AFRYKAŃSKI POMÓR KONI

African horse sickness (AHS)

AHS jest zakaźna, niezaraźliwą, śmiertelną chorobą koniowatych(najgrożnieszą chorobą), przenoszoną przez owady kłujące, charakteryzującą się wysoką gorączką, zaburzeniami układu oddechowego i krążenia.

Występowanie:

- rezerwuarem wirusa jest Afryka Południowa, rejony tropikalne(Europa południowa)

- wymaga obecności owadów krwiopijnych, głównego wektora szerzenia choroby

- do II Wojny Światowej choroba występowała tylko na terenie Afryki

- w 1944r. Egipt i Środkowy Wschód

- w 1959r. Zatoka Perska

- w latach 1960-1961r. rejon Morza Śródziemnego, Cypr, Iran, Afganistan do Indii

- lata 1965-1966 - Algieria, Tunezja, Maroko

- w 1966 w Hiszpanii, ponownie 1987r.

- w Portugalii 1989

- w Polsce nigdy dotąd nie występowała

Etiologia:

- ASH wywołuje pantropowy wirus zaliczany do rodzaju Orbiwirus, rodziny Reoviridae

- wyróżnia się 9 antygenowych serotypów

- średnica 75-80nm, grupowy antygen specyficzny OWD, podobny do wirusa niebieskiego języka

- wirus ma podwójną nić DNA

- wrażliwość wirusa:

- oporny na eter

- wrażliwy na kwasy, w tym na pH<6, na promienie słoneczne, procesy gnilne, w temperaturze 70ºC ginie po 5 min. , w 50ºC po 10 min.

- namnaża się w woreczku żółtkowym jaj kurzych, w hodowlach komórek wielu gatunków zwierząt (pasażowana traci zjadliwość - wykorzystane w produkcji szczepionek)

- na naturalne zakażenie wrażliwe są jednokopytne i psy

- najbardziej wrażliwe są konie, w dalszej kolejności muły, osły i zebry

- źrebięta nabywają odporność poprzez siarę, która je chroni do 5-6 miesiąca.

- przeciwciała wykrywano u różnych gatunków zwierząt domowych i dzikich

- do zakażenia dochodzi za pośrednictwem kłujących stawonogów

- głównymi wektorami są kuczmany (Culicoides imicola ), przenoszą zakażenie do 5 tygodni od pobrania zakażonej krwi, także inne stawonogi

- choroba nie przenosi się przez bezpośredni kontakt koni

- występuje tylko w porze letniej, zanika po pierwszych przymrozkach

- nieznany jest dotychczas rezerwuar wirusa, który pozwala mu przetrwać do kolejnego sezonu

- przypuszcza się, że nosicielami mogą być zebry i inne dzikie zwierzęta, psy, kozy

- źródłem wirusa jest krew i inne płyny organizmu zakażonych zwierząt

- konie, osły i muły po zakażeniu mają okres wiremii, podczas którego zakażają się wektory

- wiremia u koni trwa 18dni

- psy zakażają się przez zdjedzenie zakażonego surowego mięsa (w przeniesieniu zakażenia na psa i od psa mogą też odgrywać kleszcze), brak potwierdzenia że ulegają zakażeniu przez komary

Epizootiologia:

- przeniesienie wirusa na tereny nowe ma miejsce przez przeniesienie zakażonych zwierząt jak zebry, czy wektora przez wiatr

- przypuszcza się, ze niektóre owady mogą być przenoszone tą drugą do 700km

- najciężej chorują konie

- wirus może powodować ciężki przebieg u psa

- słonie wykazują serokonwersję kiedy narażone są na zakażenie ale nie są ważnym rezerwuarem

- w rejonach enzootycznych zachorowalność zależy od liczby wektora

- śmiertelność koni 90%, niższa wśród osłów i mułów

- odporność po przechorowaniu lub szczepieniu jest tylko na ten szczep

- odporność narasta powoli ok. 3 tyg., miano może wzrastać do 6 miesięcy po zakażeniu

Patogeneza

- wirus atakuje śródbłonek naczyń i narządy

- tropizm serotypu wirusa do tkanek określa narząd, który jest najbardziej atakowany, wynikiem czego jest postać kliniczna choroby

- po zakażeniu wirus namnaża się w płucach, śledzionie i przylega do erytrocytów (wirus we krwi do 18dni)

- w okresie wiremii wirus uszkadza naczynia włosowate, leukocyty i szpik kostny

- prowadzi to do wybroczyn i wylewów krwawych

- wtórne namnażanie się wirusa w endotelium danego narządu wywołuje objawy chorobowe

Objawy kliniczne:

- okres inkubacji w naturalnych zakażeniach wynosi 5-7dni

- zasadniczo wyróżnia się 3 postacie kliniczne choroby:

 ostra lub płucna

• występuje u koni i mułów

• gorączka, objawy obrzęku płuc (proces szybki- kilka godzin) może wystąpić nagła śmierć

• konie giną z powodu uduszenia w ciągu 12h, najpóźniej 48h, zależnie od rozwoju obrzęku płuc

• inne przypadki mogą przebiegać wolniej, wówczas choroba rozpoczyna się gorączką, następnie silna praca klatki piersiowej oraz napady kaszlu

• pojawia się obfity, żółtawy, pienisty wypływ z nosa

• ponadto zlewne poty, nagłe osłabienie, chwiejny chód, wreszcie koń się kładzie i nie może wstać

