C.Normy ¿ywienia-witaminy

Normy Ŝywienia:

witaminy

Dr med. Dorota Szostak-Węgierek

Witaminy rozpuszczalne w tłuszczach:

A,D,E,K

wchłaniane z przewodu pokarmowego

z tłuszczami,

mogą być magazynowane w wątrobie,

nerkach, tkance tłuszczowej, płucnej

Witamina A:

retinoidy: retinol (wit A1),

3,4- didehydroretinol (wit A2) i

pochodne aldehydy (np. retinal),

kwasy (np. retinowy),

estry,

izomery cis i trans,

karotenoidy:

ß-karoten, α-karoten, kryptoksantyna

Witamina A, rola:

- składnik purpury wzrokowej (rodopsyny),
- konieczna dla utrzymania prawidłowej
budowy i funkcji błon śluzowych,
- tkanki kostnej,
- róŜnicowania i rozmnaŜania komórek,
- wzrostu, rozrodu,
- prawidłowego funkcjonowania układu
odpornościowego,
- działanie antyoksydacyjne

Witamina A, źródła retinolu:

produkty zwierzęce:

wątroba, masło, Ŝółtka jaj

produkty roślinne:

margaryny fortyfikowane witaminą A

Witamina A:

niektóre karotenoidy:

ß-karoten, α-karoten, kryptoksantyna

mogą ulegać przemianie do retinolu

(prowitamina A)

Witamina A, źródła karotenoidów:

produkty roślinne:

ciemnozielone liściaste warzywa,

pomarańczowe warzywa i owoce

marchew, czerwona papryka, pomidory,

boćwina, cykoria, dynia, kapusta pekińska,

natka pietruszki, sałata, szczaw,

szczypiorek, koperek, szpinak, morele,

brzoskwinie i melony

Witamina A, niedobór:

częsty u dzieci poniŜej 5 roku Ŝycia z powodu
niedoborów Ŝywieniowych, takŜe w zespołach
przewlekłego niedoŜywienia

- ślepota zmierzchowa,
- wyschnięcie rogówki (kseroftalmia),
- rozmiękanie rogówki (keratomalacja),
- utrata apetytu,
- wysychanie i rogowacenie skóry,
- obniŜona odporność,
- metaplazja i keratynizacja nabłonka
układu oddechowego i innych organów,
- niedroŜność przewodów gruczołowych,
atrofia gruczołów

Witamina A, jednostki:

1RE= 1mcg retinolu=

6 mcg ß-karotenu=

12 mcg pozostałych karotenoidów=

3,33 IU (j.m.)

Witamina A, RDA:

M: 900 mcg/d
K: 700 mcg/d
CiąŜa: 750 mcg/d
Laktacja: <19: 1200 mcg/d

≥19: 1300 mcg/d

Witamina A, toksyczność:

- bóle głowy, wymioty,
- nadmierna pobudliwość,
- podwójne widzenie,
- łysienie,
- suchość śluzówek,
- łuszczenie skóry,
- uszkodzenie kości,
- powiększenie i uszkodzenie wątroby

przy dziennym spoŜyciu retinolu 15000 mcg u
dorosłych i 6000 mcg u niemowląt i małych dzieci
(suplementacja, spoŜycie duŜych ilości wątroby lub
tranu)

Witamina A, toksyczność:

karotenoidy nie są toksyczne z powodu

mniejszej efektywności wchłaniania przy

wyŜszych dawkach i zmniejszonej konwersji

do witaminy A w jelicie, wątrobie i innych

narządach;

przyjmowane w duŜych dawkach przez kilka

tygodni mogą spowodować zaŜółcenie

tkanki tłuszczowej i skóry

Witamina A,

UL
dla dorosłych 3000 mcg/dz
dla niemowląt 600 mcg/dz

Witamina A, toksyczność:

podczas ciąŜy: samoistne poronienia,

wady rozwojowe płodu

przy dziennym spoŜyciu retinolu powyŜej

3000 mcg

Witamina A > 10 000 IU dziennie (n=22 748)

1 dziecko na 57

→

wada rozwojowa

wady cewy nerwowej, serca, grasicy, czaszki,

ęś

ni, układu kostnego,

moczowo-płciowego,

układu pokarmowego

NEJM 1995; 333; 1369

wiatowa Organizacja Zdrowia zaleca,

by dzienne uzupełnienie niedoboru witaminy A

nie przekraczało 10000 IU

(3000 mcg)

ęŜ

arne nie powinny spo

ywa

tróbki

ze wzgl

du na wysok

zawarto

ść

witaminy A

Witamina D:

witamina D2: ergokalcyferol

witamina D3: cholekalcyferol,

powstaje w skórze

z 7-dehydrocholesterolu

pod wpływem światła słonecznego

Obie formy ulegają najpierw

hydroksylacji w pozycji 25 w wątrobie,

a potem w pozycji 1α- w nerce,

w wyniku powstaje biologicznie

aktywna 1α,25-dihydroksywitamina D

Witamina D, rola:

- aktywna forma witaminy D zwiększa jelitowe
wchłanianie wapnia i fosforu,
- a takŜe mineralizację kości.
- głównym celem fizjologicznym jest utrzymanie
stęŜenia wapnia i fosforu w surowicy w normie
- kiedy spoŜycie wapnia jest zbyt niskie, 1,25
(OH)

