ZMIANY ZWYRODNIENIOWE STAWÓW KOLANOWYCH - 

ETIOPATOGENEZA 

 

Jacek Szpunar 

 

Katedra i Kliniczny Oddział Ortopedii Śląskiej Akademii Medycznej  

Wojewódzki Szpital Specjalistyczny nr 5 im. św. Barbary w Sosnowcu 

Kierownik: Prof. dr hab. n. med. Tadeusz Szymon Gaździk  

 

  

 

Zmiany zwyrodnieniowe to zespół chorobowy, o różnej etiologii, prowadzący do 

uszkodzenia  stawów, a często do kalectwa. 

W znacznej części przypadków nie można znaleźć pierwotnej przyczyny uszkodzenia tkanek 

stawu, w szczególności tkanki chrzęstnej. Mówimy wtedy o idiopatycznych artrozach. Tam 

gdzie przyczyna uszkodzenia jest znana mówimy o artrozach wtórnych.  

Chcąc przybliżyć i uporządkować przyczyny rozwoju zmian zwyrodnieniowych 

stawów kolanowych można je podzielić w następujący sposób: 

                 I.  Przyczyny pierwotne (idiopatyczne gonartrozy) 

                 II. Przyczyny wtórne 

1.  fizyczne (mechaniczne)  

a) urazy  

b) urazy pośrednie zmieniające oś obciążenia (złamania kości) 

c)  mikrourazy zawodowe i sportowe  

d) nieprawidłowa budowa lub ustawienie elementów stawu  

- 

szpotawość  

- 

koślawość 

e)  zator gazowy – choroba Kesonowa 

f)  niedokrwienia (martwice aseptyczne) 

g) działanie promieni X (np. naświetlanie nowotworów) 

h)  zniesienie ochronnej kontroli czucia (wiąd rdzenia, jamistość 

rdzenia, polineuropatia w przebiegu cukrzycy) 

i)  zaburzenia endokrynne (niedoczynność tarczycy, akromegalia) 

j)  niedobory (np. krzywica) 

2. chemiczne 

a) działanie enzymów kolagenolitycznych pochodzących 

z granulocytów  

- 

zapalenia ropne (np. gronkowiec) 

- 

zapalenia jałowe typu reumatoidalnego  

b)  działanie enzymów fibrynolitycznych w krwiakach (hemofilia, 

uraz, choroba Rendu- Oslera) 

3. mieszane 

a) obecność kryształów w jamach i tkankach stawowych (moczany, 

hydroksyapatyty) 

b) odkładanie się złogów w chrząstce (homogentyzynian wapniowy) 

 

Gonartroza częściej dotyczy kobiet i rozpoczyna się statystycznie między 40 a 60 

rokiem życia. Zmiany pojawiają się stopniowo, w miarę jak proces niszczenia chrząstki 

zyskuje przewagę nad procesem jej odnowy.  

Zmiany zwyrodnieniowe stawu kolanowego zwykle są spowodowane urazami zarówno 

dotyczącymi samego stawu kolanowego: uszkodzenie aparatu więzadłowego kolana, 

uszkodzenia łąkotek, złamania śródstawowe, jak i układu szkieletowo-mięśniowego kończyn 

dolnych czy kręgosłupa, wtórnie powodujących zmiany w rozkładzie obciążeń stawów 

kolanowych. 

Z pośród urazów stawu kolanowego stosunkowo często można spotkać się ze 

skręceniem tego stawu prowadzącym do uszkodzenia czynnych i biernych stabilizatorów 

stawu kolanowego. Często skręceniu towarzyszą uszkodzenia więzadeł zewnętrznych 

(pobocznych bocznych i przyśrodkowych), czasem połączonych z awulsyjnym oderwaniem 

jednego z przyczepów. Taki stan może być punktem wyjścia do rozwoju niestabilności 

bocznej lub przyśrodkowej, co w końcowym efekcie poprzez długotrwały niewłaściwy rozkład 

obciążeń doprowadzić może do rozwoju zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego.  

Podczas urazu stawu kolanowego może dojść również do naderwania lub całkowitego 

przerwania ciągłości więzadeł wewnętrznych stawu tj. więzadła krzyżowego przedniego 

i tylnego, co doprowadza do niestabilności stawu z wtórna niewydolnością kończyny. 

