plik



zwiększaja stężenie glukozy

→ aktywacja glukoneogenezy w wątrobie

→ zmniejszenie zużycia glukozy na obwodzie (hamowanie GLUT 4)



zwiększają katabolizm białek



stymuluja lipolizę



utrzymują prawidłową pobudliwość mięśni



biorą udział w reakcji stresowej



działają przeciwzapalne i immunosupresyjne.



hamują działanie fibroblastów i osteoblastów.



stymulują wydzielanie insuliny



efekt lipogenny w tkance tłuszczowej sieci

Glukokortykoidy

Zespół Cushinga jest to zespół objawów

chorobowych związanych z występowaniem

podwyższonego poziomu kortyzolu (lub innych
steroidów nadnerczowych) w surowicy krwi.

Definicja

Podział

Zależny od ACTH (choroba Cushinga) –

nadmierne

wydzielanie ACTH przez przysadkę

Niezależny od ACTH –

nadmierne wydzielanie kortyzolu bez

wzrostu wydzielania ACTH przez przysadkę, przyjmowanie
glukokortykoidów

Etiologia

długotrwałe stosowanie glikokortykosterydów (lub ACTH) w
przebiegu leczenia

- astmy oskrzelowej
- RZS
- kolagenoz

hiperkortyzolizm endogenny zależny od ACTH

- guz przysadki wydzielający ACTH (choroba Cushinga)
- ektopowe wydzielanie ACTH przez guzy hormonalnie czynne

→ rak owsianokomórkowy płuca
→ rakowiak (rzadko)

hiperkortyzolizm niezależny od ACTH

- gruczolak nadnercza
- rak nadnercza
- przerost nadnerczy

http://www.endocrinesurgery.net.au

http://cushingshelp.blogspot.com

http://www.ispub.com

Gruczolaki nadnercza

http://pamela3.glogster.com

Gruczolaki przysadki mózgowej

http://www.gammaknifeonline.in

http://library.med.utah.edu

Objawy



przyrost masy ciała →

otyłość cushingoidalna

(nagromadzenie tkanki

tłuszczowej na karku, w okolicach nadobojczykowych, twarzy - „twarz

księżycowata” i tułowiu)



charakterystyczna budowa ciała – otłuszczenie twarzy i tułowia i chude

kończyny górne i kończyny dolne



ścieńczenie, martwica skóry



szerokie rozstępy na skórze brzucha, ud,
pośladków, piersi i niekiedy ramion, o

barwie purpurowoczerwonej

http://www.qmul.ac.uk

http://mediqbank.blogspot.com



trądzik



hirsutyzm



zaburzenia miesiączkowania



zaburzenia emocjonalne (depresja, chwiejność emocjonalna,

upośledzenie czynności poznawczych, zaburzenia snu)



nadciśnienie tętnicze



osteoporoza, złamania kompresyjne kręgów



cukrzyca, nieprawidłowa tolerancja glukozy



zanik tkanki mięśniowej spowodowany katabolicznym działaniem

glikokortykosterydów → osłabienie siły mięśniowej



u dzieci opóźnienie wzrostu kostnego z następową karłowatością

Objawy

Diagnostyka

Badania laboratoryjne

- stężenie wolnego kortyzolu i ACTH w osoczu

- ocena rytmu dobowego kortyzolu

- dobowe wydalanie z moczem wolnego kortyzolu i

17-hydroksysteroidów

- późnowieczorne stężenie kortyzolu w ślinie

- test hamowania deksametazonem

- test stymulacyjny z CRH

Diagnostyka

Badania laboratoryjne c.d.

- hiperglikemia i glikozuria

- policytemia

- neutrofilia i limfopenia

- hiperlipidemia

- hipokaliemia

- hipernatremia

Badania obrazowe

- MRI przysadki mózgowej

- TK nadnerczy z użyciem środka kontrastowego

- cewnikowanie zatok skalistych dolnych

- rtg kręgosłupa lędźwiowego → osteoporoza

Diagnostyka

http://www.thenewjerseyovulationcenter.com

Diagnostyka

Test hamowania deksametazonem

Test hamowania małą dawką deksametazonu

wykluczona nadczynność
kory nadnerczy

wynik

nieprawidłowy

Test hamowania dużą dawką deksametazonu

wynik

prawidłowy

pierwotna nadczynność kory
nadnerczy, wydzielanie ektopowe
ACTH

wtórna nadczynność kory
nadnerczy

nieznaczne lub brak

obniżenia stężenia kortyzolu

obniżenie stężania

kortyzolu

Diagnostyka

Zespół Cushinga
nadnerczowy

Choroba Cushinga

Zespół Cushinga

ektopowy

ACTH w osoczu

Kortyzol w osoczu

17-kortykosteroidy
w moczu

Mała dawka
deksametazonu

Duża dawka
deksametazonu

Wzrost ACTH po
podaniu CRH

tak

nie

tak

nie

Leczenie

leczenie operacyjne

usunięcie gruczolaka przysadki

adrenektomia

radioterapia

farmakoterapia

również po leczeniu

operacyjnym

Document Outline