1
Niewydolność serca
Definicja
Niewydolność serca (NS, CHF) oznacza
zespół kliniczny rozwijający się na skutek
upośledzonego dostarczania tlenu do
tkanek, spowodowany nieprawidłową
czynnością serca jako pompy (lub
rzadziej chorobami pozasercowymi)
Epidemiologia
Chorobowość: od 0,4% do 2,0% i wzrasta z wiekiem
(w grupie > 65 roku życia > 10%)
Średnia wieku pacjentów z NS: > 70 lat
Średnie 4 letnie przeżycie: 50%
Roczne przeżycie z ciężką NS: < 50%
Podział:
skurczowa vs rozkurczowa
lewokomorowa vs prawokomorowa
ostra vs przewlekła
Przyczyny rozwoju niewydolności serca
1.
Bezpośrednie uszkodzenie mięśnia sercowego:
–
zawał serca
–
zapalenia mięśnia sercowego
–
uszkodzenia lekowe i toksyczne
–
choroby układowe
2.
Dysfunkcje mechaniczne powodujące:
-
Przeciążenie ciśnieniowe
:
-
nadciśnienie tętnicze
,
-
zwężenie zastawek aortalnej lub płucnej
-
Przeciążenie objętościowe:
-
niedomykalność zastawek lub przecieki między jamami serca
3.
Upośledzenie napełniania serca krwią:
–
choroby osierdzia
–
przerost komory
–
zwężenie zastawki mitralnej lub trójdzielnej
Patogeneza niewydolności serca
Skutki upośledzenia czynności serca:
–
rzutu serca
–
zmniejszenie tkankowego przepływu krwi w czasie
wysiłku, a w zaawansowanych stadiach także w
spoczynku
–
uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych
•
hemodynamicznych
•
neurohormonalnych
–
upośledzenie ukrwienia i funkcjonowania
narządów, m. in. wątroby, nerek, mięśni
szkieletowych
Patogeneza niewydolności serca –
mechanizmy kompensacyjne
1.
Mechanizmy hemodynamiczne:
a)
Mechanizm Franka-Starlinga
•
=> ciśnienia końcoworozkurczowego i ciśnienia napełniania
•
=> zużycia tlenu
•
=> przepływu wieńcowego w warstwie podwsierdziowej
b)
Przerost mięśnia sercowego
•
dośrodkowy (koncentryczny) przy przeciążeniu ciśnieniowym
•
odśrodkowy (ekscentryczny) przy przeciążeniu objętościowym
Zwolnienie narastania napięcia ściany komory w czasie skurczu
Zwolnienie rozkurczu
objętości końcoworozkurczowej komory
ciśnienia napełniania (zmiana podatności komory)
Create PDF
files without this message by purchasing novaPDF printer (
http://www.novapdf.com
)
2
Mechanizmy kompensacyjne w NS
2. Mechanizmy neurohormonalne:
a)
napięcie układu współczulnego -> gęstości receptorów -
adrenergicznych („down-regulation”) -> dalsze napięcia
układu współczulnego
b)
aktywacja układu RAA
•
-> angiotensyna II -> skurcz naczyń -> obciążenia następczego
•
-> aldosteron -> retencja sodu i wody -> obciążenia wstępnego
c)
wytwarzania ADH -> zatrzymanie wody
d)
uwalnianie przedsionkowego i mózgowego peptydu
natriuretycznego (ANP i BNP)
Inne zaburzenia ogólnoustrojowe w NS
1. zaburzenia czynności śródbłonka naczyniowego
2. stres oksydacyjny
3. reakcje zapalne
Przebudowa mięśnia sercowego w NS
1. Poszerzenie jamy komory
2. Zaburzona geometria komory
3. Zanik kardiomiocytów (apoptoza)
4. Zwłóknienie
Objawy kliniczne
1.
Zmniejszona tolerancja wysiłku
2.
Duszność
(brak powietrza, uczucie „duszenia się”, spłycenie i
przyspieszenie oddechów)
•
wysiłkowa
•
spoczynkowa typu orthopnoe
(duszność w pozycji
leżącej, która ustępuje lub zmniejsza się w pozycji
siedzącej)
•
napadowa duszność nocna
(asthma cardiale)
Przyczyna:
•
zastój w krążeniu płucnym
3.
Suchy kaszel –
ekwiwalent duszności
4.
Nykturia, ew. skąpomocz (w zaawansowanej NS)
5.