Niestabilność stawu kolanowego jest przyczyna nieprawidłowego zakresu ruchów w obu 

piętrach stawu i ma duży wpływ na zachowanie się i utrzymanie właściwej funkcji łąkotek. 

Łąkotki oddzielają od siebie powierzchnie stawowe kłykci obu kości i biorą czynny udział 

w poszczególnych fazach ruchu w stawie kolanowym. Ich uszkodzenie np. przerwanie 

ciągłości, degeneracja bezpośrednio wpływają na sąsiadującą chrząstkę stawową, 

prowadząc do jej stopniowego zwyrodnienia.  

Stosunkowo częste są urazy stawów kolanowych, w których jedna, bądź obie łąkotki ulegają 

uszkodzeniu. 

Złamania śródstawowe kłykci, należą do urazów najbardziej sprzyjających rozwojowi 

zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego.  

W zależności od rodzaju złamania, jego repozycji, wieku chorego, podjętej metody leczenia  

(zachowawczo, operacyjnie), rozwój zmian zwyrodnieniowych może następować z różną 

szybkością. 

Czynnikiem bezsprzecznie sprzyjającym rozwojowi tych zmian, występującym zarówno 

podczas złamania, skręcenia czy zwichnięcia, jest obecność krwiaka pourazowego, którego 

przemiany biochemiczne, a więc działanie enzymów litycznych, odbijają się niekorzystnie na 

właściwościach i metabolizmie tkanki stawowej. W literaturze anglosaskiej można często 

spotkać się ze stwierdzeniem, że krew jest wrogiem stawu.  

Złamania rzepki bez względu na rodzaj (otwarte, zamknięte, z uszkodzeniem aparatu 

wyprostnego kolana, wielofragmentowe), są czynnikiem sprzyjającym rozwojowi zmian 

zwyrodnieniowych w stawie rzepkowo – udowym, a dalej w całym stawie kolanowym.  

Niezbędne, niejednokrotnie podczas leczenia, zastosowanie unieruchomienia przez dłuższy 

okres (powyżej 6 tygodni) jest powodem zaburzeń właściwości i funkcji samej chrząstki 

stawowej oraz powodem pojawienia się przykurczu w stawie, a ten z kolei ma wpływ na 

upośledzenie mechaniki stawu, co może sprzyjać rozwojowi w/w zmian. 

Wystąpienie tzw. pourazowego zapalenia błony maziowej jest także czynnikiem 

warunkującym początek i progresję zmian gonartrotycznych. Pojawia się ono po urazach 

ostrych oraz w przebiegu przewlekle istniejących niestabilnościach więzadłowych czy 

mikrourazach.  

Z tymi ostatnimi spotykamy się w pewnych grupach zawodowych (np. sportowcy, osoby 

pracujące w pozycji klęczacej oraz przenoszące siłą własnych mięśni ciężkie przedmioty), 

stanowią one pewnego rodzaju grupę zwiększonego ryzyka dla rozwoju gonartrozy. 

Mikrourazy prowadzą do podrażnienia, a z czasem do porażenia zakończeń nerwu 

współczulnego w torebce stawowej i w więzadłach, do stałego przekrwienia biernego 

i zastoju żylnego w obrębie błony maziowej i nasad, do odwapnienia tkanki kostnej 

i dalszego zniekształcenia się końców stawowych pod wpływem fizjologicznego nacisku. 

W miejscach największego przekrwienia powstają w kościach torbiele otoczone tkanką 

sklerotyczną. Z czasem rozpulchniona chrząstka stawowa ulega starciu i zanikowi, 

a odsłonięta warstwa podchrzęstna  powierzchownemu zagęszczeniu . Błona maziowa ulega 

przerostowi. Na jej powierzchni tworzą się kosmki, które po schrzęstnieniu mogą – podobnie 

jak wyrośla brzeżne – odrywać się i tworzyć wolne ciała w stawie . 

Poza złamaniami śródstawowymi, również złamania dotyczące kończyn dolnych, 

miednicy , czy kręgosłupa mogą mieć pośredni wpływ na rozwój gonartrozy . 

