1
ból (pain)
Piotr Białasiewicz
ból
stan fizjologiczny
– brak bólu
stan patologiczny
– ból
jeden z najczęstszych objawów
– znajomość
patofizjologii bólu, rozpoznawanie typowych
zespołów bólowych i ich różnicowanie
niezbędne w praktyce lekarza
jest jednocześnie odczuciem i stanem
emocjonalnym
po co nam ból?
policjant
– by nas chronić
sprzymierzeniec
– dzięki niemu pacjent
zgłasza się do lekarza
wskazówka diagnostyczna
– objawem wielu
chorób jest mniej lub bardziej
charakterystyczny ból
ciemiężyciel
– w zespołach bólowych
i chorobach przewlekłych
2
dla przypomnienia
wolne zakończenia nerwowe (nocyceptory)
ból szybki (Aδ, glutaminian, 0.1s) - somatyczny
ból wolny (C, substancja P, >1s) – głęboki, trzewny
brak adaptacji receptorów, a nawet zjawisko
hiperalgezji
– np. dotyk poparzonej skóry wywołuje
ból
ból nocyceptywny – pobudzenie zakończeń
nerwowych – „fizjologiczny”
ból neuropatyczny – uszkodzenie nerwów lub dróg
związanych z przewodzeniem bólu w oun
terminy
hipoalgezja / analgezja
hiperalgezja – bodziec fizjologicznie
podprogowy wywołuje ból w obrębie tkanki
zmienionej
patologicznie
allodynia - bodziec fizjologicznie podprogowy
wywołuje ból w obrębie tkanki
nie zmienionej
patologicznie
co boli?
ból szybki (Aδ) – somatyczny, powierzchowny –
powłoki ciała, część ścienna błon surowiczych
(otrzewna, opłucna, osierdzie)
–
bodźce mechaniczne i termiczne
ból wolny, głęboki (C) – trzewia (ale również okostna,
ściany tętnic, powierzchnie stawowe-chrząstka, sierp i
namiot mózgu, powłoki ciała)
–
bodźce mechaniczne, chemiczne, termiczne
brak unerwienia bólowego: miąższ wątroby (ale nie
torebka) i płuca
dwufazowa odpowiedź bólowa: ukłucie powoduje
dobrze zlokalizowany ból na powierzchni ciała
(pobudzenie Aδ i Aβ – dotyk), a następnie odczucie
pieczenia (C)
3
czynniki wywołujące
uraz mechaniczny – zniszczenie tkanek
termiczne - wysoka i niska temperatura
chemiczne
→ zapalenie
bradykinina
, serotonina, histamina, jony potasu, kwasy (np.
kwas mlekowy), acetylocholina, enzymy proteolityczne
substancja P i prostaglandyny
– nasilają odczuwanie bólu
(same go nie wywołują)
→ sensytyzacja podłożem hiperalgezji
wniosek – martwica komórek wywołuje zapalenie, jednym
z objawów zapalenia jest ból, wywołany poprzez drażnienie
chemiczne nocyceptorów
sensystyzacja - uwrażliwienie
bodziec podprogowy wywołuje ból na skutek
zmniejszenia progu dla potencjału
czynnościowego zakończeń bólowych
przykłady kliniczne:
delikatny dotyk oparzonej skóry wywołuje ból
stan zapalny jelit – fala perystaltyczna
odczuwana jako kolka jelitowa
czynniki wywołujące
niedokrwienie
początkowo kwas mlekowy, bradykinina, serotonina,
następnie inne związane z dezintegracją błon
komórkowych i wyciekiem licznych związków na
zewnątrz komórki (enzymy lizosomalne)
przykłady kliniczne:
zawał m. sercowego
zator tętniczy i martwica w innej lokalizacji
4
czynniki wywołujące
skurcz mięśni
bezpośrednie mechaniczne pobudzenie zakończeń
nerwowych w mięśniu
ucisk naczyń krwionośnych
→
niedokrwienie
↑ metabolizm + niedokrwienie
→
metabolizm
beztlenowy
→
↑ kwas mlekowy
przykład kliniczny: skurcz mięśni przykręgosłupowych
w zespole bólowym kręgosłupa lędźwiowego,
długotrwały skurcz izometryczny mięśnia
czynniki wywołujące
czynniki chemiczne
uraz mechaniczny
temperatura
ból
zapalenie:
calor,
dolor
, rubor, oedema, functiolaesa
mediatory zapalenia
ból
→
emocje
→
stres
silny stresor
ból
emocje: strach, lęk,
pobudzenie – gotowość do ucieczki, obrony
↑
katecholamin, kortyzolu
↑
HR i BP
5
wzgórze
kora mózgowa
wzgórze
układ limbiczny
śródmózgowie
istota szara
okołowodociągowa
most / rdzeń przedłużony
jądro wielkie szwu – aksony serotoninergiczne (5-HT)
bodziec bólowy
