WYKŁAD 3 2009

WSZAWICA I WSZOŁOWICA SSAKÓW ORAZ PTAKÓW

WSZOŁY - Mallophaga

Choroba wywoływana przez wszoły to WSZOŁOWICA, a wszoły to pasożyty zewnętrzne , we wszystkich stadiach rozwojowych związane z żywicielem:

• Imago

• Jajo

• Larwa

Lokalizują się na sierści, skórze, piórach, rzadziej w jamach ciała (także po wypadłych larwach gza bydlęcego). Szkodliwośc:

• zjadanie piór i włosów, rzadziej naskórka ;

• silne niepokojenie i drażnienie zwierząt

• żywią się krwią i strupami

• przenoszą drobnoustroje i grzyby

• są bezwzględnymi pasożytami stałymi

• monofagiczne żyją na tylko jednym gatunku żywiciela

• polifagiczne żyją na kilku gatunkach żywicieli, najczęściej blisko spokrewnionych ze sobą

Rząd : Mallophaga

Podrzędy: Amblycera (wszoły głaszczkowe)

Ischnocera (wszoły bezgłaszczkowe)

Amblycera:

• czułki 4-członowe

• 4-członowe głaszczki szczękowe

• Kończyny z 2 pazurkami

• Np. Menopon gallinae

Ischnocera:

• 3-członowe czułki

• Nogi zakończone 1 pazurkiem

• Np. sierściojady: Trichodectes spp.

• Nogi zakończone 2 pazurkami

• Np. piórojady : Lipeurus caponis

Stenocrotaphus gigas

Goniocotes gallinae

Na świecie występuje ponad 5 000 gatunków wszołów. Amblycera- 16 rodzin ( w Polsce 12), Ischnocera 21 rodzin (w Polsce 12)

Rozwój:

• Niezupełny

• Jajo- przytwierdzone do włosa lub pióra

• Larwa - podobna do imagines, zwykle jaśniejsza

• imago

• samica składa 10-30 jaj na stosinie piór albo sierści

• jaja są owalne, beczułkowate z wieczkiem i mikropylami

• po 5-8 dniach wykluwają się larwy

• zabarwienie uzyskują po wylince 3

ISCHNOCERA (wszoły bezgłaszczkowe)	AMBLYCERA (wszoły głaszczkowe)
Ściśle związane z miejscem bytowania Mało ruchliwe Piórojady i sierściojady	Zmieniają miejsce żerowania Bardzo ruchliwe Menopon= puchojady

Przystosowanie do pasożytniczego trybu życia:

• Budowa aparatu gębowego- ustawienie pod kątem 45 stopni

• Pokarm: wytwory skóry oraz krew

• Swoistość miejsca żerowania

• Wybredne na rodzaj pokarmu- np. karmione piórami z innego miejsca ciała nie rozmnażają się

( np. Lipeurus caponis = żywi się tylko piórami ze skrzydeł i ogona)

• Larwy są bardziej wybredne

• Duża odpornośc na niekorzystne warunki środowiska

(np. Austromenopon = może żywic się na martwych mewach do 2 tygodni)

Swoiste przystosowania:

• Żyją wewnątrz stosiny piór, tu składają jaja a larwy żywią się rdzeniem stosiny

• Mogą żyć w jamie dziobowej np. pelikanów

• Nozdrzach pingwinów

• Na brzegach oczu

• W guzach po gzach

• Niektóre zimują w formie jaja

• Regulują temperaturę ciała przemieszczając się np. Trichodectes ovis

• Spłaszczone grzbietowo-brzusznie

• Aparat gębowy gryzący

• Kolor zbliżony do miejsca bytowania

• Duża ruchliwośc (poza Ischnocera- wszołami bezgłaszczkowymi)

Gatunek zwierzęcia	Nazwa pasożyta	Lokalizacja
Konie	Werneckiella equi	Szyja,kłąb, całe ciało
Bydło	Trichodectes bovis, Bovicola bovis	Nasada ogona, szyja, grzbiet, łopatki
Owce	Trichodectes ovis	Szyja, grzbiet, boki ciała
Psy	Trichodectes canis	Głowa, szyja
Koty	Felicola subrostrata	Głowa
Drób grzebiący	Eomecanthus stramineus Cuclotogaster heterographus Lipeurus caponis Stenocrotaphus gigas Goniocotes gallinae	Pióra, miejsca mniej opierzone (pierś, uda, wokół otworu stekowego) Głowa, szyja Pod skrzydłami Skrzydła, boki ciała Pióra pod skrzydłami, na szyi

Drogi inwazji:

• Kontakt bezpośredni

• Głównie u młodych

• Sprzyja temu gniazdowanie ptaków

• Zagęszczenie zwierząt

• Zimą i jesienią silniejsze u ptaków w chowie alkierzowym

• Donosiciele np. wróble

• Pierzenie ptaków, wymiana sierści

• Po śmierci żywiciela wszoły wypełzają na powierzchnię piór i włosów gdzie czekają na nowego żywiciela, albo rozłażą się po pomieszczeniu

• Wilgotnośc i temperatura mają decydujący wpływ

• T : 3-12C rozwój trwa 33 dni

• T: 20-23C rozwój trwa 25 dni

• Niska T i wilgotnośc hamują rozwój

• Wysoka T i mała wilgotnośc też

• Silne inwazje występują w niewoli: ZOO, fermy, klatki

Odżywianie się wszołów:

1. Keratynowe wytwory skóry

2. Krew zwierząt

3. Śluzy, ropa, inne płyny np. łzy

4. Martwe i żywe larwy swojego, lub obcego gatunku

5. Zarodniki grzybów, łuski motyli, ziarenka piasku, jaja kleszczy itp.

ROZPOZNAWANIE INWAZJI:

• Objawy kliniczne:

• Świąd

• Wyłysienia lub wypadanie piór

• Rany

• Zapalenie skóry

• Badanie sierści i piór

• Wykrywanie jaj lub larw wszołów

• Badanie laboratoryjne

• Określenie rodzaju lub gatunku wszoła

• Prześwietlanie, krezot, olejek goździkowy, glicerol

Zwalczanie: bardzo trudne, kosztowne bo trzeba je robic kompleksowo z użyciem specjalistycznych urządzeń.

