NEUROLOGIA ŚRODOWISKOWA

• ALKOHOLIZM

• Większość osób potrzebuje do zmetabolizowania 50 g etanolu ok. 6 godzin,

• Szybkość metabolizmu alkoholu - średnio 70-150 mg/kg m.c/h,

• Przy stęż.1,5-2,5 promilli - wzmożenie czynności beta („szum beta”),

• Przy wyższych wartościach - zwolnienie czynności podstawowej,

• Faza REM ulega zahamowaniu, następnie pojawia się z „odbicia”,

• Zamroczenie alkoholowe - niepamięć całego okresu upojenia, mimo pozornie zachowanej świadomości - kilka do kilkunastu godzin (fizjologiczny objaw uzależnienia alkoholowego?),

• U osób niepijących spadek stęż. ETOH z 4 promilli do zera - zajmuje ok. 20 h,

• Jedynym związkiem przyspieszającym metabolizm ETOH jest fruktoza,

• Hemodializa lub dializa otrzewnowa - może pomóc przy zatruciach >6 promilli lub przy towarzyszącym zatruciu metanolem, glikolem etylenowym lub w ciężkiej kwasicy, także u DZIECI,

• Szczególnie niebezpieczne jest połączenie ETOH z wodzianem chloralu,

• Osoby uzależnione od alkoholu i metadonu - charakterystyczna encefalopatia,

• Chlorek dezypraminy + alkohol = antagonistycznie w stosunku do alkoholu,

• Napady ogniskowe u 25% alkoholików - nie zawsze korelują ze zmianami urazowymi lub innym uszkodzeniem mózgu,

• Częste występowanie napadów podczas upojenia lub po okresie abstynencji dłuższym niż tydzień - rozważać inny patomechanizm,

• Napady drgawkowe pojawiające się podczas majaczenia drżennego - inne przyczyny, np. zapalenie opon m-rdz,

• Sporadycznie w okresie abstynencji - objawy pozapiramidowe - pląsawica, parkinsonizm, kilka dni do kilku tygodni,

• ZESPÓŁ WERNICKEGO - zaburzenia psychiczne (stan splątanie, zaburzenia świadomości), zaburzenia gałkoruchowe i ataksja, głównie chodu,

• EEG w z. Wernickego może być prawidłowe lub nieco zwolniona czynność podstawowa,

• ZESPÓŁ KORSAKOWA - jak z. Wernickego ale bez objawów psychicznych, niepamięć następcza i wsteczna,

• Zmiany we: * wzgórzu (jądro grzbietowo - przyśrodkowe, przyśrodkowa część poduszki), *podwzgórzu (ciała suteczkowate), * śródmózgowiu (jądra n. gałkoruchowych i obszaru okołowodociągowego), * moście i rdzeniu przedłużonym (jądro n.VI, jądra przedsionkowe przyśrodkowe),

• Leczenie TIAMINĄ - objawy gałkoruchowe ustępują - u 35% utrzymuje się oczopląs poziomy, zaburzenia świadomości ustępują pozostawiając u ok.80% zaburzenia pamięci jak w z. Korsakowa,

• U 25% zaburzenia pamięci ustępują,

• Ataksja może utrzymywać się u więcej niż 50%, u 35% bez poprawy w tym zakresie,

• Zwyrodnienie kory móżdżku - ataksja i niestabilność tułowia, zaburzenia koordynacji kończyn dolnych, rzadko oczopląs i dyzartria - osiąga max. W ciągu kilku miesięcy i raczej staje w miejscu,

• His-pat - zmiany w górnej części robaka - ubytek neuronów i glioza,

• W polineuropatii alkoholowej (a raczej niedoborowej) mogą być objawy wegetatywne, łącznie z zab.zwieraczy, hipotonią, hipotermią, dysfagią i dysfonią, zab.rytmu serca, zab.perystaltyki przełyku,

• W niedowidzeniu alkoholowym - mroczek centralny, obejmujący czasem plamkę ślepą, ODSKRONIOWE ZBLEDNIĘCIE TARCZY N.II, raczej niedoborowe,