Złamania kończyny dolnej, w której po uzyskaniu zrostu, bez względu na sposób leczenia 

(zachowawczy, czy operacyjny), doszło do zaburzenia osi długiej może prowadzić do 

rozwoju zmian zwyrodnieniowych stawu kolanowego po tej samej lub po przeciwnej stronie. 

Bezpośrednim powodem jest zmiana obciążania, inny niż fizjologiczny rozkład działających 

sił i naprężeń. 

Z podobnym mechanizmem spotykamy się przy istniejących zmianach zwyrodnieniowych 

stawów biodrowych, kiedy to najczęściej dochodzi do progresji gonartrozy po stronie 

przeciwnej do istniejącej już  koksartrozy. Strona przeciwna jest nadmiernie przeciążana 

w celu  zmniejszenia dolegliwości bólowych biodra. 

Szczególną rolę etiologiczną odgrywa wadliwe ustawienie osi długich kości udowej 

i piszczelowej względem siebie.  

Rozróżniamy tu wrodzoną koślawość lub szpotawość kolan, kolana przegięte, krzywicze 

wygięcie podudzia, skręcenie podudzia do wewnątrz lub na zewnątrz .  

Jeśli koślawość kolan nie przekracza 10 stopni, uważana jest za fizjologiczną. W przypadku 

wystąpienia koślawego ustawienia stawów kolanowych obserwujemy wzmożony nacisk w 

przedziale bocznym stawu, ten z kolei powoduje wolniejszy wzrost chrząstki nasadowej co 

nasila zniekształcenie.  

Z sytuacją odwrotną spotykamy się w przebiegu wady jaką jest obecność kolan szpotawych, 

którym często towarzyszy szpotawość ud i goleni oraz stawów biodrowych i stanowią 

przyczynę wczesnych zmian zwyrodnieniowych w przyśrodkowym  przedziale stawu 

kolanowego. 

Inną przyczyną wystąpienia zmian zwyrodnieniowych stawów kolanowych upatruje 

się w powstaniu zatorów drobnych naczyń krwionośnych, pełniących funkcje odżywcze 

stawów.  

Przykładem może być choroba dekompresyjna , polegająca na uwolnieniu gazowego azotu 

z płynu wewnątrzkomórkowego do naczyń krwionośnych pod wpływem szybkiej zmiany 

panujących ciśnień. W tym przypadku najbardziej narażone grupy zawodowe to lotnicy 

i robotnicy kesonowi. 

Kolejną przyczyną wystąpienia gonartrozy – podobnie jak poprzednio – związaną 

z zaburzeniem ukrwienia stawu jest oddzielająca martwica kostno-chrzęstna. 

Jest to choroba polegająca na obumieraniu i powolnym oddzielaniu się tkanki kostnej 

i chrzęstnej z końców stawowych kości. 

Obszar objęty martwicą ma kształt dwuwypukłej soczewki o gładkich granicach i rzadko 

obejmuje cały kłykieć. Martwicą są prawie zawsze objęte części wypukłe stawu, podczas gdy 

wklęsłe nie wykazują tych zmian.  

Oddzielająca martwica kostno-chrzęstna polega na miejscowym ograniczeniu lub przerwaniu 

unaczynienia prowadzącym do obumarcia pewnego obszaru tkanki kostnej. Duże znaczenie 

tutaj przypisuje się przeciążeniu, większym urazom jednorazowym, mniejszym urazom 

występującym kilkakrotnie, mikrourazom oraz zaburzeniom naczynioruchowym. 

Istnieje też pogląd, że przyczyny jałowej martwicy u dorosłych należy szukać w zaburzeniach 

rozwojowych , polegających na wytwarzaniu się odrębnych punktów kostnienia oddzielonych 

od kostnej nasady cienkim płaszczem chrzęstnym .     

Związane z tym trudności w odżywieniu takiej wysepki usposabiają do zaburzeń w jej 

ukrwieniu i następnie do powstania jałowej martwicy, a ta staje się punktem wyjścia dla 

rozwoju zmian zwyrodnieniowych w stawie. 

Inną grupą przyczyn są zaburzenia endokrynologiczne. Na szczególną uwagę 

zasługują akromegalia i niedoczynność tarczycy. 

