faecalis – 80% - 90% szczepów 



  E. faecium – 5% - 15%. 

 
Enterokoki wykazują naturalną odporność na antybiotyki i mają zdolność do nabywania cech 
oporności na drodze mutacji lub wymiany plazmidów i transpozonów na drodze koniugacji: 
 



  Szczepy HLAR (ang. High – level aminoglycoside – resistance) – szczepy oporne na 

wysokie stężenia aminoglikozydów 



  Szczepy VRE (ang. Vancomycin – resistant enetrococci) – szczepy oporne  

glikopeptydy. 

 
Choroby wywoływane przez Enterococcus: 
 



 

Zakażenia układu moczowego 



  Bakteriemie 



  Zapalenie wsierdzia 



 

Zakażenia w obrębie miednicy mniejszej i jamy brzusznej 



 

Zakażenia skóry i tkanek miękkich 



 

Zakażenia ośrodkowego układu nerwowego 



  Zapalenie otrzewnej. 

 
Ziarniaki G-. 
 

2.1. Rodzaj Neisseria: 
 



 

Bakterie o nerkowatym kształcie, często występujące jako dwoinki 



 

Charakteryzują się otoczką i urzęsieniem 



  Mikroaerofilne 



 

Oksydazododatnie, w odróżnieniu od większości innych ziarenkowców. 

 
Rodzaj Neisseria obejmuje dwa gatunki chorobotwórcze: 
 



  N. meningitidis (meningokok) 



  N. gonorrhoeae (gonokok) 

 
oraz kilka gatunków niepatogennych. 
 
 
 
 
 

Choroby wywoływane przez Neisseria meningitidis: 
 



 

Nagminne zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych 



 

Posocznicę 



 

Ropne zapalenie stwów 



 

Zapalenie płuc 



  Zapalenie wsierdzia i osierdzia 



 

Zapalenie gardła, spojówek i uch środkowego 



 

Zakażenia w obrębie układu moczowo – płciowego. 

 
Choroby wywoływane przez Neisseria gonorrhoeae: 
 



 

Rzeżączka 



 

Zakażenia błon śluzowych układu moczowo – płciowego, oka, odbytnicy i gardła 



 

U mężczyzn w formie zapalenia cewki moczowej, u kobiet zapalenie szyjki macicy 
(obejmującego również cewkę moczową i rzadko pochwę) 



 

Powikłania – zapalenie gruczołu krokowego i najądrzy, zapalenie jajowodów, 
przydatków i otrzewnej miednicy, rzeżączka odbytu 



 

Rozsianemu zakażeniu gonokokowemu towarzyszą – ropne zapalenie stawów, zmiany 
skórne, rzadko zapalenia wsierdzia, opon mózgowo – rdzeniowych, szpiku kostnego. 

 

2.2. rodzaj Moraxella (M. catarrhalis): 
 



  Bakteria tlenowa, otoczkowa 



 

Nie potrafi wytwarzać kwasu z węglowodanów 



  Katalazo – oraz oksydazododatnia 



 

Kolonie układają się zazwyczaj w dwoinki 



 

Bakteria wcześniej nazywana była Neisseria catarrhalis oraz Branhamella 
catarrhalis (druga nazwa wciąż  używana). 

 
Choroby wywoływane przez Moraxella catarrhalis: 
 



 

Zakażenia górnych dróg oddechowych 



 

Zapalenie zatok, ucha środkowego 



 

Zapalenie oskrzeli i płuc 



  Bakteriemia 



  Zapalenie opon mózgowo – rdzeniowych 



  Zapalenie wsierdzia 



 

Zakażenia ran.