plik

Potencjał spoczynkowy neuronów.
Jest to różnica potencjałów pomiędzy powierzchnią wewnętrzną a zewnętrzną
błony. W komórkach człowieka wynosi średnio około -70mV. Jest on wywołany
przede wszystkim przez wypływające z komórki jony K

Jon (mmol/l) ICM

ECM

Sód

145

Potas

155

Stężenia jonów wewnątrz i na zewnątrz komórki przedstawiają się następująco:

Stężenia te są stałe i utrzymywane przez pompę sodowo-potasową. Z podanych
stężeo wynika, że potas dyfunduje na zewnątrz komórki, sód zaś do wewnątrz,
teoretycznie do wyrównania stężeo. Okazuje się, że w stanie równowagi (kiedy
mamy potencjał spoczynkowy) równocześnie potas (sód nie) napływa do wnętrza
komórki.
Ze względu na wypływ dodatnich jonów potasu z komórki (zgodnie z gradientem
stężeo) tuż przy błonie komórkowej od wewnątrz tworzy się ujemny ładunek.
Ładunek ten wywołuje siłę elektrostatyczną (kulombowską), która działa w
kierunku przeciwnym niż gradient stężeo. Stąd napływ kationów potasu do
wnętrza komórki.
Pytanie dlaczego sód analogicznie nie wypływa z komórki wbrew gradientowi
stężeo. Otóż, dodatnie jony sodu przechodząc w wnętrza komórki nie są
wypychane przez siły elektrostatyczne, tylko jeszcze mocniej przyciągane
( wewnątrz jest ujemny ładunek). Tu nasuwa się pytanie dlaczego to wypływający
potas wywołuje ładunek, a nie napływający sód - dlatego, że błona w czasie
potencjału spoczynkowego jest bardzo słabo przepuszczalna dla jonów sodu, a
dobrze dla potasu.

Jon

Potencjał równowagowy

Sód

+60mV

Potas

-96mV

Istotne jest, kiedy siły elektrostatyczne wyrównują się z siłami wywołanymi przez
gradient stężeo. O tym mówi potencjał równowagowy jonów:

Tzn. dla potencjału we wnętrzu komórki równemu -96mV tyle samo jonów potasu
wpływa co wypływa. Tak samo, gdy we wnętrzu komórki byłby potencjał +60mV,
tyle samo kationów sodu napływałoby z gradientem stężeo, co byłoby wypychane
przez siły elektrostatyczne.
Takie sytuacje nie mają jednak miejsca, bo na stan równowagi składają się siły
dotyczące wszystkich jonów dyfundujących, a dodatkowo anionów białkowych
znajdujących się w ICM. Ostatecznie stan równowagi komórka osiąga dla
potencjałów około +70mV - jest to znacznie bliżej potencjału potasu ze względu na
jego dużą przewodnośd (możliwośd przechodzenia przez błonę). Sód o małej
przewodności słabo wpływa na potencjał spoczynkowy.

Potencjał czynnościowy neuronów.
Bodźce działające na komórkę wywołują jej reakcję w postaci potencjału
czynnościowego. Żeby jednak do tego doszło musi to byd dostatecznie silny bodziec - o
wartości co najmniej progowej. Wszystkie bodźce poniżej tej wartości zostaną przez
komórkę zignorowane. Nie ma znaczenia dla pobudzenia czy bodziec miał wartośd
progową, czy wyższą.

Bodziec o wartości progowej powoduje otwarcie kanałów sodowych napięciozależnych,
które wywołują nagły bardzo duży napływ jonów sodowych do wnętrza komórki. Kanały
te charakteryzują się bardzo szybkim otwarciem, ale i równie szybkim zamknięciem
(inaktywacją po ok. 0,2ms *??+) Taki gwałtowny wzrost stężenia sodu w ICM, powoduje
szybki wzrost potencjału wewnątrz komórki (dąży do +60mV) do około +30mV (nie
dochodzi do +60, ze względu na inaktywację części kanałów sodowych).
Potencjał iglicowy - potencjał wywołany przez bodziec progowy (między -50mV a 0mV -
patrz rysunek).
Nadstrzał - potencjał powyżej zera.

Wzrastający potencjał uruchamia kanały wapniowe (jeszcze bardziej podnoszące
potencjał) i potasowe zależne od potencjału (dążą do repolaryzacji). Napływające jony
wapniowe powodują także aktywację kanałów potasowych zależnych od Ca

W czasie repolaryzacji zamykają się (inaktywują - nie mogą zostad aktywowane żadnym
bodźcem) pozostałe kanały sodowe - refrakcja bezwzględna. Kanały potasowe zamykają
się z pewnym opóźnieniem, dlatego po osiągnięciu wartości spoczynkowej potencjał
nadal spada - hiperpolaryzacja (refrakcja względna - kanały sodowe są aktywne i
zamknięte, ale uruchomid je może tylko bodziec nadprogowy).

Po hiperpolaryzacji występują niewielkie wahania potencjału wokół wartości
spoczynkowej aż do wyrównania. Występują wtedy dwa zjawiska zależne od kierunku
wahania - obniżenie potencjału → hamowanie impulsu, podwyższenie potencjału →
torowanie impulsu.

Synapsa nerwowo-mięśniowa.
Tworzy ją zakooczenie aksonu neuronu ruchowego, otoczone jest przez komórki Schwanna i przez błonę
podstawną komórki mięśniowej, dzięki czemu nerw jest dobrze umocowany do mięśnia. Synapsa ta nazywana
jest płytką koocową. Na błonie presynaptycznej znajdują się wypukłości - strefy aktywne, naprzeciwko których,
na błonie postsynaptycznej grupują się receptory N

Wewnątrz kolbowatego zakooczenia aksonu znajduje się wiele mitochondriów i około 300 000 pęcherzyków
synaptycznych wypełnionych acetylocholiną (ACh).
Acetylocholina syntetyzowana jest z choliny i kwasu octowego przez enzym acetylazę cholinową.
Pęcherzyki synaptyczne są tworzone w perikarionie i transportowane do kooca wypustki, ale ponieważ trwa to
zbyt długo pęcherzyki są wielorazowego użytku - po egzocytozie ACh, są odtwarzane w aksonie poprzez
endocytozę.
Pobudzenie błony presynaptycznej powoduje otwarcie kanałów wapniowych typu N. Zwiększenie stężenia Ca

powoduje fuzję pęcherzyków z błoną presynaptyczną i uwolnienie ACh. Ta dyfundując przez szczelinę

synaptyczną trafia do receptorów acetylocholinowych (AChR) i aktywuje je. Dyfundując przez szczelinę
synaptyczną ACh jest częściowo rozkładana przez cholinoesterazę do choliny i kwasu octowego.
AChR zbudowane są z dwóch podjednostek α, i po jednej β, γ i δ. Miejsce wiązania ACh leży na podjednostce
α, reszta zaś tworzy kanał jonowy, który po związaniu ACh przepuszcza wszystkie jedno- i dwuwartościowe
jony. Powoduje to depolaryzację błony sarkoplazmatycznej (przepływ Na

do wnętrza komórki). Dalej

następuje skurcz mięśnia.

Elektrofizjologia

27 września 2011
20:15

I kolokwium Strona 1

Nazwa kanału

Transportowany
jon

Czynnik
aktywujący

Dodatkowe info

Na,t

(transient -

przejściowy)

do ICM

Potencjał
progowy, duża
depolaryzacja

Są głównym czynnikiem wywołującym depolaryzację. Mogą byd
zamknięte/otwarte oraz inaktywowane ("Kulą" zbudowaną z 3 aminokwasów) i
deinaktywowane. Zbudowane są z podjednostki α i β. Alfa jest zbudowana z 6
domen, z czego czwarta stanowi czujnik napięcia.

Na,p

(persistent)

do ICM

Niewielka
depolaryzacja

Nie ulega inaktywacji. Wywołuje niewielką depolaryzację, ułatwiając osiągnięcie
potencjału progowego.

do ICM

do ECM (mniej)

Hiperpolaryzacja Przeciwdziałają hiperpolaryzacji.

do ICM

Niewielka
depolaryzacja

Współdziałają z kanałami I

(hyperpolarization), które wywołują niewielką

depolaryzację. Napływ jonów Ca

nasila tą depolaryzację wywołując tzw. iglicę

wapniową. Ułatwia to powstanie potencjałów czynnościowych.

do ICM

Duża
depolaryzacja
(ok. -20mV)

Długo pozostają otwarte, zwiększają pobudliwośd komórki. Regulują procesy
metaboliczne.

(neither T nor

do ICM

Potencjał
czynnościowy

Znajdują się głównie w kolbie aksonu. Biorą udział w uwalnianiu pęcherzyków
synaptycznych do szczeliny.

do ECM

Duża
depolaryzacja

Uruchamiane są kiedy kanały I

Na,t

są inaktywowane. Ich działanie prowadzi do

przywrócenia polaryzacji błony, a ponieważ są zamykane z dużym opóźnieniem
wywołują hiperpolaryzację następczą.

K, leak

do ECM

Niewielka
depolaryzacja

Przeciwdziałają zmianom polaryzacji błony spowodowaną przez przeciekanie
kationów potasu do komórki zgodnie z gradientem elektrochemicznym.

do ECM

Niewielka
depolaryzacja

Obniżają potencjał błonowy, zmniejszając częstośd spontanicznych potencjałów
czynnościowych (dotyczy niektórych neuronów)

do ECM

Jony Ca

Powodują hiperpolaryzację w komórkach, które wytwarzają rytmiczne potencjały
czynnościowe i zmniejsza ich częstośd.

