plik

ZATRUCIA

Mechanizm

Objawy

Zasady leczenia

Justyna Stefaniuk gr 48 III lek

PARACETAMOL

Toksyczny gdy:

Bardzo duża dawka:
150 mg/kg (ok. 7,5-15g)
15-30g bywa śmiertelne

Połączenie z alkoholem,
gdyż obniżona jest
zdolność
detoksykacyjna
wątroby

Objawy

• Początkowo: nudności i wymioty (~24h)
• Następnie: tkliwość w okolicy wątroby,

żółtaczka, wzrost stężenia bilirubiny,
aminotransferaz i INR, oraz inne objawy

niewydolności wątroby…

Leczenie

1. Płukanie żołądka gdy <1h od połknięcia/

węgiel aktywowany (≠ACC)

2. Odtrutka -

acetylocysteina

ACC p.o. lub r-r

5% przez zgłębnik:

* od 150mg/kg,
* następnie 15-20 dawek po 70mg/kg co 4h
* Gdy nudności i wymioty/ piorunująca

niewydolność wątroby/ >10h od połknięcia/
u ciężarnych i.v. 300mg/kg/20h w 5% glukozy

3. Podtrzymywanie funkcji życiowych oraz

leczenie objawowe zaburzeń elektrolitowych,
hipoglikemii, kwasicy, wymiotów
(ondansetron i.v.)

4. W ciężkim uszkodzeniu wątroby z

encefalopatią do rozważenia przeszczep
wątroby, w oczekiwaniu „dializa wątrobowa”.

ALKOHOL ETYLOWY

• Maksymalne stężenie we krwi 0,5-3h od

spożycia

• Poważne objawy zatrucia u osoby dorosłej po

wypiciu 1-1,5ml/kg czystego spirytusu (50-
100ml)

• Dawka śmiertelna to 5-8g/kg, dla dzieci ok.

3g/kg –> ok. 5‰

• Polski niechlubny rekord to 13,75promila…

Etanol

• Działa depresyjnie na OUN prawdopodobnie

poprzez układ GABA-ergiczny

• Hamuje glukoneogenezę w wątrobie

powodując

hipoglikemię

• Metabolizowany w wątrobie przez

dehydrogenazę alkoholową (metabolit
pośredni – aldehyd octowy jest toksyczny!)

Skutki:

• Przekształcanie octanu do acetylo-CoA

wymaga zużycia NADH, następnie może on być
przekształcany do kwasów tłuszczowych i ciał
ketonowych

• Odzyskiwanie NADH następuje poprzez

tworzenie mleczanu ->

kwasica

• Cykl Krebsa zostaje zahamowany (brak

szczawiooctanu)

• Niedobór przeciwutleniaczy powoduje wzrost

ilości wolnych rodników i stres oksydacyjny

Objawy:

• Pobudzenie
• Nudności, wymioty, ból brzucha
• Zwężenie źrenic
• Oczopląs, podwójne widzenie
• Zaburzenia równowagi i koncentracji
• Drgawki, splątanie
• Bełkotliwa mowa, ataksja, senność -> śpiączka
• Hipotensja, bradykardia, hipotermia

U osoby na odwyku (

disulfiram

• Nudności, wymioty
• Lęk, niepokój
• Zaczerwienienie skóry, drżenia
• Tachykardia
• Wzrost ciśnienia tętniczego
• W cięższych przypadkach – hipotensja,

arytmie

Leczenie:

1. Pozycja bezpieczna – zapobieganie

zachłyśnięciu się wymiocinami

2. Podtrzymywanie podstawowych czynności

życiowych i korygowanie zaburzeń -> woda i
elektrolity, glukoza, tlen

3. Jak w AZA
4. Osoby leczone disulfiramem - objawowe

AZA

Kryteria rozpoznania (wg DSM-IV):
1. Zaprzestanie lub ograniczenie długotrwałego

picia dużych ilości alkoholu

2. Wystąpienie ≥2 objawów w kilka godzin lub dni

po punkcie 1: zaburzenia ukł. wegetatywnego

(poty, tachykardia), nasilone drżenie rąk,

bezsenność, nudności lub wymioty, omamy lub

iluzja wzrokowe, słuchowe lub dotykowe,

pobudzenie psychoruchowe, drgawki

3. Nasilenie ww. objawów zakłócające pracę lub

codzienne czynności

4. Ww. objawy nie są wywołane inną chorobą

Ocena stanu

Ocena nasilenia objawów zespołu abstynencyjnego

służy skala CIWA-A. Pod uwagę brane są:

• 0-7pkt nudności i wymioty, poty, drżenie rąk, lęk,

pobudzenie ruchowe, utrudnienie kontaktu,
napady drgawkowe uogólnione, bóle głowy

• 0-3pkt rodzaj omamów
• 0-6pkt nasilenie omamów wzrokowych,

słuchowych, czuciowych

• 0-4pkt zaburzenia przytomności
• 0-2pkt zaczerwienienie twarzy

Postaci

1) Zespół abstynencyjny niepowikłany – objawy

charakterystyczne bez drgawek i zaburzeń

świadomości

2) Majaczenie alkoholowe (delirium tremens) –

zmniejszona zdolność postrzegania otoczenia oraz

skupienia i podzielności uwagi, dezorientacja,

zaburzenia pamięci, mowy, pobudzenie, omamy,

tachykardia, nadciśnienie tętnicze, podwyższenie

temperatury ciała, poty, hiperwentylacja; zaburzenia

te rozwijają się w krótkim czasie (zwykle 48-96h)

3) Abstynencyjne napady drgawkowe – są uogólnione

toniczno-kloniczne, zwykle pojedynczy napad w 6-48h

od zaprzestania picia

Postępowanie:

I. W łagodnym Zespole bez drgawek ->

wyrównanie zaburzeń wodno-
elektrolitowych, spokojne otoczenie,
wsparcie psychologiczne

II. W majaczeniu alkoholowym ->

- dokładna ocena stanu klinicznego i chorób

współistniejących,

- wyrównywanie zaburzeń wodno-elektr.,
- tachykardia-> ß-bloker (nie propranolol!)

- zapobieganie encefalopatii Wernickego ->

tiamina

100 mg i.m. /wcześniej śródskórnie

dawka próbna/ przez ≥ 3 dni (

przed

wlewem

glukozy)

- opanowanie pobudzenia, gdy nie ma już

alkoholu w organizmie (alkomat!) ->

diazepam

p.o. /u starszych lub ze znacznym
uszkodzeniem wątroby lorazepam/

szybkie nasycanie – 10-20 mg diazepamu

(2-4 mg lorazepamu) co 1h aż do ustąpienia
objawów (8-10 pkt w skali CIWA)

„sztywne” dawkowanie 10 mg co 6h w 1.

dobie i po 5mg przez kolejne 2 dni

• Gdy benzodiazepiny są nieskuteczne ->

haloperidol np. 0,5-5 mg i.m. co 30-60 min w
razie silnego pobudzenia lub p.o. co 4h
(podając cały czas diazepam, żeby zapobiegać
drgawkom). Po ustąpieniu objawów
benzodiazepiny odstawiać stopniowo.

• W abstynencyjnych napadach drgawkowych

-> diazepam i.v. 0,15 mg/kg z szybkością
2,5mg/min

• W halucynozie alkoholowej -> lorazepam p.o.