Ssaki: oprysk lub opylenie preparatami owadobójczymi:

Biocyd, Pularyl, Butox, Insectin

Ptaki: trudne zwalczanie dodatkami leków w proszku do piasku - kąpiele piaskowe, opylanie klatek, ptaków,gniazd

Nazwa preparatu	Substancja aktywna	Karencja na MLEKO MIĘSO
PULARYL	Karbaminiam metylonaftowy	7 7
BIOCYD	Diazinon	- 14
Insectin	permetryna	- 7
BUTOX	deltametryna	0 0
Ivomec	awermektyna	- 28
Cydectin	moksydektyna	- 28
Tectonic	permetryna	-3 3

WSZY - ANOPLURA

• Przypisane do jednego gatunku żywiciela

• Brak oczu

• Silnie rozbudowane kończyny, szczególnie stopka z pazurkiem

• Aparat gębowy kłujący

• Żywią się krwią

Budowa i funkcje aparatu gębowego :

• Otwór otoczony fałdą skórną tworzącą rodzaj kołnierzyka = warga górna

• Nasada kołnierzyka ma wieniec haków

• Podczas ssania kołnierzyk wynicowuje się i głowa wszy przyczepia się do skóry, później przekłuwa skórę

• Kłujące części narządów leżą w długiej rurkowatej pochewce- wpuklenia do jamy

• Jama gębowa połączona z gardzielą i gruczołami

• W pochewce są 3 sztylety z rowkami do spływu pokarmu do gardzieli

• Sztylet dolny służy do przekłuwania skóry

• Na dnie znajduje się podgębie, przez które sączy się ślina

• Pompą ssącą jest gardziel

• Dużą rolę odgrywają podczas ssania gruczoły ślinowe wargi

Wszy zwierząt:

Świnie - Haematopinus suis

Konie- Haematopinus asini

Bydło - Haematopinus eurysternus, Linognathus vitul

Owce- Linognathus ovillus

Psy- Linognathus setosus

Budowa wszy:

• Głowa

• Czułki 5-cio członowe

• Tułów

• Odwłok

• Kończyny zakończone pazurkiem

Lokalizacja:

• Młode wszy na ciele zwierząt umiejscawiają się ogniskowo

• Dorosłe rozłażą się po całym ciele, usadawiając głównie na głowie

• Okolice uszu, łopatek, boki ciała, grzbiet, doły głodowe

Odżywianie:

• Pobieranie krwi

• Wesz ssie krew 2-3 x na dobę

• Akt ssania trwa 7-30 minut

• Jednorazowo samica wysysa około 2-3 mg (ml ?) krwi

Patogeneza:

• ssanie krwi

• kaleczenie skóry i wypadanie sierści

• przenoszenie bakterii i wirusów

• zapalenie skóry

Objawy: świąd, zapalenia skóry (APZS), otarcia, rozdrapywanie ran

Rozpoznanie: stwierdzenie obecności wszy i jaj na zwierzęciu

Epizootiologia - źródła i sposoby szerzenia się choroby:

• źródłem są chore zwierzęta, środki transportu, narzędzia do pielęgnacji (szczotki, zgrzebła)

• zagęszczenie zwierząt

• inwazja może mieć przebieg sezonowy bydło, konie , owce

• u świń cały rok na podobnym poziomie

• samice źródłem zarażenia noworodków!

Leczenie:

Opryski - konie, bydło świnie

Kąpiele - owce, psy

Opylanie - psy

• BIOCYD

• SEBACIL

• BUTOX

• BUTOX 7,5% „pour on”

• IVOMEC

• IVOMEC „pour on”

• DECTOMAX

WYKŁAD 5 GZY: BYDLĘCY, OWCZY, KOŃSKI

Hypoderma bovis

Epizootiologia:

• Samice żyją kilkanaście dni, po złożeniu zapasu jaj giną (800 jaj na sierści bydła)

• Loty gzów do 5km od miejsca wylęgu (długie trasy do 50km pokonują samice gza reniferów Hypoderma tarandi)

• Larwy gza to pasożyty właściwe (dorosłe osobniki są AFAGAMI)

• Poczwarki rozwijają się w glebie suchej i przepuszczalnej

Intensywnośc i ekstensywnośc inwazji gza zależy:

• Od pogody w okresie lotu

• I w okresie dojrzewania poczwarek

• Są lata bogate i ubogie w inwazje

• Zwierzęta młode, do 2,5 roku są silniej opadnięte przez gzy niż starsze

• Występuje odporność wieku po wcześniejszym przechorowaniu

• Buhajki silniej opadnięte niż jałówki

HYPODERMATOZA to ważny problem gospodarczy. W XIX wieku powstały specjalne organizacje do walki z tym pasożytem (USA,Niemcy,Francja,Szwajcaria). Powodem ich powstania były:

• Duże szkody ekonomiczne

• Uszkodzenia skóry grzbietu

• Obniżenie przyrostów masy ciała

• Obniżenie wydajności mleka

• Poronienia

• W Polsce w latach 60-tych straty szacowano na ponad 1 mld złotych

Wpływ larw to:

• Wnikanie do skóry

• Wędrówki wzdłuż pni nerwowo-naczyniowych

• Uciskanie na rdzeń kręgowy

• Obecnośc pod skórą i tworzenie wejść drobnoustrojom do organizmu krowy

• Po opuszczeniu guzów pozostają otwory= bramy wejść dla patogenów

• Obumarcie larw pod skórą-ogniska zapalne i ogólne infekcje

Rozwój gza Hypoderma bovis:

• Jajo składane na włosach na tylnych partiach ciała bydła

• Larwa I - w jaju po 4-7 dniach

• Długośc 0,7 mm

• 11 segmentów

• Uzbrojona w kolce

• Larwa II - po 7-8 miesiącach

• W mięśniach (tkanka łączna wzdłuż pni naczyniowo nerwowych)

• Kanał kręgowy, mięśnie grzbietu, długośc 1-1,5 cm

• Larwa II wytwarza otwór w skórze, odraca się tylnym końcem do otworu i linieje larwa III

• Larwa III 2 m-ce występuje w guzie z otworem

• Strony grzbietowa jest wklęsła

• Poczwarka 1-2mce

• W glebie przepuszczalnej, najlepiej piaszczystej

• Przepoczwarzenie następuje po 12-36 godzinach

• Owady uskrzydlone

• Samce giną po kopulacji a samica żyje około 30 dni i składa ok. 800 jaj

Rozmieszczenie guzów gza u bydła:

• Szyja 1%

• Odcinek piersiowy 25%

• Odcinek lędźwiowy 64%

• Odcinek krzyżowy 10%

Sposób wypadania larw gza bydlęcego spod skóry grzbietu:

• Samce przeciskają się przez otwór, zazwyczaj rano

• Ruchy grzbietu zwierzęcia pomagają w wypadaniu larw

• Ocieranie grzbietu o gałęzie

Wpływ muchówek na zwierzęta w chowie alkierzowym: Niepokojenie, odjadanie, przenoszenie patogenów.

