Untitled

AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ / AFRICAN SWINE FEVER / ASF / CHOROBA MONTGOMERIEGO

ASFV (Asfivirus, Asfiviridae)

bardzo oporny na: temperaturę, środki chemiczne
namnaża się w: monocytach, makrofagach, neutrofilach, komórkach endothelium, hepatocytach, nabłonkach nerki
nie namnaża się w: LT i LB
wiele typów antygenowych → a brak oporności krzyżowej między nimi; zmienna zjadliwość
nie indukuje powstawania Ab neutralizujących w ujęciu klasycznym → wirus krąży w organizmie mimo obecności przeciwciał → nie ma ochrony przed ponownym zakażeniem
latami w tkankach ozdrowieńców
nie jest spokrewniony z CSF

świnie domowe i dzikie (w każdym wieku)

sianie:

chore, nosiciele, latentnie zakażone, przedmioty
również kleszcze z rodz. Ornithodorus (rezerwuar)

drogi zakażenia: p.o., inhalacyjnie, uszkodzona błona śluzowa, per rectum
okres inkubacji: 4-8 dni (<21dni); zależy od zjadliwości szczepu
wysoce zaraźliwa; wysoce śmiertlena (80-100%)
PG: p.o. → krew / chłonka → monocyty / makrofagi USŚ → namnażanie przez 4 dni → krew / chłonka → panorganotropizm → krew / grasica → apoptoza LT
OK:

p. ostra: gorączka, zachowane łaknienie, pienisty wyływ z nosa → duszność; krwawa biegunka, niedowład zadu, ronienia; na 24h przed śmiercią → drobne wybroczyny na skórze + sinica skóry uszu, brzucha → śmierć 5-10 dni
p. podostra / p. przewlekła:

najczęściej tam gdzie występuje endemicznie;
objawy podobne, ale słabsze;
wychudzenie; okresy poprawy i remisji; zapalenia → płuc, stawów, pochewek ścięgnistych; pojedyncze ogniska martwicy skóry, okresowa biegunka, ronienia
niska śmiertelność

zwłoki → obrzękłe, szybki rozkład i stężenie
jamy ciała → żółto-czerwony płyn
serce, węzły chłonne → wylewy krwawe
śledziona → powiększona 2-4x, przekrwiona (ciemnoniebiesko-czarna)
żołądek, wątroba, krezka, węzły chłonne, nerki → wybroczyny
przewód pokarmowy → krew w świetle

HISTOP: kariorrhexis w USŚ → zanik tkanki siateczkowej; zwyrodnienie komórek limfoidalnych (ww. chłonne, śledziona
DIAG: wywiad; OK; AP; próba biologiczna (świnie); antygeny → DIF / ELISA / HAS, przeciwciała → IIF / ELISA, (ważne bo nie ma szczepionek → nie ma Ab poszczepiennych), kw. nukleinowy → RT-PCR
RÓŻN: pomór klasyczny świń, PDNS
LECZ: zabronione !!!
POSTĘPO:

brak szczepionek, zwalczana z urzędu,
rozpoznanie (próbka krwi / śledziona / migdałki / węzły chłonne → Zakład Chorób Świń PIWet-PIB) → potwierdzenie → wybicie wszystkich świń + spalenie zwłok → ograniczenia sanitarno-weterynaryjne (m.in. utrata możliwości eksportu świń i ich produktów) → oczyszczenie + dezynfekcja → perlustracje w okręgu zagrożonym

POMÓR KLASYCZNY ŚWIŃ / CLASSICAL SWINE FEVER / CSF / CHOLERA ŚWIŃ

CSFV typ 2 (Pestivirus, Flaviviridae)

wirus we krwi, tkankach, wydzielinach, wydalinach

świnie domowe i dzikie
cyklicznie przebiegająca choroba zakaźna
przebieg: nadostry / ostry / przewlekły
sianie:

chore, latentnie zakażone, zlewki do karmienia świń
również w okresie inkubacji, przez nicienie płucne / ich larwy

drogi zakażenia: p.o., inhalacyjne, rany, błony śluzowe, transplacentarnie, podczas krycia
PG: migdałki / regionalne ww. chłonne → pierwotne powinowactwo (śródbłonek, układ chłonny, szpik, śledziona, kom. USŚ) → krew → pierwsza wiremia → wtórne powinowactwo (narządy manifestujące chorobę) → druga wiremia
OK:

bardzo zróżnicowane

p. typowa

nadostra: gorączka, objawy ogólne, rozlane zaczerwienienia skóry, chwiejny chód, niedowłady → porażenia → śmierć (24-48h)

AP: najczęściej brak; punktowe wybroczyny na narządach,

ostra / podostra: gorączka, zmiany na skórze, chwiejny chód, niedowłady → porażenia, wypływ z nosa → duszność, zatwardzenie → biegunki, apatia / podniecenie, drgawki → śpiączka; zbijają się w grupy → pokładają jedno na drugim, ronienia, śmierć (kilka dni - kilka tygodni)

