wykłady, Wyklad 7, Zakażenia przewodu pokarmowego


Zakażenia przewodu pokarmowego

Naturalne mechanizmy obronne przewodu pokarmowego

Sok żołądkowy Sole żółci Prawidłowa flora jelit

Mechanizmy odpowiedzi immunologicznej

Motoryka przewodu pokarmowego Krążenie wrotne

Biegunka

Najczęstsza przyczyna śmierci

dzieci

2,5 min rocznie na świecie

Czynniki etiologiczne:

bakterie

wirusy pierwotniaki

grzyby

bakterie

Staphylococcus aureus

Campylobacter jejuni

Bacillus cereus Pseudomonas aeruginosa

Clostridium perfringens Aeromonas hydrophila

Clostridium botulinum Listeria monocytogenes

Clostriilium difficile Shigella spp.

E. coli - patogenne Salmonella spp.

Vibrio spp. Yersinia spp.

patogenne Escherichia coli

ETEC - enterotoksynogenne szczepy

Ecoli pod względem patomechanizmu zakażenia przypominają Vibrio cholerae. Zakażenia przewodu pokarmowego mają kliniczną postać biegunek sekrecyjnych, najczęściej samoograniczających się, ustępujących bez leczenia. Z uwagi na często występujące zakażenia wywołane przez ETEC u osób podróżujących, biegunki o etiologii ETEC nazywane są biegunkami podróżnych (dzieci, dorośli) Zakażenie rozpoczyna się adhezją ETEC do błony śluzowej jelita cienkiego (bez cech inwazji) i syntezą enterotoksyn. Wytwarzają czynniki kolonizacji (CFA antygeny)- są to fimbrie (np.: CFA/I, CFA/II oraz enterotoksyny LT i/lub ST.

II. EPEC - Enteropatogenne szczepy E. coli

odpowiedzialne są za biegunki u niemowląt

Szczepy te, w początkowej fazie zakażenia luźno przyczepiają się do błony śluzowej jelita cienkiego za pośrednictwem fimbrii tworzących charakterystyczne wiązki tzw. BFP fimbrii. Uwarunkowane obecnością białka adhezyjnego błony zewnętrznej - intiminy, następują drastyczne zmiany w obrębie cytoszkieletu enterocytów, zaburzenia morfologii i funkcji, co jest bezpośrednią przyczyną biegunki. Wykazują zdolności inwazji enterocytów, co prowadzi do rozwoju w obrębie jelita odczynu zapalnego. Chociaż ta grupa chorobotwórczych E.coli nie syntetyzuje żadnej charakterystycznej toksyny, EPEC mogą nabywać geny kodujące LT, ST, EAST1, shiga - like toksyny i hemolizyny.

III. EHEC - enterokrwotoczne szczepy E. coli

Syntetyzują cytotoksyny, które budową i

mechanizmem działania przypominają toksynę shiga (wytwarzana przez Shigella dysenteriae typl) i stąd są nazywane shiga-like toksynami

(SLT1 i SLT2) lub verotoksynami(SLT1=VT1; SLT2=VT2) z uwagi na charakterystyczny efekt cytopatyczny jaki toksyny te wywołują na linii komórek nerki małpy zielonej - Vero hodowanej in vitro. Poza SLT toksynami EHEC mogą wytwarzać enterohemolizynę o cechach cytotoksyny. Związane są z krwawymi biegunkami i krwotocznym

zapaleniem jelita grubego, którego częstym powikłaniem jest hemolityczny zespół mocznicowy /lub małopłytkowa plamica zakrzepowa.

III. EHEC - enterokrwotoczne szczepy E. coli

Syntetyzują cytotoksyny, które budową i

mechanizmem działania przypominają toksynę shiga (wytwarzana przez Shigella dysenteriae typ1) i stąd są nazywane shiga-like toksynami

(SLT1 i SLT2) lub verotoksynami(SLT1=VT1; SLT2=VT2) z uwagi na charakterystyczny efekt cytopatyczny jaki toksyny te wywołują na linii komórek nerki małpy zielonej - Vero hodowanej in vitro. Poza SLT toksynami EHEC mogą wytwarzać enterohemolizynę o cechach cytotoksyny. Związane są z krwawymi biegunkami i krwotocznym

zapaleniem jelita grubego, którego częstym powikłaniem jest hemolityczny zespół mocznicowy /lub małopłytkowa plamica zakrzepowa.

EIEC - enteroinwazyjne szczepy E. coli

wywołują zakażenia klinicznie przypominające czerwonkę bakteryjną, aktywnie penetrują do komórek nabłonka okrężnicy, co prowadzi do powstania owrzodzenia błony śluzowej i biegunki.

V. EAEC (lub inny akronim EAggEC) -enteroagregacyjne szczepy E coli:

odpowiedzialne są za przewlekłe biegunki trwające od 2 tygodni do kilku miesięcy a dotyczące najczęściej niemowląt i dzieci.