AHP

(after

hiperpolarization)

do ECM

Jony Ca

Występują w neuronach, które wytwarzają rytmiczne potencjały czynnościowe.
Kanały te powodują niewielką, powoli narastającą hiperpolaryzację, dzięki czemu
potencjały powstają rzadziej.

Regulacja stężenia jonów wapniowych.
Do cytoplazmy jony wapniowe dostają się z ER przez kanał jonowy zależny od IP

ER-a - przez ATP-azę

, tzw. SERCA (smooth ER Ca

ATPase)

Poza komórkę - przez ATP-azę Ca

i przez wymiennik jonowy 1Ca

/3Na

Z cytoplazmy może jony te mogą byd usuwane do:

Kanały jonowe

5 października 2011
16:53

I kolokwium Strona 2

Aminokwasy (głównie glicyna i glutaminiany) - zawarte są w
małych pęcherzykach, występują w tkance mózgu w stężeniach
rzędu µmol/g.

Klasyczne transmitery - zawarte w dużych i małych pęcherzykach,
w tkance mózgu w stężeniach rzędu nmol/g. Są to m.in.
acetylocholina, katecholaminy, serotonina.

Neuropeptydy - są w dużych pęcherzykach, występują w
stężeniach rzędu nmol-pmol/g tkanki mózgu. Są to endorfiny,
kefaliny, somatostatyna.

Neurotransmitery dzielimy ze względu na budowę i rodzaj
pęcherzyków synaptycznych w których są gromadzone:

Wśród przekaźników synaptycznych wyróżniamy dwie grupy związków:
transmitery i modulatory synaptyczne.Modulatory mają większą
cząsteczkę, są to głównie neuropeptydy. Podział ten jest jednak
umowny, gdyż te same substancje w różnych warunkach mogą pełnid
jedną lub drugą funkcję. Modulatory wzmacniają lub hamują działanie
transmiterów.

Acetylocholina

○

Aminy

○

aminokwasy

○

Pobudzające - wywołują na błonie postsynaptycznej
depolaryzację, czyli EPSP (Excitatory postsynaptic potencial), są to
np.:

Glicyna

○

GABA

○

Hamujące - wywołują hiperpolaryzację błony postsynaptycznej,
czyli IPSP (inhibitory postsynaptic potencial), np.:

Transmitery można dzielid ze względu na funkcję na:

Neurotransmitery posiadają właściwości czynników troficznych
(odżywczych) i neurotoksycznych przy zbyt dużych stężeniach.

Transmitery o charakterze aminokwasów powstają z metabolizmu białek.

Mediatory klasyczne powstają poprzez proste reakcje enzymatyczne z
aminokwasów L-tyrozyny i L-tryptofanu.

L-tyrozyna (pod wpływem hydroksylazy tyrozynowej) → dihydrofenyloalanina
(DOPA) → dopamina, noradrenalina, adrenalina.
Neuropeptydy są syntetyzowane w efekcie ekspresji odpowiedniego genu.
Najpierw powstaje pre-pro-neuropeptyd, który potem podlega obróbce.

Synteza neurotransmiterów.

Noradrenalina -przez NET

○

Dopamina przez DAT - w obu przypadkach trasnport jest sprzężony z jonami
sodu.

○

Katecholaminy inaktywowane są na drodze metylacji (przez COMT) lub oksydacyjnego
usunięcia grupy aminowej (przez MAO). Jest to proces wolny. Ponadto są
wychwytywane zwrotnie:

Następnie są pakowane do pęcherzyków synaptycznych za pomocą transportera
VMAT-2 (transporter pęcherzykowy monoamin 2)
Acetylocholina rozkładana jest bardzo szybko w szczelinie synaptycznej przez esterazę
acetylocholinową do choliny i kwasu octowego. Cholina następnie trafia do struktury
presynaptycznej dzięki działaniu transportera sprzężonego z gradientem jonów Na

gdzie jest ponownie wykorzystywana.

Serotonina jest transportowana zwrotnie przez SERT (serotonin transporter)po
połączeniu z jonami Na i Cl. Potem jest pakowana do pęcherzyków przez VMAT-1

GABA - wychwyt zwrotny poprzez GAT

Neuropeptydy rozkładane są zwykle przez odpowiednie endopeptydazy.

Usuwanie neurotransmiterów ze szczeliny synaptycznej.

Nocycepcja. Czucie bólu.
Receptory bólowe odbierają bodźce uszkadzające tkanki. Ich charakterystyczną cechą jest
bardzo wysoki próg pobudliwości. Bezpośrednim bodźcem pobudzającym są kininy, a
najlepiej poznaną jest bradykinina. Poza depolaryzacją zakooczeo nerwowych kininy
rozszerzają naczynia krwionośne. Podobne działanie wykazuje histamina - również
uwalniana przez uszkodzone tkanki. Kininy powstają z kininogenów z pomocą enzymów
proteolitycznych kalikrein tkankowych, uczynnianych przez działanie bodźca bólowego.

Mechanoreceptory - próg pobudliwości jest od 5 do 1000 razy większy niż dla
receptorów dotyku.

Typ I - reagują na uszkadzające bodźce cieplne (powyżej 45°C) i mechaniczne

○

Typ II - leżą głębiej i reagują na oziębienie poniżej 15°C.

○

Typ II - reagują na uszkadzające bodźce cieplne, mechaniczne i chemiczne.

○

Mechanoreceptory będące równocześnie termoreceptorami:

Receptory bólowe dzielimy na dwie grupy:

Włókna nerwowe z grupy A - z osłonką mielinową, o dużej prędkości przewodzenia

Włókna bezmielinowe Cdr - o wolniejszej prędkości przewodzenia

Impulsy nerwowe wygenerowane przez receptory są przewodzone do OUN dwoma
rodzajami włókien:

Takie podwójne unerwienie wywołuje podwójne odczuwanie bólu. Wynika to z różnicy
prędkości przewodzenia impulsu. Pierwsza odpowiedź dociera szybciej włóknami rdzennymi
i jest odczuwana jako silny ostry ból, konkretnie zlokalizowany. Druga daje nieprzyjemne
uczucie bez ścisłego umiejscowienia.

Substancja P

○

VIP (wazoaktywny peptyd jelitowy)

○

Peptyd pochodny kalcytoninowego genu (CGRP)

○

Somatostatyna

○

Pobudzające:

Galanina

○

Somatostatyna

○

Hamujące:

W przewodzeniu impulsów bólowych biorą udział czuciowe neuropeptydy:

Substancje te są wydzielane nie tylko na synapsach, ale także w unerwianych tkankach
zwiększając przepuszczalnośd naczyo krwionośnych, wywołując obrzęk zapalny,
przyspieszając podziały komórkowe.

Neurotransmitery, fizjologia bólu

2 października 2011
17:05

I kolokwium Strona 3

Eksteroreceptory - odbierają bodźce ze środowiska zewnętrznego

Proprioreceptory - dostarczają informacje o położeniu ciała

Interoreceptory - przekazują informacje z trzew

Telereceptory - odbiera informacje nie bezpośrednio a za pomocą
nośnika (światło, dźwięk)

Nocyreceptory - receptory bólowe.

Receptory dzielimy ze względu na rodzaj odbieranych bodźców na:

Podział ten jest stworzony ze względu na rodzaj bodźca, który przetwarzany
jest najsprawniej przez dany receptor. Oznacza to, że receptory mogą odbierad
także bodźce inne niż te dla których są przeznaczone. Np. silne uderzenie w
gałkę oczną powoduje uruchomienie receptorów siatkówki i osoba zobaczy
błysk światła, chod go tam nie było.

Receptory reagują na bodziec wytworzeniem potencjału generującego. Powstaje on
niezależnie od siły bodźca, nie działa on na zasadzie "wszystko, albo nic". Jednak impuls
nerwowy powstaje jedynie kiedy potencjał generujący osiągnie wartośd progową.

Wysokości potencjału generującego (od ułamka mV do 100mV)

Szybkości narastania potencjału generującego. (najszybciej ok. 1-1,5 ms)

Intensywnośd bodźca decyduje o:

Najlepiej poznanym receptorem jest tzw. ciałko Paciniego (blaszkowate). Jest to
mechanoreceptor tkanki podskórnej i krezki. Miejscem przetwarzania energii
mechanicznej w elektryczną jest tu tzw. błona recepcyjna, która rozciągana otwiera
kanały jonowe dla kationów. Istotne jest, że w momencie zakooczenia działania bodźca
powstaje drugi potencjał generujący, ponieważ jest to receptor fazowy.

Inaczej działa to we wrzecionku nerwowo-mięśniowym. Tu potencjał generujący narasta
do maksymalnego poziomu wraz z rozciąganiem wrzecionka, po czym przy stałym
rozciągnięciu spada na niższy poziom i na nim się zatrzymuje aż do zakooczenia działania
bodźca. Możemy więc wyróżnid tu fazę dynamiczną i fazę statyczną. Potencjał fazy
dynamicznej wywołuje serię impulsów w coraz mniejszych odstępach czasu. Między
fazami często występuje krótkotrwałe zniesienie impulsów. Po czym w fazie statycznej
potencjał wywołuje serię impulsów o stałej częstotliwości zależnej od siły bodźca.