(jeśi ostra posocznica) → wybroczyny i wylewy krwawe;
skóra → punktowe wybroczyny
ww. chłonne → wylewy krwawe
serce → zwyrodnienie miąższowe
żołądek → zap. nieżytowe → krwotoczne
śledziona → zawały krwawe na brzegach !!!
pęcherz moczowy → wylewy krwawe + zgrubienie ścian
jelito cienkie → zap. nieżytowe + obrzęk grudek chłonnych
jelito grube → zap. Nieżytowe + obrzęk kępek Peyera → zap. dyfteroidalne → butony !!!

p. przewlekła

następstwo ostrego przebiegu
zmienne natężenie objawów;
zahamowanie rozwoju, słabowite, niedokrwistość, zgrubienia skóry i wypryski, wypadanie szczeciny; niezborność ruchu → czasem konwulsje, śmierć (ok. 50%; z objawami przebiegu ostrego)

AP: butony

p. atypowa

gł. młode
objawy z jednego narządu → płuca, mózg (drgawki toniczno-kloniczne), p.pokarmowy (biegunka)

DIAG:

pobieramy → krew, migdałki, ww. chłonne żuchwowe, śledziona, nerki; (w przewlekłych / atypowych) → koncowy odcinek jelita biodrowego + mózg; nie zamrażać
próba biologiczna (świnie);
IF, PLA, NPLA, PCR cDNA, ELISA (monitoring)

PROF: zakaz szczepień (chyba, że GLW zarządzi interwencyjne w tuczarniach bez reprodukcji)
LECZ: brak

PRDC / PORCINE RESPIRATORY DISEASE COMPLEX / KOMPLEKS SCHORZEŃ UKŁADU ODDECHOWEGO

wirusy: PRRSV, SIV, PCV-2, PRV,
bakteri i in.: Pasteurella multocida, Haemophilus parasuis, Mycoplasma hyopneumoniae, Bordetella bronchiseptica, Actinobacillus pleuropneumoniae, Streptococcus suis

częste powikłania
duże znaczenie mają interakcje między poszczególnymi patogenami (np. PRRSV ↔ M. hyopneumoniae)

czynniki środowiskowe → stres, grupowanie zwierząt, temperatura, jakość powietrza i wody, cyrkulacja powietrza, wilgotność, ograniczony dostęp do paszy, dostępna powierzchnia
świnie (najczęściej 10-20 tyg.)
przebieg: ostry / podostry / bezobjawowy
OK: gorączka, spowolnione przyrosty, zmniejszone wykorzystanie paszy, apatia, wychudzenie, kaszel, duszności

PCVD / PORCINE CIRCOVIRUS DISEASE

( PCVAD / PORCINE CIRCOVIRUS ASSOCIATED DISEASE ) (czyli wszystkie postaci kliniczne)

PCV-2 (Circovirus; Circoviridae)

oporny na warunki środowiskowe i dezynfekcję
PMWS / POSTWEAVING MULTISYSTEMIC WASTING SYNDROME

Poodsadzeniowy, wielonarządowy zespół wyniszczający świń
najczęstsza forma zakażenia
wirus w: limfocytach, makrofagach, kom. dendrytycznych, kom. nabłonka i śródbłonka
*PG: produkcja cytokin → niszczenie leukocytów; wywoływanie apoptozy
OK:

różna częstotliwość i nasilenie
bladość / zażółcenie skóry, powiększenie ww. chłonnych (początkowo szczególnie pachwinowych), duszności, biegunki, postepujące wychudzenie, leukopenia → immunosupresja

zwłoki → wyniszczenie, blada / zażółcona skóra
płuca → tęgie, gumowate, wybroczyny w pp., obszary niedodmy w płatach przednich i środkowych
ww. chłonne → powiększone 3-4x, jednolicie białe na przekroju
wątroba → atrofia
nerki → powiększone 5x, blade
śledziona → mięsista, powiększona, nie przerkrwiona
jelita → płynna treść
żołądek → owrzodzenia części przełykowej

HISTOP: spadek liczby leukocytów w tk. limfatycznej, nacieki histiocytarne, komórki olbrzymie
DIAG:

jest powszechny → musimy wykazać duże ilości PCV w materiale
OK; HISTOP; analiza wskaźników produkcji (wzrost śmiertelności po odsadzeniu)
ISH, IHC, ← złoty standard

PROF:

szczepionka inaktuwowana; 2x w ciągu 3-4tyg. (drugie szczepienie na 1tydz. przed porodem; kolejne doszczepianie już na 2-4tyg. przed porodem)
prof. nieswoista:

postępowanie „all in - all out”
zmniejszenie zagęszczenia
zadbanie o odpowiednie waruki chowu i zabiegi zootechniczne

LECZ: brak

PDNS / PORCINE DERMATITIS AND NEPHROPATHY SYNDROME

Zespół skórno-nerkowy świń
czynniki środowiskowe / jatrogenne / zakaźne wyzwalają !!!

