LEKI STOSOWANE W NIEWYDOLNOŚCI KRĄŻENIA

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

• stan, w którym wyrzut serca jest zbyt mały w

stosunku do zapotrzebowania organizmu

Przewlekła niewydolność serca

Ostra niewydolność serca

leki moczopędne

leki naczyniorozszerzające

blokery rec. beta-adrenergicznego

agoniści rec. beta-adrenergicznego

antagoniści rec. dla aldosteronu

Bipirydyny (inamrynon, milrynon)

blokery rec. dla angiotensyny II

BNP (nesirytyd)

glikozydy nasercowe

inhibitory ACE

LEKI DZIAŁAJĄCE INOTROPOWO-

DODATNIO

• glikozydy naparstnicy (digoksyna): hamują

Na+/K+ ATP-azę

- działanie nasercowe: ↑Ca2+ w komórce w

wyniku ↑Na+ w komórce oraz spadku

usuwania Ca2+ poza komórkę; skrócenie

potencjału czynnościowego i nasilenie skurczu

serca

- działanie na przewód pokarmowy:

chudnięcie, biegunki, wymioty (działanie

bezpośrednie - pobudzenie n. X)

LEKI DZIAŁAJĄCE INOTROPOWO-

DODATNIO

• glikozydy naparstnicy:

- działania niepożądane: dezorientacja,

halucynacje, zaburzenia wzroku, zaburzenia

rytmu serca (rytm ze złącza p-k, bigeminie

komorowe, blok p-k drugiego stopnia)

- hiperkaliemia: hamuje efekty działania

glikozydów

- hiperkalcemia: przeciążenie magazynów

wapnia wewnątrzkomórkowych zwiększa

ryzyko zaburzeń rytmu – przeciwnie do jonów

Mg2+

LEKI DZIAŁAJĄCE INOTROPOWO-

DODATNIO

• istaroksym: hamuje Na+/K+ ATP-azę oraz

ułatwia uwalnianie Ca2+ z siateczki

śródplazmatycznej – jest mniej arytmogenny

niż glikozydy

• agoniści rec. beta-1-adrenergicznych, np.

dobutamina, dopamina (w leczeniu ostrej

niewydolności serca)

LEKI DZIAŁAJĄCE INOTROPOWO-

DODATNIO

• inhibitory fosfodiesterazy – hamują rozkład cGMP

oraz cAMP:

- inamrynon, milrynon (bipirydyny): ↑prądu

dokomórkowego Ca2+ w czasie trwania potencjału

czynnościowego; działają naczyniorozszerzająco
skutki uboczne: nudności, wymioty, zaburzenia

rytmu serca, trombocytopenia, zmiany aktywności

enzymów wątrobowych

- lewozimendan: uwrażliwia troponiny na Ca2+;

hamując fosfodiesterazę powoduje rozkurcz naczyń

LEKI DZIAŁAJĄCE BEZ EFEKTU

INOTROPOWEGO

• leki moczopędne: obniżają ciśnienie żylne i

obciążenie wstępne

• ACE-I: zmniejszają opór obwodowy, obciążenie

wstępne i następcze

podawane długotrwale – ograniczają przerost

serca i naczyń

• blokery rec. AT: jako alternatywa dla osób nie

tolerujących ACE-I ze względu na kaszel

LEKI DZIAŁAJĄCE BEZ EFEKTU

INOTROPOWEGO

• inhibitor reniny – aliskiren
• leki naczyniorozszerzające: redukują

obciążenie wstępne i następcze, hamują

przerastanie serca

• nesirytyd (BNP) – stosowany w ONS; rozkurcza

tętnice i żyły (↑cGMP); działa moczopędnie

• ANP; urodylatyna
• blokery rec. beta-adrenergicznego (bisoprolol,

karwedilol, metoprolol, nebiwolol) –

stosowane w PNS

SCHEMAT POSTĘPOWANIA W PNS

1. usunięcie Na+ z organizmu (eliminacja z

diety; tiazyd/diuretyk pętlowy)

2. podanie ACE-I/blokera rec. dla AT (w

przypadku uporczywego kaszlu po ACE-I)

3. podanie azotanu – dla osoby z dusznością

jako objawem wiodącym (↓ciśn. wypełniania

komór)

4. podanie hydralazyny – dla osoby skarżącej się

na zmęczenie (rozkurcz tętnic →

↑pojemności wyrzutowej lewej komory)

SCHEMAT POSTĘPOWANIA W PNS

5. po redukcji objawów choroby, obniżeniu

częstości pracy serca, wzroście frakcji

wyrzutowej – stosujemy beta-bloker

(bisoprolol, karwedilol, metoprolol, nebiwolol)

