Biomedyka_1_okresy rozwojowe [tryb zgodności]

Okresy rozwoju człowieka,
uwarunkowania i cechy.
Czynniki genetyczne, paragenetyczne,
środowiskowe
wpływające na rozwój człowieka.

wpływające na rozwój człowieka.

1. okresy ontogenetycznego rozwoju
2. czynniki warunkuj

ce rozwój

3. czynniki genetyczne warunkuj

ce rozwój

4. czynniki paragenetyczne wpływaj

ce na rozwój

5. uwarunkowania

rodowiskowe rozwoju człowieka

6. opieka przedkoncepcyjna

(zapobieganie wadom cewy nerwowej)

1. OKRESY ONTOGENEZY

(ROZWOJU) CZŁOWIEKA

Nauka o rozwoju ontogenetycznym
(osobniczym) i oddziaływaniach

rodowiska zewn

trznego na rozwijaj

organizm dziecka

→

AUKSOLOGIA

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

organizm dziecka

→

AUKSOLOGIA

I. Okres prenatalny

(wewn

trzłonowy,

ródmaciczny)

II. Okres postnatalny

(pourodzeniowy, pozamaciczny)

Okres prenatalny
(wewnątrzłonowy, śródmaciczny)

trwa 38-42 tygodnie

ycia płodowego

(

redni czas trwania ci

ąż

y wynosi 280 dni)

2 fazy !!! :

1/ zarodkowa (do 8 t.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

1/ zarodkowa (do 8 t.

2/ płodowa (9-40 t.

UWAGA! Współczesna embriologia
nie wyró

nia fazy jaja płodowego, traktuj

zapłodnion

komórk

jajow

jako zarodek !!!

II. Okres postnatalny

(pourodzeniowy, pozamaciczny)

Podokresy :

noworodkowy (pierwsze 28 d

.),

niemowl

cy (1 r

.),

wczesnego dzieci

stwa (poniemowl

cy) (2-3 r

.),

przedszkolny (4-6 r

.),

szkolny (7-15 r

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

szkolny (7-15 r

- faza oboj

tnopłciowa (7-9 r

- dziewcz

ta do 8 r

.; chłopcy do 9 r

- faza dojrzewania płciowego - pokwitania (od 8-9 r

. do 15-17 r

młodzie

czy (16 - 20 r

- 16-18 lat (dziewcz

ta) i 18-21 lat (chłopcy)

dojrzało

ci (20/25 - 40/50 r

.),

starzenia si

(od 40/50 r

., indywidualnie ró

nie).

Etapy i okresy rozwoju

wg N.Wolańskiego (2006)

I ETAP rozwoju

rodmacicznego

(metabolizm matki rzutuje na metabolizm dziecka)
UWAGA!!! – N.Wola

ski wymienia tu nadal 3 fazy !

II ETAP postnatalnego rozwoju progresywnego
(procesy anaboliczne przewa

nad katabolicznymi)

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

III ETAP równowagi (wzgl

dna stabilizacja procesów

anabolicznych i katabolicznych, tzw. pełnia

ycia)

– od 18/20-25 do 50-55 r

IV ETAP starzenia si

i staro

ci (procesy kataboliczne

przewa

nad anabolicznymi) – ok. 50-60 r

.i powy

ej.

Procesy anaboliczne

→

przyswajanie skł. po

ywienia

i ich przekształcanie na skł. chemiczne tkanek własnego
ciała /białko/ lub odkładanie subs. zapasowych
(tworzenie i

↑

organów i tkanek)

Procesy kataboliczne

→

ywanie skł. chemicznych

własnego organizmu podczas procesów energetycznych

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

własnego organizmu podczas procesów energetycznych
oraz intensywniejsze wydalanie produktów przemiany
materii ani

eli ich uzupełnianie przy normalnym

ywieniu

(przeciwne do anabolizmu, zwi

zane z rozkładem i

zanikaniem)

Fazy i okresy postnatalnego rozwoju
progresywnego

wg N.Wolańskiego (2006)

A. Faza bierno

ci – od urodzenia do ok.5-7 m.