leki, chemikalia, alergeny, antygeny
PCV-2, PRRSV, P. multocida, Streptococcus spp., bakterie G (-) → LPS

nadwrażliwość typu III (kompleksy immunologiczne → nerki, naczynia włosowate → reakcja zapalna)

chorują gł. świnie 20-65kg; dotyczy ok. 1% świń (mała zachorowalność)
OK:

zahamowanie rozwoju, chudnięcie; duszności, kaszel, kichanie;
skóra → czerwono-brązowe plamy na zadzie i łopatkach (niekiedy na całym ciele) → w ich centrum (po kilku dniach; bardzo rzadko) martwica; jeśli przeżyją → plamy znikają

wychudzenie; blada / zażółcona skóra
zmiany na skórze → plamy (martwica nabłonka, naczyń krwionośnych), wynaczynienia
ww. chłonne → powiększenie
śledziona → obrzęk, zawały brzeżne, martwica ścian tętnic
nerki → wybroczyny podtorebkowe, wysiękowo-kłebuszkowe zapalenie nerek (rozplem komórek mezangium, wysięk, martwica kłębuszka)

HISTOP: kanaliki nerkowe → nacieki komórek jednojądrzastych, eozynofili, erytrocytów → rozszerzenie światła

PCVAD / PORCINE CIRCOVIRUS ASSOCIATED DISEASE (czyli wszystkie postacie kliniczne)

Drżączka zakaźna

różne nasilenie / różna ilość zakażonych prosiąt
OK: gwałtowny bodziec → drżenie mięśni, słabsze objawy podczas snu, niezdolność do ssania → hipoglikemia;

jeśli przechorują pierwszy tydzień → po 3 tyg. wyzdrowienie

HISTOP: mielinizacja neuronów w rdzeniu kręgowym (→ neuropatia związana z PCV-2)

Zakażenie (martwicowe) jelit

PCV-2 samodzielnie / + adenomatoza, dyzenteria, salmonella
AP:

podobne do zmian w przewlekłej adenomatozie

krezka + ww. chłonne → obrzęk
jelita → obrzęk + rozrost ścian (poprzeczne fałdy)
okrężnica → powierzchowna martwica

HISTOP: kosmki jelitowe → ogniskowy zanik; ww. chłonne + kępki Peyera → komórki olbrzymie
DIAG: antyygeny → ICH / ISH (pobieramy 3-4cm skrawki jelit)
RÓŻN: dyzenteria, adenomatoza, salmonelloza, rota-, koronawiroza, PMWS
PROF: szczepienia na PCV-2

Zapalenie płuc

OK: jak przy PRDC
DIAG: jak poprzednie PCV-2

PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ / PORCINE PLEUROPNEUMONIA

Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae

G (-) pałeczka → endotoksyny
może przeżywać w makrofagach
wytwarza toksyny Apx
2 biotypy:

I → 13 serotypów
II → 3 serotypy
brak odporności krzyżowej

nagłe objawy; często śmiertelna; wysoce zaraźliwa; znaczne spadki wykorzystania paszy → przyrostów
świnie; w każdym wieku

możliwe nosicielstwo u bydła

zachorowalność <100%; śmiertelność <50%
okres inkubacji: 3-5 dni
PG: wniknięcie do płuc → namnażanie się w miąższu → nacieki neutrofilowe we włośniczkach pp. + w tkance śródmiąższowej (obrzęk) → niedokrwienie → ogniskowa martwica → naczynia limfatyczne → wysiew do reszty układu odd.

produkują hemolizynę → działanie cytotoksyczne, antyfagocytarne

p. nadostra: nasilone objawy; gorączka, brak apetytu, wymioty, wyczerpanie, niewydolność krążeniowo-oddechowa → ciężki oddech, piana z nozdrzy, sinica skóry i uszu → śmierć (<24h), 100%
p. ostra: podobne objawy; gorączka, kaszel, ciężki oddech, brak apetytu
p. przewlekła: mniej nasilone; gorączka, kaszel, ciężki oddech, bladość skóry → śmierć <10%

płuca → ciemnoczerwone ogniska
opłucna → złogi włóknika → zrosty
jama opłucnej → krwisty płyn
osierdzie → zapalenie

DIAG: posiewy (agar czekoladowy); kw. nukleinowy → PCR (na nosicielstwo), antygeny → IIF, przeciwciała → ELISA
RÓŻN: różyca, mykoplazmoza
PROF: autoszczepionki (najsensowniej, bo brak odporności krzyżowej)
LECZ: amoxycylina, tiamulina, tetracykliny, cefalosporyny; leczymy wszystkie zwierzęta