Straty:

• Obniżenie masy ciała,

• Obniżenie wydajności mleka

• Zmniejszenie siły pociągowej

• Zejścia śmiertelne

Rozpoznawanie inwazji gza bydlęcego:

• Do czasu pojawienia się guzów na grzbiecie- trudne

• Metody ELISA ( z zastosowanie antygenów wydzielniczych z larw L1 H.b.) , OWD

• Obecnośc guzów gza na grzbiecie to najpewniejszy kliniczny sposób rozpoznawania inwazji gza

• Rozpoznawanie pośmiertne: obecnośc larw w kanale kręgowym, pod skórą, w tk.łącz. wzdłu z pni nerwowo-naczyniowych

Hypoderma lineatum

Jaja składa rzędem na jednym włosie (5-20szt.) głównie na przednich nogach i z przodu ciała.

Larwy migrują ze skóry do przełyku i dalej pod skórę grzbietu.

HYPODERMATOZA - podsumowanie: choroba pasożytnicza bydła, spowodowana inwazją GZA BYDLĘCEGO : Hypoderma bovis, Hypoderma lineatum.

Objawy kliniczne:

• W chwili inwazji- niepokój, próby ucieczki

• Ogniska zapalne w miejscu wnikania larw pod skórę

• Silna inwazja może powodować wychudzenie

• Wiosna - lato : guzy podskórne z otworami, wewnątrz tkwią larwy

• Silna inwazja, wędrówki przez kanał kręgowy: różnego stopnia niedowłady

Zmiany anatomopatologiczne:

• Sekcyjnie w ślad za wędrującymi larwami można obserwować ZIELONKAWE ZABARWIENIE TKANKI TŁUSZCZOWEJ wokół pni nerwowych

• Zimą: w kanale nacieczenia w nadoponowej tkance tłuszczowej, w otworach kręgowych można znaleźć larwy gza

• Wczesną wiosną: mięśnie i powięzie grzbietu z wybroczynami i ogniskami zwyrodnienia

• Guzy podskórne: ściany jam guzów silnie nacieczone zgrubiałą tkanką łączną

LECZENIE:

• Niszczenie larw wędrujących jesienią i larw podskórnych wiosną i latem preparatami fosforoorganicznymi (Gzavon 2)

• NIE WYCISKAĆ LARW -możliwość wystąpienia wstrząsu anafilaktycznego wskutek wchłonięcia się białka z rozgniecionych larw

• Nie stosować leków larwobójczych zimą- ryzyko uszkodzenia rdzenia toksynami i nacieki zapalne

ZAPOBIEGANIE I ZWALCZANIE:

• Niszczenie larw wędrujących jesienią , i podskórnych wiosną

• Dokładne przeglądy, stosowanie skutecznych środków larwobójczych,

• Akcje ogólnokrajowe, współpraca hodowców i weterynarzy

PREPARATY do zwalczania pasożytów zewnętrznych:

• WSZY, WSZOŁY, ŚWIERZB: IVERMECTIN, PERMETHRIN, KUMAFOS, PHOXIM, DIAZINON, MOKSYDEKTYNA

• GIEZ BYDLĘCY: IWERMEKTYNA, KLOSANTEL, FOSCHLER

Oestrus ovis

Estroza owiec:

• Wywołana przez gza jamowego Oestrus ovis

• Pasożytami są larwy w jamie nosowej, zatokach szczękowych, czołowych

• Skrajne przypadki: larwy w MÓZGU

• Choroba o przebiegu przewlekłym z objawami duszności, wycieku z nosa, kichaniem, kręceniem się w kółko- CHÓD MANEŻOWY

Morfologia gza (muchy)

10-12mm mucha, pokryta rzadkimi włoskami, tułów większy od odwłoka, skrzydełka przydymione, ciało sprawia wrażenie jakby było pokryte czarnymi paskami.

Larwy I - 1,3 mm lekko spłaszczone.

Haki okołogębowe dobrze rozwinięte, i hak na końcu ciała. Służą do mocowania się larwy na błonie śluzowej nosa-działają jak zszywki.

Larwy III - 10-30 mm.

Biologia gza:

Owad ciepłolubny, intensywne loty odbywają się przy 16C a zanikają przy 40C.

SAMICE RODZĄ LARWY (ŻYWORODNOŚĆ). Zapłodnione siedzą najpierw przez około 12 godzin nieruchomo w cieniu drzew lub krzakach, a potem składają larwy. Jednorazowo samica wstrzykuje do jamy nosowej owcy około 20 larw. Mogą zginąć pożarte przez własne potomstwo.

L1- rosną w błonie śluzowej nosa i przechodzą do odcinków górnych dróg oddechowych. Atakują też małżowiny nosowe, kośc sitową, zatoki (szczękowe, czołowa), gdzie rozwijają się.

Składanie jaj przypada na II połowę lata ( VII-VIII). Wiosną następnego roku larwy L3 wypadają z jamy nosowej do ziemi, a po 2 tygodniach ze stadium poczwarki stają się uskrzydlone.

Lokalizacja:

• L1 składane u wejścia do jamy nosowej

• L2 i L3 dalsze odcinki jamy

• L3 opuszczają jamę i w ziemi przechodzą w poczwarkę

Epizootiologia:

Estroza dotyka owiec we wszystkich strefach klimatycznych gdzie hodowane są owce. Larwy pasożytują na owcach i kozach przydomowo. Masowe loty gza w naszych warunkach następuje w czerwcu i lipcu, i wtedy dochodzi do zarażenia. Inwazja oka ludzi- MYJAZY

PATOGENEZA:

• Działanie mechaniczne na błonę śluzową nosa i zatok około nosowych

• Dochodzi do stanu zapalnego błony sluzowej

• Trudności w oddychaniu

• Larwy usadowione w zatokach mogą powodowac perforację kosci a nawet uszkodzenie mózgu

• Mogą wchodzic do tchawicy zmniejszając jej światło

Zmiany anatomopatologiczne:

Stan zapalny w miejscu bytowania larw (nawet 350 larw gza w jamie nosowej!!!)

Rozpoznanie:

• Wywiad epizootiologiczny

• Badanie kliniczne

• Objawy i sekcja padłej owcy

OBJAWY INWAZJI:

• Nasilenie objawów zależy od intensywności inwazji

• W okresie lotów gzów obserwuje się:

• Bieganie owiec z opuszczoną głową

• Pocieranie nosem o trawę lub ziemię

• Gromadzenie owiec w tworzenie RÓŻYCZKI

• Kichanie i potrząsanie głową

• Wyciek śluzu z nozdrzy

• Objawy kołowacizny

• Zmiany ogólne- zmienny apetyt, podniesiona ciepłota ciała, podniecenie lub otępienie

Leczenie:

Preparaty fosforoorganiczne, Neguvon, Trichlorfon, makrocykliczne laktony: IVOMEC.