(noworodek i wczesne niemowl

ctwo)

B. Faza ekspansji :

Okres opanowywania własnego ciała i formowania si

homeostazy

rodowiska wewn

trznego

– od 5-7 m.

. do 2,5 – 3 lat

ycia

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

homeostazy

rodowiska wewn

trznego

– od 5-7 m.

. do 2,5 – 3 lat

ycia

(pó

ne niemowl

ctwo - wczesne dzieci

stwo)

Dziecko jest zale

ne od innych osób

Uwaga!
- dziecko 3-letnie – to takie, które uko

czyło 3 lata

- trzeci rok

ycia dziecka – wiek pomi

dzy uko

czeniem

2 lat a uko

czeniem 3 lat

Fazy i okresy postnatalnego rozwoju
progresywnego (c.d.)

Okres rozwoju kontroli otoczenia – od 2,5-3 r.

. do 6-7 r.

. - okres

dzieci

stwa – dziecko jest nadal zale

ne od osób starszych pod

wzgl

dem

ywienia i ochrony

ycia

Okres przedpokwitaniowy, wyciszenia procesów rozwojowych,
umacniania autonomii organizmu – od 6-7 r.

. do 10-12 r.

. – okres

młodociany / pó

nego dzieci

stwa

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

młodociany / pó

nego dzieci

stwa

Okres młodzie

czy (adolescencji) – od 10-12 r.

. do 18-20 r.

Podokres pokwitania – do osi

gni

cia dojrzało

ci płciowej –

znaczne ró

nice mi

dzy płci

Podokres dorastania, umacniania optymalnej niezale

osobniczej, przygotowania do zało

enia rodziny (od osi

gni

cia

dojrzało

ci płciowej do zako

czenia procesów rozrostu)

2. CZYNNIKI WARUNKUJĄCE ROZWÓJ

Rozwój nie jest stanem, lecz procesem, obejmuj

cym

u człowieka okres ok. 20 lat, czyli ¼ przeci

tnej długo

ycia.

Jest to proces wielowymiarowy, zintegrowany, uwarunkowany
wieloczynnikowo.

Zmiany zachodz

ce w rozwoju osobniczym mo

na uj

ąć

w kilku wymiarach (aspektach):

- fizycznym (cechy morfologiczne, budowa i wymiary ciała)

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

- fizycznym (cechy morfologiczne, budowa i wymiary ciała)

- ruchowym (funkcja, motoryka)

- psychicznym (kształtowanie cech osobowo

ci)

- społecznym (funkcjonowanie w grupie, rodzinie, szkole).

da z w/w sfer rozwoju osobniczego kształtuje si

indywidualnie ró

nie!

Proces rozwoju

, jego złoŜoność,

narzuca konieczność wyróŜnienia
3 podstawowych jego składowych:

1/ wzrastania – zwi

kszania wymiarów, masy ciała,

liczby komórek

2/ ró

nicowania – doskonalenia struktury – zmiana

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

2/ ró

nicowania – doskonalenia struktury – zmiana

struktur tkanek i narz

dów oraz proporcji ciała

3/ dojrzewania – doskonalenia funkcjonalnego
(kształtowanie si

specyficznych funkcji narz

dów

i układów, integracja w jednolity, pełnosprawny
organizm)

Czynniki warunkujące (determinujące) przebieg
i zróŜnicowanie dynamiki rozwoju osobniczego :

2.1. czynniki endogenne
(determinanty i stymulatory):

Genetyczne

Paragenetyczne i pozagenetyczne

2.2. czynniki egzogenne

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

2.2. czynniki egzogenne
(modyfikatory biologiczne, kulturowe):

ywienie, aktywno

ść

ruchowa, warunki

biogeograficzne, wpływy fizykochemiczne,

rodowisko bytowania, wykształcenie rodziców

tryb

ycia

Czynniki endogenne : genetyczne

Czynniki genetyczne – tzw. genotyp osobniczy, na który
składaj

garnitur chromosomów i umiejscowiony w nich

zestaw genów przekazany przez rodziców.

Cz.genetyczne decyduj

o pewnych niezmiennych

wła

ciwo

ciach gatunku, jak równie

o pewnych jako

ciowych

cechach jednostki, okre

laj

c „w chwili zapłodnienia, z góry

i w zasadzie w sposób nieodwracalny, przebieg rozwoju”
[Wola

ski].