• Niedobór kwasu nikotynowego - zab. stanu psychicznego - omamy, urojenia, amnezja, majaczenie,

• Z. wątrobowo - mózgowy (po kilku incydentach śpiączki wątrobowej) - otępienie, dyzartria, ataksja, drżenie zamiarowe, choreoatetoza, sztywność mięśni, asterixis,

• 3 typy miopatii alkoholowej: * postać subkliniczna (↑CPK, zmiany w emg), * przewlekła miopatia, * ostra rabdomioliza,

• Ryzyko wad wrodzonych wywołanych przez alkohol jest ewidentne przy dawce >90 g/dz.

• Częstość alkoholowego zespołu płodowego - 1-2/1000 żywych urodzeń, z niepełnym obrazem klinicznym 3-5 na 1000.

• Ok. 30% dzieci osób nadużywających alkoholu ma płodowy z.alkoholowy,

• Wskaźnik wyleczeń w grupach AA - ok.34%,

• Objawy niepożądane disulfiramu: senność, zab.psychiczne, zab.sercowo - naczyniowe, paranoja, zab. pamięci, napady drgawkowe, rzadziej ale też neuropatia i alergiczne zapalenie wątroby.

UZALEŻNIENIE OD LEKÓW

• naltrekson - w zatruciu opioidami przy zaburzeniach oddychania - 2 mg i.v, powtarzanej w razie potrzeby do 20 mg,

• bez zaburzeń oddychania - 0,4-0,8 mg,

• syntetyczna pochodna ergotaminy - LSD, inne halucynogeny - psylocybina, psylocyna (grzybki), meskalina (kaktus pejotl), extasy - 3,4-metylenodioksymetamfetamina,

• fencyklidyna - pierwotnie używany jako środek znieczulający, „anielski pył”, PCP, może wywołać psychozę,

• środki antycholinergiczne - bieluń dziędzierzawa, antyparkinsonowskie, TLPD - wzmożone pocenie, tachykardia, suchość śluzówek, rozszerzenie źrenic bez reakcji na światło, ciężkie zatrucie - mioklonie, drgawki, śpiączka, zgon.

• Leczenie - fizostygmina - 0,5 - 3 mg,

• Możliwe zatrucie toksyną botulinową drogą wkłuć dożylnych, lub drogą zatok przynosowych przy drodze donosowej, u biorących heroinę i.v - w rejonach endemicznych - malaria,

• Osoby HIV-pozytywne i uzależnione od środków psychoaktywnych są szczególnie podatne na kiłę i gruźlicę,

• Napady drgawkowe - szczególnie w zatruciu metakwalonem i glutetimidem, u stosujących meperdynę napady często w formie mioklonii, pentazocyna + tripelenamina (lek p/histaminowy) = T's and blues, przedawkowanie kokainy (napady w mechanizmie kindlingu?), fenylpropanolamina - lek osłabiający apetyt,

• Heroina - udar mózgu za pośrednictwem mechanizmów immunologicznych,

• Zatory w przetokach tętniczo - żylnych płuc i.v pentazocyna + tripelenamina,

• Po amfetaminie - zapalenie tętnic średniego kalibru lub małych tętnic i żył,

• ↑ ryzyka udaru przy zażywaniu kokainy (bez względu na drogę zażywania),

• U 50% chorych z udarem po zażyciu kokainy - w angiografii tętniaki workowate i inne malformacje naczyniowe,

• Po LSD i PCP - skurcz naczyń tętniczych,

• U osób przewlekłe zażywających kokainę - zanik mózgu i zaburzenia mózgowego przepływu krwi,

• U wąchających benzynę - encefalopatia ołowiowa, a toluen - wieloogniskowe uszkodzenie istoty białej z towarzyszącym otępieniem,

• Narażenie na kokainę w ciąży - przedwczesne odklejanie się łożyska, niska masa urodzeniowa, wady wrodzone, małogłowie, drżenie, udar mózgu w okresie okołoporodowym, opóźnienie r-ju psychoruchowego.

