BABESZJOZA (piroplazmoza) 

 

Choroba odkleszczowa wywoływana przez pierwotniaki z rodzaju Babesia, przebiegająca w formie od 
nadostrej do podklinicznej z objawami niedokrwistości hemolitycznej lub dysfunkcji 
wielonarządowej. 
 
ETIOLOGIA 



 

Babesia canis i Babesia gibsoni 



 

Występuje na całym świecie:  południe Europy, Azja, Afryka, Ameryka Płn, Płd. 



 

Izobaty z różnych regionów na podstawie badań filogenetycznych, serologicznych oraz wektora 
zarazka zmieniono nazewnictwo pierwotniaków na: 

 B.canis Vogel – kleszcz Riphicephalus sanguineus, region subtropikalne Afryka 
 B. canis canis – kleszcz z rodz. Dermacentor reticulatus, region Europy i Azji 
 B. canis rosii  - kleszcz Hemaphysalis leachi , region Afryki płd, 



  Pierwotniak, pleomorficzny zlokalizowany pojedynczo na RBC 



 

Wielkość 1x3 um 



 

Charakterystyczny jest zasięg występowania  babeszjozy związany z występowaniem 
wektorów zakażenia, choć podróże psów zmieniają ten obraz 

 
DROGI ZAKAŻENIA 
Wektory babeszjozy w Europie to:  
          

Dermacentor reticulatus (kleszcz łąkowy) przenisi Babesia canis 

          Rhipicephalus sanguineus (kleszcz psi) przenosi Babesia vogeli 

w zależności od rozprzestrzenienia geograficznego wystepuje: B. canis lub B. vogeli 



 

Transmisja przez zarażonego kleszcza – dorosłą samicę w wyniku ukłucia 



 

W gruczołach ślinowych kleszcza znajdują się wszystkie postacie rozwojowe B.canis 



 

Kleszcz ulega zarażeniu podczas odżywiania  i pobrania krwi wraz z merozoitami 



 

Kleszcz musi żerować 2-3 dni by doszło do zarażenia 



 

Zakażenie przez łożysko (matka/potomstwo) - bardzo rzadko 



 

Zakażenie w trakcie transfuzji krwi 



 

Zakażenie podczas kontaktu między zwierzętami - niemożliwe 

 
PATOGENEZA 

Miejsca zakażenia

 – 

droga krwionośna

 – erytrocyty i wewnątrz nich podział podłużny do 16 

merozoitów podział w jednej krwince – hemoliza wewnątrz i zewnątrznaczyniowa związana z 
uszkodzeniem RBC przez pasożyty w wyniku wzrostu aktywności erytrofagocytarnej makrofagów i 
obecności przeciwciał  przeciwko błonie komórkowej RBC  oraz zahamowaniu produkcji  5’-
nukleotydazy 
Wzrost stężenia grup nadtlenkowych w lipidach ---> wzrost poziomu methemoglobiny (B. canis) ---> 
wzrost procesów peroksydacyjnych ---> powoduje uszkodzenie krwinek i utratę ich elastyczności i w 
konsekwencji zwolnienie ich przepływu.  
Rozpuszczalne proteazy aktywują  kalikreinę i indukują powstanie białek podobnych do fibrynogenu 
(FLP) – 

wzrost lepkości erytrocytów.

 

 
 
 
 

OBJAWY KLINICZNE 



  Brak objawów patognomicznych 



 

Występują tylko objawy niespecyficzne 



 

Patogenność Babesi zależy od gatunku i szczepu 



 

Ważną rolę odgrywa żywiciel: wiek, jakość reakcji zwierząt chorych wobec  zarażenia (?) 



  Dwa typy choroby: 

  Niedokrwistość hemolityczna 
  WDN – wielonarządowa dysfunkcja, zmiany te określane jako MODS są pochodną SIRS 

(zespół układowej odpowiedzi zapalnej) i obejmują:  niewydolność nerek, obrzęk płuc, 
rozpad mięśni prążkowanych, zaburzenia nerwowe oraz hemolizę tła immunologicznego 



 

Wewnątrz- i zewnątrznaczyniowa hemoliza powoduje postępującą niedokrwistość i 
niedotlenienie tkanek 



  To z kolei odgrywa istotną rolę w powstawaniu objawów klinicznych 



  Wskutek hipoksji (niedobór tlenu), dochodzi do niedokrwistości, wstrząsu, zastoju żylnego oraz 

wytwarzania endogennego CO, co ogranicza zdolność łączenia się z tlenem hemoglobiny 