• śmierć następuje w kilka godzin, może to być 4-5 dzień choroby

• postać płucna została opisana u psów, karmionych zakażonym mięsem

 podostra lub sercowa

• ma przebieg ostry lub podostry

• okres inkubacji może być dłuższy, śmiertelność ok. 80%

• charakteryzuje się obrzękami, niektórzy nazywają ją obrzękową

• obrzęki głowy, doły nadoczodołowe, powieki, wargi, szyja, klatka piersiowa

• wybroczyny i wylewy krwawe pod językiem, hydropericardium

• śmierć w ciągu 2 tygodni

 łagodna lub poronna, mieszana, subkliniczna

• najczęściej u zebr, u innych zwierząt też, objawy mogą być bardzo zmienne, czasem może wystąpić po szczepieniu

• na przykład ta postać występowała w Hiszpanii i Portugalii

- przerywana gorączka 40-41ºC występuje przy wszystkich formach

Zmiany anatomopatologiczne:

- w postaci płucnej: obrzęk płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, na której widoczne są wybroczyny i wylewy

- tchawica, oskrzela wypełnione pienistym, surowiczym płynem

- w postaci sercowej: hydropericardium, wybroczyny i wylewy krwawe pod osierdziem, obrzęki podskórne, zwyrodnienie mięśnia sercowego

Rozpoznanie:

- uwzględnienie sezonowego wystąpienia choroby

- wysoka zachorowalność i śmiertelność

- objawy kliniczne

- badanie hematologiczne i biochemiczne: leukopenia z przesunięciem obrazu w lewo, lekka trombocytoza i zagęszczenie krwi w ostrej postaci

- biochemiczne: wzrost kinazy kreatyninowej, dehydrogenazy mleczanowej, fosfatazy alkalicznej, kreatyniny i bilirubiny

- serologiczne: w ostrej postaci może być problem, ponieważ przeciwciała jeszcze nie osiągnęły poziomy wykrywalnego( pow. 7-10 dnia najlepiej)

- konie, które przeżyły 10 dni można zastosować testy AGID, IF, OWD, SN, ELISA

- zalecany przez OIE jest OWD i ELISA

- wczesniejsza diagnoza może być potwierdzona wykryciem antygenu wirusowego lub kwasu nukleinowego we krwi lub w tkankach za pomocą testu ELISA lub RT-PCR

- wirusologiczne: krew z heparyną, pośmiertnie wycinki z płuc, śledziony i węzłów chłonnych

- do laboratorium próbki przesyła się w 10% roztworze glicerolu w termosie z lodem

- zakaża się oseski mysie domózgowe, 10-12 dniowe zarodki kurze dożylnie, hodowle komórek BHK21 lub VERO

Diagnoza różnicowa:

- postać płucna:

• bakteryjne zapalenie płuc

• pleuropneumonia

• wirusowe zapalenie tętnic

• influenza koni

- postać sercowa:

• EIA

• wybrocznica

• babesioza

Zwalczanie:

- choroba jest zwalczana z urzędu

• lista A OIE

• podlega obowiązkowi zgłaszania i zwalczania

- leczenia swoistego brak

Postępowanie przy zwalczaniu afrykańskiego pomoru koni:

- powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko afrykańskiego pomoru koni za wygasłe, jeżeli:

• wszystkie zwierzęta koniowate z ogniska padły, zostały zabite i usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby albo

• w ciągu 40 dni po wyzdrowieniu chorego albo podejrzanego o chorobę zwierzęcia nie wystąpił przypadek afrykańskiego pomoru koni

• oczyszczanie, odkażanie i dezynsekcja zostały przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 rozporządzenia, właściwy dla tej choroby

- obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od afrykańskiego pomoru koni, jeżeli zostały spełnione następujące warunki

• w okresie ostatnich 2 lat nie zarejestrowano przypadku afrykańskiego pomoru koni w postaci klinicznej ani dodatniego wyniku badań serologicznych

• szczepienia przeciwko afrykańskiego pomorowi koni są zabronione i nie były prowadzone co najmniej od 12 miesięcy

• przywóz zwierząt koniowatych odbywa się wyłączony z krajów (regionów) wolnych od afrykańskich pomoru koni, z uwzględnieniem warunków, o których mowa w pkt. 1 i 2

- podstawą jest eliminacja koni chorych i podejrzanych o chorobę, a zwłoki utylizować

- pozostałe konie podlegają obserwacji przez 40 dni, pomieszczenia spryskuje się środkami owadobójczymi

- ustala się teren zagrożony w promieniu od 30 do 100km

- wstrzymuje się obrót zwierzętami przez okres kwarantanny

- podstawą kontroli w rejonach enzootycznych jest szczepienie i obniżenie ryzyka na kontakt z owadami

- na obszarach nie enzootycznych głównym celem jest zapobieganie zawleczeniu choroby i jej zwalczanie jeśli zostanie zawleczona

- początkowo stosowano atenuowaną szczepionkę, która zapobiegała, ale wywoływała uboczne efekty w postaci zapalenia mózgu

- w Hiszpanii i Portugalii, stosowana atenuowana w hodowlach komórkowych szczepionka uodparniała ale nie zapobiegała wiremii

- ostatnio opracowano inaktywowaną szczepionkę, która skutecznie zapobiega wiremii bez efektów ubocznych

- jest to szczepionka poliwalentna (African Horsesikenss Vaccine, RPA)

- odporność po szczepieniu utrzymuje się do 1 roku, co wskazane coroczne doszczepianie

- szczepienie źrebiąt 3-4 miesiąc, od matek szczepionych dopiero ok. 8 miesiąca życia

- zapobieganie atakom owadów: konie należy trzymać w stajniach z wyjątkiem dnia, stosowanie repelentów

- to są zabiegi przynoszące pewne efekty

- postępowanie administracyjne ważne, zakaz importu koni z kraju gdzie choroba występuje, kwarantanna, szczepienie

4

---