D razem z PTH pobudza komórki pnia szpiku

kostnego do przemiany w osteoklasty;
osteoklasty uwalniają wapń z kości
- utrzymywanie siły mięśni i zapobieganie upadkom
i złamaniom
- immunomodulator: stymuluje działanie
monocytów i makrofagów; zwiększa odporność na
gruźlicę

Witamina D, źródła :

Produkty zwierzęce: wątroba, tłuste

ryby, tran, Ŝółtka jaj

Roślinne: margaryny fortyfikowane

witaminą D

Witamina D, źródła :

synteza w skórze zaleŜy od długości fali UV (290-

315 nm), szerokości geograficznej, pory dnia,

intensywności napromieniowania, pory roku;

powyŜej i poniŜej szerokości geograficznej około

40°N i 40°S, synteza witaminy D w skórze podczas

prawie 3-4 miesięcy zimowych jest nieobecna;

w rejonach geograficznych bardziej wysuniętych w

kierunku północnym lub południowym ten czas

moŜe wynosić nawet 6 miesięcy;

zaleŜy takŜe od pigmentacji skóry, stosowania

kremów z filtrem.

U osób starszych zmniejsza się zdolność

syntetyzowania witaminy D

Witamina D, niedobór, u kogo:

- mała ekspozycja na światło słoneczne
u ludzi starszych,
- gdy dieta beztłuszczowa,
- zespół złego wchłaniania,
- przewlekły alkoholizm,
- nadmierne wydzielanie kortykosteroidów
nadnerczowych,
- przewlekła niewydolność nerek
- przyjmowanie leków przeciwpadaczkowych

Witamina D, niedobór, objawy:

- krzywica u dzieci,
- osteomalacja i osteoporoza u dorosłych;
- obniŜenie stęŜenia zjonizowanego wapnia
we krwi, stymulacja PTH, mobilizacja
wapnia z kości

Witamina D, niedobór:

dane epidemiologiczne sugerują, Ŝe niedobór

witaminy D moŜe wiązać się ze zwiększonym

ryzykiem raka okręŜnicy, sutka, prostaty i

chłoniaków

a takŜe cukrzycy typu 1, reumatoidalnego zapalenia

stawów, choroby Crohna i stwardnienia rozsianego

oraz schizofrenii i depresji

Witamina D, jednostki:

1 IU (j.m.)= 0,025 mcg cholekalcyferolu

1 mcg= 40 IU

Witamina D, zapotrzebowanie:
trudno jest pokryć dietą, waŜna jest ekspozycja na światło
słoneczne, konieczna moŜe być suplementacja

Niemowlęta i dzieci do 18 roku Ŝycia: 5 mcg/d

M 19-50: 5 mcg/d
M 51-65: 10 mcg/d
M > 65: 15 mcg/d

K 19-30: 5 mcg/d
K 31-50: 10 mcg/d
K > 50: 15 mcg/g

CiąŜa i laktacja: 5 mcg/d

Witamina D, toksyczność:

raporty przypadków:

spoŜycie 250-1250 mcg wit D dziennie:

- hiperkalcemia, nadmierna osteoliza;
- utrata zdolności zagęszczania moczu przez nerki:
wielomocz, nadmierne pragnienie;
- kamica nerkowa;
- przerzutowe wapnienie tkanek miękkich nerek,
naczyń krwionośnych, serca i płuc;
- OUN- głęboka depresja, anorksja, nudności,
wymioty,
- biegunka, utrata masy ciała

Witamina D, toksyczność:

przemijająca hiperwitaminoza D u dzieci

chorych na krzywicę spowodowana

nadmiernym nasłonecznieniem w okresie

wiosennym:

zwiększony wychwyt wapnia przez kości

kosztem zmniejszenia stęŜenia jego jonów w

surowicy:

moŜe pojawić się tęŜyczka

Witamina D, UL:

Dzieci 1-18 lat, osoby dorosłe,
ciąŜa i laktacja
50 mcg/dz (2000 jm)

Niemowlęta 25 mcg/dz

Witamina E:

grupa tokoferoli i tokotrienoli,

związki pochodzenia roślinnego:

α-tokoferol, ß-tokoferol,

tokoferol,

α-tokotrienol, ß-tokotrienol

termostabilne,

przyspiesznie utraty wartości biologicznej w

obecności tlenu i nadtlenków , metali

cięŜkich, Ŝelaza, zjełczałych tłuszczów,

straty podczas przechowywania

Witamina E, źródła :

oleje roślinne (słonecznikowy, kukurydziany,

sojowy, rzepakowy),

orzechy, nasiona, pełne ziarna zbóŜ, zarodki

pszenne, zielone warzywa liściaste,

wątroba, jaja, mleko, margaryny

Witamina E, rola :

- antyoksydant zapobiegający peroksydacji
lipidów
- zapobiega zniszczeniu błon komórkowych
przez oksydację WKT

W reakcji z wolnymi rodnikami nadtlenkowymi
witamina E sama przybiera postać wolnego rodnika;
jego odnowa następuje poprzez reakcję z kwasem
askorbinowym lub zredukowanym glutationem

Witamina E, niedobór:

jawny niedobór jest bardzo rzadki, obserwowany

tylko u osób niezdolnych do wchłaniania tej

witaminy lub mających wrodzone zaburzenie

metabolizmu uniemoŜliwiające utrzymanie wit E w

surowicy na prawidłowym poziomie

neuropatia obwodowa cechująca się

zwyrodnieniem aksonów neuronów

sensorycznych,

ataksja, miopatia, retinopatia

Witamina E, choroby układu krąŜenia:

- hamuje oksydację LDL
- hamuje adhezję, agregację i uwalnianie substancji
czynnych przez płytki
- hamuje wytwarzanie trombiny w osoczu
- hamuje adhezję monocytów do komórek
śródbłonka przez zmniejszenie ekspresji molekuł
adhezyjnych
- zwiększa syntezę prostacykliny w kk śródbłonka
- hamowanie powstawania miaŜdŜycy w modelach
zwierzęcych
- badania obserwacyjne i epidemiologiczne:
odwrotna zaleŜność między spoŜyciem witaminy E i
NChS

Witamina E, choroby układu krąŜenia:

Badania interwencyjne: 4 randomizowane

podwójnie ślepe próby: nie potwierdziły koncepcji,
Ŝe suplementy witE obniŜają ryzyko sercowo-
naczyniowe

Badanie ATBC: u męŜczyzn otrzymujących α-
tokoferol umieralność z powodu udaru
krwotocznego była o 50% wyŜsza niŜ w grupie
kontrolnej

Witamina E, choroby układu krąŜenia:

CHAOS: pacjenci z angiograficznie potwierdzoną
chorobą tętnic wieńcowych otrzymywali 400 lub
800 jm wit E lub placebo.
Zaobserwowano nieznamienny statystycznie wzrost
występowania zawału serca zakończonego zgonem
i brak spadku umieralności ogólnej.

Witamina E, choroby układu krąŜenia:

GISSI: brak korzyści z suplementacji 300 mg wit E

HOPE: suplementacja wit E w dawce 400 jm/dz u
pacjentów z NChS, udarem mózgu lub chorobą
tętnic obwodowych w wywiadzie: brak wpływu na
całkowitą umieralność, zgony sercowo-naczyniowe,
występowanie zawału serca i udaru mózgu

Witamina E, jednostki:

1 IU (j.m.)= 1 mg octanu α-tokoferolu

α-TE, ekwiwalent α-tokoferolu, opiera się na róŜnej

aktywności biologicznej róŜnych tokoferoli

αα

-tokoferol, mg x 1.0

ββββ

-tokoferol mg x 0.5

γγγγ

-tokoferol mg x 0.1

δδδδ

-tokoferol mg x 0.03

αα

-tokotrienol mg x 0.3

ββββ

-tokotrienol mg x 0.05

Witamina E, zapotrzebowanie:

zwiększa się przy wyŜszym spoŜyciu NNKT

AI
M: 10 mg/d
F: 8 mg/d
CiąŜa: 10 mg/d
Laktacja: 11 mg/d

Witamina E, toksyczność:

- w dawkach 300-800 jm dziennie moŜe powodować
udar krwotoczny
- zmęczenie, zaburzenia emocjonalne, zakrzepowe
zapalenie Ŝył, zaburzenia Ŝołądkowo-jelitowe

Witamina E,

UL
dla dorosłych 1000 mg/dz
dla niemowląt nie moŜna ustalić
1-3 lata 200 mg/dz
4-8 lat 300 mg/dz
9-13 lat 600 mg/dz
14-18 lat 800 mg/dz
ciąŜa i laktacja 14-18 lat 800 mg/dz

>18 lat 1000 mg/dz

Witamina K:

Witamina K

(filochinon)

syntetyzowana przez rośliny

Witamina K

(menachinony)

syntetyzowane przez bakterie

Witamina K

(menadion)

syntetyczna

Witamina K, rola:

- wątrobowa synteza czynników krzepnięcia, gamma-
karboksylacja
(protrombina, czynnik VII, IX i X)
- w tkance kostnej karboksylacja białek zaleŜna od
witaminy K, zwłaszcza osteokalcyny, biorącej udział w
kalcyfikacji tkanki kostnej
- działanie antybakteryjne w stosunku do
stafylokoków, streptokoków, Mycobacterium
tuberculosis
- właściwości przeciwgrzybiczne, przeciwbólowe,
przeciwzapalne

Witamina K, źródła:

ciemnozielone liściaste warzywa, zboŜa,

produkty mleczne, mięso, owoce

Flora bakteryjna jelita cienkiego

Witamina K, niedobór:

- zaburzenia krzepnięcia
- utrata masy kostnej

występuje:
- u noworodków, zwłaszcza wcześniaków
- w chorobach wątroby
- ogólne niedoŜywienie, Ŝywienie parenteralne,
choroba nowotworowa
- antybiotykoterapia
- zaburzenia wchłaniania, zwłaszcza przy
niedroŜności dróg Ŝółciowych

Witamina K, AI:

M: 65 mcg/d
F: 55 mcg/d

Niemowlęta 0-6 mies 5 mcg/dz

7-12 mies 10 mcg/dz

Noworodki powinny otrzymywać suplement
witaminy K w domięśniowym zastrzyku aby
zapobiegać krwotokom;
noworodki donoszone: 0,5-1,0 mg
i przynajmniej 1 mg wcześniaki

Witamina K, nadmiar:

nie stwierdzono szkodliwości przy wysokim
spoŜyciu naturalnej witaminy K

Menadion u noworodków: anemia
hemolityczna, hiperbilirubinemia, Ŝółtaczka,
uszkodzenie wątroby