• Noworodki narażone na kokainę - po urodzeniu cechy osiowej i/lub czterokończynowej hipertonii mięśniowej, mijającej po 24 m-cach życia,

• U biorących heroinę i.v - immunologiczne uszkodzenie splotu barkowego lub lędźwiowego,

• Lub też septyczny tętniak tętnicy podobojczykowej,

• Ciężka polineuropatia czuciowo - ruchowa - wąchacze kleju (n-heksan),

• Heroina, AMF, kokaina, PCP- rabdomioliza z niewydolnością nerek,

• Mieloneuropatia - podobna do niedoborowej wit.B12 - przy wąchaniu NO (inaktywacja syntetazy metioninowej zależnej od kobalaminy),

• Ciężki, nieodwracalny parkinsonizm - MPTP - 1-metylo-4-fenylo-1,2,3,6-tetrahydropirydyna,

• Otępienie-ataksja-niedowład 4-kończynowy-ślepota - przy paleniu pirolizatu heroiny (Europa),

• U kokainistów - dystonia i pląsawica, z. Tourette'a

• Marihuana - u M impotencja, bezpłodność, u K - zaburzenia miesiączkowania.

SCHORZENIA JATROGENNE

• ok.20% wszystkich działań niepożądanych leków dotyczy układu nerwowego,

• szczepionka przeciw wściekliźnie spowodowała po raz pierwszy eksperymentalne autoimmunologiczne zap.mózgu - EAE,

• penicylamina - miastenia indukowana penicylaminą,

• tłuszczakowatość (lipomatoza) nadtwardówkowa - powikłanie stosowania sterydów, następstwo otyłości, stosowanie sterydów anabolicznych przez kulturystów,

• aseptyczne zap.opon m-rdz --- trimetoprym, ibuprofen, Igi, naproksen,

• encefalopatia --- LPP, cymetydyna, kortykosterydy, hemodializa, lit, metotreksat, inhibitory MAO, woda (zatrucie wodne), penicylina, pentazocyna, radioterapia, winkrystyna,

• leukoencefalopatia --- MTX, promieniowanie, szczepienia,

• miopatie i mioglobinuria --- LPP (z osteomalacją - PHN), chlorochina, sterydy, kwas epsilon-kapronowy, hipofosfatemia, wymiotnica, diuretyki (furosemid, tiazydy), penicylamina, zidowudyna,

• zwłóknienie mięśni --- meperdyna, pentazocyna,

• neuropatia obwodowa --- dizopiramid, disulfiram, etambutol, INH, metronidazol, nitrofurantoina, NO, periheksylen, prokarbazyna, nadmiar B6,

• rzekomy guz mózgu --- tetracykliny, wita, kortykosterydy, kwas nalidyksowy,

POWIKŁANIA CHEMIOTERAPII NOWOTWORÓW

• WINKRYSTYNA I WINBLASTYNA - neuropatia czuciowo - ruchowa,

• Zależy od dawki całkowitej i czasu leczenia,

• U 50% pierwsze objawy to parestezje dystalnych części kończyn oraz skurcze mięśniowe,

• Nieco później ubytki czcia a w końcu osłabienie mięśni - drobnych mięśni dłoni, mięśni zginaczy grzbietowych stopy i palucha,

• Możliwe porażenie nn.czaszkowych --- gałkoruchowych, przemijające porażenie strun głosowych,

• Ból szczęki - toksyczne uszkodzenie n.V - nagle po pierwszym podaniu leku, ustępuje w ciągu kilku dni,

• Możliwa neuropatia wegetatywna - bóle brzucha, zaparcia (45-60% pacjentów),

• Nasilone działania toksyczne przy jednoczesnym pobieraniu asparaginazy lub etopozydu,

• CISPLATYNA i.v - polineuropatia, głównie czuciowa, zależna od dawki, >300-500 mg,

• Po ukończeniu terapii wycofuje się,

• Podatne na uszkodzenie są zwoje korzeni nerwowych, grube zmielinizowane włókna - czucie proprioceptywne (ataksja tylnosznurowa),