W akromegalii obserwuje się zmiany stawowe tzw. arthrosis acromegalica. Różnią się one  

wyraźnie od obserwowanych w reumatoidalnym zapaleniu stawów, bowiem w tej chorobie 

ruchomość stawów – w tym kolanowych – jest ograniczona, a na radiogramach szpary 

stawowe są wyraźnie zwężone. Obserwuje się większą zwartość w stawie co predysponuje 

do inicjacji zmian zwyrodnieniowych. 

Niedobór hormonów gruczołu tarczowego hamuje wzrastanie kośćca, szczególnie jednak 

upośledza jego odżywianie. Istnieją dowody mogące wskazywać, że jądra kostnienia formują 

się bardziej pod wpływem hormonów tarczycy niż hormonów gonadowych. 

Działanie tych pierwszych w końcowej fazie dojrzewania dotyczy wzrastania i następczego 

kostnienia chrząstek przynasadowych. Zaburzenia te wtórnie oddziałują na prawidłowe 

funkcjonowanie stawów, stąd ich rola w powstaniu w/w zmian.   

Awitaminoza lub hypowitaminoza  D – jest przyczyną wystąpienia mniej bądź bardziej 

nasilonych objawów krzywicy. Nie leczona u dziecka rozpoczynającego chodzenie może 

mieć kolosalne znaczenie dla rozwinięcia zmian gonartrotycznych w okresie późniejszym. 

We wczesnym okresie dziecko odruchowo napina maksymalnie mięsień obszerny boczny 

w celu zmniejszenia szpotawości. Mięsień obszerny przyśrodkowy jest wyłączony i ulega 

zanikowi, boczne kłykcie kości udowej i piszczelowej są przeciążane i ulegają 

zniekształceniu. Kłykcie przyśrodkowe były odciążane. W okresie starszym kiedy to mięsień 

obszerny boczny staje się niewydolny, rozpoczynają się dolegliwości. 

Nie bez znaczenia pozostają schorzenia ogólnoustrojowe takie jak cukrzyca 

i polineuropatia cukrzycowa. 

W przypadku polineuropatii obwodowej występuje symetryczne zaburzenie czucia 

szczególnie stóp i podudzi, upośledzenie czucia wibracji, zniesienie odruchów ścięgnistych 

i zaburzenia ruchowe. Wszystkie te zaburzenia upośledzają prawidłową funkcję stawów 

kolanowych, narażając na dodatkowe urazy i mikrourazy, stają się pośrednią przyczyną 

gonartrozy.    

 Jamistość rdzenia jest przyczyną zaburzeń kostno-stawowych będących 

następstwem uszkodzenia czynności układu autonomicznego oraz zaburzeń odżywczych. 

Prowadzą one do niebolesnego uszkodzenia końców stawowych kości ze spłaszczeniem lub 

przerostem nasad  

(arthropatia syringomyelica). Wiąd rdzenia, którego przyczyną jest zanik korzeni tylnych 

z demielinizacją i rozrostem tkanki glejowej, poprzez zmniejszenie bólu śródstawowego 

i napięcia mięśniowego staje się źródłem dla rozwoju zmian zwyrodnieniowych dużych 

stawów, w tym kolanowych.  

Wcześniej już omówiono niekorzystny wpływ krwiaka pourazowego, wewnątrzstawowego na 

wytrzymałość i elastyczność chrząstki stawu, należy jednak dodać, iż powodem 

wynaczynienia do jamy stawu może być hemofilia (brak czynnika krzepnięcia VIII lub IX). 

Tym samym choroba ta może być powodem zmian zwyrodnieniowych stawów. 

Odrębną grupą przyczyn rozwoju zmian zwyrodnieniowych są ropne zapalenia 

stawów, kiedy to wytwarzane enzymy kolagenolityczne poprzez działanie chemiczne 

prowadzą do degradacji chrząstki stawowej. Bakterią najczęściej wywołującą ropne 

zapalenia jest gronkowiec, który to poprzez wytwarzane toksyny (kolagenazę, hialuronidazę) 

ma niszczący wpływ na elementy stawu. 

Pozostała jeszcze do omówienia rodzina przyczyn z pogranicza czynników fizycznych 

i chemicznych, chodzi tu przede wszystkim o choroby metaboliczne, których efektem jest 

odkładanie złogów i kryształów mineralnych w tkankach stawowych. 