Witaminy rozpuszczalne w wodzie:

C, witaminy z grupy B,

cholina, biotyna, kwas pantotenowy

nie są magazynowane,

mogą być wydalane z moczem

Witamina C:

kwas askorbinowy i

dehydroaskorbinowy (DHA)

Witamina C, źródła:

świeŜe

czarne i czerwone porzeczki, truskawki,

poziomki, maliny, agrest, owoce cytrusowe,

kiwi, bo

wina, brokuły, brukselka, kalafior,

kapusta, papryka, natka pietruszki, pomidory,

szpinak i szczypiorek

rozkłada si

podczas przechowywania,

gotowania

Witamina C, rola:

- kofaktor enzymów biorących udział w biosyntezie
kolagenu, karnityny i neurotransmiterów
- antyoksydant rozpuszczalny w wodzie
- regenerowanie tokoferolu z jego postaci
wolnorodnikowej
- hamowanie peroksydacji lipidów i LDL
- poprawia funkcje śródbłonka i wazodylatację
- NChS: wyniki wielu badań sugerują ochronną rolę,
chociaŜ nie są jednoznaczne
- nowotwory: sugeruje się ochronną rolę. Wydaje
się, Ŝe wit C chroni przed rakiem okręŜnicy, płuc,
Ŝołądka i trzustki

Witamina C, niedobór:

Szkorbut (gnilec), głęboki niedobór, bardzo rzadki -
degradacja tkanki łącznej

U dorosłych: wybroczyny krwawe, siniaki, zapalenie
i krwawienie z dziąseł, nadmierne rogowacenie
naskórka, niedokrwistość, przeciągające się gojenie
ran, bóle stawów
U dzieci: choroba Moellera-Barlowa: niedokrwistość
i deformacja kości

Witamina C, niedobór:

Łagodniejszy niedobór: osłabienie, podatność na
zmęczenie i infekcje, obniŜona wydolność fizyczna,
zaburzenia zdolności adaptacji do zmian
temperatury

Często występuje u palaczy, alkoholików, osób w
wieku podeszłym

Witamina C, RDA:

M: 90 mg/d
K: 75 mg/d
CiąŜa <19: 80 mg/d

≥ 19: 85 mg/d

Laktacja <19: 115 mg/d

≥ 19: 120 mg/d

Palacze dodatkowo 35 mg/d

Witamina C, toksyczność:

Mała toksyczność
Działania niepoŜądane obserwowano po bardzo
wysokich dawkach (> 3g/dz):
biegunka, zaburzenia Ŝołądkowo-jelitowe, kamica
nerkowa, działanie prooksydacyjne, nadmierne
wchłaniane Ŝelaza,
adaptacja do duŜych dawek

Witamina C, UL:

Dorośli: 2000 mg/dz
Niemowlęta: nie moŜna ustalić
Dzieci: 1-3 lata 400 mg/dz

4-8 lat 650 mg/dz
9-13 lat 1200 mg/dz
14-18 lat 1800 mg/dz

CiąŜa i laktacja: 14-18 lat 1800 mg/dz

>18 lat 2000 mg/dz

Witamina B1:

tiamina

aneuryna

biologicznie czynną postacią jest

dwufosforan tiaminy, nazywany

kokarboksylazą

Witamina B1, źródła:

produkty zboŜowe z pełnego ziarna,

wieprzowina, fasola

mało trwała, rozkłada się pod wpływem

wysokiej temperatury

Witamina B1, rola:

- koenzym enzymów biorących udział w
metabolizmie węglowodanów i rozgałęzionych
aminokwasów

- szczególnie waŜna jest w tkance nerwowej;
udział w syntezie neurotransmiterów
(acetylocholiny i serotoniny)
- i w reakcjach odpornościowych

Witamina B1, niedobór:

Zaburzony metabolizm glukozy w OUN i sercu;
rozpad i zanik otoczki mielinowej włókien
nerwowych

Beriberi:
Postać sucha: dotyczy układu nerwowego; zmęczenie,
draŜliwość, osłabienie pamięci, neuropatia obwodowa,
osłabienie siły mięśni, zaniki mięśniowe
Postać mokra: dotyczy układu sercowo-naczyniowego;
obrzęki, powiększenie serca, tachykardia, potliwość

Obie postacie zwykle występują u tego samego

pacjenta; zazwyczaj dominuje jedna z form

Beriberi stanowiła powaŜny problem zdrowotny w Azji,
obecnie w niektórych rejonach świata, gdzie poŜywieniem jest
głównie biały ryŜ, biała mąka i duŜe ilości surowych ryb
zawierających tiaminazę

Witamina B1, niedobór:

Zespół Wernickego-Korsakowa: w przewlekłym
alkoholizmie z towarzyszącym ograniczeniem
spoŜycia Ŝywności: encefalopatia, psychoza

Łagodne postacie: alkoholicy, osób w wieku
podeszłym, cięŜarnych, dzieci

Witamina B1, RDA:

M: 1.3 mg/d
K: 1.1 mg/d

CiąŜa: 1.4 mg/d
Laktacja: 1.5 mg/d

Witamina B2, ryboflawina

źródła:

Mleko i produkty mleczne, produkty

zboŜowe, mięso, jaja

rozkłada się pod wpływem światła,

kwasów i zasad

Witamina B2, rola:

- koenzym w wielu reakcjach typu redoks w
przemianach metabolicznych i
energetycznych (FMN, FAD)
- niezbędna do funkcjonowania centralnego
i obwodowego układu nerwowego
- prawidłowe funkcjonowanie układu
immunologicznego
- antyoksydant

Witamina B2, niedobór:

- zaburzenia metabolizmu węglowodanów,
- zmniejszenie ß-oksydacji i dehydrogenacji
kwasów tłuszczowych.