MYKOPLAZMOWE ZAPALENIE PŁUC / MYCOPLASMAL PNEUMONIAE IN SWINE

Mycoplasma hyopneumoniae

brak ściany komókrowej → słaba immunogenność
produkcja toksyn: nukleazy, proteazy, hemolizyny

przewlekłe schorzenie płuc; wysoka zachorowalność, niska śmiertelność; znaczne spadki wykorzystania paszy → przyrostów
gł. prosięta 2-3 tyg. i warchlaki
okres inkubacji: 10-21 dni
zachorowalność <100%
PG: nabłonek rzęskowy oskrzeli i oskrzelików → namnażanie → zniszczenie rzęsek → obrzęk i zwyrodnienie komórek → tkanka okołooskrzelowa, pp → odoskrzelowe nieżytowe zapalenie płuc → immunosupresja (odporności komórkowej)
OK: gorączka, początkowo brak duszności, kaszel prowokujący, wysięk z oskrzeli, oddychanie brzuszne, charłactwo u prosiąt
AP:

płuca → nieżyt → odoskrzelowe zapalenie płuc → niebiesko-czerwone, bezpowietrzne, tęgie obszary w płatach szczytowych

powikłania mogą nasilać obraz zmian

DIAG: hodowla → barwienie Giemsy; antygeny → DIF, kw. nukleinowy → PCR, przeciwciała → ELISA
PROF:

szczepionka Respisure → 2x prosięta (1 i 3 tydzień życia)
szczepienia loch przed porodem → zmniejszamy siewstwo

LECZ: tiamulina, jozamycyna, spiramycyna

INFLUENZA ŚWIŃ / SWINE INFLUENZA / SI / SWINE FLU

SIV (influenzavirus A; Orthomyxoviridae)

dwa antygeny powierzchniowe: hemaglutynina (H1 → H16) i neuraminidaza (N1 → N9)

udział w łączeniu się z komórkami i opuszczaniu komórek
obecnie znaczenie mają wirusy posiadające: H1, H2, H3, N1, N2, N3

np. podtyp H1N1, H1N2, (ostra influenza), mniejsze znaczenie ma H3N2

znaczna zmienność antygenowa

akumulacja mutacji podczas replikacji → dryf antygenowy
możliwa rekombinacja przy nadkażeniu odmiennym genetycznie wirusem

mogą powstać wirusy hybrydowe → z antygenami specyficznymi dla ludzi i jednocześnie dla świń

wysoce zaraźliwa; może zakażać Ho
zachorowalność <100%; śmiertelność <4%
ptactwo wodne → rezerwuar
sianie wirusa do 3mcy
okres inkubacji: 1-7 dni
PG: zakażenie donosowe → nabłonek oskrzeli → przegrody międzypęcherzykowe → przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej → ogniska martwicze → granulocyty w świetle pp. → monocyty w świetle pp.
OK:

gorączka, wydzielina surowicza z nozdrzy, kaszel, duszności, osowienie, wyczerpanie, zapelenie spojówek;
możliwe ronienia (23-92 dzień ciąży), rodzenie słabych / martwych płodów

górne drogi oddechowe → przekrwienia, obrzęki, śluz
podbrzusze i uszy → zasinienie
płuca → (po 24h) ciemnoczerwono-śliwkowe ostro oddzielone, bezpowietrzne ogniska; ogniska rozedmy zastępczej

w ciężkich przypadkach / przy powikłaniach → włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej

DIAG: izolacja; antygeny → IF, przeciwciała → test inhibicji hemaglutynacji (można nim zbadać serokonwersję i serotyp)
RÓŻN: mykoplazmowe zapalenie płuc, pleuropneumonia świń, PRDC

PRRS / PORCINE REPRODUCTIVE RESPIRATORY SYNDROME / ZESPÓŁ ROZRODCZO ODDECHOWY ŚWIŃ

PRRSV (Arterivirus; Arteriviridae)

namnażanie w makrofagach pp.
wiremia ok 20 dni (<157dni)
krótka odporność po przechorowaniu
krótkie działanie przeciwciał sierowych (<3tyg.)

zakażenie: drogą kropelkową → aerogennie (<2-3km), nasienie (3-21 dzień po infekcji),

aktywnie przenoszony przez kaczki
pośrednio na przedmiotach

PG: wnikanie do makrofagów → pośrednie zaburzenia miejscowej odporności → predyspozycja do zakażeń wtórnych
OK:

warchlaki / tuczniki: conjunctivits → obrzęk powiek; wzrost upadków, zahamowanie wzrostu, zasienienie uszu; wtórne infekcje
knury: niespecyficzne; grypopodobne, szybkie męczenie się, niekiedy przejściowe zmiany jakościowe i ilościowe plemników
lochy: ronienia (105-110 dzień ciąży), przenoszenie ciąży do 120 dni, rodzenie zmumifikowanych / martwych / słabych prosiąt, problemy z rozrodem;

problemy tylko gdy infekcja >70dnia ciąży

płuca → ogniska zapalne w płatach szczytowych (1 dzień p.i.) → zajęta powierzchnia płatów szczytowych (6-8 dzień p.i.)
jamy ciała → płyn
ww. chłonne krezkowe → obrzęk
naczynia krwionośne (u prosią) → nastrzykanie