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

[Wola

ski].

Zespół determinantów przekazywanych przez rodziców,
okre

lony jest poj

ciem genotypu. Wła

ciwo

ci poszczególnych

genów, chromosomów oraz całego genotypu współdecyduj

o wszystkich strukturach i funkcjach organizmu, jego płci,
szybko

ci zmian i poziomie przemiany materii, wła

ciwo

ciach

fizycznych i psychicznych.

Wady w materiale genetycznym, powoduj

powstawanie

anomalii budowy lub działania organizmu.

Wpływ czynników genetycznych:

w okresie zapłodnienia

→

proces determinacji płci

sterowany genetycznie,

w okresie postnatalnym

→

dotycz

np. tempa

i rytmu wzrastania.

sposób reagowania organizmu na bod

rodowiskowe

→

np. u chłopców szybciej dojdzie

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

rodowiskowe

→

np. u chłopców szybciej dojdzie

do zachwiania rozwoju np. na skutek niedo

ywienia,

ale szybciej wróc

do pierwotnego tempa rozwoju

gdy niekorzystny czynnik zostanie wyeliminowany;
u dziewcz

t zmiany rozwojowe zachodz

pod

wpływem silniejszych bod

ców i s

trwalsze.

Czynniki endogenne:
paragenetyczne i pozagenetyczne

Oprócz czynników genetycznych w okresie
prenatalnym na płód oddziaływuj

tzw. czynniki

paragenetyczne (stymulatory / regulatory) :

wła

ciwo

ródmacicznego

rodowiska matki

i jej metabolizmu – zaburzenia metabolizmu matki

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

i jej metabolizmu – zaburzenia metabolizmu matki
wpływaj

ce na rozwój płodu mog

spowodowane m.in.: chorobami matki
(np. cukrzyca); niedoborami w

ywieniu; u

ywaniem

niektórych leków oraz

rodków uzale

niaj

cych;

zaka

eniami (np. ró

yczka); warunkami

ycia;

nadmiarem stresów, itp

wiek rodziców, głównie matki

→

zarówno starsze

matki (> 37 r.

.) jak i b.młode (<18 r.

.) cz

ęś

ciej

nie zapewniaj

optymalnych warunków dla rozwoju

płodu; u kobiet > 40 r.

. zagro

enie wyst

pienia

Zespołu Downa

↑

20-krotnie

kolejno

ść

ąż

y oraz czas mi

dzy ostatnim

porodem a kolejn

ążą

– w org. matki zachodz

zmiany, które mog

wpływa

na rozwój kolejnych

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

zmiany, które mog

wpływa

na rozwój kolejnych

dzieci

hormony

→

wywieraj

wpływ na wiele funkcji

ustroju: wzrastanie, ró

nicowanie i dojrzewanie

narz

dów, procesy metaboliczne, odporno

ciowe

i adaptacyjne

Czynniki egzogenne :

1/ modyfikatory naturalne/biologiczne : klimat, zasoby
wodno-mineralne, skład powietrza, fauna, flora, itp.

klimat

→

wpływa na wiele procesów fizjologicznych organizmu:

- tempo rozwoju jest najszybsze w klimacie umiarkowanym (ok.
180 C)

- silne nasłonecznienie

↑

liczb

erytrocytów i st

ęż

enie wapnia,

↓

ęż

enie glukozy we krwi; w klimacie gor

cym zwolnieniu

ulegaj

procesy metaboliczne i rozwojowe

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

ulegaj

procesy metaboliczne i rozwojowe

↓

temperatury powietrza powoduje

↑

całkowitego białka

w ustroju, obj

ci krwi kr

ążą

cej i ci

nienia rozkurczowego;

↑

aktywno

ść

hormonalna przysadki, nadnerczy i tarczycy

stan powietrza, wody, gleby – na terenach o du

zanieczyszczeniu

rodowiska

↑

ryzyko urodzenia dziecka z nisk

urodzeniow

mas

ciała

Czynniki egzogenne (c.d.) :