łuszczenie się i pękanie warg, ból gardła,
przekrwienie i obrzęk śluzówek jamy ustnej i krtani,
zajady, zapalenie języka, łojotokowe zapalenie
skóry, niedokrwistość

głęboki niedobór moŜe niekorzystnie wpływać na
metabolizm wit B6, folianów i niacyny

Niedobór często u alkoholików, kobiet cięŜarnych,
dzieci, młodzieŜy, osób starszych

Witamina B2, RDA:

M: 1.3 mg/d
K: 1.1 mg/d

CiąŜa: 1.4 mg/d
Laktacja: 1.6 mg/d

Witamina B6:

grupa 6 związków:

pirydoksal (PL), forma alkoholowa

pirydoksyna (PN), forma aldehydowa

pirydoksamina (PM), forma aminowa

i ich estry fosforanowe (PLP, PNP, PMP)

Witamina B6, źródła:

mięso, drób, ryby, warzywa i owoce, nasiona

roślin strączkowych, orzechy,

produkty zboŜowe

duŜe straty podczas obróbki termicznej,

mroŜenia

synteza przez florę jelitową

Witamina B6, rola:

koenzym dla ponad 100 enzymów:
- biorących udział w przemianach aminokwasów,
- w metabolizmie neurotransmiterów
- w syntezie tryptofanu
- w biosyntezie hemu
- w transsulfuracji z homocysteiny do cysteiny
- w glikogenolizie i glikogenogenezie
- w przemianach hormonów sterydowych
- w prawidłowym funkcjonowaniu układu
immunologicznego

Do przemian wit B6 konieczna jest obecność wit B2
i niacyny

Witamina B6, niedobór:

- łojotokowe zapalenie skóry
- niedokrwistość niedobarwliwa mikrocytarna (rola
w syntezie hemu)
- drgawki podobne do padaczkowych (rola w
syntezie neurotransmiterów, takich jak dopamina,
serotonina, kwas

γγγγ

-aminomasłowy (GABA); przy

niedoborze wit B6 w mózgu akumulują się
nieprawidłowe metabolity tryptofanu)
- obwodowa neuropatia
- depresja i dezorientacja
- zaburzenia funkcji płytek krwi i procesów
krzepnięcia
- nowotwory?

często u alkoholików, kobiet w ciąŜy, osoby starsze

Witamina B6, RDA:

M 19-50: 1.3 mg/d

> 50: 1.7 mg/d

K 19-50: 1.3 mg/d

> 50: 1.5 mg/d

CiąŜa: 1.9 mg/d
Laktacja: 2.0 mg/d

Witamina B6, UL:

Dla dorosłych 100 mg/dz
CiąŜa i laktacja 14-18 lat 80 mg/dz

>18 lat 100 mg/dz

Witamina PP, B3, niacyna:

kwas nikotynowy

nikotynamid (amid kwasu nikotynowego)

i ich pochodne np. NAD i NADP

Witamina PP, źródła:

mięso, ryby, drób, produkty zboŜowe z

pełnego ziarna, ziemniaki

częściowo powstaje z tryptofanu, w

obecności wit B1, B2 i B6

Witamina PP, rola:

- jest częścią koenzymów:
dinukleotydu nikotyamidoadeninowego (NAD) i
fosforanu dinukleotydu nikotyamidoadeninowego
(NADP)
- jest akceptorem i donorem jonów wodorowych w
wielu biologicznych reakcjach typu redoks, w
przemianach białek, tłuszczów i węglowodanów
- niezbędna dla prawidłowego funkcjonowania
mózgu i obwodowego układu nerwowego, syntezy
hormonów płciowych, kortyzolu, tyroksyny i
insuliny

Witamina PP, niedobór:

Pelagra, klasyczna choroba wiąŜąca się z głębokim
niedobrem niacyny
- pigmentacyjna wysypka rozwijająca się
symetrycznie na powierzchni skóry eksponowanej
na słońce
- wymioty, zaparcie lub biegunka
- jasnoczerwony język
- niedokrwistość
- depresja, apatia, ból głowy, zmęczenie, utrata
pamięci

Pelagra była powszechna na początku XX wieku w
USA i rejonach Europy, gdzie kukurydza (uboga
zarówno w niacynę i tryptofan) była głównym
składnikiem poŜywienia

Witamina PP, jednostki:

NE- równowaŜniki niacyny:
kwas nikotynowy, jego amid + kwas nikotynowy
powstający w organizmie człowieka z tryptofanu

dla powstania 1 mg niacyny w organizmie potrzeba
39-86 mg tryptofanu

1NE= 1 mg niacyny= 60 mg tryptofanu

Witamina PP, RDA:

M: 16 mg eq./d
K: 14 mg eq./d

CiąŜa: 18 mg eq./d
Laktacja: 17 mg eq./d

Witamina PP, toksyczność:

występuje w przypadku stosowania suplementów
- nudności, wymioty przy dawce 3g/dz
- objawy związane z rozszerzeniem naczyń: rumień
na twarzy, ramionach, klatce piersiowej, pieczenie,
mrowienie, świąd

objawy te występują często u pacjentów

leczonych kwasem nikotynowym z powodu
hiperlipidemii (30-1000 mg/dz). Często temu
towarzyszą bóle głowy i zwiększony śródczaszkowy
przepływ krwi
- nietolerancja glukozy ( przy dawce 3g/dz)
- zamazane widzenie, niedowidzenie, obrzęk
plamki, torbielowate zwyrodnienie plamki (dawka
1,5-5 g/dz); zaburzenia te są odwracalne i zaleŜne
od dawki

Witamina PP, UL:

Dorośli 35 mg/dz niacyny
Dzieci 1-3 lat 10 mg/dz niacyny

4-8 lat 15 mg/dz niacyny
9-13 lat 20 mg/dz niacyny
14-13 lat 20 mg/dz niacyny

CiąŜa i laktacja 14-18 lat 30mg/dz niacyny

>18 lat 35 mg/dz niacyny

Foliany, folacyna:

kompleks związków, w których kwas

pterynowy jest związany

z cząsteczkami 1-glutaminianu

kwas foliowy

(kwas pteroilo-1-glutaminowy, PGA)

jest najbardziej stabilną postacią folianów,

rzadko jest naturalnym składnikiem

Ŝywności, ale jest stosowany w

suplementach i do fortyfikowania Ŝywności

Foliany, źródła:

ciemnozielone warzywa:

brokuły, brukselka, fasola szparagowa, kapusta,

liście pietruszki, sałata, szczypiorek,

szparagi i szpinak

pomarańcze i sok pomarańczowy, fasola, wątroba

wraŜliwe na działanie wysokiej temperatury,

promieni słonecznych i kawasowość

rozkładają się podczas przechowywania Ŝywności

zaburzenie wchłaniania folianów: hormonalne

środki antykoncepcyjne, alkohol, cholestyramina

Foliany, rola:

koenzym w:
- biosyntezie nukleotydów purynowych i
pirymidynowych; konieczne dla podziałów
komórkowych
- desaturacja i hydroksylacja długołańcuchowych
kwasów tłuszczowych w mózgu
- przemiany aminokwasów,
- transfer jednowęglowych jednostek z seryny;
stanowi główne ich źródło w metabolizmie
- konwersja homocysteiny do metioniny stanowi
główne źródło metioniny dla syntezy S-
adenozylometioniny, waŜnego związku metylującego

Foliany, niedobór:

- obniŜenie stęŜenia folianów w surowicy

- obniŜenie stęŜenia folianów w erytrocytach
- zwiększenie stęŜenia homocysteiny
- zmiany megaloblastyczne w szpiku kostnym i
innych tkankach gdzie występuje szybki podział
komórek
- niedokrwistość makrocytarna
- przy zaawansowanej niedokrwistości: osłabienie,
zmęczenie, trudności w koncentracji uwagi,
draŜliwość, bóle głowy, częstoskurcz, krótki oddech
- atroficzne zapalenie języka
- wady cewy nerwowej u noworodków matek z
niedoborem folianów lub genetycznym defektem
metabolizmu homocysteiny (MTHFR; reduktaza 5,10
metylenotetrahydrofolianu)

Foliany, RDA:

M i K: 400 mcg/d
CiąŜa: 600 mcg/d
Laktacja: 500 mcg/d

Okresy rozwoju narządów

okres zarodkowy (w tygodniach)

okres

zygoty

cewa nerwowa (WCN)

serce (wady serca)

czyny górne

nerki

czyny dolne

warga górna

podniebienie
(rozszczep)

miednica

Cewa nerwowa, a więc i jej wady powstają najwcześniej:

w czasie, gdy kobieta często jeszcze nie wie, Ŝe jest w ciąŜy

Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, Instytut Matki i Dziecka

Rozwój układu nerwowego zarodka

DZIE

Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, Instytut Matki i Dziecka

Rozwój układu nerwowego zarodka

DZIE

Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, Instytut Matki i Dziecka

Rodzaje wad cewy nerwowej

(zaburzenie zamknięcia części dogłowowej)

Bezmózgowie
Małomózgowie
Przepukliny
okolicy głowy:

– oponowa
– mózgowa
– oponowo -

mózgowa

Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, Instytut Matki i Dziecka

Rodzaje wad cewy nerwowej

(zaburzenie zamknięcia części doogonowej)

Przepukliny
kr

gosłupa

(rozszczep
kr

gosłupa):

– oponowa
– oponowo -

rdzeniowa

– rdzeniowa

Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, Instytut Matki i Dziecka

100%

72%

58%

100%

86%

Obni

enie

ryzyka

WCN

0,8 mg kwasu
foliowego/ dz

4156

gry

Czeizel i Dudas

4,0 mg kwasu
foliowego/ dz

1195

krajów

MRC Vitamin
Study Research
Group

4,0 mg kwasu
foliowego/ dz

110

Walia

Laurence i wsp.

5,0 mg kwasu
foliowego/ dz

215

Kuba

Vergel i wsp.

Preparat wielowit.
+ 0,36 mg kwasu
foliowego/ dz

1178

Smithells i wsp.