6. digoksyna – dla osób z NS i migotaniem

przedsionków; przy braku efektów terapii ACE-I

oraz lekami moczopędnymi

SCHEMAT POSTĘPOWANIA W ONS

1. angioplastyka wieńcowa i

stentowanie/podanie leku trombolitycznego

2. podanie furosemidu
3. dopamina, dobutamina – dla osób z ciężką

hipotensją

4. lek naczyniorozszerzający (nitrogliceryna,

nitroprusydek sodu) – poprawia frakcję

wyrzutową

GŁÓWNE CELE LECZENIA

• spadek ciśnienia hydrostatycznego w

kapilarach płuc

• spadek obciążenia wstępnego i następczego
• poprawa wymiany gazowej
• poprawa kurczliwości serca

SCHEMAT LECZENIA

1. ułożenie chorego w pozycji siedzącej, z

nogami nisko opuszczonymi

2. podanie tlenu
3. furosemid – podawany przy podwyższonym

lub prawidłowym ciśnieniu tętniczym

4. nitrogliceryna – zmniejsza obciążenie

wstępne i następcze

5. morfina – uspokaja, zmniejsza aktywność

układu współczulnego

SCHEMAT LECZENIA

6. dopamina/dobutamina – działa inotropowo

dodatnio; podawana osobom z obniżonym

ciśnieniem

7. adrenalina – podawana w przypadku

niepowodzenia terapii dopaminą lub

dobutaminą (jej działaniem niepożądanym jest

przyspieszenie tętna niewydolnego serca)

Zaburzenia rytmu: jak powstają?
Zaburzenia w prawidłowej sekwencji generacji

i przewodzenia impulsów w sercu

Zaburzenia rytmu mogą występować w

zdrowym lub zmienionym chorobowo sercu

Mechanizm zaburzeń rytmu

1. Hamowanie lub wzmocnienie powstawania

lub rozchodzenia się potencjału

czynnościowego

  2.Dodatkowe ogniska bodźcotwórcze

  3.Nawrotne fale potencjału czynnościowego

Podział arytmii

1.Rozpoczynające się w przedsionku serca lub w

węźle przedsionkowo-komorowym–arytmie

nadkomorowe.

2.Pojawiające się w komorach –arytmie

komorowe

Klasy leków przeciarytmicznch

Klasa I - leki blokujące kanały sodowe

Klasa II- beta-blokery

Klasa III- blokery kanału potasowego

Klasa IV- blokery kanału wapniowego

Mechanizm ich działania opiera się na

blokadzie zależnej od funkcjonowania tzn

hamują wyładowania o wysokiej częstotliwości

nie hamując prawidłowych wyładowań.

Klasa I

Klasa IA

Powinowactwo

do otwartych

kanałów .

Wolna dysocjacja

Klasa IB

Powinowactwo

do inaktywowanych

kanałów.

Szybka dysocjacja

Klasa IC

Powinowactwo

do otwartych

kanałów.

Wolna dysocjacja

Silne działanie przeciwmuskarynowe !!!
-Stosowany w nawracającym napadowym migotaniu

przedsionków

-Zabezpiecza przed wystąpieniem arytmii komorowych
Działania niepożądane :może indukować niewydolność

serca de novo ,suchość w jamie ustnej ,zaparcia

,utrudnione oddawanie moczu, zaburzenia widzenia,

pogorszenie objawów jaskry

Oprócz właściwośc typowych dla IA może

blokować także receptory L-adrenergiczne.

Wykazuje umiarkowaną skuteczność w

przywracaniu rytmu zatokowego-stosowana

okazjonalnie do stłumienia arytmii komorowych

i nadkomorowych.

Działania niepożądane :biegunka ,torsades de

pointes , cynchonism ,tromobocytopenia.

Mniejsze działanie przeciwmuskarynowe
Zmniejsza szybkość przewodzenia
Stosowany jako lek II rzutu w arytmiach
Rzadko stosowany do przerwania ostrych arytmii

komorowych

Działania niepożądane :zespół toczniopodobny ,

zapalenie opłucnej zapalenie osierdzia,

śródmiąższowa choroba płuc ,toczeń nerkowy

(rzadko), zaburzenia serologiczne, agranulocytoza ,

wyspka.

Podawana drogą dożylną

Wykazuje wyraźniejsze działanie na tkanki

niedokrwienne, rzadko wywiera działanie

proarytmiczne.

Stosowana w częstoskurczu komorowym ,w

zapobieganiu migotania komór w świeżym zawale

,jako znieczulenie miejscowe.

Działania niepożądane :głównie zaburzenia

neurologiczne.

• Stosowana doustnie w długotrwałej terapii

przeciw arytmiom komorowym ,w znoszeniu

bólu towarzyszącego nefropatii cukrzycowej

oraz uszkodzeniu nerwów.

• Działania niepożądane to zaburzenia

neurologiczne (drżenie mięśni, zaburzenia

widzenia), niedobory komórek krwi.

• Stosowany doustnie w długotrwałej terapii

przeciw arytmiom komorowym .

• Działania niepożądane to niedobory komórek

krwi.

