Zakażenia przenoszone drogą płciową
■ dr hab. Grażyna Gościniak
Czynniki etiologiczne chorób przenoszonych drogą płciową
bakterie
• Treponema pallidum - kiła (łac. Lues, syphilis)
• Neisseria gonorrhoeae -rzeżączka
• Haemophilus ducreyi -wrzód miękki (łac ulcus venereum)
• Chlamydia trachomatis - chlamydioza
Zakażenia wirusowe
t Herpes simplex (HSV) opryszczka narządów płciowych (HSV typ 2)
• Wirus brodawczaka ludzkiego - HPV (ang. Human papilloma virus)
• Wirus HIV
• Wirusy zapalenia wątroby -typyB (HBV) i C (HCV)
• Wirus ctyomegalii (CMV)
-Wirus Epstaina-Barr (EBV)
Zakażenia wywołane przez pierwotniaki i grzyby
• Mycoplasma hominis
• Ureaplasma urealyticum
__ Pierwotniaki
- Trichomonas vaginalis - rzęsistek pochwowy - rzęsistkowica
- Grzyby
• Candida albicans
Rodzina: Spirochetaceae
Rodzaj:Treponema
Gatunek: Treponema pallidum
Charakterystyka Treponema
pallidum
• Długie, cienkie przypominające korkociąg bakterie z 6-14 skrętami
- Względnie beztlenowe
- nie barwią się metodą Grama, wysrebrzanie, ciemne pole widzenia
- Nie rosną na podłożach sztucznych, tylko w hodowlach tkankowych
Treponema
Gram-ujemne
włókna osiowe - rzęski
błona zewnętrzna - brak LPS, mało
białek, lipoproteiny
Treponema
Barwienie: mikroskop z ciemnym polem widzenia, impregnacja srebrem, Giemza, Wright, met immunohistochemiczne
Hodowla - trudna lub niemożliwa Mikroaerofilne
Bardzo wrażliwe
Treponema pallidum
chorobotworczosc
adhezja- do różnych typów komórek, interakcja z fibronektyną, integryny komórek endotelium
-ruchliwosc
-inwazja
• unikanie odpowiedzi immunologicznej
Treponema pallidum
Chorobotwórczość:
• lipoproteiny krętków aktywuja monocyty-makrofagi, komorki endotelium, limfocyty B -limfokiny = zapalenie
KILA
Źródło zakażenia: człowiek
Wrota zakażenia:
penetracja przez błony śluzowe lub
uszkodzoną skórę
Drogi zakażenia:
- kontakty seksualne
- zakażenia wrodzone
KILA
I-rzędowa:
10-30 dni po zakażeniu -zmiana pierwotna
Rozsiew krętków drogą krwi
Chory zakazny
KILA
Il-rzędowa:
kilka tygodni - miesięcy po ustąpieniu wrzodu - choroba uogólniona
wysypka, podwyższona temperatura ciała, osłabienie, uogólniona limfadenopatia, zmiany na skórze i błonach śluzowych
Okresy remisji i zaostrzeń choroby
I Chory zakaźny
KILA
1/3 chorych - wyzdrowienie (seronegatywni)
1/3 chorych - stan utajony (seropozyty wni)
1/3 chorych - kila Ill-rzędowa
Kila III-rzędowa:
Zmiany:
sercowo-naczyniowe
w układzie nerwowym
ziarniniakowate tzw. kilaki oczy, kości, inne narządy wewnętrzne
Chory niejest zakaźny
Kiła wrodzona
Triada Hutchinsona:
- zapalenie rogówki
- karbowane siekacze
- głuchota
Inne: siodełkowaty nos, upośledzenie umysłowe, zapalenie okostnej, deformacja kości długich, rozszczep podniebienia
Diagnostyka
1. bezpośrednie wykrywanie kretkow
2. serodiagnostyka
bezpośrednie wykrywanie kretkow
Materiał: wysięk zapalny Mikroskop z ciemnym polem Preparaty DIF
Kiła I i II-rzedowa
serodiagnostyka
• Material: surowica, płyn m-r
• przeciwciała:
nieswoiste-reaginy
swoiste-krętkowe ^
serodiagnostyka , przeciwciała:
nieswoiste-testy flokulacji VDRL,RPR (USR)
swoiste-testy:FTA-ABS(IIF) MHA-TP
Neelsona-Meyera PCR, RT-PCR, EIA
Neisseria gonorrhoeae - dwoinka
rzeżączkl
• Gram-ujemne, kuliste
• Czynniki determinujące chorobotwórczość
• Fimbrie i zewnątrzkomórkowe białka błonowe - Otoczka
• Endotoksyna
• Peptydoglikan - właściwości prozapalne
• Proteaza IgA
• Beta-laktamaza I
Chorobotwórczość
- Zapalenie cewki moczowej - obfita ropna wydzielina
- Zapalenie szyjki macicy - śluzowo-ropne upławy I
- Noworodki - zapalenie spojówek
- Diagnostyka:
• Wymazy z cewki moczowej, szyjki macicy
• Preparat bezpośredni, hodowla podłoża specjalne
• Cefalosporyny, f luorochinolony
CHARAKTERYSTYKA RODZAJU
CHLAMYDIA
• Pasożyty wewnątrzkomórkowe, które utraciły zdolność syntezy własnego ATP.