Receptory szybko i wolno adaptujące się.
W niektórych receptorach długotrwały bodziec wywołuje krótkotrwały, szybko
spadający do zera potencjał generujący. Zjawisko to nazywa się adaptacją
receptora, a receptory - receptorami fazowymi. W innych receptora zjawisko to
może trwad dłużej, lub w ogóle nie zachodzid (np. w niektórych receptorach
bólowych).

Rekrutacja receptorów.
Zjawisko zwiększania liczby uczynnionych receptorów ze wzrostem siły bodźca.

Receptory

3 października 2011
12:29

I kolokwium Strona 4

Częśd

Unerwienie

Przyśrodkowa Mięśnie proksymalne

Boczna

Mięśnie dystalne

Brzuszna

Prostowniki

Grzbietowa

Zginacze

W rogu brzusznym rdzenia kręgowego znajdują się komórki ruchowe. Podział rogu:

Motoneurony α - unerwiają włókna mięśniowe poza wrzecionkiem

Motoneurony β - unerwiają włókna zarówno śródwrzecionkowe, jak i poza nim.

Motoneurony γ - unerwiają włókna śródwrzecionkowe

Interneurony - np. komórki Renshawa - hamują motoneurony α, po pobudzeniu
przez nie same, lub przez włókna z pnia mózgu

Komórki rogu brzusznego:

Jednostka ruchowa - podstawowy element funkcjonalny obwodowego układu
nerwowego, zbudowana z motoneuronu α i unerwianych przez niego komórek (dużo -
silny skurcz, mało - precyzyjny skurcz).

Odruchy miotatyczne (na rozciąganie).

Dynamiczny - pobudzenie receptorów pierścieniowo-spiralnych,
pobudza włókna Ia, które przekazują pobudzenie bezpośrednio na
motoneuron α.

○

Statyczny - impulsy z receptorów groniastych biegną wolniejszymi
włóknami II i pobudza motoneurony α poprzez interneurony. Odruch
ten powoduje długotrwały skurcz, istotny przy utrzymywaniu postawy
ciała.

○

Dodatni - dzieli się dodatkowo na:

Ujemny - W przypadku silnego, nagłego skurczu, wrzecionka ulegają
rozluźnieniu, przez co zmniejsza się pobudzenie motoneuronów.

Odwrócony - zachodzi w wypadku skurczu mięśnia grożącego oderwaniem
ścięgna od kości. Pobudzone zostają receptory nerwowo-ścięgnowe. Impulsy
od nich włóknami Ib pobudzają interneurony hamujące motoneurony.

Jego rolą jest regulacja napięcia mięśnia. Wyróżnia się odruchy:

Wrzecionka nerwowo-mięśniowe.

Czuciowo - przez zakooczenia pierścieniowo-spiralne

○

Ruchowo - przez włókna statyczne i dynamiczne

○

Włókna z woreczkiem jąder - unerwione:

Czuciowo - przez zakooczenia pierścieniowo-spiralne i groniaste

○

Ruchowo - tylko przez włókna statyczne

○

Włókna z łaocuszkiem jąder - unerwione:

Są narządami czucia mięśniowego, zbudowane przede wszystkim z włókien
śródwrzecionowych. Włókna te dzieli się na:

Receptory pierścieniowo-spiralne - reagują na szybkie, silne rozciągnięcie, impuls
przekazywany jest włóknami z grupy Ia. Receptory groniaste reagują wolniej i przez
cały czas trwania rozciągnięcia - włókna nerwowe grupy II.

Rolą włókienek śródwrzecionowych jest regulacja wrażliwości wrzecionek na
rozciąganie mięśnia, dlatego motoneurony γ są unerwione razem z motoneuronami α.

Spastycznośd rdzeniowa.

Brak napięcia nerwowego i odruchów rdzeniowych poniżej uszkodzenia

Wzmożone napięcie mięśniowe typu spastycznego (spastycznośd rdzeniowa)

Ponowne ustanie napięcia mięśniowego

Następstwa przerwania rdzenia kręgowego:

Brak impulsów do motoneuronów

Brak hamowania odruchów miotatycznych przez ośrodki ruchowe w mózgu

Odwrócony odruch miotatyczny.

Powody:

Twór siatkowaty zstępujący.
Pełni on istotną rolę w kontroli napięcia mięśniowego mięśni antygrawitacyjnych.

Struktura

Droga

Pobudzenie przez Czynnośd

Twór siatkowaty
mostu

Siatkowo-
rdzeniowa
przyśrodkowa

Jądra
przedsionkowe,
jądra móżdżku

Pobudza mięśnie
antygrawitacyjne

Twór siatkowaty
rdzenia
przedłużonego

Siatkowo-
rdzeniowa
boczna

Jądra podstawne,
okolica
przedruchowa

Pobudza mięśnie
antagonistyczne, hamuje
twór siatkowaty mostu

Sztywnośd odmóżdzeniowa.
Schorzenie występujące przy uszkodzeniu pnia mózgu między śródmózgowiem a
mostem. Powoduje wzmożone napięcie mm. antygrawitacyjnych. Wynika to ze
zniesienia hamowania tworu siatkowatego mostu przez struktury powyżej uszkodzenia
i zmniejszenia napięcia mm. antagonistycznych.

Spastycznośd pochodzenia mózgowego.
Wynika z uszkodzenia korowych ośrodków ruchu, ale nie kory ruchowej. Polega na
braku hamowania tworu siatkowatego mostu przez korę przedruchową.
Uszkodzenie drogi piramidowej.
Typowym objawem jest odruch Babioskiego.

Współdziała z drogami piramidowymi poprzez drogę czerwienno-wzgórzową

Pośredniczy w przekazywaniu impulsów z kory do móżdżku

Jądro czerwienne.

Powstawanie rozkazu wykonania ruchu.
Dodatkowa kora ruchowa (decyzja o wykonaniu ruchu) → kora ruchowa i kora
czuciowa bezpośrednio, lub poprzez jądra podstawne. → Móżdżek (kontrola i
ewentualnie sygnał korekty do kory ruchowej)
Kora ruchowa → sygnał do mięśni poprzez drogi piramidowe (korowo-rdzeniowe)
boczne i przednie. → interneuron → motoneuron α.

Jądro ogoniaste

○

Skorupa

○

Gałka blada

○

Ciało prążkowane

Jądro niskowzgórzowe

Istota czarna

Jądra podstawne:

Jądra podstawne otrzymują pobudzenie z kory mózgu, a wysyłają do jąder wzgórza i ośrodków
ruchowych pnia mózgu. Jądra podstawne pobudzane są przez korę przez: glutaminian i acetylocholinę.
Prążkowie hamuje gałkę bladą (GABA), zaś jądro niskowzgórzowe ją pobudza, będąc zwrotnie przez nią
hamowany. Gałka blada ponadto pobudza istotę czarną i hamuje jądra wzgórza pobudzające korę
ruchową. Istota czarna wysyła włókna dopaminergiczne do prążkowia.

Prążkowie

Pętle oddziaływao jąder podstawnych.
Pętla skorupy:
Okolica przedruchowa i dodatkowa ruchowa → skorupa → gałka blada
→ wzgórze → pierwotna kora ruchowa
Pętla jądra ogoniastego:
Okolica przedczołowa → jądro ogoniaste → gałka blada → wzgórze →
kora przedczołowa, przedruchowa i ruchowa dodatkowa.

Choroba Parkinsona:

Zaburzenia na drodze między istotą czarną a prążkowiem.

Przyczyny:

Akinezja

Drżenie spoczynkowe mięśni

Wzmożone napięcie mięśni

Objawy:

Pląsawica Huntigtona:

Defekt genetyczny powodujący gromadzenie się neurotoksycznego
białka huntingtyny.

Przyczyny:

Ruchy mimowolne

Upośledzenie umysłowe

Objawy:

Hemibalizm:

Uszkodzenie jądra niskowzgórzowego

Przyczyny:

Objawy:

Móżdżek.
Otrzymuje informacje od wszystkich zmysłów, od interneuronów
pobudzających motoneurony (info o stanie napięcia mięśni). Wysyła zaś
informacje z jąder móżdżku poprzez wzgórze.

Korekcja ruchów oscylacyjnych - móżdżek najpierw nasila ruch poprzez
jądro czerwienne do rdzenia. A niedługo potem włókna, które
wcześniej pobudziły jądra móżdżku, pobudzają komórki Purkinjego,
które hamują te jądra.

Korekcja ruchów trwających w danej chwili - kiedy okazuje się, że
informacja z narządów zmysłu była błędna i należy skorygowad ruch.

Korygowanie planu ruchu - (boczna częśd móżdżku i jądro zębate)
sygnał korygujący jest wysyłany poprzez wzgórze do tych samych części
kory, z których przyszedł

Czynnośd móżdżku:

Zaburzenia równowagi

Objawy uszkodzenia móżdżku:

Napięcie mięśniowe, odruchy

19:00

I kolokwium Strona 6

Ciśnienie śródgałkowe.
Wywołane jest obecnością w gałce ocznej cieczy wodnistej (w
komorach) i ciała szklistego. Ciecz wodnista wytwarzana jest w ilości
2-3µl/min do komory tylnej oka, zaś resorbowana przez system
beleczek do kanału Schlemma, a stąd do żył. Utrudnienie przepływu
cieczy przez beleczki prowadzi do zwiększenia ciśnienia śródgałkowego
i pogorszenia wzroku (jaskra - glaucoma)

Siła refrakcyjna oka.