2-10 mg co 4-6h lub haloperidol p.o. 2-5 mg
co 4-6h

ALKOHOL METYLOWY

• Nie da się go odróżnić w smaku lub zapachu

od etanolu

• Obecny w płynach do czyszczenia szyb oraz

alkoholu nieznanego pochodzenia

• Wchłania się szybko – 30-60min –

metabolizowany tak jak etanol, ale wolniej

• Produktami metabolizmu są

formaldehyd i

kwas mrówkowy TRUJĄCE

• Dawka śmiertelna 30-150ml

Toksyczność pośrednia

• Wiąże się z enzymami

zawierającymi żelazo i hamuje
oddychanie komórkowe

• Kwasica metaboliczna

Kwas

mrówkowy

• Nieodwracalnie uszkadza

siatkówkę i nerw wzrokowy

• Denaturacja białek, głównie

enzymów

Formaldehyd

Zatrucie

• Objawy zatrucia pojawiają się kilka-kilkanaście

godzin od spożycia, opóźnia ich wystąpienie
jednoczesne spożywanie etanolu

• Początkowo: depresja OUN i upojenie jak po

etanolu, w wyniku metabolizmu: rozwija się
kwasica metaboliczna ze zwiększoną luką
anionową, śpiączka,

zaburzenia widzenia

objawy pozapiramidowe, drgawki, porażenie
oddechu, hipotensja, tachy- lub bradykardia,
mioglobinuria, skąpomocz, może wystąpić OZT

Leczenie

• Odtrutka–

Etanol

p.o. u przytomnych/ i.v. u

nieprzytomnych

• Docelowe stężenie we krwi 1-2‰
• Dawkowanie p.o. początkowo 1ml 95% etanolu/kg w

roztworze <40%, dawka podtrzymująca 0,1-0,2ml 95%

etanolu/kg/h

• i.v. 10% roztwór etanolu w glukozie początkowo

10ml/kg przez 30 min, podtrzymywanie 1,5mg/kg

• Alternatywą jest fomepizol
• Gdy stężenie metanolu >50mg/dl i ciężki stan kliniczny

-> hemodializa, a następnie kontynuacja leczenia

metanolem

• Leczenie objawowe

GLIKOL ETYLENOWY

• Przezroczysty, słodki płyn o zapachu etanolu
• Występuje w płynach chłodnicowych,

układach hamulcowych i jako rozpuszczalnik

• Szybko się wchłania, metabolizowany w

wątrobie (10%) przez dehydrogenazę
alkoholową do: aldehydów i kwasów
glikolowego, glioksalowego i szczawiowego. Są
one

TRUJĄCE!

Mechanizm

1. Ciężka kwasica metaboliczna
2. Uszkodzenie nerek – cytotoksyczność

bezpośrednia, tworzenie się w cewkach
kryształków szczawianu wapnia

3. Uszkodzenie mózgu i serca
Dawka toksyczna >5ml
Dawka śmiertelna 100ml (1,4ml/kg)

Objawy

• 1) Wczesne jak w zatruciu etanolem
• 2) Po kilku godzinach objawy zatrucia

metabolitami: nudności i wymioty, pobudzenie,
oddech Kussmaula (KWASICA), splątanie,
zaburzenia świadomości aż do śpiączki, drgawki,
anizokoria, hipotensja, tachykardia lub
bradykardia, zaburzenia rytmu serca, skąpomocz
przechodzący w bezmocz, hipokalcemia

• Badania: stężenie glikolu we krwi (>50 mg/dl jest

groźne) i w moczu, elektrolity, badanie ogólne
moczu, gazometria

Leczenie

1. Płukanie żołądka tylko gdy minęło do 30 min

od spożycia, węgiel aktywowany jest
nieprzydatny

2. Odtrutką jest

alkohol etylowy i fomepizol

dawkowanie jak w zatruciu metanolem

3. W przypadku ciężkiej kwasicy -> hemodializa

w celu usunięcia metabolitów

4. Objawowo – podtrzymywanie czynności

życiowych i wyrównywanie zaburzeń

TLENEK WĘGLA

• Powstaje w wyniku niepełnego spalania węgla np. w

wadliwych piecykach gazowych lub piecach czy
kominkach z niesprawnymi systemami kominowymi.
W pożarach częstsza przyczyna śmierci niż płomienie.