2/ modyfikatory kulturowe/społeczno-
ekonomiczne:

ywienie, aktywno

ść

ruchowa,

wykształcenie rodziców,

rodowisko bytowania,

tradycje i zwyczaje

rodowiskowe

ywienie – negatywne uwarunkowania rozwoju

przede wszystkim wynikiem energetyczno-

białkowego niedo

ywienia przewlekłego; niedobór

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

białkowego niedo

ywienia przewlekłego; niedobór

białka w okresie prenatalnym opó

nia rozwój

rodkowego układu nerwowego (OUN),

a postnatalnie – układu kostno-mi

ęś

niowego

i dojrzewania płciowego; skutkiem niedo

ywienia

e by

↓

masy mózgu i opó

nienie procesu

mielinizacji; wykazano,

e 4-miesi

czne

niedo

ywienie w pierwszych dwóch trymestrach

ąż

y doprowadza do trwałego

↓

ilorazu inteligencji

Oddziaływanie zespołu czynników na
przebieg rozwoju dziecka podsumowa

na w 3 zasadniczych mechanizmach:

1/ determinacji (czynniki genetyczne)

2/ stymulacji (hormony)

3/ modyfikacji (

rodowisko).

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

3/ modyfikacji (

rodowisko).

Do wad cewy nerwowej zaliczane s

ró

ne postacie

kliniczne wad o

rodkowego układu nerwowego

(OUN), powstaj

ce w pierwszych 4 tygodniach

rozwoju zarodka, w wyniku zaburzenia procesu
zamykania si

cewy nerwowej.

Zaburzenie to w obr

bie głowowego odcinka cewy

jest przyczyn

bezmózgowia i przepuklin

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

jest przyczyn

bezmózgowia i przepuklin

mózgowych.

li natomiast dotyczy dolnego odcinka cewy

nerwowej, prowadzi do powstawania przepuklin
rdzeniowych.

Bezmózgowie jest wad

letaln

(

mierteln

nie daj

dziecku szans na prze

ycie).

Przepukliny mózgowe i rdzeniowe stanowi

przyczyn

wczesnej umieralno

ci dzieci.

Przepukliny dzieli si

na otwarte (nie pokryte skór

)

i zamkni

te (pokryte skór

Interwencja chirurgiczna w przypadkach „otwartych”
przepuklin rdzeniowych sprawia,

e około 40%

dzieci prze

ywa ponad 7 lat, lecz tylko niewielki

odsetek nie wykazuje zaburze

neurologicznych.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

odsetek nie wykazuje zaburze

neurologicznych.

Mimo udanej operacji, powikłaniami przepukliny
cz

sto s

: pora

enie oraz deformacja ko

czyn

górnych i dolnych, nietrzymanie moczu i kału
oraz upo

ledzenie umysłowe.

ród dzieci urodzonych z przepuklin

zamkni

tylko 30% nieobarczonych jest zaburzeniami
neurologicznymi.

Kiedy i jak powstaj

wady cewy nerwowej?

Zapłodniona komórka jajowa dzieli si

b.intensywnie. Powstaj

w ten sposób komórki potomne układaj

w 3 warstwy tworz

owaln

tarcz

zarodkow

. Z warstwy zewn

trznej ektodermy rozwija

układ nerwowy i skóra. W linii

rodkowej tarczy zarodkowej

gromadz

komórki ektodermy tworz

c zgubienie - płytk

nerwow

, która zagł

biaj

c si

podłu

nie przekształca si

w rynienk

nerwow

. Brzegi rynienki schodz

, zrastaj

wzdłu

całej jej długo

ci i tak powstaje cewa nerwowa, która zagł

bia si

w komórkach

rodkowej warstwy - mezodermy.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

w komórkach

rodkowej warstwy - mezodermy.

Ryc.1 Rozwój cewy cewy nerwowej, K.Strzy

ewski, Wady cewy nerwowej: rozpoznawanie, nast

pstwa i leczenie

Wady cewy nerwowej powstaj

na tym

etapie rozwoju układu nerwowego,
w pierwszym miesi

cu ci

ąż

y !

Rynienka nerwowa na pewnym odcinku
nie zamyka si

w cew

nerwow

. Tkanki

nerwowe w tym miejscu nie przekształcaj

w dojrzałe, w pełni sprawne struktury.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

w dojrzałe, w pełni sprawne struktury.