Charakterystyczną cechą zakażeń wywołanych przez EAEC jest obecność w próbkach kału dużych Ilości śluzu a często także krwi oraz ich przewlekły charakter. Szczepy adherujace do błony śluzowej jelita cienkiego (bez cech inwazji), ich sposób przylegania jest bardzo charakterystyczny. EAEC adherują do komórek nabłonka za pośrednictwem fimbrii agregacyjnych AAF w postaci skupisk przypominających „stosy cegieł." Szczepy tej grupy mogą syntetyzować enterotóksynę ciepłostałą -EAST1, podobną do ST oraz cytotoksynę (hemolizynę) kontaktową,. Ponadto opisano wśród EAEC szczepy syntetyzujące verotoksyny, cytotoksynę CDT oraz CNF.

wirusy

Rotawirusy

Adenowirusy 40 - 41

Astrowirusy

Coronawirusy

Caliciwirusy: Norwalk

Norovirus (Nonvalk-like)

Wirusowe zakażenia

Rotawirusy RNA - zimowe biegunki: niemowlęta i małe dzieci

Noiwalk wirus - biegunki przez cały rok: starsze dzieci i dorośli, epidemie

Zakażenie - droga fekalno-oralna, z osoby na osobę, zanieczyszczona żywność, woda

Rezerwuar - zwierzęta i osoby zakażone Inkubacja: 2 - 4 dni

Intoksykacja=zatrucia pokarmowe

To nie są zakażenia

Etiologia: toksyny Stapylococcus aureus

Barillus cereus Clostridium perfringens Clostridium botulinum

Staphylococcus aureus

Enterotoksyny:

SE A, SEB, SEC, SEE, SEG, SEH, SEI, SEJ

Cechy:

-rozpuszczalne w wodzie

- białka niskocząsteczkowe

- ciepłostałe

Pobudzają ośrodek wymiotny

Objawy: 1-4 godz. po spożyciu toksyny wymioty, nudności, brak- biegunki i gorączki

Bacillus cereus

2 enterotoksyny = 2 formy zatrucia

Wymiotna - ciepłostała - ryż -mechanizm działania ?

Biegunkowa - ciepłowrażliwa - mięso -

mechanizm działania - enterotoksyna ciepłochwiejna LT

Botulizm: Clostridium botulinum

Spożycie toksyny botulinowej wraz z

pokarmem

Wyjątki:

Botulizm niemowląt - toksoinfekcja

Botulizm przyranny - toksoinfekcja

Neurotoksyna botulinowa

typu A-B toksyna:

B - wiążąca - chroni przed kwaśną treścią żołądka

pomaga dostać się do neuronów

A - metaloproteaza

Vibrio cholerae

Cholera - serotyp 01

Serotypy nie-01 - sporadyczne, łagodne formy biegunek

Endemicznie cholera występuje w:

Indiach, Bangladeszu, Zach. Bengalu, Luizjana - USA

Colitis pseudomembranaceae Clostridium difficile

5% ludzi - Clostridium difficile obecne w jelicie

Często oporne na wiele antybiotyków

Zakażenie w wyniku zniszczenia flory fizjologicznej np. u osób przyjmujących cefalosporyny i klindamycynę

Toksyny: A i B - śmierć komórek nabłonka jelita i ich odwarstwianie

Inwazyjne zakażenia

Drobnoustroje inwazyjne

Kał zawiera leukocyty, śluz, często krew Objawy: gorączka, ból brzucha

Inwazyjne zakażenia

Etiologia:

Campylobacterspp. Salmonella spp. Shigella spp.

enetroinwazyjne E. coli (EIEC)

Yersinia enterocolitica

Entamoeba histohtica - czerwonka pełza kowa

Salmonella enterica

Dury brzuszne Salmonellozy

S. typhi S. enteritidis

S. paratyphi S. typhimurium

S. agona

Człowiek ladzie i zwierzęta

Dury brzuszne

zakażenia ogólnoustrojowe

czynniki wirulencji:

wewnątrzkomórkowe (czynniki

hamujące łączenie fagosomu z

lizosomem)

Salmonella

1. Tydzień choroby - Krew na posiew

2-3 tydzień choroby: kał żółć, mocz

2-3 tydzień odczyn Widala (O -1:200 H -1:50)

Shigella

dawka zakaźna dla człowieka: 10 - 200 komórek bakteryjnych

Drogi zakażenia:

fekalno-oralna, z osoby na osobę

Źródło infekcji: zakażony człowiek, nosiciel

czynniki wirulencji Shigella

Yersinia enterocolitica

Dłuższy okres inkubacji: 3 - 5 dni

Ból brzucha - zapalenie węzłów chłonnych krezki

Częste zakażenie u dzieci - czasem z bakteriemią



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wykład III przewód pokarmowy
Wykład 5 Choroby przewodu pokarmowego, watroby i trzustki
Wykład III przewód pokarmowy 3
Wykład III przewód pokarmowy
Zakażenia przewodu pokarmowego świńPOP
Listeria monocytogenes; zakażenia przewodu pokarmowego, Mikrobiologia
Zakażenia przewodu pokarmowego, Choroby zakaźne
Zakażenia przewodu pokarmowego świń (3)
zakażenia przewodu pokarmowego, Mikrobiologia
Zakazenia przewodu pokarmowego 1
Zakażenia przewodu pokarmowego wywołane prze
Zakażenia przewodu pokarmowego świń Rotawirus i Koronawirus
Patofizjologia przewodu pokarmowego, Farmacja UMB, Patofizjologia, Wykłady w formie elektronicznej
Wykład przewód pokarmowy

więcej podobnych podstron