• Funkcje ruchowe - zazwyczaj zaoszczędzone,

• Protekcja - glutation, ACTH, nimodypina,

• Przy podawaniu dotętniczym - uszkodzenie nn.III, V i VI,

• OKSALIPALTYNA - ostra neuropatia w dawce 135 mg/m2, PALITAKSEL I DOCETAKSEL - neuropatia aksonalna i czuciowa (u 50-90% pacjentów), możliwy też niedowład proksymalny i mialgia,

• Inne leki pwodujące neuropatię - cytarabina, etopozyd, fludarabina, prokarbazyna, suramina,

• PORAŻENIA NERWÓW CZASZKOWYCH - karmustyna, cisplatyna, 5-FU, ifosfamid, winblastyna i winkrystyna,

• NEUROPATIA WEGETATYWNA - cispaltyna, palitaksel, prokarbazyna, Vinca,

• ENCEFALOPATIA - ifosfamid (10-30%), fludarabina (10-38%), asparaginaza (15-40%), prokarbazyna (<14%).

• 5-FU - ostry z. móżdżkowy, dyzartria, dysmetria, ataksja, itp. (ustępują po 1-6 tyg. po leczeniu),

• 5-FU + lewamizol - leukoencefalopatia zapalna ze zmianami wodniczkowymi i martwiczymi w pniu mózgu i móżdżku,

• CYTARABINA - z. móżdżkowy po dużej dawce, a także anosmia, senność zanik n.II, zespół opuszkowy i rzekomoopuszkowy, niedowład połowiczy - objawy wycofują się w ciągu kilku tygodni,

• Dokanałowa podanie cytarabiny i winkrystyny - parapareza, drgawki, mielopatia,

• Toksyczne mogą być duże dawki leków alkilujących - busulfan, poch. nitrozomocznika, etopozyd,

• Karmustyna dotętniczo - encefalopatia lub retinopatia,

• Cisplatyna dotętniczo - utrata wzroku, napad padaczkowy, w mózgu ogniska martwicy,

• MTX (duże dawki) - ostra encefalopatia podobna do udaru niedokrwiennego (ustępujące po kilku dniach),

• MTX dokanałowo - 5-40% ostre zapalenie pajęczynówki (ból głowy, nudności, wymioty, gorączka, ból pleców, objawy oponowe, ↑ ciśnienia śródczaszkowego), lub ostra mielopatia lub encefalopatia,

• Można to łagodzić podaniem aminofiliny, która łączy się z receptorami dla adenozyny, (↑ uwalniania AD)

• Postępująca leukoencefalopatia - u chorych na białaczkę po leczeniu MTX i.V i radioterapii czaszki (po 1-2 latach od leczenia białaczki limfoblastycznej),

• LEKI IMMUNOSUPRESYJNE

• CYKLOSPORYNA - drżenie, parestezje, padaczka, senność, ataksja, niedowład 4-kończynowy, (gdy stęż.>500 ng/ml to także ślepota korowa),

• We krwi cyklosporyna wiąże się z lipoproteidami, więc ↓ steż. cholesterolu < 120 mg% zwiększa frakcję wolną leku,

• OKT3 - bezobjawowa pleocytoza w płynie m-rdz.

• Lub zaburzenia psychiczne, drgawki, śpiączka (kilka godzin po podaniu leku),

• TAKROLIMUS - nasilone drżenie, ból głowy, parestezje (5-10% pacjentów),

• Możliwa również demielinizacja ok. ciemieniowo - potylicznych (widoczna w MRI), podobnie jak w cyklosporynie, - odwracalna,

• „przeczep przeciw gospodarzowi” - zap. wielomięśniowe, miastenia, neuropatia czuciowo - ruchowa, aseptyczne zap. opon m-rdz, leukoencefalopatia,

• BMT (allo- lub autologiczny) - krwawienia śródmózgowe (4% - jako wynik małopłytkowości krwiaki podtardówkowe), leukoencefalopatia (3%) - szczególnie gdy wcześniej była radioterapia mózgowia (objawy ogniskowe, zab.świadomości, postępujący przebieg), zakażenia OUN (2%).