  Niedotlenienie tkanek i powstanie kwasu mlekowego jest wynikiem uszkodzenia tkanek w 

przebiegu babeszjozy 



 

Z punktu widzenia przebiegu klinicznego można wyróżnić  dwa rodzaje babeszjozy: 

  Babeszjoza niepowikłana – nie doszło do komplikacji- stwierdza się objawy jedynie z 

powstałej niedokrwistości 

  Babeszjoza powikłana – wynika z powikłań niedokrwistości hemolitycznej, objawy 

skorelowane są z poziomem babeszji. W przebiegu tej formy spotyka się bóle mięśniowe, 
zaburzenia żołądkowo jelitowe,  ostrą niewydolność nerek, babeszjoza mózgowa, żółtaczka i 
zmiany wątrobowe,  zespół ostrych zaburzeń oddechowych, zagęszczenie krwi, 
niedociśnienie tętnicze, ostre zapalenie trzustki 

W przebiegu babeszjozy możemy obserwować: 
- powstanie przeciwciał przeciwko erytrocytom lub trombocytom - tzw. niedokrwistość 
immunohemolityczna 
- psy, które przeszły zakażenie babeszjoza może przebiegać bezobjawowo - brak zmian we krwi - stają 
sie rezerwuarem zarazków dla kleszczy 
 
 
ZMIANY AP 



 

Pierwszą zmianą jest obecność hemoglobiny i bilirubiny w tkankach 



 

Powiększenie wątroby i nerek – barwa ciemnoczerwona 



 

Obrzęk i zmiany krwotoczne w płucach 



 

U zwierząt z DIC widoczne są mikroskrzepy 



 

W śledzionie obecne są duże ilości zakażonych komórek 



 

W erytrocytach w obrębie naczyń włosowatych obecne są pierwotniaki 

 
ROZPOZNANIE 



 

W pierwszych dniach po zakażeniu niedokrwistość normobarwliwa 



  W badaniu autoaglutynacji w r-r NaCl obecne są  babeszje 



 

Obniżony poziom białka całkowitego i obniżony stosunek albumin do globulin 



 

U ciężko chorych podwyższony poziom transaminaz i fosfatazy zasadowej 



 

Wykazanie babeszji zwłaszcza u przewlekle zakażonych jest trudne stąd wykorzystuje się 
badanie serologiczne 



 

Miano powyżej 1:80 uznaje się za dodatnie 



 

W regionach gdzie występuje więcej niż jeden gatunek należy wykonać badanie dla 
każdego gatunku oddzielnie 



  Serologia – ELISA, dot-ELISA, IF 



  PCR dla SSU rybosomalnego RNA 

 
LECZENIE 



 

U psów widoczna jest poprawa stanu zdrowia po 24 godz. po podjęciu leczenia 



 

W leczeniu stosuje się aceturan diminanzenu i izotionian fenamidyny 



  Uwaga na skutki uboczne podawanych leków-toksyczność dla psów 



 

W leczeniu stosuje się także dipropionian imidokarbu – likwiduje inwazyjność do 4 tyg. po 
podaniu w dawce 7,5 mg/kg lub 6 mg/kg  po 24 godz. 3.5 mg/kg – preparat ten wykorzystuje 
się w zakażeniach mieszanych także w profilaktyce do 6 tyg. od podania 



 

Błękit trypanu – nie prowadzi do całkowitego wyleczenia ale zmienia barwę skóry 



 

Gdy leki specyficzne nie są dostępne zaleca się podanie klindamycyny w dawce 25 mg/kg co 
12 h przez 7-21 dni 



  Transfuzja krwi – wskazaniem jest stan zagrażający życiu przy niepowikłanej i powikłanej 

postaci choroby 



 

Leczenie wspomagające – zależne od stanu zdrowia pacjenta oraz wyników badań 
laboratoryjnych, podanie kortykosterydów niekiedy jest konieczne w dawkach 
immunosupresyjnych przez nie dłużej niż 21 dni 

 
ZAPOBIEGANIE 



  Zapobieganie inwazji kleszczy 



  Kontrola inwazji kleszczy u psa co 2-3 dni 



 

Wykształcenie odporności  jest istotne u zwierząt na terenach endemicznych 



 

Miano ochronne po zakażeniu utrzymuje się 3-5 miesięcy, a po homologicznej inwazji  5-8 
miesięcy 



 

W Europie dostępna jest szczepionka oparta na egzoantygenach B.canis- skuteczność wynosi 
od 70-100%, różnice w antygenowości  szczepów powodują iż nie jest ona skuteczna dla 
innych gatunków