Kraj

Dawka

kwasu foliowego

R/O

Autorzy

R - u kobiet, które rodziły wcze

niej dzieci z wadami cewy nerwowej

O - u kobiet, które nie rodziły wcze

niej dzieci z wadami cewy nerwowej

n - liczba przypadków

Dzienne przeci

tne

spo

ycie kwasu

foliowego w postaci
folianów

w Polsce

(0,15 – 0,25 mg)

Spo

ycie kwasu foliowego w

postaci folianów potrzebne do
osi

gni

cia terapeutycznego

poziomu w okresie
okołokoncepcyjnym w celu
redukcji WCN u potomstwa
(0,6 – 0,8 mg)

Bardzo trudno jest osi

ąć

odpowiednio wysoki poziom

kwasu foliowego w organizmie wył

cznie poprzez spo

ywanie

produktów naturalnie bogatych w kwas foliowy

Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, Instytut Matki i Dziecka

Zalecenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej

z 1997 r

Wszystkie kobiety w wieku rozrodczym w

Polsce, które mog

zaj

ść

w ci

ąŜę

, powinny

spo

ywa

0,4 mg kwasu foliowego dziennie

w celu zapobiegni

cia wyst

pienia u ich

potomstwa wad cewy nerwowej, w tym
zwłaszcza rozszczepu kr

gosłupa i

bezmózgowia.

Zalecenie Ministra Zdrowia i Opieki Społecznej

z 1997 r

Kobiety, które uprzednio rodziły dzieci

dotkni

te WCN, s

obci

ąŜ

one zwi

kszonym

ryzykiem urodzenia kolejnego dziecka z tak

wad

. Powinny one mie

zapewnion

liwo

ść

porady genetycznej przed kolejn

ąŜą

. W celu zapobie

enia urodzenia si

nast

pnego dziecka z wad

cewy nerwowej

nale

y w tym przypadku stosowa

znacznie

ksze dawki kwasu foliowego (4 mg).

W Polsce w roku 2003 tylko 12% kobiet w

wieku 20-34 lat, nie b

cych w ci

ąŜ

przyjmowało kwas foliowy.

Jedynie 17% ci

ęŜ

arnych deklarowało,

e stosowało suplementacj

kwasem foliowym

przed ci

ąŜą

Szamotulska i wsp., 2005

Produkty wzbogacane w kwas foliowy

płatki

niadaniowe

soki owocowe

ka , pieczywo

Czytaj etykiety na produktach!!!

ź Ś

WIADOMYM konsumentem!!!

Program Pierwotnej Profilaktyki Wad Cewy Nerwowej, Instytut Matki i Dziecka

Hiperhomocysteinemia- czynnik ryzyka CVD

Homocysteina (Hcy) jest produktem katabolizmu
metioniny (demetylacja)
StęŜenie Hcy we krwi jest determinowane przez
czynniki genetyczne i Ŝywieniowe
Czynniki Ŝywieniowe: niedobór kwasu foliowego i
w mniejszym stopniu wit.B6 (pirydoksyna) oraz
wit. B12 (kobalamina), jak równieŜ nadmierne
spoŜycie metioniny

Jak utrzymać prawidłowe
stęŜenie Hcy w surowicy?

1 stopień: preferuje się źródła pokarmowe
witamin biorących udział w jej degradacji:
zielone warzywa liściaste, suche nasiona
strączkowe, całe ziarna zbóŜ

Jeśli to niemoŜliwe, to suplementy
witamin

••••

kwas foliowy 400

µµµµ

g/d

••••

witamina B6 2 mg/d

••••

witamina B12 6

µµµµ

g/d

Wpływ redukcji stęŜenia Hcy (duŜa vs mała dawka witamin)

na ryzyko nawracającego udaru mózgu, zawału serca

i zgony pacjentów po udarze (n=3680) Badanie VISP

0,9

Zgon

0,9

ChNS

zawał + zgon wieńcowy

1,1

Nawracający udar mózgu

Ryzyko względne (2 lata)
(duŜa vs mała dawka)

Zdarzenie

DuŜa dawka: kwas foliowy 2,5 mg/d; wit B6 25 mg/d; wit B12 0,4 mg/d
Mała dawka: kwas foliowy 20

µµµµ

g/d; wit B6 200

µµµµ

g/d; wit B12 6

µµµµ

g/d

Toole J.F. 2004

Kwas foliowy (FA), witamina B6, homocysteina (Hcy) we krwi

i ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych

Badanie NORVIT

Względne ryzyko zdarzenia (RR)

1,4

1,0

1,1

FA vs placebo

1,2

Zgon

1,3

Rak

1,2

Zawał serca

1,2

Zawał serca +
udar

FA+witB6 vs
placebo

Zdarzenie

3749 pacjentów w wieku 30-84 lata 7 dni po zawale serca
FA 0,8 mg/d; wit B6 40 mg/d; okres leczenia 3,5 roku
4 grupy pacjentów: FA n=935; FA+wit B6 n=937; wit B6 934; placebo n=943

↓

Hcy 28%

↓

Homocysteina nie jest przyczynowym czynnikiem ryzyka!