ZATRUCIA METALAMI CIĘŻKIMI

• ołów hamuje enzymy: dehydratazę kwasu delta-aminoleulinowego, oksydazę koproporfirynowej, ferrochelatazy ---- ↑ stęż. kwasu delta -aminolewulinowego (ALA), koproporfiryny III i protoporfiryny cynkowej,

• wpływa na enzymy kontrolowane przez wapń, kanały wapniowe, itp.

• Zatrucia mogą się objawiać jako: ostra encefalopatia, przewlekła encefalopatia, neuropatia obwodowa, uszkodzenia nerwów czaszkowych,

• U dzieci ostra encefalopatia ołowicza - napady padaczkowe, objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego (po wykluczniu guza i wodogłowia),

• Otępienie z drżeniem - może sugerować narażenie na metale ciężkie (zatrucie rtęcią częściej manifestuje się drżeniem),

• Przy wytopie manganu - parkinsonizm lub narażenie na dwusiarczek węgla,

• Objawy współtowarzyszące przy zatruciu Pb - objawy żołądkowo - jelitowe (zaparcia, bóle, kolki), anemia, bazofilia, ↑ ALA,

• SMON - podostra mieloneuropatia z uszkodzeniem n.II - kliochinon,

• Choroba z Minamaty (Japonia) - zatrucie metylową pochodną rtęci (ryby?),

• Uszkodzenie n.V - MNBK - metylo-N-butyloketon, trójchloroetylen,

• Łysienie - zatrucie TALEM,

• Neuropatia ołowicza - głównie zajęcie włókien ruchowych a w szczególności nerw promieniowy,

• Czasem przy objawach z górnego neuronu można pomylić z SLA !!!

• RTĘĆ - Z. szalonego kapelusznika - zatrucia rtęcią metaliczną - drżenie, zbliżone do drżenia samoistnego, obejmujące także głowę i tułów, + zab. pamięci, zab. zachowań społecznych, labilność emocjonalna,

• Zatrucie nieorganicznymi związkami rtęci - polineuropatia czuciowo- ruchowa,

• Zatrucie rtęcią organiczną (choroba z Minamaty) - zab. poznawcze, ataksja móżdżkowa, polineuropatia S-M, czasem poważne zaburzenia widzenia wskutek uszkodzenia kory potylicznej (narastanie objawów - 3-10 lat).

• ARSEN - zatrucie ostre - wieloukładowy charakter i burzliwy przebieg, u osób które przeżyją w ciągu 7-14 dni na paznokciach linie Meesa i polineuropatia S-M,

• Neuropatia - dominują zab.czucia ale niedowład przeważa w kk.dolnych niż górnych,

• Postać przewlekła zatrucia ARSENEM - choroba czarnych stóp - obwodowe zaburzenia naczyniowe i martwica oraz mniej nasilona neuropatia,

• Zanieczyszczenie wód gruntowych - obecnie spotykane jeszcze w INDIACH,

• TAL - po przypadkowym spożyciu trutki na szczury,

• Encefalopatia- zaburzenia funkcji poznawczych, choreoatetoza, mioklonie, inne ruchy mimowolne,

• MANGAN - George Cotzias (odkrywca leczniczych właściwości lewodopy), zaczął stosować L-dopę u górników wydobywających mangan w Ameryce Płd.

• Zatrucie - głębokie zaburzenia funkcji poznawczych - jakiekolwiek leki mało skuteczne,

• GLIN - kiedyś występowała u dializowanych (płyn dializacyjny zawierał glin),

• Jednak w niewydolności nerek i tak więcej się gromadzi w organizmie glinu,

• „Porażenie wytapiaczy” - wytapianie metalu w tyglach - ataksja, drżenie i zaburzenia pamięci,

• Stęż. Pb u osób nie narazonych zawodowo na ołów nie powinien przekraczać 5 ug/dl.