interkalujące neurony endorfinoergiczne
i enkefalinoergiczne
neurony endorfinoergiczne
i enkefalinoergiczne
modulowanie ośrodkowe
bólu
rdzeń kręgowy
modulacja ośrodkowa
podanie soli fizjologicznej zmniejsza ból – efekt
placebo
strach, oczekiwanie bólu nasila odczuwanie bólu –
obawa przed pobraniem krwi, iniekcją
ciężkie obrażenie na polu walki (postrzał, utrata
kończyny) bez odczuwania bólu
teoria bramki
sygnał przewodzony przez
włókna szybkie moduluje
przekazywanie we włóknach
wolnych
↓
sygnał bólowy
Aδ
C
sygnał bólowy
Aβ
6
modulacja bólu przez dotyk (obwodowa)
hipoalgezja
Aβ
C
↓
sygnał bólowy
dotyk wokół
zmiany patologicznej
bolesna zmiana patologiczna
teoria bramki – hiperalgezja
↑
sygnał bólowy
Aδ
C
sygnał bólowy
X
wybiórcze uszkodzenie dróg
szybkich (neuropatie)
odblokowuje drogi wolne
hiperalgezja
hiperalgezja obwodowa
zapalenie neurogenne - odruch aksonowy
CGRP
CGRP
strefa
uszkodzenia
7
wskazówka diagnostyczna
jeden z najczęstszych objawów
nie zawsze lokalizacja bólu odpowiada miejscu
procesu patologicznego (np. ból przenoszony,
fantomowy)
wartość diagnostyczna różna – zmienna czułość
i swoistość
wartość diagnostyczna zależna od charakteru
i lokalizacji bólu i umiejętności zebrania informacji
ból przenoszony (referred pain)
rzutowany
odczuwamy ból w miejscu oddalonym od źródła bólu
wskazówka diagnostyczna (czasami myląca)
teoria konwergencji sygnałów z włókien trzewnych
i somatycznych na II neuronie czuciowym w rogach
tylnych
ból przenoszony (referred pain)
8
dermatomy
ból przenoszony
neuralgie (rwa kulszowa,
udowa)
narządy:
przepona – C3, C4
serce – T1-T4
żołądek – T6-T9
dwunastnica – T9-T10
pęcherzyk – T7-T8
wyrostek – T10
moczowody – L1-L2
brak zmian na powłokach
ciała ! (wyjątek – półpasiec)
kolka (cramps)
typowy ból trzewny pochodzący z narządów
rurowatych
wywoływany przez: pociąganie, rozciąganie, skurcz
mięśniówki, rozdęcie, niedokrwienie
narastający i ustępujący
jelita, moczowody, przewody żółciowe, pęcherzyk
żółciowy, macica
przykłady kliniczne: gastroenteritis, miesiączka,
kamica moczowodowa, zapalenie pęcherzyka
żółciowego
przykłady kliniczne - zapalenie
wyrostka robaczkowego
początkowo odczuwamy ból w miejscu
oddalonym od źródła bólu – okolica pępka
→
ból przenoszony (sygnał z zakończeń nerwowych
wyrostka robaczkowego jest przekazywane na
neurony w rogach tylnych, które odbierają sygnały
bólowe z tej okolicy skóry → pacjent zgłasza rozlany
ból ok. pępka typowo z towarzyszącymi nudnościami
(wymiotami)
następnie ból „wędruje” do okolicy prawego
dołu biodrowego
→ podrażnienie otrzewnej
ściennej przez mediatory zapalenia (kontaktowe)
9
przykłady kliniczne – herpes zoster
- półpasiec
neuralgia
– nie związany z aktywacją zakończeń
nerwowych, ale uszkodzeniem nerwów w ich
przebiegu (ból neuropatyczny)
wirus lokalizuje się w rogach czuciowych rdzenia
→
ból w zaopatrywanym dermatomie
wysypka –
zapalenie neurogenne
→ pęcherzyki
surowicze w zaopatrywanym dermatomie
zespół objawów patognomoniczny
(charakterystyczny, swoisty) – umożliwia postawienie
rozpoznania
funkcja ochronna
odruchowo odsuwamy rękę od
gorącego przedmiotu – odruch zginaczy
cukrzyk z polineuropatią
→ upośledzenie
odczuwania bólu → staw Charcota
nieprzytomny, leżący pacjent nie
odczuwa bólu i nie zmienia pozycji
→ ucisk i niedokrwienie skóry → odleżyny
odruch zginaczy
10
ciemiężyciel - ból fantomowy
część szerszego problemu – czucie
fantomowe
etiopatogeneza niejasna:
nerwiaki na zakończeniach odciętych nerwów
zmiana neuromediatora włókien Aβ w rogach tylnych
rdzenia na substancję P, zanik włókien C
mechanizm centralny (niejasny) – reorganizacja kory
czuciowej
prewalencja: ok. 80% po amputacji kończyny
górnej; ok. 50% kończyny dolnej