Martwe geny na emalię zębów

Autor tekstu: Jerry Coyne

Tłumaczenie: Małgorzata Koraszewska

Narządy szczątkowe przywołuje się często jako dowód ewolucji; sam napisałem niemal cały 

rozdział o nich w książce  Why Evolution Is True. A chociaż niektóre z tych narządów mogą mieć 
jakąś   funkcję   (na   przykład   uważa   się   obecnie,   że   wyrostek   robaczkowy   odgrywa   pewną   rolę 

w układzie   odpornościowym),   fakt   funkcjonalności   nie   umniejsza   ich   szczątkowości   —   lub   ich 
pożyteczności jako dowodu na wspólne pochodzenie. Fakt, że „skrzydła" pingwinów służą teraz jako 

płetwy, nie oznacza, iż nie mówią niczego o pochodzeniu pingwinów od fruwających ptaków. (Moja 
definicja cechy szczątkowej brzmi luźno: „cecha, która obecnie służy funkcji zupełnie innej niż ta, do 

której pchała ją początkowo ewolucja i której ślady oryginalnej budowy nadal istnieją".)

A poza tym pewne narządy szczątkowe wydają się nie mieć w ogóle żadnej funkcji. Miałbyś 

trudności z twierdzeniem, że istnieje jakaś funkcja dla maleńkich, podobnych do guziczków skrzydeł 
kiwi, zagrzebanych głęboko w piórach na jego bokach.

Ale   miałbyś   jeszcze   większe   trudności   z argumentowaniem,   że   martwe  geny  mają   jakąś 

funkcję.

Jednym   z przewidywań   ewolucji   jest,   że   jeśli   istnieją   narządy   szczątkowe,   to   z pewnością 

muszą istnieć geny szczątkowe, ponieważ cechy, które kurczą się lub znikają, z pewnością muszą 

być  oparte, przynajmniej  czasami,  o geny,  które  znikają.  Ale  geny  nie  są  po  prostu  wycinane 
w całości z DNA, kiedy nie są już dłużej potrzebne: dobór naturalny wyłącza je, przez wycięcie 

odcinka DNA (delecja), wstawienie „kodonu STOP" (zmiana w DNA, która przedwcześnie kończy 
odczytywanie białka z kodu DNA, tworząc "mutację zmiany odczytu ramki" - zmieniając trójkowy 

kod tak, że przesuwa się cała rama kodowa sekwencji DNA) lub tak zmieniając regulacyjny region 
genu,   że   białko   już   nie   powstaje.   Resztki   genu   pozostają   jednak   w DNA,   świadcząc   o jego 

pochodzeniu od genu, który był aktywny u przodka. Te martwe geny nazywają się pseudogenami.

Obecnie,   kiedy   sekwencjonowanie   genomu   jest   sprawą   rutynową,   ewolucjoniści   mogą 

prowadzić   poszukiwania   martwych   genów   na   dużą   skalę.   I,   jak   przewidziano,   są   wszędzie   — 
w każdym   niemal   zbadanym   gatunku.   Niektóre   z tych   „martwych"   genów   omawiałem   w mojej 

książce,   włącznie   z ludzkimi   genami,   które   dawniej   wytwarzały   witaminę   C   lub   żółtka   jajeczek 
u naszych   przodków,   ale   obecnie   są   nieme.   Trudno   byłoby   twierdzić,   że   te   geny   nadal   mają 

„funkcję", ponieważ w ogóle nie produkują żadnego białka. Ich istnienie jest potężnym argumentem 
na korzyść ewolucji i przeciwko kreacjonizmowi.

Nowy   artykuł

  (http://www.plosgenetics.org/article/info:doi/10.1371/journal.pgen.1000634) 

w „PLoS Genetics"  kontynuuje  te  poszukiwania  przewidzianych  martwych  genów  — tym  razem 

szuka genów, które kiedyś dawały emalię zębów — i znajduje mnóstwo tych wraków. Są dokładnie 
tam, gdzie można się ich spodziewać — u bezzębnych zwierząt, o których od dawna uważano, że 

pochodzą od zwierząt z zębami. Tak więc „teoria"  ewolucji  jest potwierdzona raz jeszcze, choć 
doprawdy nie potrzebujemy więcej potwierdzeń. Ten artykuł jednak wychodzi poza jedynie zbędny 

już dowód wspólnego pochodzenia. Autorzy tworzą model degeneracji „emalii" i dzięki wyliczeniom, 
kiedy ta degeneracja zaszła, mogą przewidzieć, kiedy w zapisie kopalnym powinni zobaczyć albo 

bezzębnych, albo zębatych przodków.