• Nie rosną na sztucznych pożywkach [in vitro), hodować je można jedynie na zarodkach kurzych lub liniach komórkowych.
• Morfologicznie są to ziarniakowate nieruchliwe bakterie o bardzo małych wymiarach (od 0,3 -1 mm w zależności od fazy rozwojowej), budową ściany zbliżone do bakterii Gram-ujemych.
-Ściana komórkowa ma LPS, ale nie zawiera peptydoglikanu I
• nie są wrażliwe na antybiotyki beta-laktamowe (brak ściany komórkowej)
• Cykl rozwojowy
- Ciałko elementarne - postać zakaźna zewnątrzkomórkowa
- Ciałko siateczkowate - postać nlezakaźna wewnątrzkomórkowa
Cykl rozwojowy Chlamydia trachomatis
W cyklu rozwojowym elementem zakaźnym jest ciałko elementarne EB (elementary body), które wnika do komórki i przekształca się w ciałko siateczkowate RB (reticulary body). RB tworzy wtręt komórkowy, który ulega podziałom i tworzy się 100-1000 ciałek elementarnych, które po lizie komorki zdolne są do zakażania kolejnych komórek.
Zakażenia powodowane przez I Chlamydia trachomatis
• Gatunek ten jest bardzo zróżnicowany-17 serotypów
-jaglica (serotypy A, B, Ba, C) - wtrętowe zapalenie spojówek, ze zmianami na rogówce i bliznowaceniem, mogącym prowadzić do ślepoty (choroba nie
występuje w Polsce, głównie w Afryce, Azji i Ameryce Płd.)
• ziarnica weneryczna (LGV -1 I
lymphogranuloma venerum - I I serotypy L1, L2, L3) - choroba weneryczna, cechująca się ropnym zapaleniem pachwinowych węzłów chłonnych (występuje głównie w klimacie tropikalnym), obecnie notowane są przypadki zapalenia odbytu i jelita grubego u homoseksualistów.
Zakażenia powodowane przez Chlamydia trachomatis
• zakażenia przenoszone drogą płciową fenotypy D-K)
• nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej (NGU)
• zapalenia szyjki macicy, jajników
• zapalenie jajowodów i błony śluzowej macicy (z bliznowaceniem mogącym prowadzić do niepłodności, poronień, ciąży pozamacicznej)
• zapalenia błon płodowych
• poporodowe zapalenie narządów miednicy małej (PID)
• zapalenie najądrzy
• zapalenie odbytnicy (najczęściej u homoseksualistów)
• zapalenia spojówek (najczęściej u noworodków)
• zakażenia dróg oddechowych I CUN u noworodków
• zespół Reitera (zapalenie stawów, spojówek, cewki moczowej)
Diagnostyka zakażeń c.d.
WYKRYWANIE ZARAZKA:
Metoda hodowlana
Metody immunofluorescencyjne
Chlamyset
Metody immunoenzymatyczne EIA -test Chlamydiazyme
Metody genetyczne (PCR, LCR) METODY SEROLOGICZNE:
Wykrywanie przeciwciał
Charakterystyka
mycoplazm -morfologia,
rozmnażanie podstawy
chorobotwórczości
Klasyfikacja mykoplazm
Klasyczne i nowoczesne metody badań taksonomiczych wykazały duże różnice między mykoplazmami a innymi bakteriami i dlatego utworzono dla nich odrębną klasę Mollicutes.