HISTOP: degeneracja nabłonka błony śluzowej jamy nosowej, śródmiąższowe zapalenie płuc, ogniskowa martwica łożyska
DIAG:

izolacja; PCR - ORF7, analiza restrykcyjna, sekwencjonowanie; przeciwciała → ELISA
nie mrozić !!!
profil serologiczny → surowica od: loch, prosiąt 4- i 8-tygodniowych, warchlaków (3tyg. po odsadzeniu)

5-10 prób z każdej grupy
IgG → świadczy tylko o zakażeniu; IgM → świeże zakażenie (wiremia)

ZWAL:

rodzaje stad:

stado ujemne → wolne od zakażenia (serologia + wirusologia → ujemne)
stado stabilne nieaktywne → zakażone w przeszłości; zdrowotność jak przed zakażeniem; lochy mogą być dodatnie; brak siewstwa; niskie miana przeciwciał → wygaszanie zakażenia; u prosiąt po odsadzeniu → brak Ab
stado stabilne aktywne → profil serologiczny u loch jak w stadach stabilnych nieaktywnych; prosięta mają objawy ze stronych ukł. oddechowego (2-4tyg. po odsadzeniu); zakażenie ma miejsce po zaniku Ab siarowych
stado niestabilne → sektor loch i warchlaków → krąży wirus; wszystkie grupy zwierząt → objawy kliniczne

stabilizacja stada:

aklimatyzacja nowych zwierząt (loszek) → ekspozycja na zakażenie

szczepionki atenuowane i inaktywowane; autoszczepionki; surowica prosiąt

wyrównanie poziomu immunologicznego w stadzie podstawowym:

okresowe zamknięcie stada; szczepionki atenuowane i inaktuwowane; surowica świń zakażonych

uzdrawianie stada (metody):

całkowita depopulacja
częściowa depopulacja (dotoczy sektorów będących źródłem wirusa)
badanie i eliminacja

przeciwciała → ELISA + kw. nukleinowy → PCR;

pozostawiamy tylko ujemne w obu przypadkach

odsadzenie i eliminacja

przeciwciała → ELISA

eliminujemy samice po odsadzeniu od nich prosiąt

zamknięcie stada

ujednolicenie statusu zdrowotnego

stabilizacja immunologiczna

szczepimy warchlaki i tuczniki

PROF:

szczepionki inaktywowane

bezpieczne, mało immunogenne → mało skuteczne

szczepionki atenuowane

trwałe zakażenie
rozprzestrzenienie się wirusa w stadzie
ostateczny poziom odporności zwierząt zależy od pokrewieństwa genetycznego między użytym szczepem a wirusem terenowym
szczepy

amerykańskie: Ingelvac PRRS MLV, Prima Pac PRRS
europejskie: Porcilis PRRS, Pyrsvac, Amervac PRRS

KOLIBAKTERIOZA NOWORODKÓW I PROSIĄT SSĄCYCH

Escherichia coli

ETEC, EIEC, EPEC, EHEC, EAEC
antygeny: otoczkowe - K; ściany komórkowej (somatyczny) - O; rzęskowe - H
fimbrie

umożliwiają adhezję w jelitach
F5 i F6 → infekcja w pierwszych dniach po urodzeniu
F4 → infekcja u prosiąt 2-3tygodniowych

zapalenie żołądka i jelit; może przebiegać jako posocznica u noworodków
zakażenie: w trakcie ssannia (brud) przy braku / niedostatecznej odporności siarowej
PG: wnikanie p.o. → adherencja do enterocytów → produkcja enterotoksyn (ST + LT) → zaburzenia równowagi między sekrecją a resorbcją elektrolitów → biegunka sekrecyjna → odwodnienie → śmierć
OK:

noworodki (12-48h po porodzie): zziębłe, brudne, matowy włos, pofałdowana skóra, wzdęty brzuch, wodnista biegunka (biała → żółta), odwodnienie, wychudzenie, śmierć (<100%)
prosięta (2-3tyg. po porodzie): biegunka papkowata (biało-szara), osowienie, wychudzenie, długi miękki włos, śmierć (<20%)

żołądek i jelita → ścięte mleko / zalegająca płynna karma; zapalenie nieżytowe → krwotoczne
jelita i krezka → silne przekrwienia
ww. chłonne krezkowe → powiększone

DIAG: posiewy → serotypizacja (czy szczep patogenny, czy komensalny) → antybiogram
RÓŻN: Cl. perfringens, rota- / koronawiroza, Campylobacter spp, salmonelloza, kokcydioza, psaożyty jelitowe
PROF:

zabezpieczenie prosiąt siarą !!!

można immunizować matki 5tyg przed + 2tyg. przed porodem → Ab w siarze

inaktywowane szczepy z określonymi antygenami
toksoidy enterotoksyn (np. LT)

szczepienia warchlaków → 2x w odstępie 8 dni
„all in - all out”
dezynfekcja; higiena na porodówkach

LECZ: zakwaszacze, antybiotyki (gentamycyna, kolistyna, cefalosporyny) → do paszy / wody / w iniekcji; terapia płynowa