Istnieją   dwa   rodzaje   ssaków,   które   nie   mają   emalii   zębów:   te,   które   są   bezzębne   (np. 

pancerniki, pangoliny, mrówkojady, fiszbinowce), i te, które mają zęby, ale nie mają emalii (np. 
kaszaloty  małe,  leniwce  dwupalczaste).  Na podstawie  innych  danych,   włącznie  ze skamielinami 

i morfologią porównawczą, naukowcy z zaufaniem przewidzieli, że każdy z tych gatunków pochodzi 
od przodków, którzy mieli emalię na zębach. U wielu gatunków ssaków naukowcy zsekwencjonowali 

krytyczny gen enameliny  (ENAM),  gen, który pomaga odkładać  hydroksyapatyt  w zębach.  Jeśli 
wyłączy się ENAM u myszy, nie formuje się emalia.

Rzeczywiście,   w każdym   gatunku,   który   nie   ma   zębów   albo   emalii   na   zębach,   ENAM   był 

niefunkcjonalny, albo z powodu akumulacji mutacji zmiany ramki odczytu, albo kodonów STOP. 

Autorzy pokazują bardzo ładny wykres tego, jak geny degenerowały się w każdej linii rodowej, który 
przedstawiam poniżej (pełen podpis znajduje się na końcu mojego tekstu, jeśli jesteś genetykiem) 

(a tłumaczka zostawia go po angielsku, bo genetykiem nie jest. MK)

Racjonalista.pl

Strona 1 z 4

Filogeneza genu enameliny dla gatunków ssaków bez zębów, z zębami bez emalii lub 

z zębami z emalią (typ zęba zilustrowany po prawej stronie, przed nazwą gatunku). 

No cóż, to jest dowód na rzecz ewolucji i jest on elegancki. Ale doprawdy nie potrzebujemy 

więcej dowodów tego typu, żeby poprzeć Darwina, ponieważ jest wiele danych o takich martwych 
genach. Tym, co powoduje, że ta praca jest wyjątkowa, jest model autorów jak i kiedy ENAM był 

dezaktywowany w wielu liniach rodowych.

Szczegóły są skomplikowane, ale zasadniczo autorzy modelowali dwustopniowy proces ewolucji 

genu: przed mutacją dezaktywującą ENAM (której zajście można oszacować na podstawie drzewa 
genu) i po niej. Zakłada się, że przed dezaktywacją gen ewoluował powoli, ponieważ zmiany genu 

były na ogół szkodliwe. Po dezaktywacji gen ewoluował szybciej — uważa się, że ponieważ nie 
wytwarzał już dłużej pożytecznego produktu, zmiany akumulowały się „neutralnie" (tj. wszystkie 

zmiany ani nie powodowały  selekcyjnej kary, ani nie dawały korzyści).  Ta analiza stawia kilka 
przewidywań. Jednym z nich jest, że pra-szczerbaki (pancerniki, leniwce i mrówkojady) miały zęby 

z emalią,  mimo  że  ich  żywi reprezentanci  ich  nie  mają.   Jest to   przewidywanie,  które  daje  się 
przetestować: znajdź wczesne „podstawowe" szczerbaki i zajrzyj im w zęby.

Jak zauważyliście, przyjęto założenie, że po dezaktywacji genu degenerował on się z powodu 

akumulacji losowych, neutralnych mutacji. Jest to sensowne założenie dla dezaktywacji genu, ale nie 

dla zniknięcia lub skurczenia się całej  cechy. Jeśli cecha nie jest już dłużej użyteczna, są trzy 

sposoby, na jakie może się degenerować:

1.Jak założono dla genów, przez akumulację dezaktywujących mutacji, które nie niosą żadnej 

kary,   skoro   zachodzą   w cesze   w żaden   sposób   nie   przyczyniającej   się   do   rozmnażania.
2. Cecha może degenerować się przez pozytywny dobór naturalny. Jednym sposobem jest po prostu 

to, że na zwierzę (lub roślinę) można patrzeć jak na ekonomiczny kompromis między biologicznymi 
materiałami i jeśli nie potrzebujesz jakiejś cechy, dobór może faworyzować zamianę jej na cegiełki 

innych cech. Na przykład, materiał używany do zbudowania skrzydła nielotnego ptaka może być 
skierowany   na   tworzenie   lub   wzmocnienie   kości   w innych   częściach   ciała.