Zapobieganie:

Bardzo trudne, wykorzystuje się niszczenie samic siedzących na ścianach owczarni letnich, szopach na pastwiskach.

Rhinoestrus purpureus

Giez koński jamowy

Rinoestroza- gzawica nosowo-gardłowa

• Dojrzałe gzy długości 8-11mm, brunatno purpurowe, Koniec odwłoka ścięty i pokryty plamami

• Larwy długości 17mm

• Segment głowowy z dwoma hakami

• Umiejscowienie larw: kość sitowa, rzadziej w gardle, zatoce klinowej, jamach nosowych

• Samica żyje 25 dni i składa wtedy 800 larw, składają do worka spojówkowego lub nozdrzy koni 40 larw

• Larwy migrują do miejsca bytowania gdzie linieją dwa razy

• Po 10 m-cach opuszczają żywiciela i przepoczwarzają się w glebie.

Objawy kliniczne:

• Wypływy z nosa- śluzowy, śluzowo-ropny, niekiedy z domieszką krwi

• Utrudnienia w oddychaniu, kaszel

• Intensywna inwazja - utrata apetytu, wychudzenie, śmierc

WYKŁAD 6 GIEZ KOŃSKI Z RODZINY Gasterophilidae

GASTEROFILOZA : wywoływana przez gzy żołądkowo-jelitowe z rodzaju Gasterophilus:

G. intestinalis- giez żołądkowo-jelitowy

G. Nasali- giez dwunastniczy

G. decorum- giez kolcogłowy

G. haemorrhoidalis- giez odbytniczy

Morfologia:

Gasterophilus intestinalis:

Gęsto owłosione ciało, skrzydła przezroczyste z ciemnymi plamkami, pokładełko długie zagięte pod tułów. Długośc 15 mm, żółto brunatno zabarwione ciało. Larwy zbudowane z 12 segmentów uzbrojonych na brzegach w kolce.

Pasożytami są L2 i L3 umiejscowione w języku i żołądku.

Samice na nogach, grzywie, barkach składają 900-1500 jaj o długości 1,25 mm białych, stożkowatych, poprzecznie prążkowanych i zaopatrzonych w wieczko. Po 2 tyg. Rozwija się larwa L1.

Przy ogryzaniu przez konia uszkodzonych miejsc następuje masowe wylęganie się larw. Po dostaniu się do jamy ustnej wnikają do błony śluzowej języka i przekształcają się w L2.

L2 trafiają do żołądka gdzie usadawiają się w okolicy wpustu lub odźwiernika i rosną przez 10 miesięcy. Dojrzałe opuszczają żołądek i z kałem wydostają się na zewnątrz gdzie po przepoczwarzeniu przechodzą w stadium IMAGO.

(rozwoj na obrazku: WWW.dominika-svehlova.cz)

Gasterophilus Nasalis:

13mm, czarny z żółtymi skrzydłami, grube pokładełko .

Umiejscowienie - dwunastnica rzadziej żołądek.

Samice składają około 500 larw na włosach i w okolicy żuchwy. L1 wędrują po włosach i skórze do j.ustnej i umiejscawiają się w dziąsłach i podniebieniu. Po lince (L2) dostaja się do dwunastnicy gdzie przekształcają się w L3, a te przepoczwarzają i stają się IMAGO.

Gasterophilus pecorum

13-16mm, jasnobrązowy z czarnym odwłokiem, skrzydełka przydymione.

Umiejscowione w żołądku a rzadziej w dwunastnicy. Przed opuszczeniem żywiciela przez kilka dni przebywają w prostnicy. Samice składają po kilka jaj na trawie (2500 w sumie). Jaja są czarne, z pędzelkowatym przydatkiem.

Larwy wylęgające się są zdolne do zimowania,a konie zarażają się podczas zjadania trawy. Larwy umiejscawiają się u nasady języka i przechodzą linkę do L2. Przełkniete trafiają do dwunastnicy.

Gasterophilus haemorrhoidalis

9-11mm, ciemnobrązowe , skrzydła przezroczyste, długie pokładełko (1/3 dł. Odwłoka)

Umiejscowienie- żołądek,przed opuszczeniem ,żywiciela- prostnica.

Samice składają 200 jaj na włosach warg (duże, z przydatkiem przyczepnym). Larwy L1 dostają się do jamy ustnej a następnie do żołądka.

Epizootiologia:

• Atakowane są koniowate- konie i osły na terenie Europy, Azji, Afryki i Ameryki

• Częsta jest inwazja mieszana

• Chorują młode i stare zwierzęta, ale cięższy przebieg występuje u młodzieży słabo odżywionej

• Gasterofiloza to choroba trwająca cały rok

Patogeneza:

• Zależy od lokalizacji larw i stopnia inwazji

• Odporności organizmu

• Wpływ larw rozpoczyna się z chwilą wniknięcia L1 do języka, dziąseł, policzków i p. pokarmowego

• Wędrówki i kaleczenie hakami czepnymi, oraz kolcami na segmencie

• Przy 2oo larwach w żołądku występuja zmiany chorobowe= zaburzenia wydzielania soku żołądkowego

• Przez uszkodzenia w błonie śluzowej wnikają drobnoustroje

• Larwy utrudniaja pasaż treści pokarmowej, czopują i zamykaja światło żołądka lub jelit

• Uszkadzają naczynia krwionośne

• Larwy w języku- utrudnione pobieranie pokarmu, w prostnicy- utrudnione wydalanie.

Objawy choroby:

• Zależą od stanu fizycznego zwierzęcia, wieku, kondycji

• Najwyraźniejsze gdy w żołądku umiejscawiają się L3

• Zaburzenia w trawieniu, stany zapalne przewodu, wychudzenie, zmienny apetyt,

• MORZYSKA

• Napinanie się do oddawania kału i obecne w nim larwy

Zmiany anatomopatologiczne:

• W miejscach bytowania larw

• Zapalenia

• Kraterowate nadżerki

• Zanik części błony śluzowej

• W żołądku może być nawet 1500 larw

• Wybroczyny krwawienia

Rozpoznanie:

Latem i jesienią na włosach lub języku widac larwy lub ogniska (wybroczyny)

Zimą i wiosną- sekcja lub larwy w kale

Leczenie:

Preparaty fosforoorganiczne- jesienią i wiosną, leki doustne:

• Dwusiarczek węgla,

• Strongold plus

• Winian pyrantelu

• Trichlorfon

• Zwalczają nicienie i gzy, przydatne, skuteczne, można stosowac lewatywy ze środkami przeciwpasożytniczymi.

Profilaktyka:

Wypas nocny, ścinanie jaj z włosa, repelenty, preparaty fosforoorganiczne.