Działanie

• Wiąże się z Hb -> karboksyhemoglobina 

/powinowactwo 250 x większe niż tlenu/

• HIPOKSJA

• W komórkach wiąże się z oksydazą

cytochromową, upośledza transport
elektronów, prowadzi do powstawania
wolnych rodników, które uszkadzają błony
komórkowe

Rozpoznanie

1. Stężenie karboksyhemoglobiny (jako odsetek

całkowitej Hb)

2. elektrolity, mocznik i kreatynina, glukoza
3. EKG – czy są cechy niedokrwienia (jeżeli tak –

markery biochemiczne uszkodzenia)

4. Ocena stanu neurologicznego

Leczenie

I. Przerwać ekspozycję – przewietrzyć

pomieszczenie, wynieść poszkodowanego,
zakręcić dopływ gazu do palnika itp.

II. Pozycja bezpieczna
III. Oddychanie 100% tlenem

Komora hiperbaryczna, gdy jest łatwo
dostępna

IV. Leczenie objawowe – podtrzymywanie

funkcji życiowych

Wskazania do leczenia w komorze

hiperbarycznej

• u kobiet ciężarnych ze stężeniem COHb >20%,

lub z cechami zagrożenia płodu,

• jeśli stężenie COHb 15% - 25% – gdy

utrzymują się zaburzenia neurologiczne i/lub
kardiologiczne.

Powikłania

1. Opóźnione uszkodzenie OUN występuje u ≤ 40%

chorych po znaczącej ekspozycji. Objawy zwykle

po 20 dniach, są to: zaburzenia czynności

poznawczych i sprawności ruchowej, zmiany

osobowości, ogniskowe ubytki neurologiczne.

Zazwyczaj dotyczy chorych z utratą przytomności

w przebiegu zatrucia, stężenie COHb ma mniejsze

znaczenie.

2. Uszkodzenie mięśnia sercowego w mechanizmie

niedokrwienia występuje nawet u osób bez

choroby wieńcowej jeżeli zatrucie jest

umiarkowane lub ciężkie.

PESTYCYDY FOSFOROORGANICZNE

ZESPÓŁ CHOLINERGICZNY

(pobudzenie receptorów muskarynowych

poprzez zablokowanie rozkładu Ach)

ZATRUCIE

Nieodwracalne inhibitory

1. Gazy bojowe: sarin, soman, tabun
2. Insektycydy: TEPP, diazinon, paration,

paraokson, fluostygmina, ekotiopat

*** wchłaniają się one przez przewód

pokarmowy,

skórę

i wziewnie!!!

(rozpuszczalność w tłuszczach)

Objawy – pobudzenie receptorów:

• Zaczerwienienie skóry
• Zwężenie źrenic
• Zaburzenia widzenia nadmierne wydzielanie śliny i

wydzieliny oskrzelowej (!)

• Skurcz oskrzeli, kaszel, duszność
• Łzawienie, potliwość
• Biegunka
• Bradykardia
• Bezwiedne oddawanie moczu i stolca

• Drżenie mięśniowe
• Osłabienie aż do całkowitego porażenia pracy mięśni
• Tachykardia
• Nadciśnienie tętnicze

Rozpoznanie

• Należy oznaczyć aktywność AChE w krwinkach lub

w surowicy. Stopień zmniejszenia nie jest
proporcjonalny do ciężkości zatrucia, utrzymuje
się na niższym poziomie jeszcze przez wiele
tygodni

• Różnicowanie z hiperwagotonią (trwa krótko,

słabsze objawy), duszność różnicować z
obrzękiem płuc, toksycznym uszkodzeniem dróg
oddechowych, miastenią i przełom
rzekomomiasteniczny