Flekainid

Propafenon

Klasa IC

Zwalniają przewodnictwo w sercu szczególnie w
układzie Hisa -Purkiniego

Niewielkie wydłużenie okresu refrakcji.
Stosuje się w leczeniu arytmii komorowych u

osób bez choroby organicznej serca oraz

arytmii nadkomorowych .

Działania niepożądane: niedobory komórek

krwi, metaliczny smak w ustach, zaparcia .

• Silne działanie inotropowo ujemne
• Stosowany w arytmiach komorowych i

nadkomorowych

Działania niepożądane :wytworzenie fali

wstecznej ,częstoskurczu komorowego,

niedobory komórek krwi, drgawki.

Klasa II

Antagoniści

receptora

Esmolol

Metoprolol

Propranolol

Ich działanie przeciarytmiczne wynika z ich
zdolności do hamowania pobudzenia
współczulnego automatyzmu i przewodzenia w
sercu .

Klasa III
Blokery

kanałów

potasowych

Amiodaron Dofetylid

Sotalol

Ibutylid

Znacząco wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego

Może blokować inaktywowane kanały sodowe ,kanały

wapniowe.

Zastosowanie: w długotrwałej terapii arytmii komorowych i

nadkomorowych, po zaimplantowaniu

defibrylatorakardiowertera w celu zmniejszenia wyładowań

niezbędnych do utrzymania rytmu zatokowego

Powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych –szczególnie w

przypadku podania dożylnego

Działania niepożądane: bradykardia, wydłużenie odstępu QT,

fotowrażliwość, zwłóknienie płuc ,niedoczynność lub

nadczynność tarczycy, zapalenie nerwu wzrokowego (rzadko)

Stosowany we wlewie dożylnym .

Blokuje kanały potasowe odpowiedzialne za

repolaryzacje tkanek mięśnia sercowego w 3

fazie.

Stosowany w ostrym migotaniu i trzepotaniu

przedsionków.

Najpoważniejszym działaniem niepożądanym

jest wydłużenie odstępu QT oraz torsaides de

pointes.

Hamuje szybką składową opóźnionego prądu

potasowego

Stosowany przy migotaniu przedsionków
Może powodować zaburzenia rytmu torsaides

de pointes

Wykazuje działanie -adrenolityczne
Wydłuża potencjał czynnościowy
Stosowany w leczeniu arytmii komorowych i
przedsionkowych (migotanie przedsionków)

Może wywoływać zaburzenia rytmu typu

Torsaides de pointes

Leki klasy IV

Blokery kanałów

wapniowych

Diltiazem

Werampil

   Wydłuża czas przewodzenia w węźle AV
   oraz efektywny okres refrakcji.
   Zwykle spowalnia rytm węzła SA.
   Stosowany głównie w tachykardii nadkomorowej,

migotaniu i trzepotaniu przedsionków.

Pozasercowo powoduje rozszerzenie naczyń

krwionośnych.

Działania niepożądane :blok przedsionkowo-

komorowy, migotanie komór, hipotensja.

Stosowany w nadkomorowych zaburzeniach

rytmu, postać dożylna wskazana w migotaniu

przedsionków.

Działania niepożądane: hipotensja, bradykardia,

zmniejszenie klirensu digoksyny, zaparcia,

zwolnienienie perystaltyki jelit

Aktywuje dokomórkowy prąd potasowy oraz

zahamowanie prądu wapniowego.

Stosowana do przerywania częstoskurczu

komorowego.

Efekty działania potęgowane są przez

dipirydamol, który hamuje komórkowy

wychwyt adenozyny.

Aktywacja białka G receptorów adenozynowych

Aktywacja kanałów potasowych wrażliwych na acetylocholinę

Hamowanie napływu jonów wapnia w węźle SA i AV

Stosowana doustnie
Posiada mały indeks terapeutyczny,

monitorowanie jej stężenia w osoczu istotne w

celu odpowiedniego dawkowania.

Zahamowanie pompy sodowo-potasowej

Wzrost wewnątrzkomórkowego sodu

Zmniejszenie wymiennika sodowo-wapniowego

Zahamowanie wypływu jonów wapnia z

kardiomiocytów

Zwiększenie stężenia jonów wapnia pobudza

uwalnianie jonów wapnia z siateczki-skurcz

  Dodatnie działanie inotropowe:
  -zwiększa szybkość skurczu.
  -nasila wzrost napięcia serca w czasie skurczu.
  -zwiększa objętość minutową i pojemność wyrzutową
   Powoduje zwiększenie napięcia przywspółczulnego.
   Zmniejszenie napięcia układu współczulnego

Działania niepożądane:
blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia,

arytmie, zaburzenia widzenia, chromatopsja,

ginekomastia, nadmierna pobudliwośc,

bezsenność.

Diuretyki powodujące hipokaliemię

zwiększają toksyczność!!!

Stosowany dożylnie
Przeciwdziała zaburzeniom rytmu torsaides de

pointes

Przerywa arytmie komorowe spowodowane

glikozydami oraz arytmii nadkomorowych

niedoborem magnezu.

Document Outline