G. nigricornis, G intermis - nie stwierdzono w Polsce

Składają jaja odpowiednio- w okolicy szczęk i na policzkach, L3 w dwunastnicy i prostnicy.

Miejsca składania jaj przez samice G. intestinalis:

Okolice stawu nadgarstkowego, strona boczna, przyśrodkowa, przednia, na pęcinie.

Rozpoznawanie inwazji:

Przyżyciowo:

• Jaja w m-cach typowych

• Trudności w połykaniu pokarmu

• Niechęc do zjadania trawy

• Wychudzenie

• Kolki

Endoskopia: wyklucza ostre zęby i błędy w żywieniu

Pośmiertnie: sekcja

Leki: dwusiarczek węgla, chlorfos, strongold plus, termin, equalan, abamitel plus. ( Equest, Eqvalan, Embotape, Eraquell itp. )

Odpowiedni preparat powinien być zawsze dobierany przez lekarza weterynarii, po wcześniejszym wykonaniu BADANIA PARAZYTOLOGICZNEGO KAŁU!!!

WYKŁAD 8 06.04.2009

ŚWIERZB DRĄŻĄCY

Ogólna charakterystyka świerzbowców:

• Kształt owalny, prawie okrągły, wielkośc samicy ok. 400 mikrometrów, samiec połowę mniejszy- 240 mikrometrów.

• Aparat gebowy gryzący

• Ciało okryte łuskami i szczecinkami

• Krótkie kończyny z przylgami na szypułkach (samiec: 1,2,4 kończyna, samica 1,2)

• Jajo szare, 150 mikrometrów

Rodzina SARCOPTIDAE:

Rodzaj

• Sarcoptes (ludzie, zwierzęta domowe)

• Ctemidocoptes (kury)

• Notoedres (króliki i koty

Sarcoptes scabiei varietas hominis człowiek

Sarcoptes scabiei varietas equi koniowate

Sarcoptes scabiei varietas suis świnie

Sarcoptes scabiei varietas canis psy, lisy I inne mięsożerne

Sarcoptes scabiei varietas caniculi króliki

Sarcoptes scabiei varietas ovis owce

Źródła inwazji:

Chore zwierzęta, pomieszczenia , środki transport.

Inwazji sprzyja duże zagęszczenie zwierząt, złe warunki utrzymania, nieodpowiednie żywienie, brak badań okresowych.

Wpływ temperatury na przeżywalnośc świerzbowców poza żywicielem:

• 20-24C 4-5 dni w zeskrobinach

• 37C 3 dni

• 10C 9-10 dni

• -8C giną po 12 godzinach

• W kawałku skóry mogą przeżyc do 4 tygodni

• Wyizolowane z materiału żyją 3-9 godzin

• W zeskrobinach kilka dni 3-5

Patogeneza:

• Mechaniczne uszkodzenia skóry

• Działanie toksyczne śliną i produktami przemiany materii

• Tworzenie dróg wnikania patogenów do żywiciela (bakterie, grzyby itp.)

• Stany zapalne skóry w miejscu wnikania

• Wysięk surowiczy i pęcherzyki

• Powstają krosty wypełnione limfą

• Świąd skóry drapanie i pocieranie rozdrapywanie do ran, pękanie pęcherzyków

• Szarobrunatne ogniska zapalne skóry i wysięk

• Wnika flora bakteryjna i dochodzi do zapalenia głębszych warstw skóry

• Zapalenia gruczołów potowych i cebulek włosa wypadanie, wyłysienia

• Miejsca zaatakowane są pokryte strupami, pomarszczone, popękane

Rozpoznawanie świerzbu:

1. Objawy kliniczne

2. Badanie laboratoryjne

3. Zeskrobiny z miejsc na granicy skóry chorobowo zmienionej z niezmienioną

4. Rozpoznawanie różnicowe świerzbu:

• Alergie pokarmowe

• Grzybica

• Nużyca

• APZS Alergiczne Pchle Zapalenie Skóry

• Bakteryjne zapalenie skóry

Leczenie:

• Oprysk zmienionych miejsc - BUTOX

• Smarowanie - BUTOX

• Iniekcje - IVOMEC , DECTOMAX

• Polewanie - DECTOMAX

PSY- OBJAWY ŚWIERZBU:

• Bardzo silny świąd skóry (przy nużycy nie ma świądu!!!!), zaczyna się od głowy, grzbietu, kończyn.

• Świąd nasila się szczególnie nocą gdy jest ciepło.

• Białkomocz wynik tworzenia się kompleksów immunologicznych.

• Zmiany dodatkowe:

• Nieustanne drapanie powoduje otarcia i strupy

• Łojotok, zespół keratołojotokowy

• Przeczosy, wyłysienia na małżowinach usznych, łokciach i udach

• Świerzbowce atakują też ogon - od nasady do wierzchołka SZCZURZY OGON

Rozpoznanie:

Wywiad, badanie kliniczne (świąd oporny na glikokortykoidy i sterydy, w małżowinach usznych są obecne grudki), badanie zeskrobin.

Leczenie

• IWERMEKTYNA 1% : 0,2-0,4 mg/kg m.c. podskórnie 1x w tygodniu/ przez 4-6 tygodni

• SELAMEKTYNA (STRONGHOLD) nakrapianie na skórę między łopatkami dwa razy w odstępie 30 dni

• MILBEMYCYNA doustnie 2mg/kg m.c. 1x w tygodniu przez 3-4 tygodnie

• MOKSYDEKTYNA (CYDECTIN 1%) 0,2 MG/kg m.c. podskórnie 1x w tygodniu / 4-6 tygodni

• AMITRAZ 2,5 % smarowac do 5 dni Az do porośnięcia sierści

• Kąpiele w akarycydach fosforoorganicznych lu pyretroidach (Neocidol, BUTOX, Biocyd)

• Kąpiele w szamponach keratomodulujących

• Odkażanie pomieszczeń, legowisk, szczotek, obroży

Świerzb świń Sarcoptes scabiei varietas suis

• Samica 0,3-0,5 mm, samiec 0,2mm

• Owalne, pokryte kolcami

• Przylgi samic 1,2, samców 1,2,4 para odnóży

• Jaja szare, owalne, 0,1-0,5mm

• Samica składa 40-50 jaj

• Linieją po 3 dniach NIMFA I = PROTONIMFA

• Linieją po 3 dniach NIMFA II = DEUTONIMFA

• IMAGO

Choroba o chronicznym przebiegu, świąd, zapalenie skóry, zahamowanie wzrostu (dotyka świń domowych i dzikich)

Epizootiologia:

• Nogi, tułów, głowa, uszy

• Mogą bytować u ludzi

• Szybko dochodzi do wyzdrowienia

• Świerzb może być przenoszony przez ludzi, myszy, szczury a nawet owady

• Przebieg choroby jest cięższy i dłuższy w zimnej porze roku

• Ciasne, brudne pomieszczenia, złe żywienie

Patogeneza:

• Działanie mechaniczne

• Wprowadzenie drobnoustrojów

• Stan zapalny skóry w miejscach wnikania świerzbowców

• Wysięk surowiczy, krosty i pęcherzyki

• Ogniska szaro-brunatnego koloru

• Zapalenie ropne - głębsze warstwy skóry

• Zapalenie gruczołów włosowych

Objawy:

• 10-14 dni od zarażenia

• Widoczne u prosiąt po odsadzeniu

• Silny świąd- drapanie prowadzi do krwawień

• Może obejmowac całe ciało

• Ostra forma u świń do 6 miesięcy

Rozpoznawanie:

Dane epizootiologiczne, badanie kliniczne zwierząt, badanie zeskrobin (ważne jest przygotowanie preparatów i ostrośc i jakośc obrazu)

Leczenie:

Neocidol, Taktic, Neguvon, Sebacil, Butox, Ivomec, Cydectin

Świerzb koni - Sarcoptes equi

Patogeneza:

• Usadawia się w skórze

• Powoduje świąd

• Stan zapalny

• Zgrubienie skóry

• Posmutnienie

• Zmiany ogólne

Objawy:

• Okres wylęgu 12-20dni

• Przebieg ostry lub przewlekły

• Świąd

• Zmiany na skórze głowy, szyi, bokach grzbiecie

• Najpierw pojawia się wyprysk, wypadanie sierści, zmiana barwy skóry

• Szczególnie u koni po wysiłku i gdy jest ciepło

Świerzb koci- Notoedres Cati

0,14-0,45 mm, krótsze od sarcoptesa kończyny, otwór odbytowy samców na grzbiecie, a u samic tam jest otwór kopulacyjny. Atakują koty, psy, króliki a nawet człowieka. Zmiany chorobowe zaczynają się na głowie- krosty, strupy, stan zapalny skóry. Świąd jest umiarkowany, ale wypada sierśc.

Świerzb psi - Sarcoptes canis

Samica 0,4 mm, samiec 0,2 mm, pasożyty owalne, szare, zaopatrzone w 4 pary odnóży krocznych z przylgami (samiec: 1,2,4, samica 1,2). Aparat gębowy gryzący, ciało pokryte szczecinkami.

Źródło inwazji:

• Zarażenie poprzez bezpośredni kontakt chorego i zdrowego zwierzęcia

• Może dojśc do przeniesienia pasożytów na sprzęcie służącym do pielęgnacji psów i kotów- szczotki, grzebienie

• Albo budy, klatki, kosze do transportu, same środki transportu

Patogeneza:

• Wnikanie samic w głąb skóry, drążenie pionowych korytarzy, następnie poziomych

• Tam składają jaja larwy kolejne stadia rozwojowe (nimfa 1nimfa2imago)

• Występuje silny świąd, powstaje na skutek drażnienia zakończeń nerwowych przez pasożyty i ich toksyny

• Drapanie powoduje zakażenia objętych chorobą miejsc bakteriami rozległe i trudno gojące się rany na skórze

Objawy kliniczne:

• Zmiany chorobowe na kończynach, wewn.str. ud, nasadzie ogona, pysku i uszach

• Niewielkie ogniska zapalne pęcherzyki rozerwane powodują wyciek wysięku limfa tworzy strupy

• Skołtuniona sierśc w miejscach gęstego owłosienia

• Osłabienie apetytu, wycieńczenie , śmierc

Rozpoznawanie inwazji:

• Badanie zeskrobin ze skóry

• Próby pobieramy z granicy skóry chorej i zdrowej

• Do oceny przebiegu i stadium choroby należy brac pod uwagę warunki chowu psów, żywienie, kontakty z innymi zwierzętami które mogą być źródłem zarażenia

POBIERANIE ZESKROBIN DO BADANIA NA OBECNOŚC ŚWIERZBOWCÓW:

1. PŁYTKIE : do pierwszej krwi - świerzbowce naskórne i drążące

2. GŁĘBOKIE : nużeńce, Pelodera- Rhabditis strongyloides

3. WYCISKANIE ropnych krost : nużyca

4. Badanie cebulek włosowych

5. Badanie myszy laboratoryjnych

Zeskrobiny: podgrzewanie, chlorolaktofenol, olej parafinowy, metoda Stefańskiego (KOH 10%), Metoda Stefańskiego w modyfikacji Grochowskiego.

Rodzaj: Cnemidocoptes

Cnemidocoptes mutans

Cnemidocoptes gallinae

Cnemidocoptes mutans:

• Samiec 0,19-0,2 mm\ samica 0,4-0,44mm

• Żywiciele: kur domowy, indyk, bażant, gołąb, papugi, niektóre ptaki śpiewające

• Umiejscowienie: nogi, w dół od stawu skokowego, włącznie z palcami

• Świerzb kończyn ptaków

Patogeneza:

• Za pomocą szczękoczułków pasożyty drążą korytarze pod łuskami pokrywającymi powierzchnie nóg powodując podrażnienie i zapalenie skóry

• Następuje łuszczenie się skóry

• Zbierające się po łuskami warstwy złuszczonego naskórka pasożyty podminowują go coraz głębiej powodując odstawanie od skóry

• Drażniąca wydzielina surowicza zlepia złuszczone warstwy naskórka

• Proces powolny

• Powstają żółtawe grube strupy wewnątrz korytarze z pasożytami

• Nogi jakby obsypane wapnem = WAPIENNA NÓŻKA

• Mierny świąd

• Gromadzenie się strupów utrudnia chodzenie i grzebanie, spowalnia ruchy, powoduje kulawiznę

• Świerzb ten jest mało zaraźliwy

• Często choruje tylko kilka najsłabszych kur ze stada

Cnemidocoptes gallinae:

• Samiec 0,17 -0,18mm/ samica 0,3-0,35 mm

• Umiejscowienie: skóra nasady piór

• Świerzb opierzonych części ciała

• Rozwój - ŻYWORODNE

Patogeneza:

• Zmiany występują poczatkowo w okolicy krzyżowej, przechodzą na resztę ciała

• Pasożyty wnikają do DUTKI PIÓRA

• Pióra łamliwe, wyskubywane przez ptaki może to przejść w przyzwyczajenie

• Pióra skrzydeł i ogona- nietknięte!!!