Rogówkę

Płyn komory przedniej oka

Soczewkę

Ciało szkliste

Mierzy się ją w dioptriach. Światło dążące do siatkówki musi przejśd przez cztery
środowiska, na których się załamuje:

Najsilniej światło załamuje się na granicy powietrze/rogówka. Ogólna siła
refrakcyjna oka to ok. 59 dioptrii, z czego tylko 30% powoduje soczewka.

Siatkówka.

Czopki i pręciki

Komórki dwubiegunowe

Komórki zwojowe

Zbudowana jest z części pobudliwej i niepobudliwej warstwy
pigmentowej, która stanowi błonę przeciwodblaskową. Częśd pobudliwa
zbudowana jest z trzech warstw komórek:

Komórki amakrynowe - łączą komórki dwubiegunowe ze
zwojowymi.

Komórki horyzontalne - łączą komórki receptorowe

Ponadto między komórkami biegunowymi i zwojowymi występują:

Ichfunkcją jest pobudzanie i hamowanie oboczne pozostałych komórek.

Odcinek zewnętrzny - zawiera kolumnę tarczek (fałdy błony k.), w
których znajdują się barwniki wzrokowe

Odcinek wewnętrzny

Jądro

Zakooczenie synaptyczne

Czopki i pręciki zbudowane są z 4 części:

Fotorecepcja.

Po odłączeniu retinalu od opsyny pod wpływem światła, opsyna ulega
przemianom do metarodopsyny II.

Metarodopsyna II aktywuje transducynę

Transducyna (białko G) aktywuje fosfodiestrazę, która unieczynnia cGMP.

Obniżone stężenie cGMP powoduje zamykanie kanałów sodowych i
prowadzi do hiperpolaryzacji, która jest rodzajem pobudzenia komórki
fotoreceptora.

W ciemności w błonie komórkowej pręcików znajduje się duże stężenie cGMP,
produkowanego przez stale aktywną cyklazę gunylanową. To wysokie stężenie
powoduje otwieranie kanałów jonowych dla sodu i ciągłą depolaryzację błony. Za
fotorecepcję odpowiadają barwniki wzrokowe. W pręcikach jest to rodopsyna.
Zbudowana jest z retinalu i opsyny, związanych z transducyną. Retinal występuje
w ciemności w formie niestabilnej cis, związanej z opsyną, zaś w świetle zmienia
się w samodzielną, stabilną formę trans.

U czopków wygląda to tak samo, ale ich opsyna występuje w trzech odmianach
wrażliwych na różne długości fali.

Fototransdukcja.
Czopki kontaktują się z komórkami dwubiegunowymi typu włączeniowego (ON) i
wyłączeniowego (OFF). Komórki ON pod wpływem sygnału z czopka ulegają
depolaryzacji, a komórki OFF hiperpolaryzacji. Na siatkówce znajdują się czopki
wrażliwe na barwy: czerwoną, zieloną i niebieską. Pola recepcyjne dla barw
zbudowane są z części środkowej i obwodowej. Częśd środkowa (reakcja ON)
reaguje na daną barwę (RGB) a częśd obwodowa (reakcja OFF) na odpowiednią
barwę dopełniającą. Czopki odpowiadają za widzenie fototopowe (dzienne)
Pręciki kontaktują się z komórkami dwubiegunowymi tylko mechanizmem ON.
Komórki dwubiegunowe nie kontaktują się z komórkami zwojowymi
bezpośrednio (jak to jest przy czopkach), a poprzez komórki amakrynowe. Pręciki
ponadto mogą pobudzad otaczane przez nie czopki. Umożliwiają widzenie
skotopowe (przy słabym oświetleniu, dzięki sumowaniu się pobudzeo)

Zbiór fotoreceptorów unerwiających daną komórkę zwojową nazywa się polem
recepcyjnym tej komórki.

Melanorodopsyna - to substancja w błonie komórkowej niektórych
komórek zwojowych siatkówki. Dzięki niej są one wrażliwe na
światło, jednak pobudzenie ich nie powoduje wrażenia światła,
tylko reguluje rytm dobowy i średnicę źrenicy.

Adaptacja do światła i ciemności.
Największe znaczenie ma efekt fotochemiczny, polegający na
zmianach stężenia rodopsyny w pręcikach. W zależności od tego
komórki są bardziej lub mniej wrażliwe na światło. W świetle
rodopsyna jest rozkładana, więc jej stężenie jest niskie. W
mniejszym natężeniu światła taka ilośd rodopsyny nie wystarcza by
wywoład pobudzenie, dlatego jest syntetyzowana z witaminy A.

Pobudzenie światłoczułych komórek zwojowych → nerw
wzrokowy → jądra westphala-edingera (n. III)lewe i prawe →
nerw okoruchowy → m. zwieracz źrenicy

Drugim mechanizmem regulacji ilości odbieranego światła jest
odruch źreniczny. Reakcja na światło:

Przebiega przez ośrodek rzęskowo-rdzeniowy C8-Th1 → zwój
rzęskowy → m. rozwieracz źrenicy

Reakcja na ciemnośd:

Drobnokomórkowa (brzuszna, komórki typu X, lub typu P - u ludzi)- stacjonarne cechy
widzianego przedmiotu, wolno adaptujące.

Wielkokomórkowa (grzbietowa, komórki typu Y, lub typu M u ludzi) - informacje o lokalizacji i
ruchu przedmiotu, szybko adaptujące.

Informacja o obrazie wysyłana jest do ciała kolankowatego bocznej dwiema drogami:

Odruch błędnikowo-oczny - wywołany pobudzeniem receptorów w narządzie równowagi, polega
na utrzymywaniu obrazu w tych samych miejscach siatkówki podczas ruchów głowy (głowa w
prawo, to oczy w lewo). Podczas badania na obracającym się krześle → oczopląs obrotowy
(najpierw powoli podążają za uciekającym polem widzenia, potem przeskakują na nowy obiekt).
Po zatrzymaniu krzesła występuje oczopląs porotacyjny spowodowany bezwładnością śródchłonki
(nadal się porusza)

Reakcja optokinetyczna - polega na wodzeniu oczami za ruszającym się przedmiotem. Kiedy
unieruchomimy głowę, a przedmiot wysuniemy poza pole widzenia zaobserwujemy powrót gałek
do położenie sprzed wodzenia za przedmiotem → oczopląs optokinetyczny (kolejowy) -
kontrolowane przez narząd równowagi i mostowy ośrodek ruchów gałek ocznych.

Ruchy sakadyczne (skokowe) - przy oglądaniu eksponatów w muzeum. Kontrolowane przez
wzgórki górne pokrywy.

Odruch wpatrywania się - kiedy skupiamy uwagę na przedmiocie, automatycznie na nim
ustawiana jest ostrośd i rozszerzają się źrenice.

Ruchy i odruchy gałek ocznych.

Układ wzrokowy

17 października 2011
09:45

I kolokwium Strona 9

Ucha zewnętrznego

Ucha środkowego - błona bębenkowa, jama bębenkowa,
kosteczki słuchowe

Ucha wewnętrznego - narząd ślimakowy

Układ słuchowy składa się z:

Kanał spiralny ślimaka i przewód ślimakowy.
Wewnątrz ślimaka znajduje się stożek kostny - wrzecionko, wokół którego przebiega kanał ślimaka. Od
wewnętrznej ściany kanału wyrasta blaszka spiralna, dzieląca kanał ślimaka na schody przedsionka
(górne) i schody bębenka (dolne).
Przewód ślimakowy jest częścią błędnika błoniastego i jest przytwierdzony do blaszki spiralnej. Częśd
dolna przewodu ślimakowego tworzy błonę podstawną, na której spoczywa narząd spiralny Cortiego.
Wyżej znajduje się blaszka siatkowata, a nad nią błona pokrywająca.
Błona Reissnera oddziela przewód ślimakowy od schodów przedsionka. Dlatego przewód ślimakowy
nazywany jest schodami środkowymi.

Przychłonka - obfituje w jony sodowe, wypełnia schody bębenka
i przedsionka.
Śródchłonka - obfituje w jony potasowe, wypełnia przewód
ślimakowy.
Trzecia chłonka - wypełnia przestrzenie narządu spiralnego
Cortiego. Ma skład podobny do przychłonki.

Komórki włoskowate.

Wewnętrzne - główny narząd słuchu

Zewnętrzne - rezonuje z błoną, równo ze szczytem fali akustycznej, umożliwiając rozróżnianie
dźwięków o niewielkich różnicach w częstotliwości.

Są to komórki zmysłowe dla słuchu, umieszczone w błonie podstawnej. Wyróżniamy dwa typy:

Oddzielone od siebie filarami wewnętrznym i zewnętrznym. Włoski komórek są umocowane w płytce
zbudowanej ze zgrubiałych fragmentów błony komórkowej, za pomocą której komórki są zamocowane
w blaszce siatkowatej. Kooce włosków stykają się z błoną pokrywającą, a przeciwny biegun komórek za
pośrednictwem komórek podporowych łączy się z błoną podstawną.