Leczenie

• Ma miejsce na OIT
• Monitorowanie czynności serca i oddychania
• Leki:

atropina 1-2 mg

i.v., następnie powtarzanie dawki

co kilka minut aż do zmniejszenia ilości wydzieliny w
oskrzelach i poprawienia wydolności oddechowej
/zwykle wystarcza kilka mg/;

obidoksym

–

(reaktywator AChE) i.v. po atropinie 1-6mg/kg co 6-8h
przez kilka dni

• Nadmierne pobudzenie lub drgawki -> diazepam 5mg
• Bardzo ciężki skurcz oskrzeli -> adrenalina
• Parametry poprawy: odsysanie wydzieliny z oskrzeli nie

częściej niż 1/godzinę, tętno >80/min

Uwaga

• Atropinę łatwo przedawkować!
• Wskazuje na to nadmierna suchość błon

śluzowych i skóry oraz tętno >120/min

• Obidoksym ma działania niepożądane –

hepatotoksyczność

• Nie stosuje się w takim przypadku morfiny,

teofiliny, GKS, furosemidu

Dlaczego taki groźny?

• Zawiera 3 rodzaje toksyn:

amatoksyny

– zakłócają trankskrypcję DNA,

wiążą się trwale z wątrobą, słabiej z nerkami;
nie są metabolizowane,
w 90% wydalane z moczem
nie są niszczone podczas gotowania, marynowania…
dawka śmiertelna 0,1-0,3 mg/kg czyli JEDEN grzyb!

2) falloidyny
3) fallolizyny

Objawy

1. Objawy żołądkowo-jelitowe zwykle 8-12h po

spożyciu – nudności, wymioty, biegunka

2. Objawy niewydolności wątroby później

(>36h), czasem po przejściowej poprawie –
żółtaczka, skaza krwotoczna, hipoglikemia,
encefalopatia wątrobowa, śpiączka

3. Objawy ostrej niewydolności nerek
4. W badaniach: wykrywanie zarodników

muchomora w kale lub treści żołądka, we
krwi – stężenie amanityny

Leczenie

 Płukanie żołądka ma sens tylko przez kilkadziesiąt

minut od spożycia grzyba, później tylko do
identyfikacji

 Jako odtrutka

penicylina G

(0,3 – 1 mln

j./kg/doba i.v.) miałaby wypierać amanitynę z
wątroby i

silibinina

(ochrona hepatocytów), ale

skuteczność nie została udowodniona

 Przyspieszenie eliminacji przez hemoperfuzję i

plazmaferezę

 Jedyny skuteczny

przeszczep wątroby

Przypadek kliniczny

• Pacjent, lat 19, przyjęty został na oddział chorób

wewnętrznych i nefrologii kilka godzin po
spożyciu 35 g paracetamolu w celu samobójczym.
Przy przyjęciu pacjent podsypiał, był wydolny
oddechowo i krążeniowo. W izbie przyjęć
wykonano płukanie żołądka, nie uzyskując masy
tabletkowej. Przy przyjęciu w badaniach
laboratoryjnych stwierdzono AST: 25 j./l, ALT: 15
j./l, GGTP: 2 j./l, bilirubinę: 1,0 mg/dl, INR: 1,26,
kreatynina: 0,80 mg/dl.

• Rozpoznano zatrucie paracetamolem, nie

czekając na wyniki oznaczenia stężenia

paracetamolu, zaczęto leczenie acetylocysteiną w

dawce 150 mg/kg masy ciała w ciągu 20 min oraz

kontynuowano wlew acetylocysteiny według

zaleceń do 2. doby, a następnie kontynuowano

leczenie doustne. Oznaczone stężenie

paracetamolu we krwi wyniosło 376 mg/ml co

potwierdziło zatrucie.

• W trakcie hospitalizacji monitorowano wskaźniki

wątrobowe, hematologiczne i parametry

nerkowe, które nie uległy pogorszeniu. Pacjenta

po konsultacji psychiatrycznej w 6. dobie leczenia

przekazano w stanie ogólnym dobrym do szpitala

psychiatrycznego w celu dalszego leczenia.