Tak powstaj

przepukliny oponowo -

rdzeniowe. Wadom tkanki nerwowej zawsze
towarzysz

ubytki tkanek pokrywaj

cych:

rozszczepy kr

gosłupa, brak pokrywaj

cych

rdze

gowy opony twardej, mi

ęś

ni i skóry.

W populacji polskiej WCN wyst

puj

ok. 2 na 1000

urodze

. Stwierdza si

je tak

e w około 5% przypadków

poronie

samoistnych.

Zarówno dane epidemiologiczne, jak i badania rodzinne
wykazuj

e WCN s

uwarunkowane genetycznie

(dziedzicz

w wi

kszo

ci poligenowo, czyli

wieloczynnikowo), a w procesie ich powstawania istotn

rol

odgrywaj

czynniki

rodowiskowe.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Urodzenie si

dziecka z wad

jest jednoznaczne

z rozpoznaniem rodziny zwi

kszonego ryzyka

genetycznego. Ryzyko wyst

pienia wady u kolejnego

dziecka wynosi około 4% i ro

nie w miar

pojawiania si

nowych przypadków wad u potomstwa (po urodzeniu
dwojga dzieci z WCN ryzyko to przekracza 10%).

Ze wzgl

du na wysok

letalno

ść

WCN stanowi

cych

istotn

przyczyn

umieralno

ci okołoporodowej i

umieralno

ci niemowl

t oraz ze wzgl

du na

ograniczone efekty leczenia chirurgicznego spraw

najistotniejsz

z medycznego punktu widzenia jest

profilaktyka tych wad.

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Do niedawna obejmowała ona profilaktyk

wtórn

to znaczy diagnostyk

prenataln

WCN w rodzinach

ryzyka (badania USG oraz ocena poziomu
alfafetoproteiny w płynie owodniowym).

Kwas foliowy a wady cewy nerwowej

ść

dawno podejrzewano,

e jako

ść

diety mo

e odgrywa

istotn

rol

w powstawaniu WCN. Od 1964 r. rol

przypisuje si

niedoborowi witamin grupy B, a w szczególno

ci kwasu foliowego.

Szczególn

pozycje zajmuj

tutaj wieloo

rodkowe badania

sponsorowane przez British Medical Research Council, które
wykazały,

e wysokie dawki kwasu foliowego (4,0 mg dziennie)

spo

ywane przez kobiety, które urodziły w przeszło

ci dzieci

dotkni

te WCN obni

ryzyko urodzenia kolejnego dziecka z tak

wad

o 70%.

Inne badania, którymi obj

to kobiety nie obci

ąż

one zwi

kszonym

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

Inne badania, którymi obj

to kobiety nie obci

ąż

one zwi

kszonym

ryzykiem genetycznym (nie urodziły poprzednio dzieci dotkni

tych

WCN) wykazały,

e ni

sze dawki (0,4 mg dziennie) podawane

w okresie przedkoncepcyjnym i pierwszych 12-stu tygodniach ci

ąż

w podobnym stopniu redukuj

wyst

powanie WCN u ich potomstwa.

Mechanizm ochronnego wpływu kwasu foliowego nie jest w pełni
wyja

niony. Dotychczasowe dowody wskazuj

na jego istotn

rol

w metabolizmie DNA i RNA oraz w cyklu metabolicznym
homocysteinowo-metioninowym (udział w tworzeniu kodu
genetycznego dziecka).

Stanowisko Zespołu Ekspertów w sprawie zapobiegania wadom
wrodzonym cewy nerwowej u potomstwa poprzez stosowanie kwasu
foliowego, Warszawa, dnia 27 lutego 1997r.

Kobiety w wieku rozrodczym poza diet

bogat

w kwas

foliowy powinny pobiera

dziennie 0,4 mg kwasu

foliowego ( 1 tabletk

Kobiety planuj

ce ci

ążę

powinny pobiera

0,4 - 1,0 mg

dziennie 4 tygodnie przed planowanym zapłodnieniem.