Drgania kosteczek słuchowych są przenoszone, poprzez błonę w okienku owalnym, na płyn kanału
spiralnego, oscylacyjnie zmieniając jego ciśnienie. Powoduje to odwrotne ruchy błony okienka
okrągłego, zakrywającej schody bębenka.
Ze względu na rezonansowe właściwości błony podstawnej (jest wąska na początku, szeroka dalej)
dźwięki wysokie powodują drgania na początku, a niższe dalej.
Drgania błony podstawnej powodują ruchy włosków komórek włoskowatych, które są rytmicznie
przeginane poprzecznie do błony podstawnej.
Zgięcie włosków w jedną stronę powoduje otwarcie kanałów potasowych i napływ (zgodnie z
gradientem stężeo i potencjałów) ich ze śródchłonki do komórki - to powoduje depolaryzację. Następnie
jony te wypływają (znowu zgodnie z gradientami) do przychłonki.
Zgięcie włosków w stronę przeciwną spowoduje uszczelnienie kanałów potasowych i hiperpolaryzację.

Sprzężenie elektromechaniczne komórek zewnętrznych.
Po ich odkształceniu, otwierają się na szczycie kanały
potasowe → napływający potas otwiera kanały wapniowe →
wapo otwiera kanały potasowe w podstawnej części komórki.
Dzięki temu komórki się depolaryzują i zaraz po tym wracają
do spoczynku.
Depolaryzacja jednak powoduje kurczenie się, obecnych w
komórkach zewnętrznych, filamentów aktynowych i skurcz
komórki. Daje to wzmocnienie danego tonu i precyzję
słyszenia dźwięków. A ponadto powoduje efekt Kempa - ruch
błony bębenkowej wywołany drganiami komórek
zewnętrznych.

Unerwienie komórek włoskowatych.
Komórki włoskowate unerwione są przez włókna
doprowadzające (aferentne), przekazujące pobudzenie do
zwoju spiralnego. Do zwoju dochodzą także włókna
odprowadzające (eferentne), za pomocą których ośrodki
mózgowe regulują pobudzenie zwoju.
Komórki wewnętrzne - są unerwione przez grube włókna
mielinowe, szybkie.
Komórki zewnętrzne - są unerwione przez cienkie włókna
bezmielinowe, wolne.

Hamowane komórki zewnętrzne słabiej rezonują

Komórki wewnętrzne są nie są hamowane
bezpośrednio. Włókna z jądra górnego oliwki dochodzą
do włókien aferentnych (z receptora do zwoju) i je
hamują.

Oba rodzaje komórek są hamowane za pomocą włókien
cholinergicznych z jądra górnego oliwki:

Kodowanie informacji słuchowych w nerwie ślimakowym.
Zasada częstotliwości - im większa częstotliwośd dźwięku, tym większa częstotliwośd impulsów.
Zasada miejsca - obowiązuje dla częstotliwości > 2kHz, kiedy ↑ nie działa, ze względu na okres refrakcji
neuronów. Polega na tym, że do przesyłania impulsów jest wykorzystywane kilka neuronów, dzięki
czemu, kiedy jeden nawet jest w okresie refrakcji, to inny może przesład impuls.

Droga słuchowa.
Nerw ślimakowy prowadzi włókna do jąder ślimakowych, ale częśd biegnie bezpośrednio do wzgórka
dolnego pokrywy, a inne wchodzą do ciała czworobocznego w moście. Impulsy z ciała czworobocznego
biegną następnie do jądra górnego oliwki głównie po przeciwnej stronie ciała.
Z jąder górnych oliwki - wstęgą boczną - włókna biegną do wzgórków dolnych pokrywy.
Wzgórki dolne pokrywy → ciała kolankowate przyśrodkowe → pole słuchowe kory.

Próba Webera - stroik do czoła

Próba Rinnego - stosunek słyszenia powietrznego do kostnego

Próba Schwabacha - stroik do wyrostka sutkowatego

Badanie słuchu.

Układ słuchowy

20 października 2011
11:33

I kolokwium Strona 10

Narząd węchu człowieka leży w górnej części jamy
nosowej, gdzie znajduje się nabłonek węchowy.

Komórki węchowe.
Dendryty są zwrócone ku jamie nosowej, gdzie ich
koocówki rozszerzają się w kolbkę węchową, z której
wychodzi kilka nici węchowych. W błonie nici, zakotwiczone
są białka, które swoiście wiążą substancje zapachowe. Te
właśnie białka uważa się za receptory węchu.

Transdukcja sygnału.
Przyłączenie specyficznej substancji do odpowiedniego białka w dendrycie komórki węchowej, białko to
aktywuje związane z nim białko G. Kolejne etapy transdukcji na poziomie komórki węchowej zwiększa
siłę bodźca. Białka G aktywują cyklazę adenylanową → ATP w cAMP → otwarcie kanałów jonowych dla
sodu i wapnia → otwarcie kanałów chlorkowych zależnych od wapnia → depolaryzacja.
Czasem zamiast cyklazy jest fosfolipaza C.

Komórkami mitralnymi

Komórkami pędzelkowatymi

Z komórki węchowej sygnał przekazywany jest do opuszki węchowej, gdzie glutaminergiczne aksony
łączą się z:

Połączenia te są wielokrotne i gęste i tworzą sied, w której można wyróżnid kłębuszki węchowe. Do
jednego kłębuszka dociera informacja od receptorów zależnych od tego samego zapachu. W kłębuszkach
zachodzi wstępne opracowywanie informacji, w czym główną rolę biorą komórki okołokłębuszkowe i
komórki ziarniste.
Informacja z kłębuszków przekazywana jest przez aksony komórki mitralnej, które tworzą nerw
węchowy (I)

Komórki okołokłębuszkowe - są dwubiegunowe, jedną wypustką łączą się z kłębuszkiem synapsą
pobudzającą, drugą z sąsiednią komórką mitralną (zwykle hamująco)
Komórki ziarniste - nie mają aksonów. Tworzą synapsy dendro-dendrytyczne z komórkami mitralnymi.
Obie komórki oddziałują na siebie nawzajem. Komórki mitralne wydzielają glutaminian. Aktywacja w
komórkach ziarnistych receptorów NMDA powoduje depolaryzację i uwalnianie GABA, który hamuje
komórkę mitralną. Równocześnie z NMDA, glutaminian aktywuje receptory mGlu2, co hamuje
wydzielanie GABA.
Komórki ziarniste mogą na tej samej zasadzie działad na inne komórki mitralne, na zasadzie hamowania
obocznego.

Komórki rozpoznają grupy zapachów substancji o
podobnej budowie, jednak są na nie różnie wrażliwe.
Następnie rozróżnienie zachodzi dzięki hamowaniu
obocznemu

Poprzez przestrzenną organizację nabłonka
węchowego

Dzięki dwutorowości transdukcji - na tę samą grupę
zapachów jedna komórka zareaguje uruchamiając
cyklazę adenylanową, druga fosfolipazę C.

Ilośd rozpoznawanych zapachów (ok. 7 tys.) przekracza
liczbę białek receptorowych. Jest kilka teorii jak jest ten
problem rozwiązany:

Ośrodki węchu.

Korowo-przyśrodkowej części ciała migdałowatego i haka

Istoty dziurkowanej przedniej, spoidła przedniego i zakrętów podoczodołowych

Nerw węchowy prowadzi włókna dwiema drogami, do:

Węch

20 października 2011
17:29

I kolokwium Strona 11

Gorzki

Słony

Kwaśny

Słodki

Umami

Człowiek rozpoznaje 5 różnych smaków:

Receptory smaku znajdują się w kubkach
smakowych w jamie ustnej, głównie w
brodawkach języka.

Komórki smakowe.
Leżą w kubkach smakowych w ilości 50-100. Zbudowane są z części szczytowej, wyposażonej we włosek
smakowy, który sięga do otworu smakowego kubka.

Słony - jego odczucie warunkują jony sodowe, znajdujące się w potrawie. Wnikają one do komórki,
zaburzając równowagę jonową i powodują depolaryzację.

Kwaśny - podobnie do ↑ działają jony H

, wnikają one do cytozolu przez specjalne kanały

protonowe i otwierają kanały jonowe dla sodu, zamykają dla potasu, powodując depolaryzację.

Ślina wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami wnika do kubka smakowego przez otwór smakowy i
wywołuje reakcję zależną od smaku:

Słodki i umami - wywołują aktywację cyklazy adenylanowej i nagromadzenie cAMP →
depolaryzacja.

DAG - uruchamia PKC (kinaza C) → zamknięcie kanałów potasowych → depolaryzacja

○

- uwalnia jony wapniowe z ER → uwolnienie neurotransmitera do synapsy

○

Gorzki - podjednostki β/γ związane z białkiem G dla tego smaku aktywują fosfolipazę C. Powstają w
ten sposób:

Podjednostka α (α-gustducyna)aktywuje fosfodiesterazę, która unieczynnia cAMP (które w tych
akurat komórkach utrzymuje zamknięte kanały dla sodu i wapnia) → depolaryzacja + uwalnianie
neurotransmitera.
Gorzkie substancje czasem bezpośrednio reagują z kanałami potasowymi, zamykając je.

Powyższe działały poprzez receptory jonotropowe, odczuwanie pozostałych smaków związane jest z
receptorami metabotropowymi:

Smak

20 października 2011
19:32

I kolokwium Strona 12

Śródmózgowiowej

Jądro siatkowate mostu przednie i tylne

○

Mostowej:

Jądro olbrzymiokomórkowe

○

Opuszkowej:

Twór siatkowaty składa się z części:

środkową częścią wzgórza,

tylną częścią podwzgórza,

jądrem szwu,

jądrem miejsca sinawego,

polem brzusznym nakrywki

jądrami cholinergicznymi przedniej części mostu

Twór siatkowaty tworzy układ siatkowaty razem z:

Pobudzenie tworu siatkowatego stanowi podstawę świadomości.