Klasa: Mollicutes
Rząd: Mycoplasmatales
Rodzina: Mycoplasmataceae
Rodzaj: Mycoplasma
Ureaplasma [Mycoplasma 7)
W rodzaju Mycoplasma opisano do tej pory 118 gatunków (kilkanaście w ciągu ostatnich lat), z których ponad 20 wyizolowno od ludzi.
Gatunki mykoplazm Gatunki chorobotwórcze dla ludzi:
Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum
gatunki o nieustalonej chorobotwórczości:
Mycoplasma genitalium
moczowo-płciowe
drogi moczowo płciowe
Charakterystyka mycoplazm
• Brak sztywnej ściany komórkowej co jest przyczyną zmiany morfologii (kształt: kulisty, owalny, gruszkowaty, pałeczkowaty)
• Bardzo małe rozmiary 100 - 300nm zbliżone do rozmiarów dużych wirusów
-Cytoplazma otoczona jedynie błoną cytoplazmatyczną - zawiera sterole.
Podstawy chorobotwórczości mykoplazm
-Zdolność do adsorbcji na powierzchni komórek nabłonkowych, tkankowych I erytrocytów
-Działanie cytopatyczne:
-•zakłócanie prawidłowego metabolizmu komórkowego
-• niszczenie składników i struktur komórkowych
-Wytwarzanie a i b hemolizyn działających na krwinki ludzkie i zwierzęce
-Wytwarzanie neurotoksyn
Rozmnażanie się mykoplazm
♦Podział podwójny, który jest poprzedzony pojawieniem się pęcherzyków na dwóch przeciwległych biegunach komórki. Następnie przemieszcza się materiał genetyczny, cytoplazma w centrum ulega przewężeniu i powstają dwie komórki potomne.
Rozmnażanie się mykoplazm -ciałka
podstawowe i formowanie z nich długich włókien, w
których następnie powstają przewężenia (struktura sznura
paciorków) oddzielające ciałka podstawowe
Zakażenia powodowane przez Mycoplasma hominis i Ureaplasma urealyticum
♦ nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej
♦ stany zapalne szyjki macicy jajników, jajowodów jąder, gruczołu krokowego
♦ zapalenia błon płodowych, poronienia I przedwczesne porody u kobiet ciężarnych
♦ zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych 11 dróg oddechowych u noworodków
♦ zapalenia pęcherza moczowego I kłębuszków nerkowych
♦ niepłodność u kobiet i mężczyzn
Diagnostyka M. hominis I U. urealyticum
♦metoda hodowlana
♦ metoda biochemiczna (test Mycoplasma IST)
♦Materiały do badania w kierunku M.hominis i
U.urealvticunr. wymazy z cewki moczowej, szyjki macicy, wymazy pobrane w czasie
zabiegów ginekologicznych z jajników, I jajowodów, śluzówki macicy, gruczołu krokowego, sperma, materiały z dróg oddechowych (wymazy spod nagłośni,
bronchoaspirat)
Diagnostyka NI. hominis i U. urealyticum
♦ W metodzie hodowlanej wynik można uzyskać najwcześniej pp 48-72 godzinach. Materiały inkubuje się 5-7 dni. Dodatni wynik hodowli świadczy o obecności mykoplazm lub ureaplazm w materiale, jednakże ze względu na częstą kolonizację dróg moczowo-piciowych tymi bakteriami w ludzi zdrowych, wynik ten nie daje 100% pewności, że są one czynnikem etiologicznym zakażenia.
♦ Ilość znamienna> 104 kom/ml
♦ Metody serologiczne nie są stosowane w diagnostyce M.hominis i U.urealyticum, ze względu na to, ze produkowane w zakażeniach dróg moczowo-płciowych przeciwciała nie uzyskują wysokich stężeń w surowicy.
Test Mycoplasma 1ST
Ureaplasma urealyticum > 104 kom/ml
oporna na erytromycynę, o zmniejszonej wrażliwości na ofloxacyne
Test Mycoplasma 1ST Mycoplasma hominis> 104kom/ml oporna na erytromycynę