Objawy zatrzymania wody w ustroju:
–
obrzęki hydrostatyczne
–
ból lub dyskomfort w jamie brzusznej (powiększenie
wątroby)
6. Bóle w klatce piersiowej
Przyczyny
•
ból wieńcowy spowodowany dysproporcją pomiędzy
wielkością perfuzji wieńcowej a zapotrzebowaniem mięśnia
sercowego na tlen
•
„zmęczenie” przeciążonych nasilonym oddechem mięśni
oddechowych
7. Zaburzenia ze strony przewodu pokarmowego
(następstwo niedokrwienia i biernego przekrwienia narządów jamy
brzusznej):
•
uczucie dyskomfortu w jamie brzusznej
•
brak apetytu
•
nudności, wymioty
•
zaparcia lub biegunka
•
wzdęcia i powiększenie obwodu brzucha
9.
Zaburzenia rytmu serca –
utrwalone lub napadowe
(gorzej tolerowane). Napady z szybką czynnością komór mogą
wyzwalać: ból wieńcowy, omdlenia, utraty przytomności
10. Zasłabnięcia, omdlenia, utraty przytomności
–
wynik nagłego zmniejszenia lub przerwania przepływu krwi przez
naczynia mózgowe
.
8. Objawy przedmiotowe:
–
bladość i ochłodzenie skóry kończyn, wzmożona
potliwość, sinica obwodowa
–
nadmierne wypełnienie żył szyjnych
–
tachykardia
–
mała amplituda ciśnienia tętniczego
–
trzeszczenia u podstawy płuc
–
Obrzęki – symetryczne, ciastowate
–
płyn w jamie otrzewnej, opłucnej, powiększenie wątroby
•
W niewydolności lewokomorowej
–
dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu płucnym
(duszność)
•
w niewydolności prawokomorowej
–
dominują objawy zastoju żylnego w krążeniu dużym
(obrzęki, przesięki)
Create PDF
files without this message by purchasing novaPDF printer (
http://www.novapdf.com
)
3
Kryteria rozpoznania
(wytyczne ESC z 2001r)
1.
Typowe objawy kliniczne (w czasie spoczynku lub
wysiłku)
2.
Obiektywne dane o uszkodzeniu serca (w czasie
spoczynku)
3.
Pozytywna reakcja na typowe leczenie
(dwa pierwsze kryteria są obowiązkowe)
Klasyfikacja niewydolności serca
wg Nowojorskiego Towarzystwa Kardiologicznego (1928) – NYHA
Klasa I –
bez ograniczeń w wykonywaniu wysiłków, codzienna
aktywność fizyczna nie wywołuje zmęczenia, duszności bicia serca
Klasa II –
niewielkie ograniczenie aktywności fizycznej, bez
dolegliwości w spoczynku, ale zwykła codzienna aktywność fizyczna
powoduje zmęczenie, duszność, bicie serca
Klasa III –
znaczne upośledzenie aktywności fizycznej, bez
dolegliwości w spoczynku, ale mniej niż zwykła, codzienna aktywność
fizyczna powoduje zmęczenie, duszność, bicie serca
Klasa IV –
niemożliwość wykonania jakichkolwiek wysiłków bez
uczucia duszności, zmęczenia; duszności pojawiają się nawet przy
najmniejszych wysiłkach lub w spoczynku
Klasyfikacja niewydolności serca
wg Webera i wsp.
Klasa A
–
łagodna lub jej brak
- VO
2
max > 20 ml/min/kg m.c.
Klasa B –
łagodna do umiarkowanej -
VO
2
max 16- 20 ml/min/kg m.c.
Klasa C –
umiarkowana do ciężkiej -
VO
2
max 10 -15 ml/min/kg m.c.
Klasa D –
ciężka -
VO
2
max 6-10 ml/min/kg m.c.
Klasa E –
bardzo ciężka -
VO
2
max < 6 ml/min/kg m.c.