Kongres ESC, Sztokholm 2005

Foliany, nowotwory:

- niedobór folianów moŜe stymulować kancerogenezę
- suplementacja kwasem foliowym moŜe likwidować
zmiany meta- i dysplastyczne w szyjce macicy
- dane z badań epidemiologicznych świadczą o
odwrotnej zaleŜności między stanem wysycenia
folianami a nowotworami okręŜnicy
- przy niedoborach folianów: hipometylacja DNA,
zwiększona łamliwość chromosomów, zaburzona
reperacja DNA, mutacje

!!!: pojawiły się prace sugerujące pojawienie się
niektórych nowotworów (rak prostaty, sutka,
okręŜnicy, białaczka) przy suplementacji kwasem
foliowym: hipermetylacja DNA- inaktywacja genów
hamujących powstawanie nowotworów

Foliany, toksyczność:

przy spoŜyciu z Ŝywnością nie ma efektów
ubocznych

- nadmiar kwasu foliowego podawany w
suplementach moŜe nasilić zaburzenia
neurologiczne związane z niedoborem wit B12
- suplementacja kwasem foliowym moŜe zamazać
pierwsze hematologiczne objawy niedoboru wit B12
- zmniejszenie wraŜliwości nowotworów na
chemioterapię
- niekorzystny wpływ na skuteczność leczenia
chorób rozwijających się na tle zapalnym, a takŜe
padaczki

Foliany, UL:

Dorośli: 1000 mcg/dz dla kwasu foliowego z
fortyfikowanej Ŝywności lub suplementów

Dzieci 1-3 lata 300 mcg/dz

4-8 lat 400 mcg/dz
9-13 lat 600 mcg/dz
14-18 lat 800 mcg/dz

CiąŜa i laktacja 14-18 lat 800 mcg/dz

>18 lat 1000 mcg/dz

Witamina B12, kobalamina:

grupa korynoidów zawierających nukleotyd

dimetylobenzimidazolowy oraz kobalt:

adenozylokobalamina, metylokobalamina,

hydroksykobalamina

cyjanokobalamina: syntetyczna wit B12

w suplementacji stosowana jest takŜe

hydroksykobalamina

Witamina B12, źródła:

Ŝywność pochodzenia zwierzęcego:

mleko i produkty mleczne, mięso, drób, jaja

niewielka synteza przez bakterie jelitowe

straty kulinarne 7-30%

Witamina B12, rola:

- konieczna dla prawidłowego krwiotworzenia i
funkcji neurologicznych
- w procesie metylacji homocysteiny do metioniny:
regeneracja kwasu 4-hydrofoliowego

Witamina B12, wchłanianie:
-

W Ŝołądku wit B12 związana z białkami Ŝywności

dysocjuje w obecności kwasu i pepsyny
- Uwolniona wit B12 wiąŜe się z białkami R
(haptokoryny) wydzielanymi przez gruczoły ślinowe
i śluzówkę Ŝołądka
- W jelicie cienkim proteinazy trzustkowe częściowo
degradują białka R, uwalniając B12, która wiąŜe się
z IF
- Kompleks B12-IF wiąŜe się receptorami w
śluzówce jelita
- Po internalizacji kompleksu B12 wchodzi do
enterocyta

Witamina B12, niedobór:

- niedokrwistość megaloblastyczna
- demielinizacja OUN i nerwów obwodowych:
Zaburzenia czuciowe kończyn (drętwienie),
Zaburzone czucie wibracji i połoŜenia
Zaburzenia motoryczne, chodu.
Zaburzenia funkcji poznawczych: zaburzenia
koncentracji, utrata pamięci, dezorientacja,
demencja, zaburzenia nastroju
Zaburzenia widzenia, bezsenność, impotencja,
utrata kontroli nad defekacją i mikcją.
Odwracalność zaburzeń neurologicznych zaleŜy od
czasu ich trwania.

Witamina B12, niedobór, występowanie:

- Niedobory Ŝywieniowe np. u wegan, niemowląt
karmionych piersią przez matki weganki

- Atroficzne zapalenie śluzówki Ŝołądka- niemoŜność

strawienia kompleksów wit B12 z białkiem, pochłanianie
i konwersja wit B12 przez bakterie
- Niewydolność trzustki- niemoŜność strawienia
kompleksów wit B12 z białkiem R
- Niedokrwistość złośliwa- brak IF
- Resekcja Ŝołądka- brak IF
- Nadmierny wzrost flory jelitowej w jelicie cienkim-
pochłanianie i konwersja wit B12 przez bakterie
- Infekcja pasoŜytem Diphyllobothrium latum –
pochłanianie B12 przez pasoŜyta
- Choroba lub resekcja końcowego odcinka jelita
cienkiego- niemoŜność wchłonięcia

Witamina B12, RDA:

M i K: 2.4 mcg/d

CiąŜa: 2.6 mcg/d
Laktacja: 2.8 mcg/d

Cholina

Źródła:
- biosynteza jest niewystarczająca
- w Ŝywności w postaci lecytyny, sfingomieliny, wolnej
zasady
Ŝółtko jaja, wątroba, soja, orzeszki ziemne, płatki
owsiane, ryŜ, wieprzowina

Rola:
- niezbędna dla strukturalnej integralności błon
komórkowych
- w przemianach grup metylowych
- w przekazywaniu pobudzeń w układzie
cholinergicznym
- transport i metabolizm lipidów i cholesterolu

Kwas pantotenowy, witamina B5:

Źródła:
produkty zboŜowe z pełnego ziarna, fasola, mięso,
orzechy, ziemniaki
syntetyzowana przez bakterie jelitowe

Rola:
- składnik koenzymu A;
uczestniczy w przemianach energetycznych,
metabolizmie węglowodanów, białek i tłuszczów