3. Podobnie, cechy, które nie są już dłużej użyteczne, mogą łatwo ulegać uszkodzeniom. Dobór 
będzie wtedy faworyzował degenerację tej cechy w taki sposób, by zapobiec uszkodzeniu. To na 

przykład może wyjaśnić redukcję oczu fauny jaskiniowej lub zwierząt drążących pod ziemią, takich 
jak kret.

Meredith RW, Gatesy J, Murphy WJ, Ryder OA, Springer MS (2009).  Molecular decay of the 

tooth gene enamelin (ENAM) mirrors the loss of enamel in the fossil record of placental mammals. 

PLoS Genet 5(9): e1000634. doi:10.1371/journal.pgen.1000634

Podpis pod wykres 1 (powyżej), z Meredith i in.: Figure 1. Species tree with 

frameshift mutations and dN/dS branch coding. Symbols next to taxon names denote 
taxa having teeth with enamel, taxa having teeth without enamel, and edentulous 

taxa. Branches are functional (black), pre-mutation (blue), mixed (purple), and 
pseudogenic (red). Vertical bars on branches represent frameshift mutations (see 

Table S1). Frameshifts that map unambiguously onto branches are shown in black. 
Frameshifts shown in white are unique, but occur in regions where sequences are 

missing for one or more taxa (Figure S7) and were arbitrarily mapped onto the 
youngest possible branch. Homoplastic frameshifts (deltran optimization) are marked 

by numbers. Numbers after taxon names indicate the minimum number of stop 
codons in the sequence (before slashes) and the length of the sequence (after 

slashes).

Why Evolution is true, 10 września 2009
 

 Jerry Coyne
Profesor na wydziale ekologii i ewolucji University of Chicago, 

niedawno wydawnictwo Viking wydało jego książkę pt: Why 
Evolution is True.

 

Pokaż inne teksty autora

 (Publikacja: 14-09-2009 Ostatnia zmiana: 15-09-2009)

 

Oryginał..

 (http://www.racjonalista.pl/kk.php/s,6787)

Contents Copyright 

©

 2000-2009 Mariusz Agnosiewicz 

Programming Copyright 

©

 2001-2009 Michał Przech 

Autorem portalu Racjonalista.pl jest Michał Przech, zwany niżej Autorem. 

Właścicielami portalu są Mariusz Agnosiewicz oraz Autor. 

Żadna część niniejszych opracowań nie może być wykorzystywana w celach 

komercyjnych, bez uprzedniej pisemnej zgody Właściciela, który zastrzega sobie 

niniejszym wszelkie prawa, przewidziane

w przepisach szczególnych, oraz zgodnie z prawem cywilnym i handlowym, 

Racjonalista.pl

Strona 3 z 4

w szczególności z tytułu praw autorskich, wynalazczych, znaków towarowych 

do tego portalu i jakiejkolwiek jego części. 

Wszystkie strony tego portalu, wliczając w to strukturę katalogów, skrypty oraz inne 

programy komputerowe, zostały wytworzone i są administrowane przez Autora. 

Stanowią one wyłączną własność Właściciela. Właściciel zastrzega sobie prawo do 

okresowych modyfikacji zawartości tego portalu oraz opisu niniejszych Praw 

Autorskich bez uprzedniego powiadomienia. Jeżeli nie akceptujesz tej polityki możesz 

nie odwiedzać tego portalu i nie korzystać z jego zasobów. 

Informacje zawarte na tym portalu przeznaczone są do użytku prywatnego osób 

odwiedzających te strony. Można je pobierać, drukować i przeglądać jedynie w celach 

informacyjnych, bez czerpania z tego tytułu korzyści finansowych lub pobierania 

wynagrodzenia w dowolnej formie. Modyfikacja zawartości stron oraz skryptów jest 

zabroniona. Niniejszym udziela się zgody na swobodne kopiowanie dokumentów 

portalu Racjonalista.pl tak w formie elektronicznej, jak i drukowanej, w celach innych 

niż handlowe, z zachowaniem tej informacji. 

Plik PDF, który czytasz, może być rozpowszechniany jedynie w formie oryginalnej,

w jakiej występuje na portalu. Plik ten nie może być traktowany jako oficjalna 

lub oryginalna wersja tekstu, jaki zawiera. 

Treść tego zapisu stosuje się do wersji zarówno polsko jak i angielskojęzycznych 

portalu pod domenami Racjonalista.pl, TheRationalist.eu.org oraz Neutrum.eu.org. 

Wszelkie pytania prosimy kierować do 

redakcja@racjonalista.pl