Elektroencefalogram.

Fale Beta - występują u człowieka w trakcie czuwania, podczas dwóch pierwszych
faz snu NREM

○

Szybkie (zdesynchronizowane) - mała amplituda, duża częstotliwośd. Na przykład:

Fale Alfa - występują u człowieka tylko podczas odprężenia, ale nie snu.

○

Fale Delta - występują u człowieka podczas snu w 3 i 4 fazie NREM.

○

Fale Theta - Występują u ludzi w czasie transu, medytacji, intensywnych marzeo, ich
źródło leży w hipokampie.

○

Wolne (zsynchronizowane) - duża amplituda, mała częstotliwośd. Na przykład

Rozróżnia się fale:

Reakcja wzbudzenia. (u zwierząt)

Desynchronizacja fal i czasem fale theta - środkowa częśd wzgórza.

Behawioralna reakcja wzbudzenia - węszenie, rozglądanie się, etc. - tylna częśd
podwzgórza.

Gdy podczas odprężenia zadziała jakiś silny, zwłaszcza nowy bodziec, pojawiają się dwie reakcje:

Reakcja wzbudzenia u człowieka charakteryzuje się zanikiem fal alfa, na rzecz fal beta.

Mechanizm powstawania fal EEG.

Jądro siatkowate wzgórza - wykazuje spontaniczną rytmiczną
aktywnośd, bez udziału przekaźników a przez kanały jonowe.
Pobudza:

Środkową częśd wzgórza - stąd pobudzenie przekazywane jest do:

Rozległych obszarów kory - które zwrotnie działają na jądro
siatkowate i jądra części środkowej wzgórza.

Wrzeciona - podobne do fal alfa, powstają podczas 2 fazy NREM. Ich
źródłem jest pętla wzgórzowo-korowa:

Żeby powstawały wrzeciona środkowa częśd wzgórza musi byd w stanie
niewielkiej hiperpolaryzacji. Jeśli ta hiperpolaryzacja wzrośnie - pojawiają
się fale delta (faza 4 NREM). Wzrost hiperpolaryzacji wywołują włókna
GABA-ergiczne jądra siatkowatego wzgórza.

Synchronizacja EEG.

Przednia częśd podwzgórza

Rdzeniowa częśd tworu siatkowatego - otrzymuje informacje od nn. błędnego i językowo
gardłowego z narządów wewnętrznych - tą drogą mogą działad leki nasenne.

Polega przede wszystkim na hamowaniu przedniej części układu siatkowatego. Wywołują taki
stan między innymi:

Desynchronizacja EEG.
Do desynchronizacji dochodzi wskutek depolaryzacji neuronów środkowej części wzgórza, przez
co przerwana zostaje pętla wzgórzowo-korowa i generowanie fal wolnych. Desynchronizacja
występuje podczas czuwania i w fazie REM snu.

Neurony noradrenergiczne - leżą w rdzeniu przedłużonym i moście, włókna te są składową
pęczka przyśrodkowego przodomózgowia. Depolaryzują częśd środkową wzgórza.

Do rdzenia kręgowego - działają przeciwbólowo

○

Do części środkowej wzgórza - depolaryzują częśd środkową wzgórza

○

Neurony serotoninergiczne - leżą w pobliżu linii środkowej od rdzenia przedłużonego do
śródmózgowia, biegną w dwóch kierunkach:

Pobudzenie tych neuronów nasila się podczas ruchu.

Przegrodowo-hipokampalna - bierze udział w powstawaniu fal theta



Podstawno-korowa - mają znaczenie dla desynchronizacji podczas czuwania



Zespół przodomózgowiowy - biegną stąd dwie drogi:

○

Zespół konarowo-mostowy - unerwia głównie wzgórze i ma znaczenie dla
powstawania snu REM.

○

Neurony cholinergiczne - budują dwa zespoły:

Neurony glutaminergiczne - działają na neurony jądra tylnego podwzgórza
(histaminergiczne) i podstawnej części przodomózgowia (cholinergiczne jądro Meynerta)

Za desynchronizację odpowiada wiele układów:

Układ siatkowaty i EEG

26 października 2011
16:02

I kolokwium Strona 13

Czuwanie.
Charakteryzuje się szybkimi falami EEG. Za desynchronizację odpowiada
przede wszystkim przyśrodkowa częśd tworu siatkowatego śródmózgowia
i mostu - pobudza aktywnośd czynnościową kory mózgu.

Układu noradrenergicznego

Serotoninergicznego

Przodomózgowiowej części jąder cholinergicznych

Neuronów histaminergicznych jądra tylnego podwzgórza

Fale wolne podczas czuwania powstają dzięki współpracy:

Działają one bezpośrednio na korę mózgu, bądź na środkowe wzgórze,
powodując jego depolaryzację i zahamowanie pętli wzgórzowo -korowej.

Sen.

Okres I - jest przejściowy między czuwaniem a snem, zanikają fale alfa, fale beta stają się
nieregularne.

○

Okres II - pojawiają się wrzeciona oraz charakaterystyczne zespoły K, czyli krótkie potencjały
o wysokiej amplitudzie i następująca po niej fala wolna (w czasie zespołów K, człowiek
poprawia położenie ciała). Zbyt duża ilośd zespołów K, może świadczyd o padaczce.

○

Okres III - częste wrzeciona, mniej niż 50% fal delta.

○

Okres IV - więcej niż 50% to fale delta. Najgłębsza faza snu, niezbędna do wypoczynku.

○

Sen NREM

Podczas snu NREM zaznacza się przewaga układu przywspółczulnego. Fale wolne powstają tu
dzięki działaniu neuronów GABA-ergicznych, które hamują hamowanie pętli wzgórzowo-korowej.

powstają one przez przeniesienie pobudzenia z mostu do ciał kolankowatych
bocznych, a następnie do kory wzrokowej



Odpowiadają najprawdopodobniej za wzrokowe wrażenia marzeo sennych



Towarzyszą im szybkie ruchy gałek ocznych



Równocześnie z ich występowaniem hamowane są ośrodki czuciowe w pniu mózgu,
przez co odcięte zostają informacje z narządów zmysłów



Sen REM - wywołują go neurony cholinergiczne mostowej części tworu siatkowatego (zespół
konarowo-mostowy). Charakterystyczne dla snu REM są tzw. iglice PGO (Parietalis, Geniculatum,
Occipitalis):

Innym charakterystycznym dla snu REM zjawiskiem jest obniżenia lub nawet zanik napięcia
mięśniowego - wynika to z działania jądra okołosinawego na interneurony, które następnie
hamują motoneurony za pomocą neuroprzekaźnika glicyny.

Jest to stan organizmu, w którym przerwana jest jego łącznośd z otoczeniem. Sen składa się z kilku faz:

Podczas 8-godzinnego snu występuje pięd sekwencji NREM-REM,
każda trwa około 90-110 minut, a 20-30 przypada na REM. W
początkowych sekwencjach sen jest głębszy.

Somatostatyna



Hormon melanotropowy



Hormony podwzgórza:

○

Serotonina - prawdopodobnie powoduje nagromadzenie
czynników snu w przedniej części podwzgórza.

○

Adenozyna - jej receptory blokowane są przez kofeinę

○

Pochodzenia mózgowego:

Insulina

○

Cholecystokinina i bombezyna - poprzez nerw błędny
działają na ośrodek snu NREM o okolicy jądra pasma
samotnego.

○

Prostaglandyna E

- dlatego podczas choroby człowiek jest

senny

○

Występujące we krwi:

Czynniki snu.

Rola snu.
Sen po nieprzespanej nocy zawiera więcej niż normalnie fal delta. Za to jeśli badany spał w ciągu dnia,
ilośd ta jest mniejsza.
Podczas snu przetwarzane są wcześniej nabyta doświadczenia i kształtuje się osobisty stosunek do nich.
Podczas snu ulegają konsolidacji ślady pamięciowe.

Rytmika funkcji biologicznych.
Najważniejszym ośrodkiem sterującym rytmami organizmu jest jądro nadskrzyżowaniowe. Neurony
tego jądra wytwarzają rytmicznie impulsy i tworzą sied będącą rozrusznikiem endogennego rytmu
okołodobowego. Rytmiczna czynnośd jądra prawdopodobnie ma swoje źródło w syntezie i rozpadzie
białek zegarowych.
Rytm endogenny jest synchronizowany z egzogennymi - reaguje na bodźce świetlne poprzez drogę
siatkówkowo-podwzgórzową (uwalniany na synapsach jest glutaminian). Ponadto jądro
nadskrzyżowaniowe dostaje informacje od jąder szwu (hamują jądro w ciągu dnia) i listka ciała
kolankowatego bocznego (działa na podwzgórze za pomocą neuropeptydu Y - NPY).

Jądro przykomorowe - kontroluje wydzielanie melatoniny przez szyszynkę poprzez pieo
współczulny.

Okolica przedwzrokowa i przednie podwzgórze - układ współczulny, fazy snu

Tylna częśd podwzgórza - czuwanie

Jądro nadskrzyżowaniowe działa na wiele ośrodków, m.in.:

Sen i czuwanie

30 października 2011
09:59

I kolokwium Strona 14

Tylna częśd zakrętu obręczy

○

Zakręty oczodołowe

○

Hipokamp

○

Kora węchowa

○

Struktury korowe:

Przegroda

Ciało migdałowate

Podwzgórze

Brzuszna częśd prążkowia i gałki bladej, w tym
jądro półleżące

Pole brzuszne nakrywki śródmózgowia

Istota szara okołowodociągowa

Jądra układ noradrenergicznego,
dopaminergicznego i serotoninergicznego.