• Standardowe przepisy uznają za bezpieczne stęż. <30 ug/dl, niekiedy <50 ug%,

• Górna granica stęż. ołowiu - 150 ug/ g kreatyniny, polineuropatia pojawia się zazwyczaj przy stęż. 70 ug%,

• U dzieci - niebezpieczne jest stęż. 10 ug/dl, wskazane jest badanie stęż.Pb u dzieci z autyzmem, zaburzeniami uwagi, pogłębiającymi się zab.rozwoju, upośledzeniem umysłowym, problemami z mową.

• W diagnostyce - próba prowokacyjna z Ca-EDTA (obecnie mało wykorzystywana),

• Inne - stęż. protoprofiryny cynkowej >100 ug/dl lub wydalanie z moczem ALA >15 mg/l,

• W przypadku zatrucia talem - badania krwi nieprzydatne, jest on wychwytywany natychmiast przez komórki - obecny natomiast w moczu (atomowa spektrometria absorpcyjna),

• Prawidłowe stęż. w moczu - 0,3-0,8 ug/dl, a w zatruciu 200-300 ug/dl,

• LECZENIE

• U dzieci gdy stęż. Pb >45 ug/dl kwas 2,3-dimerkaptobursztywnowy i penicylaminę.

• W ostrej encefalopatii ołowiczej - łącznie - BAL (2,3-dimerkaptopropranolol) + Ca-EDTA,

• W przypadku neuropatii można podać tylko Ca-EDTA,

• Zatrucie rtęcią - BAL i.m, (3-5 mg co 4 h pierwszego dnia, 2.i 3. dnia co 12h, i raz dziennie przez następne 3 dni),

• Ostre zatrucie ARSENEM - także BAL,

• Zatrucie TALEM - zwiększenie wydalania z moczem i stolcem - środki przeczyszczające, błękit pruski, węgiel aktywowany (absorpcja) + wymuszona diureza i stosowanie KCl i.v,

INNE ZATRUCIA

• FOSFORANY ORGANICZNE - trzy stadia kliniczne

• I stadium - ostry przełom cholinergiczny - osłabienie mięśni kończyn, fascykulacje, tachykardia, zwężenie źrenic, łzawienie, ślinienie, neurologiczne: ataksja, drgawki, zaburzenia świadomości, niekiedy śpiączka.

• Stadium II (zespół pośredni) - niedowład mięśni proksymalnych, twarzy, zginaczy szyi, mięśni oddechowych, odruchy głębokie zniesione (UWAGA na G-B, porażenie okresowe, miastenia),

• III stadium - późna neuropatia wywołana przez fosforany organiczne - po 1-5 tyg. od narażenia,

• Parestezje i niedowład dystalnych odcinków kończyn, czasem także objawy uszkodzenia górnego neuronu ruchowego (może przypominać SLA),

• W leczeniu - atropina, także oksyny (przywracają aktywność acetylocholinesterazy),

• ROZPUSZCZALNIKI ORGANICZNE

• Polineuropatia od heksokarbonów - n- heksan, metylo-n-heksanedion,

• Parestezje i niedowład dystalne w kk.dolnych , potem czasem górnych,

• W postaci ostrej może przypominać z. G-B,

• Bez zajęcia n.II

• TLENEK WĘGLA

• CO wiąże się z Hb, oksydazą cytochromową c, mioglobiną,

• Objawy zatrucie: ból głowy, złe samopoczucie, zawroty głowy, nudności, zaburzenia koncentracji, duszność.

• Opóźniony zespół po zatruciu: 3-240 dni po narażeniu - zaburzenia funkcji poznawczych, zab.osobowości, parkinsonizm, objawy psychotyczne,

• Rokowanie niepomyślne, ale ok. 50-75% dochodzi do wyzdrowienia,

• MIELOPATIA WYWOŁANA TLENKIEM AZOTU

• NO powoduje nieodwracalną oksydację Co2+ w cyjanokobalaminie i powoduje czynnościowy niedobór tej witaminy. Wit.B12 niezbędna do przemiany homocysteiny do metioniny (zaburzenie metylacji zasadowego białka mieliny).