SALMONELLOZY / INFECTIOUS NECROTIC ENTERITIS OF SWINE

Salmonella enterica

serovar: S. Typhimurium, S. Choleraesuis

posocznica / zmiany narządowe / biegunka / kaszel / kulawizny / wyniszczenie
gł. świnie w wieku 2-4mcy
przebieg: ostry / przewlekły
zakażenie: p.o., inhalacyjne (→ pneumoparatyfus), dospojówkowo, transplacentarnie
okres inkubacji: 2-14 dni
PG: wnikanie p.o. → namnażanie w jelitach (endotoksyny) → krew / limfa → uszkodzenie błony śluzowej jelit → wysianie do krwi → zmiany w narządach wewnętrznych
OK:

p. ostra (posocznica): gorączka, osłabienie, nagłe upadki, sinie zabarwienie skóry uszu, podbrzusza; biegunka (cuchnąca, wodnista szaro-żółta → czerwona), śmierć <100%
p. przewlekła: inkubacja → kilka tygodni; nawracająca gorączka, biegunka (rzadko krwista)

p. płucna (pneumoparatyfus): zapalenie płuc, kaszel, duszność, wyniszczenie
inne: kulawizny, drżenia mięśniowe, porażenia

narządy miąższowe → przekrwienie i zwyrodnienie
żołądek i jelita → krwotoczno-dyfteroidalno-martwicowe zapalenie
śledziona → tumor lienis hyperlasticus (powiększona, gumiasta, ciemnoczerwona)
wątroba / nerki → ogniska martwicowe
*postać przewlekła → ogniska martwicy w narządach miąższowych

RÓŻN: różyca, TGE, pastereloza, PKS, dyzenteria, kolibakterioza
DIAG: izolacja (podłoża: przednamnażające → namnażające selektywnie → różnicujące; identyfikacja PCR/ELISA); ustalamy serotyp; pobieramy migdałki / woreczek żółciowy → badanie na nosicielstwo
PROF:

zakwaszacze do pasz, higiena pomieszczeń
szczepienia: atenuowane (S. choleraesuis) → Salmoporc SCS

loszki na 5tyg. i na 2tyg. przed porodem
prosięta od 3tyg.

DYZENTERIA / GASTROCOLITIS INFECTIOSUS SUUM

Brachyspira hyodysenteriae

G (-) beztlenowy krętek
2 serotypy; 10 serogrup

krwotoczno-dyfteroidalne zapalenie okrężnicy
wystepują bezobjawowi nosiciele
zakażenie: kał; biernie przez muchy, szczury, myszy (nawet do roku !!!)
PG: wnikanie p.o. → błona śluzowa okrężnicy i krypty jelita → produkcja hemolizyny (TLY) → uszkodzenie błon śluzowych → utrudnione wchłanianie płynów, zahamwanie aktywnego transporty jonów Na i Ca → predyspozycja do wtórnej kolonizacji przez inne bakterie enteropatogenne
OK: krwawa biegunka z domieszką śluzu i tkanek nekrotycznych → odwodnienie → hipokaliemia, postępujące wyczerpanie i charłactwo; sporadyczne upadki
AP:

zwłoki → odwodnienie, wyniszczenie
żołądek → ostre nieżytowe → krwotoczne zapalenie, wypełnienie zbitą karmą
jelito grube → ostre nieżytowe → krwotoczne zapalenie, obrzęk ścian, otrębiaste naloty na błonach śluzowych
jelito cienkie → bez zmian
ww. chłonne krezkowe → przekrwienie i obrzęk
nagłośnia → obrzęk

DIAG: izolacja; duplex PCR (B. hyodysenteriae + B. pilosicoli) / multiplex PCR (+ L. intracellularis)
RÓŻN: PKS, salmonelloza, kolibakterioza, kampylobakterioza, spirochetoza, trichuriaza, wrzody żołądka
PROF:

kompleksowe zwalczanie

zaplanowanie na okres letni (krętki krócej przeżywają w wyższych temperaturach)
zmniejszenie pogłowia (selekcja, sprzedaż tuczników, ograniczenie wyproszeń)
podawanie leków
czyszczenie i dezynfekcja → zmniejszenie ilości gnojowicy w korytarzach
zwalczanie gryzoni
sprowadzanie materiału zarodowego i warchlaków ze stad wolnych od dyzenterii
kwarantanna tych zwierząt
koniec leczenia → świnie testowe utrzymywane przez 60 dni
uznanie stada za wolne jeśli przez 6mcy po skończeniu terapii nie wystąpiła dyzenteria