• Bardzo zaraźliwy ( w porównaniu do świerzbowca nóg-C.mutans)

WYKŁAD 9 21.04.2009

ŚWIERZBOWCE NASKÓRNE

Rodzina: Psoroptidae

Rodzaj : Psoroptes

• Psoroptes equi koniowate

• Psoroptes ovis owce, bydło, koniowate

• Psoroptes cuniculi królik, koza, owca, koń , osioł, muł

Podrodzina : Chorioptidae

Rodzaj: Chorioptes

• Chorioptes bovis bydło, koza, koń, królik

Rodzaj : Otodectes

• Otodectes cynotis kot, pies, lis, fretka

Świerzbowce naskórne- charakterystyka:

Spore pasożyty o członowanych odnóżach, zakończonych przylgami i pazurkami. Samce mniejsze od samicy, mają przyssawki kopulacyjne. Aparat gębowy kłująco-ssący - długie szczękoczułki służą do nakłuwania skóry.

Rozwój świerzbowców naskórnych:

• Samica składa do 5 jaj dziennie na powierzchnię skóry (lekko przyklejone) wśród strupów i skaleczeń

• Z jaja po 6 dniach wyłazi 6-cio nożna larwa

• 2-3 dni protonimfa

• 3-7 dni deutonimfa (w tym stadium dochodzi do kopulacji, która trwa nawet 24 h) ( ???)

• Cały rozwój trwa w optymalnych warunkach 8-9 dni

• Samica żyje 30-60 dni

Warunki do rozwoju świerzbowców naskórnych:

• 60 jaj przy temperaturze skóry 25-32C, wilgotnośc 10-24% rozwój trwa 20 dni

• 40 jaj przy temperaturze skóry 25-32C, wilgotnośc 13-18% rozwój trwa 30-70 dni

Znaczenie gospodarcze: psoroptoza owiec jest zwalczana z urzędu- jako choroba zaraźliwa, psoroptoza u bydła, psoroptoza u krolików.

Sposoby zarażenia się zwierząt:

• Kontakt bezpośredni

• Kontakt pośredni : sprzęt do pielęgnacji, środki transportu, pomieszczenia

Lokalizacja pasożytów: całe ciało ale głownie nasada ogona, grzbiet, szyja, peciny, uszy

Odżywianie się świerzbowców naskórnych:

Psoroptes: nimfa (aparat gębowy kłująco-ssący)

Chorioptes: nimfa i naskórek (aparat gębowy żujący)

Larwy i limfy nie mogą same nakłuwac skóry więc żywią się sączącą się limfą z wcześniej uszkodzonej skóry.

Szerzeniu się i powstawaniu choroby sprzyja:

• Transport zwierząt i stres

• Złe warunki utrzymania i żywienia

• Duże zagęszczenie

• Brak profilaktyki

• Stały chów alkierzowy

• Brak kwarantanny osobników chorych

Patogeneza inwazji:

• Uszkodzenie skóry,

• Świąd

• Uszkodzenia dodatkowe- lizanie, ocieranie, drapanie się

• Wnikanie do uszkodzonej skóry bakterii i grzybów

POWSTAWANIE ZMIAN NA SKÓRZE BYDŁA:

• Wyciek limfy

• Tworzenie się strupów

• Ślinienie przez zwierzę miejsc zaatakowanych przez świerzbowce

• Wzmożone nakłuwanie skóry przez świerzbowce

• Wzmaga się świąd , dochodzi do otarc

• Wzmożony wyciek limfy

• Samice intensywniej składają jaja bo jest dużo pokarmu

• Wylegające się larwy (Proto- i deutonimfy drażnią skórę

• Dalsze lizanie swędzących miejsc

• Rany i strupy, dodatkowe infekcje

• Wypadanie sierści, wyłysienia, przeczosy

• Wychudzenie zwierząt

Rozpoznawanie inwazji:

Badanie kliniczne

Badanie zeskrobin:

Zeskrobujemy naskórek chorobowo zmienionych miejsc , wkładamy na płytkę Petriego lub szkiełko zegarkowe. Dodajemy 5% KOH lub 5% NaOH. Rozdrabniamy igłami preparacyjnymi i oglądamy pod lupą (oświetlenie z góry).

Miejsca pobierania prób: głównie miejsca lokalizacji pasożytów:

Owce: szyja, boki, grzbiet

Bydło: nasada ogona, grzbiet, szyja

Królik: wewnętrzna strona ucha, przewód słuchowy

Lis, pies : wewn. Str. Ucha, zewnętrzny przewód słuchowy

Leczenie:

• Oprysk zmienionych miejsc (Butox)

• Smarowanie (Butox)

• Iniekcje (Ivomec, Dectomax)

• Polewanie (Dectomax)

Zwalczanie inwazji:

• Kąpiel zwierząt

• Opryski

• Iniekcje podskórne

• Smarowanie (pędzlowanie) zmienionych chorobowo miejsc

Sposób obliczania ilości preparatu do kąpieli lub oprysku:

X=


X= ilośc preparatu w g (ml) potrzebna do otrzymania 1 litra żądanego roztworu

a= potrzebne stężenie roztworu

b= stężenie substancji aktywnej w macierzystym preparacie

Ogólne zasady zwalczania świerzbu u koni:

• Wyprowadzic chore zwierzę z boksu na zewnątrz

• Odosobnic inne zwierzęta

• Dokładnie umyc zmienione chorobowo miejsca ciepłą wodą z dodatkiem mydła lub szamponu

• Umyte miejsce wysuszyc ligniną, którą potem Spalic

• Opryskac a najlepiej posmarowac okolicę i chorobowo zmienione miejsce roztworem akarycydu (Butox, Pularyl, Neguvon, Neocidol, Biocyd).

• W pierwszym dniu leczenia smarowanie lub oprysk należy wykonywac co najmniej 4x co 2-3 godziny

• Konia wprowadzac do boksu umytego, z wymienioną ściółką, odkażonymi do 50cm ścianami i drzwiami

• Do odkażania używac lizolu, kreoliny, innego środka

• II i III dnia należy zabieg powtórzyc

• Po 7-10 dniach zmienione chorobowo miejsca i okolicę opryskiwac i smarowac 2 x dziennie akarycydami

• 14-20 dnia ponownie wykonac zabieg przy braku poprawy

• Roztwór akarycydu powinien być codziennie świeży (najlepiej przygotowywac każdorazowo potrzebną ilość leku)

• Przy zwalczaniu świerzbu należy zwrócic uwagę czy w okolicy chorobowo zmienionych miejsc nie ma nowych ognisk choroby- dlatego trzeba smarowac wiekszą powierzchnię skóry niż ta objęta procesem chorobowym

• Jako choroba pasozytnicza zaraźliwa świerzb łatwo może przenosic się na inne zwierzęta, dlatego należy przeprowadzic ich profilaktyczne opryski akarycydom