• ZATRUCIA OWOCAMI MORZA

• Ciguatera vel zespół neurotoksyczny - po spożyciu ryb z raf tropikalnych,

• Przypuszczalnym miejscem powstawania toksyn są organizmy Dinoflagellatae,

• Ostre zatrucie - objawy żoł-jelitowe, dalej parestezje, zaburzenia czucia, świąd skóry, „paradoksalne czucie temperauty” - zimno jest odczuwane jako ciepło i odwrotnie,

• Mogą również wystąpić: bóle mięśni, fascykulacje, zniesienie odruchów głębokich, szczękościsk, skurcze mięśni rąk i stóp,

• Większość toksyn powoduje otwarcie kanałów sodowych, niektóre z nich także oddziałuje na kanał wapniowy,

• Zatrucie skorupiakami - toksyna saksytoksyna,

• Objawy bardziej nasilone niż w ciguatera, większe zagrożenie niewydolnością oddechową,

• Zatrucie rybami Spheroides w Japonii - tetrodoksyna (puffer fish).

• METANOL

• Metanol - metabolizowany jest do aldehydu mrówkowego i kwasu mrówkowego - ciężka kwasica,

• Wg Liu wskaźnik śmiertelności wynosił ok. 36%,

• W siatkówce przemiana kwasu mrówkowego do aldehydu pochłania duże ilości ATP, stąd utrata wzroku - ale ponoć odwracalna (?),

• INNE

• SMON podostra mieloneuropatia z uszkodzeniem n.wzrokowego - był wywoływany przez doustny środek p/pasożytniczy kliochinon (ulegał on przekształceniu w silną toksynę mitochondrialną - Japonia) już się go nie stosuje.

• Zespół eozynofia-mialgia --- zajęcie skóry, płuc, mięśni i naczyń krwionośnych - po zanieczyszczonych preparatach tryptofanu.

ŚRODOWISKOWE ZABURZENIA NEUROLOGICZNE U DZIECI

• Ryzyko przeniesienia HIV z matki na dziecko - 14-30%, przy zastosowaniu zidowudyny - ok.8%,

• p/ciała matczyne anty HIV mogą się utrzymywać u dzieci do 18 m.ż,

• u bezobjawowych noworodków i niemowląt czulsze są ilościowe metody oznaczania RNA wirusa metodą PCR,

• u noworodków ujemny test PCR nie wyklucza zakażenia ale obniża to ryzyko do 3%,

• duża liczba wirusów w niemowlęctwie - zapowiada wczesny początek objawów zakażenia,

• łagodna postać zakażenia - biegunka, stany gorączkowe o niejasnej przyczynie, limfadenopatia, zapalenie ślinianek przyusznych.

• Limfoidalne śródmiąższowe zapalenie płuc i nawracające zakażenia bakteryjne SA typowe dla AIDS u dzieci (ale ni u dorosłych),

• Zmiany his-pat.: zajęcie przez wirusy astrogleju, poza tym guzki glejowe, przerost śródbłonka ze zwapnieniami, zwapnienia w obszarach z zanikiem, okołonaczyniowe nacieki zapalne komórek jednojądrzastych,

• Encefalopatia HIV (dwie postacie: postępująca i statyczna),

• E.progresywna - zaburzenie rozwoju kamieni milowych, postępujące uszkodzenie dróg korowo - rdzeniowych, upośledzenie wzrostu i rozwoju mózgu - nabyte małogowie,

• Postępujące zaburzenia neurologiczne - pierwsza oznaka rozwoju pełnoobjawowego AIDS u 10% zakażonych dzieci,

• U starszych dzieci - zaburzenia koordynacji wzrokowo - przestrzennej, funkcji językowych, z. otępienny (HIV-demetia analogiczny do postaci dorosłych),

• Mielopatia, polineuropatia i miopatia - rzadko u dzieci,

• U dzieci nie ma miopatii wywołanej przez zidowudynę,

• Zapalenie wywołane przez HIV lokalizuje się podkorowo, rozlanie a nie ogniskowo --- stąd objawy ogniskowe mogą sugerować: * guza, * udar, lub * zakażenie oportunistyczne,