W skład układu limbicznego wchodzą:

Zakręt obręczy.
Jego zniszczenie powoduje zmniejszenie uczucia lęku.
Zakręty oczodołowe.
Odpowiadają za uczucie strachu i ocenę walorów smakowych pokarmu.

Ciało migdałowate.

Uszkodzenie powoduje afagię oraz obniżenie ruchliwości (podobne objawy do depresji)

○

Drażnienie powoduje agresję

○

Częśd starszą filogenetycznie - częśd korowo-przyśrodkową

Drażnienie powoduje reakcję jak pod wpływem strachu

○

Częśd młodszą - częśd podstawno-boczną

Obustronne odcięcie ciała migdałowatego powoduje zespół Kluevera-Bucy'ego - zwierzęta stają się
łagodne, spadają więzi społeczne, wzrasta popęd seksualny.

Dzieli się je na:

Współdziała z podwzgórzem

Z pozostałymi elementami układu limbicznego

Otrzymuje informacje sensoryczne z pól asocjacyjnych.

Działa zwrotnie na pola czuciowe asocjacyjne, ale też pierwotne.

Działa na układ ruchowy przez prążkowie

Działa na układ autonomiczny poprzez jądra pasma samotnego i nerwu błędnego.

Połączenia ciała migdałowatego:

Podwzgórze.

Jądro nadwzrokowe

○

Jądro przykomorowe - razem z ↑ wytwarzają wazopresynę i oksytocynę, ponadto reguluje
przyjmowanie pokarmu

○

Jądro okołokomorowe - steruje zachowaniami obronnymi

○

Jądro nadskrzyżowaniowe - steruje rytmami okołodobowymi

○

Częśd przednią - są tu cztery ważne jądra:

Z przednią częścią graniczy pole przedwzrokowe, które z podwzgórzem kieruje popędami
apetytywnymi: pragnieniem, popędem seksualnym, opieką nad potomstwem.

Jądro grzbietowo-przyśrodkowe i brzuszno-przyśrodkowe - regulują pobieranie pokarmu i
gospodarkę energetyczną

○

Jądro łukowate - reguluje pobieranie pokarmu i uwalnianie hormonów

○

Pole boczne podwzgórza - przebiegają tędy włókna pęczka przyśrodkowego
przodomózgowia (← układ noradrenergiczny)

○

Częśd środkowa (guzowa) - znajduje się tu wyniosłośd pośrodkowa - uwalnia zgromadzone
hormony podwzgórza, inne istotne części:

Częśd tylna - ciała suteczkowate - zaczynają się tu i kooczą ważne szlaki (patrz ↓).

Grzbietowo od ciał suteczkowatych położone jest jądro tylne wzgórza, należące do układu
siatkowatego.

Dzieli się je na:

Z ciałem migdałowatym, poprzez prążek kraocowy

Z hipokampem, przez sklepienie

Z zakrętem obręczy, do pola bocznego podwzgórza

Pęczek sutkowo-wzgórzowy

Szlak sutkowo-nakrywkowy - do nakrywki śródmózgowia i tworu siatkowatego, tędy układ
limbiczny wpływa na reakcję wzbudzenia pochodzenia emocjonalnego.

Włókna do istoty szarej okołowodociągowej od pola bocznego oraz od jądra łukowatego
(tłumienie bólu - β-endorfina jest tu neuroprzekaźnikiem)

Włókna do ośrodków autonomicznych

Połączenia podwzgórza:

Jądro półleżące.
Położone jest brzusznie od głowy jądra ogoniastego. Działa na
pole brzuszne nakrywki, regulując czynnośd układu
dopaminergicznego.
Działa także na ośrodki ruchowe i autonomiczne wpływając na
przejawy emocji w ruchu i czynności narządów wewnętrznych.

Przegroda.
Znajduje się w kresomózgowiu, obok spoidła przedniego.
Jest połączona z hipokampem, ciałem migdałowatym i jądrem
półleżącym.
Hamuje ośrodki kierujące strachem i uczestniczy w reakcjach
wzbudzenia.

Układ noradrenergiczny.

Pęczek noradrenergiczny brzuszny - dociera m.in. do
jądra brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza.

Pęczek noradrenergiczny grzbietowy - rozpoczyna się w
miejscu sinawym i unerwia częśd boczną podwzgórza,
pole przedwzrokowe, amygdalę, przegrodę etc.

Odgrywa rolę w procesach czuwania i uwagi.

Włókna tego układu wchodzą w skład pęczka przyśrodkowego
przodomózgowia (MFB). MFB zaś dzieli się na:

Układ dopaminergiczny.

Mezolimbiczną -(początek - jądro A

- pole brzuszne

nakrywki) jej celem jest jądro półleżące i inne elementy
układu limbicznego. Główne zadanie to odczuwanie
przyjemności.

Mezokortykalna - (początek - jądro A

) biegnie do

okolicy przedczołowej, zakrętu obręczy, amygdali.
Uczestniczy w opracowywaniu czynności ruchowych
zgodnie z obecnym stanem motywacyjnym organizmu.

Mezostriatalna - (nigrostriatalna, początek jądra A

i A

)

jej celem jest ciało prążkowane. Reguluje czynności
ruchowe.

Tworzy trzy projekcje:

Układ serotoninergiczny.

Zstępujące - regulują wrażliwośd na ból

Wstępujące - regulacja stanu czuwania i czynności
emocjonalnych.

Rozpoczyna się w jądrach szwu, istocie szarej
okołowodociągowej. Dzieli się na włókna:

Deficyt serotoniny to jedna z możliwych przyczyn depresji.

Istota szara okołowodociągowa.
Steruje m.in. reakcjami strachu, oddziałuje na ośrodki ruchowe i autonomiczne poprzez jądra szwu.

Emocje.
Benzodiazepiny - stosowane są jako leki przeciw-lękowe. Ich działanie związane jest z receptorami
GABA

, którego aktywacja prowadzi do zahamowania neuronu w układzie limbicznym.

Głównie neurony dopaminergiczne

○

Pole boczne podwzgórza

○

Pole przedwzrokowe

○

Jądro półleżące

○

Układ nagrody:

Pobudzany jest podczas zaspokajania potrzeb.

Przyśrodkowa i tylna częśd podwzgórza

○

PVS (periventricular system)

○

Głównie neurony cholinergiczne

○

Układ kary:

BAS (behavioral approach system) - behawioralny układ zbliżenia, głównie dopamina

○

BIS (behawioralny układ hamowania)

○

Układ kary może uruchamiad:

Wzmożona aktywnośd okolicy przedczołowej, amygdali,
(wystepuje też przy rozmyślaniach o smutnych rzeczach)

Zmniejszona aktywnośd pól asocjacyjnych kory

Depresja.

Wtórne: więź seksualna, matka-dziecko

○

Pierwotne: głód, pragnienie, agresja, popęd
seksualny, prokreacyjny

○

Zachowawcze

Wtórne: strach przed bólem, lęk

○

Pierwotne: ból, strach wrodzony, popęd ucieczki

○

Ochronne

Popęd eksploracyjny

Popędy:

Układ limbiczny

30 października 2011
12:34

I kolokwium Strona 15

Informacje w mózgu zapisywane są w postaci śladów
pamięciowych. Wyróżnia się pamięd krótkotrwałą i
długotrwałą. Proces przenoszenia informacji z pamięci
krótkotrwałej do długotrwałej nazywa się konsolidacją
śladów pamięciowych.

Pamięd krótkotrwała.
Pozwala na zapamiętywanie informacji od kilkunastu sekund do kilkunastu minut. Pamięd krótkotrwało
utożsamia się często z pamięcią roboczą (operacyjną) wykorzystywaną przy liczeniu, rozumieniu zdao
etc.
Lewy płat skroniowy i ciemieniowy prawdopodobnie odpowiada za częśd pamięci krótkotrwałej, gdyż
jego uszkodzenie np. zmniejsza ilośd zapamiętywanych liczb.
Lewy płat czołowy (pole 46 Brodmanna) - odpowiada za pamięd wymagającą umieszczania operacji na
matrycy (np. przypominanie sobie układu strony w książce)

Pamięd długotrwała.

Pamięd epizodyczną - zawiera informacje o zdarzeniach i faktach

○

Pamięd semantyczna - zawiera informacje o imionach własnych, nazwach geograficznych.

○

Pamięd przestrzenna - umożliwiająca poruszanie się w przestrzeni, jest domeną prawego
hipokampa i prawej okolicy przedczołowej.

○

Pamięd autobiograficzna - zazwyczaj nie pamięta się zdarzeo przed 3 r.ż., 35-40 latkowie
dobrze pamiętają okres 10-25, osoby powyżej 40 pamiętają najlepiej ostatnią dekadę, zaś
osoby starsze właśnie ostatnią dekadę pamiętają najsłabiej. Uszkodzenie pamięci
biograficznej często wiąże się z wypełnianiem luk zmyśleniami (konfabulacjami) - jest to
typowe dla zespołu Korsakowa.

○

Pamięd prospektywna - dotycząca zamierzeo na przyszłośd.