LECZ: zakwaszanie paszy / wody; lincospectin / tiamulina+oxytetracyklina

ROZROSTOWE ZAPALENIE JELIT / ADENOMATOZA / PORCINE PROLIFERATIVE ENTEROPATHY / PPE / ILEITIS

Lawsonia intracellularis

G (-)

hiperplastyczna proliferacja zachyłków jelita cienkiego i grubego
warchlaki i tuczniki
okres inkubacji: 12-14 dni
PG: wnikanie p.o. → enterocyty nabłonka jelit w fazie wzrostu → namnażanie się → przerost nabłonka
OK:

p. ostra (miejscowe zapalenie okrężnicy): zwierzęta w wieku 17-24tyg.; krwotoczne zapalenie okrężnicy, depresja, niechęć do picia, biegunka (krew), śmierć po 42h od objawów (<10%)
p. subkliniczna (martwicze zapalenie jelit): zwierzęta w wieku 3-8mcy; długotrwała biegunka (rzadko krew)
p. przewlekła (właściwa forma PPE): zwierzęta 8-29tyg.; przerostowe enteropatie, okresowa biegunka (brązowa)

błony śluzowe → bladość
jelito cienkie i grube → krew i włóknik w świetle; poprzeczne fałdy (zgrubienia) ścian, tęga konsystencja ścian jelit
ww. chłonne krezkowe → powiększone

DIAG: przeciwciała → IFA, kw. nukleinowy → PCR
RÓŻN: skręt jelit, dyzenteria, jelitowy syndrom krwotoczny
LECZ: tylozyna
ZWAL:

całkowita depopulacja → wszystkie nowe dostają tylozynę / tiamulinę przez 4 tyg. → loszki do zdezynfekowanych kojców

CHOROBA AUJESZKY'EGO / WŚCIEKLIZNA RZEKOMA / PSEUDORABIES / MAD ITCH

ADV (Alfaherpesviridae; Herpesviridae)
świnie domowe, dzikie śwnie; inne zwierzęta (bydło, owce, kozy, mięsożerne, ale bez latencji)
wysoce zaraźliwa; śmiertelność spada wraz z wiekiem
zakażenie: wydzielina z górnych dróg oddechowych, mleko, mocz, wydzielina z pochwy i napletka, transplacentarnie; przedmioty
okres inkubacji: 2-6 dni
PG: wnikanie p.o. / aerogennie → błony śluzowe → jądra nerwu trójdzielnego (latencja) → reaktywacja
OK:

prosięta <1tyg.: gorączka, wychudzenie, drżenia mięśni, chodzenie wkoło, porażenia tylnych kończyn → pozycja siedzącego psa; nagłe bezobjawowe upadki; śmierć 24-36h
prosięta odsadzone: gorączka, wychudzenie, kaszel, wydzielina z nosa, zapalenie spojówek, duszności; rzadko objawy nerwowe; zdrowienie po 5-10 dniach
dorosłe: często podklinicznie lub bezobjawowo; objawy z układu oddchowego → czasem do zapalenia płuc; rzadko objawy nerwowe (drżenia mięśniowe, konwulsje); resorbcja płodów / ronienia / rodzenie słabych / martwych prosiąt
*bydło i owce → najczęściej przebieg śmiertelny (po kilku dniach); silny świąd, → samookaleczenie, wyniszczenie, konwulsje, zgrzytanie zębami; podobnie u mięsożernych

u prosiąt rzadko widoczne
jama nosowa → zapalenie surowicze do włóknikowo-martwicowego
płuca → obrzęk, przekrwienia
ww. chłonne → przekrwienia, wybroczyny
wątroba, migdałki, gardło, łożysko → zmiany martwicze

HISTOP: nieropne zapalenie mózgu i opon mózgowych; nacieki okołonaczyniowe komórek jednojądrzastych w oponach mózgowych; zmiany martwicze w: migdałkach, oskrzelach, oskrzelikach, pp.; ogniska martwicze w: wątrobie, śledzionie
DIAG:izolacja; antygeny → IF; kw. nukleinowy → PCR, przeciwciała → ELISA (można odróżnić szczepione od zakażonych)
RÓŻN: pomory, streptokokoza, influenza, zatrucie solą kuchenną, różyca, hipoglikemia, zatrucie arsenem / rtęcią

PARWOWIROZA ŚWIŃ / PPV

PPV (Parvoviridae)

jeden serotyp
bardzo immunogenny
szczególne powinowactwo do szybkodzielących się tkanek

wiąże się z obniżeniem płodności i plenności loch
efektywne zakażenie: między pokryciem a 65 dniem ciąży
zakażenie: ślina, śluz, kał, nasienie
siewstwo: w czasie wiremii i do 2tyg.
PG: uszkadzanie śródbłonka naczyń części płodowej łożyska → zamieranie zarodków → mumifikacja
OK:

mumifikanty, spadek plenności, żywotności noworodków, długotrwała niepłodność, ciąże rzekome

płody → zahamowany rozwój, mumifikacja, płody nie przekraczają 14cm
jamy ciała → przekrwienia błon surowiczych, płyn

DIAG: pobieramy płuca zmumifikowanych płodów → DIF / ELISA / PCR
PROF:

wysoce immunogenne inaktywowane szczeoy PPV → Porcilis Parvo, Parvoject

1x lub 2x na 1tydz. przed kryciem
loszki od 5mca życia → powtarzamy przed każdym kryciem
knury co 6mcy