Przykładem takiego schorzenia jest dna moczanowa. Szczególnie dobrze poznano 

mechanizm dny stawowej, gdzie udało się wykryć defekt enzymatyczny – oksydazy 

ksantynowej. 

Powstaniu zmian chorobowych w dużych stawach sprzyja nadmierne wytwarzanie kwasu 

moczowego i odkładanie się tego kwasu w postaci kryształków. W ten proces patologiczny 

włączony jest szereg mechanizmów inicjujących i podtrzymujących reakcje zapalne. 

W ostatnich latach coraz więcej uwagi poświęca się poznaniu podłoża genetycznego, 

odpowiedzialnego za rozwój zmian zwyrodnieniowych. Lawrance i wsp. stwierdzili, 

porównujac grupę badaną (chorzy ze zmianami zwyrodnieniowymi) z grupą kontrolną, 

wysoce znamiennie częstsze występowanie antygenów HLA-A1, B8, a zwłaszcza halotypu 

A1, B8, a także A9. 

U osób chorych na reumatoidalne zapalenie stawów znamienne jest (ok.60%) występowanie 

antygenu HLA-DR4. RZS jest chorobą o podłożu autoimmunologicznym, wywołanym przez 

nieznane czynniki powodujące nacieki w błonie maziowej stawów z autoreaktywnymi 

komórkami Th i B. Komórki te wytwarzają cytokiny, immunoglobuliny i autoprzeciwciała 

przeciw fragmentowi Fc IgG – czynniki reumatoidalne. Pogrubiała błona maziowa niszczy 

chrząstkę . Dochodzi do aktywacji dopełniacza i cytokin np. interleukiny 1 i uwolnienia 

mediatorow zapalenia oraz enzymów agresywnych wobec chrząstki (kolagenaza, elastaza), 

przez co ulegają ostatecznie zniszczeniu chrząstka stawowa i przylegająca kość. 

Reasumując, powiedzieć można, że choroba zwyrodnieniowa stawów kolanowych 

występuje częściej u kobiet głównie starszych i otyłych. Zwykle stwierdza się szpotawość 

,rzadziej koślawość stawów kolanowych, co często występuje razem z płaskostopiem 

i koślawością palucha , żylakami, a czasem owrzodzeniami podudzia. 

U mężczyzn gonartroza częściej wiąże się z urazami powodującymi uszkodzenie łąkotek 

i więzadeł krzyżowych. 

Najczęściej zmiany zwyrodnieniowe kolan rozpoczynają się w stawie rzepkowo-udowym na 

tylnej powierzchni rzepki. Ta powierzchnia rzepki jest szczególnie narażona na silny ucisk 

w trakcie zginania stawu kolanowego i dlatego chory odczuwa ból przede wszystkim 

w czasie wchodzenia po schodach. Drugim w kolejności miejscem jest staw udowo- 

piszczelowy, głównie przedział przyśrodkowy co prowadzi do postępującej szpotawości 

kolana, która nasila dolegliwości. Opisane zmiany często występują jednocześnie. 

 

 

 

Piśmiennictwo; 

1.  Tylman D. , Dziak A.: Traumatologia narządu ruchu, wyd. II , Warszawa: PZWL ,  

       tom II,532-675. 

2.  Dega W.: Ortopedia i rehabilitacja, wyd. III uzupełnione, Warszawa: PZWL,  

       tom II  688-696. 

3.  Herold G.i współpracownicy : Medycyna Wewnętrzna, wyd. I , Warszawa , PZWL, 

609-619, 636-640, 686-688.  

4. Gaździk T.: Podstawy ortopedii i traumatologii narządu ruchu, wyd. I Warszawa, 

PZWL, 173-183. 

5. Orłowski W.: Nauka o chorobach wewnętrznych, wyd. II zmienione, Warszawa: 

PZWL, 58-62, 115-122. 

6.  Gruca A. : Chirurgia ortopedyczna, wyd. II, Warszawa: PZWL, 531-550. 

7.  Chitnavis J., Sinheimer J.S.: End-stage coxarthrisis and gonarthrosis .  

      Aetiology, clinical patterns and radiological features of idiopatic osteoarthritis., 

      Rheumatology(Oxford). 2000 Jun; 39(6); 612-9.