○

Pamięd opisowa - znajomośd zdarzeo, faktów, nazw, osób, etc., czyli treści które mogą byd
przekazane innym werbalnie. W obrębie pamięci opisowej wyróżnia się:

Pamięd proceduralna (nieopisowa) - jest niezbędna do wykonywania wszystkich czynności
ruchowych, tu zapisane są np. informacje o tym jak jeździd na rowerze.

Wyróżnia się w jej obrębie kilka rodzajów pamięci:

Zaburzenia pamięci.

Amnezje następcze - uszkodzenie uniemożliwia
trwałe zapamiętywanie nowych informacji

Amnezje wsteczne - uszkodzenie zaciera dawne
ślady pamięciowe, może dotyczyd to wieloletnich
okresów życia - jak np. w zespole Korsakowa, lub
chorobie Alzheimera.

Wyróżnia się:

Anatomia pamięci.
Najważniejszym elementem mózgu odpowiadającym za
procesy pamięci jest hipokamp. Składa się on z 4 sektorów
CA

, CA

. Sektor 1 jest szczególnie narażony na

niedotlenienie.

Kora śródwęchowa → (droga przeszywająca) zakręt
zębaty → (włókna kiciaste) hipokamp właściwy
(komórki piramidalne sektora CA

) → (sklepienie)

ciała suteczkowate → jądra przednie wzgórza.

Komórki piramidalne sektora CA

→ (bocznice

Schäffera) komórki piramidalne sektora CA

→

sklepienie →…

Komórki piramidalne CA

→ podkładka → kora

śródwęchowa → zakręt zębaty → sektor CA

Połączenia hipokampa:

Droga 1. działa na układ limbiczny i wpływa na emocje,
drogi 2. i 3. są bocznicami 1., a krążenie impulsów w ich
obrębie uważa się za podstawę konsolidacji śladów
pamięciowych.

Hipokamp jest niezbędny do konsolidacji śladów pamięciowych. Zdarzenie, które ma zostad
zapamiętane, najpierw powoduje pobudzenie obszaru sensorycznego kory i powstanie tam
nietrwałego śladu pamięciowego, który jest następnie odbierany przez hipokamp, przetwarzany i
ostatecznie hipokamp działa zwrotnie na korę utrwalając tam ślad pamięciowy.

Najprawdopodobniej hipokamp uczestniczy również w procesie odtwarzania pamięci.

Pamięd proceduralna jest niezależna od hipokampa.

Rola hipokampa.

Pamięd

31 października 2011
12:45

I kolokwium Strona 16

Układ współczulny

Układ przywspółczulny

Jego zadaniem jest utrzymanie homeostazy wewnątrzustrojowej.
Jest niezależny od woli. Dzieli się na:

Rdzeo nadnerczy

Jelitowy układ nerwowy

Ponadto do układu autonomicznego zalicza się:

Układ współczulny.
Ośrodki tego układu znajdują się w jądrze pośrednio-bocznym, w rogu bocznym istoty szarej rdzenia od
Th1 do L2, lub L3. Neurony tych jąder otrzymują pobudzenie m.in. od neuronów czucia trzewnego,
poprzez interneurony.
Na wszystkich włóknach przedzwojowych wydzielana jest acetylocholina, na większości włókien
zazwojowych noradrenalina (z wyjątkiem gruczołów potowych - Ach).

Adrenergiczne - hamują się na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego, poprzez receptory α

○

Glutaminergiczne

○

Obszar przedni brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego (RVLM) - zawiera dwa rodzaje
neuronów przedwspółczulnych (bezpośrednio połączonych z ośrodkami współczulnymi):

Oba rodzaje neuronów stanowią rozrusznik rytmu i jest przyczyną tonicznej aktywności układu
współczulnego.

○ Baroreceptor → jądro pasa samotnego (włóka glutaminergiczne) → CVLM → (hamowanie)

RVLM → obniżenie ciśnienia.

Obszar tylny brzuszno-bocznej części rdzenia przedłużonego (CVLM) - zawiera neurony GABA-
ergiczne, działające na receptory GABA

w RVLM. CVLM wchodzi w skład łuku odruchowego z

baroreceptorów tętniczych i mechanoreceptorów sercowo -płucnych:

Jądro A

- noradrenergiczne włókna do ośrodków współczulnych.

Jądra szwu - zawierają neurony serotoninergiczne, które łączą się z ośrodkami współczulnymi
bezpośrednio wywierając różny efekt, zależny od pobudzonych receptorów.

○ Częśd grzbietowo-boczna - pobudza
○ Częśd brzuszno-boczna - hamuje układ współczulny

Istota szara okołowodociągowa - jako częśd układu limbicznego wywiera na układ współczulny
wpływ zależny od emocji:

Jądro przykomorowe i nadwzrokowe - oddziałują na układ współczulny w warunkach stresu poprzez
wazopresynę.

Regulacja ośrodków współczulnych.

Pobudzenie zwoju autonomicznego.

Ca↑ → otwarcie kanałów potasowych → hiperpolaryzacja następcza

Ach działa na receptory N

→(po 0,5-1ms) napływ jonów Na i Ca → depolaryzacja i szybkie EPSP.

Dopamina uwolniona przez interneurony SIF → hamowanie komórki zwojowej.

Ach (uwolniona na początku) działa na receptory M

→ (po 0,1-0,2s) zamknięcie kanałów

potasowych → wolne EPSP

Hormon uwalniający gonadotropinę (GnRH) uwalniany przez niektóre neurony przedzwojowe →
zamykają kanały potasowe → późny powolny EPSP

Wyróżnia się następujące etapy:

Dużo muskarynowych → wolne EPSP → długie serie impulsów o dużej częstotliwości

Dużo nikotynowych → szybkie EPSP → krótkie impulsy o małej częstotliwości, przerywane przez
hiperpolaryzację następczą.

W zależności od rodzajów receptorów dla Ach na neuronach zwojowych, mogą one różnie reagowad na
pobudzenie:

Długotrwałe wzmocnienie synaptyczne.
Podczas pobudzania neuronu przedzwojowego, zostaje pobudzona komórka SIF → komórka SIF uwalnia
serotoninę, która otwiera kanały wapniowe w neuronie zwojowym → Ca

↑ wywołuje syntezę tlenku

węgla i tlenku azotu.
NO/CO → aktywuje cyklazę guanylanową → cGMP↑ → hamuje PDE3 (fosfodiesteraza 3) → brak
rozkładu cAMP → cAMP↑ → aktywuje PKA (kinaza białkowa A) → zwiększenie pobudliwości komórki.

Ponadto tlenek azotu (i węgla) dyfundują do włókien presynaptycznych, tak samo podwyższając w nich
stężenie cAMP → zamyka kanały potasowe → łatwiej o depolaryzację.

Hamowanie oboczne - bocznice neuronów przedzwojowych dochodzą do sąsiednich komórek
uwalniając noradrenalinę → aktywacja receptorów α

→ zahamowanie komórki przez

zahamowanie syntezy cAMP.

Razem z noradrenaliną z bocznic uwalniane jest ATP → rozpada się, a adenozyna działa na
receptory A

Hamowanie presynaptyczne - za pomocą peptydu opioidowego (enkefaliny metioninowej)
zablokowane jest uwalnianie Ach.

Hamowanie w zwojach autonomicznych.

Układ przywspółczulny.
Zwoje znajdują się blisko unerwianych narządów, czasem w
ich ścianie. Zarówno włókna przed- i zazwojowe są
cholinergiczne. Układ składa się z dwóch części.

Jądro przywspółczulne nerwu III (Wesphala-Edingera)

Jądro ślinowe górne (n. VII)

Jądro ślinowe dolne (n. IX)

Jądro grzbietowe (n. X)

Częśd głowowa:

Jądra pośrednio-boczne S2, S3, S4

Ośrodki części krzyżowej:

Funkcje czuciowe układu autonomicznego.
Za tą czynnośd odpowiadają komórki rzekomojednobiegunowe,
leżące w zwojach rdzeniowych (w głowie w jądrach n. IX i n. X). Ich
włókna (należą do grupy C) tworzą sploty w narządach i ścianach
naczyo. Są niezbędne do odruchów autonomicznych i czucia bólu z
narządów wewnętrznych.

Organizacja unerwienia współczulnego.
Połączenia włókien zazwojowych z efektorem nie wyglądają tak jak
w układzie somatycznym. Zakooczenia noradrenergicznych włókien
rozdzielają się na sied cienkich włókienek, zwaną splotem
podstawnym. Fukcję synaps pełnią żylakowatości, w których
znajdują się zgrupowania pęcherzyków synaptycznych.
Uwalniana z pęcherzyków noradrenalina aktywuje przede
wszystkim receptory α

, β

w mniejszym stopniu receptory α

ze względu na ich oddalenie od żylakowatości.
W błonie żylakowatości także znajdują się receptory α

, które

odpowiadają za hamowanie wydzielania noradrenaliny.

Organizacja układu przywspółczulnego.
Występują tu sploty podstawne, nie ma żylakowatości, a
synapsy bardzie przypominają te z układu somatycznego. Z
pęcherzyków synaptycznych oprócz Ach, uwalniane są: ATP,
VIP (vasoactive intestinal peptide) i galanina. Uwalnianie Ach
jest hamowane zwrotnie poprzez presynaptyczne receptory
M2

Układ autonomiczny

31 października 2011
16:50

I kolokwium Strona 17