LEPTOSPIROZA ŚWIŃ

Leptospira interrogans

212 serovarów
23 serogrupy (np. L. interrogans s. pomona)

L. pomona, L. tarasovi, L. canicola, L. copenhageni, L. ballum, L. bratislavia, L. icterohaemorrhagie

zakażenia serowarami specyficznymi i niespecyficznymi dla danego gospodarza

zakażenie typu „host”

wysoka zachorowalność, niska patogenność (niski poziom Ab), częściej przewlekle, persystencja w nerkach i narządach płciowych → siewstwo z moczem i nasieniem (nawet latami)

zakażenie typu „non-host”

mała zachorowalność, ale wysoka patogenność (wysoki poziom Ab → wysoka efektywność szczepień), częściej ostro, krótka persystencja

zakażenie: p.o., uszkodzona skóra, błony śluzowe, transplacentarnie (szczególnie 3-4mc ciąży)
OK: ronienia (szczególnie w przewleklej; zwykle 90-114 dzień) / rodzenie słabych prosiąt → szybko padają; kolejne ciąże już normalnie
AP:

płody → zahamowany rozwój, blada skóra, podskórze silnie surowiczo- krwiście nacieczone; szaroczerwona wątroba z ogniskami martwicy

DIAG: krew (przeciwciała) → ELISA / MAT (ale niska czułość), mocz (serotyp) → FAT, serowar → PCR;
PROF:

szczepienia

zawiesiny różnych serowarów

zgodność antygenowa !!!

2x w odstępie 2tyg. → powtarzamy przed każdym pokryciem
szczepienia poprzedzamy terapią streptomycyną

LECZ: streptomycyna, tetracykliny metafilaktycznie

KOLIBAKTERIOZY ZWIERZĄT GOSPODARSKICH

ŚWINIE

CHOROBA OBRZĘKOWA ŚWIŃ

szczepy E. coli zdolne do produkcji verotoksyny (Stx2e = Shiga-like toxin 2e)
zakaźna; niezaraźliwa
1-2tyg. po odsadzeniu

predyspozycje: stres poodsadzeniowy, wysokobiałkowa karma (→ wzrost pH), utrata odporności siarowej

zachorowalność 15%; śmiertelność 90% (po kilku godzinach)
PG: wnikanie p.o. → namnażanie w jelitach cienkich → produkcja Stx2e → toksyny do krwi → uszkodzenie śródbłonka naczyń krwionośnych → obrzęki (również w mózgu → objawy nerwowe)
OK: często nagłe padnięcia bez objawów; (obrzęk krtani) → duszności, krztuszenie się, otwieranie pyska, chrapliwe kwiczenie; niedowład, porażenia kończyn, konwulsje, obrzęki: powiek, nosa, szyi; śpiączka; niekiedy biegunki
AP:

obrzęki tkanki podskórnej → powiek, głowy, szyi
obrzęki błon śluzowych i podśluzowych → żołądka, jelit, krezki jelit
żołądek i jelita → silne przekrwienia, płyn przesiękowy z domieszką krwi, treść pokarmowa
jamy ciała → zwiększona ilość surowiczego płynu

DIAG: wykrywanie serotypów O138, O139, O141 lub obecności F18 lub Stx2e
PROF:

stopniowe przystosowywanie prosiąt do pobierania wysokobiałkowej paszy

dostęp do paszy pełnoporcjowej od 10 dnia życia → 7 dni przed odsadzeniem stopniowo zwiększamy dawki paszy właściwej dla odsadzonych

zakwaszanie paszy / wody
dodatki probiotyków
szczepienia z toksoidem Stx2e

LECZ: gentamycyna, norfloksacyna, enrofloksacyna, cefalosporyny; NSAIDs, Stresnil

BYDŁO

KOLIBAKTERIOZA CIELĄT

ETEC, (EPEC, EHEC → gł. cielęta 2mce)

najczęściej serotyp O157H:7

rezerwuar: bydło, owce, kozy; dzikie

fimbrie + produkcja enterotoksyn

biegunki sekrecyjne cieląt 3-4dniowych
może wystąpić posocznica u cieląt źle zabezpieczonych siarą (szczególnie po zakażeniu pępowiny)

nadostra: wybroczynowość i przekrwienia błon śluzowych
ostra: nieżytowe zapalenie trawieńca i jelit cienkich; jelita zgazowane, nieprzyjemny zapach; wątroba i nerki → podtorebkowe wylewy

DIAG: posiewy; barwienie; API-testy
PROF:

prawidłowe odpojenie siarą
probiotyki
higiena cielętników i karmienia
czynna immunizacja krów ciężarnych

na 6tyg i na 2tyg. przed porodem

LECZ: płynoterapia; antybiotyki w przypadku posocznicy

brakujące:

TGE

ZZZN

choroba pęcherzykowa

zakażenia enterowirusowe: choroba cieszyńska i talfańska

SMEDI

choroba wymitona i wyniszczająca

rotawirusowa biegunka prosiąt

koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit

epidemiczna biegunka świń (EPD/PED)