Kobietom ci

ęż

arnym zaleca si

przyjmowanie

0,4 mg - 1,0 mg kwasu foliowego dziennie do ko

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

0,4 mg - 1,0 mg kwasu foliowego dziennie do ko

trzeciego miesi

ca ci

ąż

Kobietom z rodzin obci

ąż

onych wyst

powaniem wad cewy

nerwowej zaleca si

przyjmowanie 4,0 mg kwasu

foliowego dziennie.

Kobiety pobieraj

ce leki p - padaczkowe otrzymuj

1,0 mg kwasu foliowego dziennie

ródła folianów i kwasu foliowego

→

surowe i mro

one

ciemnozielone warzywa li

ciaste, pełne ziarna zbó

liny str

czkowe oraz w

troba

Produkty bardzo bogate
w kwas foliowy (ponad
0,1 mg w 100 produktu)

Bogate w kwas foliowy
(0,05 - 0,1 mg w 100 mg
produktu)

O umiarkowanej zawartości kwasu
foliowego (0,015- 0,05 mg
w 100 mg produktu)

wieże, surowe lub krótko

gotowane (10-20 min.)
warzywa:
- brukselka
- szparagi
- szpinak
- kapusta włoska

wieże, surowe lub krótko

gotowane (10-20 min.)
warzywa:
- brokuły
- kapusta
- zielona fasolka
- kalafior

- ziemniaki
- orzechy
- chleb
- ryż brązowy
- płatki owsiane
- otręby
- ser

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

- kapusta włoska
- gotowana fasola
oraz
- płatki śniadaniowe

(wzbogacone kwasem
foliowym)

- wątroba.

- kalafior
- zielony groszek
- kiełki fasoli
- gotowane ziarna soi
- sałata
- pasternak
oraz
- nerki
- drożdże

- ser
- jogurt
- mleko
- jaja
- łosoś
- wołowina

opracowano na podstawie:
Z. J. Brzezi

ski „Jak zapobiega

wrodzonym wadom cewy nerwowej?”, Warszawa 1999 r.

Program Pierwotnej Profilaktyki
Wad Cewy Nerwowej

(od 1997 roku !!!)

Kierownik Programu:
Prof. dr hab.n. med. Zbigniew Brzezi

ski

Instytut Matki i Dziecka, Warszawa

Cel

→

upowszechnienie spo

ycia kwasu foliowego w dawce

0,4 mg przez wszystkie kobiety w wieku rozrodczym, które mog

zaj

ść

w ci

ążę

w celu zapobie

enia wyst

pieniu wad cewy

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010

zaj

ść

w ci

ążę

w celu zapobie

enia wyst

pieniu wad cewy

nerwowej u ich potomstwa.

Zadania Programu

→

popularyzacja w

ród wszystkich grup

społecze

stwa wiedzy na temat kwasu foliowego oraz jego

zwi

zku z wadami cewy nerwowej u dzieci, zmiana postaw

i kształtowanie wła

ciwych zachowa

dotycz

cych kwasu

foliowego.

Literatura :

Balaskas J.: Naturalny przebieg ciąży od poczęcia do porodu, PZWL,
Warszawa 2002

Brzeziński Z.J. (red.): Zapobieganie wrodzonym wadom cewy nerwowej,
Instytut Matki i Dziecka, Warszawa 1998

Jaczewski A. (red.): Biologiczne i medyczne podstawy rozwoju i
wychowania, Wydawnictwo Akademickie „Żak”, Warszawa 2005

Krawczyński M. : Propedeutyka pediatrii. PZWL, Warszawa 2002

Kubicka K., Kawalec W.: Pediatria, PZWL, Warszawa 2004

Malinowski A. : Auksologia. Uniwersytet Zielonogórski, Zielona Góra
2004

2004

Radzikowski A., Banaszkiewicz A. (red.): Pediatria, Medipage, Warszawa
2008

Schaffer H.R.: Psychologia dziecka, PWN, Warszawa 2005

Wolański N.(red.): Rozwój biologiczny człowieka, PWN, Warszawa 2006

Zawitkowski P.: Co nieco o rozwoju dziecka, Wyd. Zawitkowski i Sp.,
Warszawa 2007

M.Zagroba, Biomedyczne podstawy rozwoju

i wychowania (1), AH Pułtusk, 2009-2010