• Pierwotny chłoniak OUN - 3-4% przypadków, u 33% napady padaczkowe,

• Udar mózgu - ↑ ryzyka udaru niedokrwiennego bo HIV powoduje zmiany zapalne w naczyniach mózgu,

• Częstość 1,3% rocznie, ponad 50% udarów może mieć charakter krwotoczny (trombocytopenia, nowotwór uon), także krwotoki podpajęczynówkowe,

• Udary w HIV mogą być bezobjawowe,

• Późne zmiany w encefalopatii HIV, występujące głównie u niemowląt - wzmocnienie kontrastowe w zakresie płatów czołowych lub zwojów podstawy, oraz zwapnienia w zwojach i płatach czołowych,

• Poza tym możliwa: demielinizacja powodowana przez samego wirusa HIV, uogólniony zanik mózgowia.

• PŁODOWY ZESPÓŁ ALKOHOLOWY

• FAS - zaburzenia wzrostu, nieprawidłowości OUN, zniekształcenie rysów twarzy,

• Zespół dotyczy ok. 2-4% dzieci kobiet nadużywających alkoholu,

• Upośledzenie umysłowe 65-70 IQ, u kilkorga dzieci w rodzinie najgorzej ma najmłodsze,

• Trudności w nauce (matematyka, liczenie), upośledzony rozwój mowy, nadpobudliwość,

• Wady wrodzone (1/3 dzieci alkoholiczek): wady serca (przegrodowe), zwężenie tętnicy płucnej, anomalie nerek, wady cewy nerwowej, polidaktylia, rozczep wargi i/lub podniebienia,

• Dysmorfia : małogłowie, małoocze/zmniejszenie szpar powiekowych, słabo rozwinięta rynienka podnosowa, wąska górna warga, spłaszczenie okolicy szczękowej,

• KOKAINA A PŁÓD

• ↑ ryzyka poronienia samoistnego, przedwczesnego porodu i obumarcia płodu (mozliwy bezpośredni skutek zażycia z uwagi na skurcz naczyń łożyska),

• ↑ ryzyka nagłej śmierci noworodka, niskiej masy urodzeniowej, zab. rozwoju mózgu,

• Noworodki narażone na kokainę: drażliwość, nadpobudliwość, zaburzenia przyjmowania posiłków i snu, zab. zachowania interaktywnego i reakcji zorganizowanych,

• Niemowlęta - zaburzone procesy modulacji uwagi, - w stanie większego pobudzenia wymagają silniejszych bodźców,

• Częstsze są udary mózgu (skurcz płodowych naczyń i spadek perfuzjo mózgowej) w okresie prenatalnym (porencefalia) lub po narodzinach, towarzyszyć mogą temu napady padaczkowe,

• ↑ ryzyka wad układu moczowo - płciowego, skrócenie i deformacje kończyn, atrezja i martwica jelita, agenezja ciała modzelowatego i dysplazja przegrody wzrokowej,

• ↑ ryzyka 4-kończynowego lub połowiczego niedowładu spastycznego, wycofującego się po ok. 24 m.ż

• ZESPÓŁ DZIECKA MALTRETOWANEGO

• Zespół dziecka wstrząsanego - obustronne krwiaki podtwardówkowe, krwawienie podpajęczynówkowe, krwotoki siatkówkowe, przy braku zewnętrznych cech urazu - niemowlęta przed ukończeniem 1 r.ż,

UPADKI OSÓB W WIEKU PODESZŁYM

• 5-10% upadków w tym wieku jest przyczyną urazów,

• Na osoby starsze przypada 74% wszystkich zgonów z powodu urazów,

• Wskaźnik upadków na 100 tys. osób - M >85 r.ż - 186,3; K >85 r.ż - 148,9,

• Miejsca upadków - 1. dom, 2. miejsca publiczne, 3. instytucje medyczne,

• Odsetek upadków ze złamaniem szyjki k.udowej (USA) >65 r.ż - 1%.