Podział niewydolności serca ze względu na
zaburzenia kurczliwości
Niewydolność serca skurczowa –
spowodowana gorszą
kurczliwością mięśnia komór;
Cechy charakterystyczne:
-
podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w niewydolnej komorze
-
zmniejszenie frakcji wyrzutowej
-
mniejsza lub większa rozstrzeń niewydolnej komory
Niewydolność serca rozkurczowa –
spowodowana
zaburzeniami ograniczającymi napełnianie komór lub relaksacji
Cech charakterystyczne:
-
podwyższone ciśnienie końcoworozkurczowe w niewydolnej komorze
-
prawidłowa frakcja wyrzutowa
-
prawidłowa lub nawet zmniejszona objętość rozkurczowa (komora nie
ulega rozstrzeni)
Lewokomorowa niewydolność serca
Objawy:
• Duszność wysiłkowa, spoczynkowa
• Napadowa duszność nocna
• Blada wilgotna i chłodna skóra
• Zwiększona częstotliwość pracy serca
• Zmniejszona amplituda tętna z umiarkowanym wzrostem
ciśnienia rozkurczowego
• Powiększenie sylwetki serca
• Wtórna niedomykalność zastawki mitralnej
Prawokomorowa niewydolność serca
Objawy:
• poszerzenie żył szyjnych, często z dodatnim refluksem
wątrobowo-szyjnym
• Powiększona twarda i bolesna wątroba
• Obrzęki obwodowe
• Przesięki do jam opłucnowych
• Przesięk do jamy otrzewnej
Create PDF
files without this message by purchasing novaPDF printer (
http://www.novapdf.com
)
4
Rozpoznanie niewydolności serca
1.
Wywiad lekarski
2.
Badanie fizykalne
3.
Badania dodatkowe
•
badanie elektrokardiograficzne
•
badanie radiologiczne klatki piersiowej
•
badanie echokardiograficzne i dopplerowskie
•
badania laboratoryjne
•
BNP, NT-pro-BNP
•
badania dodatkowe stosowane wybiórczo
Przebieg kliniczny niewydolności serca
Ostra niewydolność serca
– przebiega najczęściej pod
postacią obrzęku płuc i/lub wstrząsu kardiogennego
Przyczyny:
•
ostre niedokrwienie i/lub zawał serca
•
przełom nadciśnieniowy
•
zator tętnicy płucnej w przebiegu choroby zakrzepowo-zatorowej
•
ostre zatrucia substancjami cytotoksycznymi
Przewlekła niewydolność serca
przebieg postępujący, z okresami zaostrzeń
Obrzęk płuc
Objawy:
–
nasilona duszność,
–
ortopnoe,
–
rzężenia nad płucami,
–
saturacja hemoglobiny
Rtg:
–
charakterystyczne zacienienia
Wstrząs kardiogenny
Hipoperfuzja tkanek obwodowych przy
prawidłowym obciążeniu wstępnym
Objawy:
•
RR (skurczowe < 90 mm Hg)
•
skąpomocz
•
tętno > 60/min
•
ew. objawy zastoju krwi w narządach (np.
wątrobie)
Układ ruchu w niewydolności serca
•
Upośledzenie funkcji mięśni szkieletowych
– zmniejszenie siły mięśniowej
•
Zmniejszenie masy mięśniowej
•
Zaniki kostne
•
Przyczyny: hipoperfuzja, zmniejszenie
aktywności fizycznej
Powikłania niewydolności serca
1. nagła śmierć sercowa (30-50% zgonów w
NS)
2. migotanie przedsionków
3. zatorowość obwodowa, zwłaszcza do OUN
Create PDF
files without this message by purchasing novaPDF printer (
http://www.novapdf.com
)
5
Leczenie niewydolności serca
1.
Leczenie niefarmakologiczne
•
Dieta niskosodowa, niskokaloryczna, przeciwmiażdżycowa
•
Ograniczenie przyjmowania płynów do 1,5-2,0 l/ dobę
•
Kontrola masy ciała
•
Zaprzestanie picia alkoholu, palenia papierosów
•
Regularna aktywność fizyczna dostosowana do stanu
chorego
•
Edukacja pacjenta i bliskiej rodziny
•
Szczepienia przeciwko grypie
2.
Leczenie farmakologiczne
•
Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE-I)
•
Leki beta-adrenolityczne
•
Leki moczopędne
•
Naparstnica
•
Antagoniści receptora aldosteronu
Leczenie niewydolności serca
3. Resynchronizacja
4. Mechaniczne wspomaganie czynności serca
–
kontrapulsacja wewnątrzaortalna
–
urządzenia wspomagające czynność komór (VAD;
wszczepialne lub zewnętrzne)
–
sztuczne serce
5. leczenie operacyjne
–
przeszczepienie serca
Create PDF
files without this message by purchasing novaPDF printer (
http://www.novapdf.com
)