• Nie używac do pielęgnacji wspólnych szczotek, zgrzebeł, innych przedmiotów

Świerzbowiec naskórny owczy - Psoroptes ovis

• Samiec 0,5-0,6 mm

• Samica 0,67-0,74 mm

• Żywiciele: owca, koza, bydło, koń

• Umiejscowienie: skóra

Rozwój:

• Jajo larwy

• 2-3 dni larwa linieje nimfa I = protonimfa

• 3 dni ponowna linka nimfa II = deutonimfa (niedojrzała samica)

• Ponowna linka i składanie jaj

• Cały okres trwa 8-9 dni

• Samica żyje około 30-40 dni składając dziennie po 5 jaj (całe życie= 150-200 jaj)

Patogeneza:

• Nakłuwanie skóry i ssanie chłonki - drobne guzki wielkości ZIARNA SOCZEWICY

• Łączą się one ze sobą

• Płyn surowiczy wysychając tworzy grube strupy pod którymi żyją kolonie świerzbowców

• Grubiejące strupy podminowują włos powodując wypadanie wełny całymi płatami

• Występuje nieznośny świąd , owce ogryzają się i ocierają o napotkane przedmioty

• Skóra ulega zgrubieniu, po bokach zwisają płaty wypadniętej wełny

Lokalizacja świerzbowców naskórnych:

Owce: zwykle wokół barków, grzbiet, okolica krzyżowa boki ciała , piers

Konie: okolice grzywy i nasady ogona, boki ciała

Psy i koty: zewnętrzny przewód słuchowy, inne cz.ciała

Świerzbowiec naskórny koński - Psoroptes equi

• Żyje koloniami w złuszczonym naskórku

• Guzki i pęcherzyki z surowiczym płynem który zasychając tworzy strupy

• Wypadanie sierści, rozległe łysiny

• Nieznośny świąd zmusza konie do drapania, ocierania, wygryzania, powoduje zrywanie strupów i wyciek płynu surowiczego o odrażającej woni

Świerzbowiec naskórny królików - Psoroptes cuniculi

• Samiec 0,5 -0,6 mm

• Samica 0,6-0,7

• Żywiciele: królik, owca, koń

• Pełen cykl trwa 3 tygodnie

• Pasożyty usadawiają się na wewnętrznej powierzchni małżowiny usznej powodując silny świąd

• Chore króliki drapią uszy tylnymi nogami, potrząsają głową lub trzymają ją skrzywioną na jedną stronę

• Zlepione strupy tworzą gruby czop

• Mogą wnikac do ucha środkowego a nawet wewnętrznego

• Powstają wtedy bardzo powazne zaburzenia nerwowe a szyja ulega skręceniu (żuchwaszczęka !!!)

Rodzina : Psoroptidae

Rodzaj: Chorioptes

Chorioptes bovis- świerzbowiec pęcinowy

Charakterystyka ogólna:

• Samiec 0,2-0,3 mm

• Samica 0,3-0,4mm

• Przylgi : samica 1,2,4 para nóg, samiec 1,2,3,4 para

• Szczękoczułki przystosowane do żucia

• Szypułki na których osadzone są przylgi, krótkie, nierozczłonowane

• Żywią się złuszczającym nabłonkiem

• Żywiciele : bydło, owce, kozy, konie, króliki

• Umiejscowienie: skóra dolnych części kończyn ssaków

• Samica składa przez dwa tygodnie po jednym jaju na dobę

Świerzb pęcinowy koni:

• Z zagięcia pęcinowego swierzbowce mogą rozprzestrzeniac się w kierunku stawu skokowego i nadgarstkowego

• W opadniętych miejscach skóra się łuszczy, w stadium zaawansowanym powstają strupy i zgrubienia skóry

• W zgięciu pęcinowym mogą powstawac BRODAWKOWATE ZROGOWACIAŁE NAROŚLA

• Częśc objawów przypomina obraz GRUDY

• Konie przestępują z nogi na nogę, ocierają kończyny o siebie, lub obgryzają dostępne miejsca

Rodzaj: Otodectes

Otodectes cynotis= świerzbowiec uszny

Charakterystyka ogólna:

• Samiec 0,3-0,4 mm

• Samica 0,4-0,5 mm

• Żywiciele : pies, kot, lis, fretka i inne mięsożerne

• Umiejscowienie: zewnętrzny przewód słuchowy, rzadziej inne części ciała

Patogeneza świerzbu usznego:

• Pasożyty żywią się złuszczającym się nabłonkiem

• Poruszanie się w przewodach słuchowych powoduje obfite wydzielanie woskowiny, która zalega i rozkłada się powodując dalsze podrażnienie przewodu spotęgowane drapaniem ucha

• W czasie rozgrzania się psów (dłuższy bieg, zabawa) wzmaga się silny świąd wyrażający się potrząsaniem głowy, skomleniem lub wyciem

• Ataki rzekomo-padaczkowe

• Najczęściej występuje i długouchych zwierząt ze zwisającymi uszami (bassety, jamniki, mastiffy, dogi itp.)

Rozpoznanie:

• Czekoladowej barwy woskowina w przewodzie słuchowym

• Ściany pokryte jakby pudrem, złożonym z licznych pasożytów

• Do potwierdzenia rozpoznania konieczne jest zbadanie zeskrobin

Leczenie:

• Staranne oczyszczenie przewodu słuchowego zewnętrznego = usunięcie woskowiny za pomocą oleju parafinowego

• Zastosowanie jednego z akarycydów najlepiej w postaci emulsji lub zawiesiny w oleju parafinowym

WYKŁAD 10 27.04.2009

NUŻYCA ZWIERZĄT UŻYTKOWYCH

Nużyca zwierząt użytkowych to DEMODEKOZA

• Bydło: Demodex bovis

• Owce: Demodex ovis

• Kozy: Demodex caprae

• Konie: Demodex equi

• Świnie: Demodex phylloides

• Psy: Demodex canis

• Koty: Demodex cati

• Króliki : Demodex cuniculi

• Człowiek: Demodex folliculorum, Demodex brevis

Demodekoza jest najczęstszą z dermatoz nienowotworowych, konieczna jest zatem odpowiednia edukacja i dobry kontakt z właścicielem zwierzęcia.

Nużeńce:

• drobne roztocza 0,1-0,3 mm

• aparat gębowy gryzący

• cygarowa tego kształtu

• długa opistosoma

Cykl rozwojowy:

• podobnie u wszystkich gatunków

• samice składają jaja w mieszkach włosowych

• wylęgają się nieruchome larwy protonimfy deutonimfy

• rozwój trwa 3 tygodnie

• poza żywicielem- w zeskrobinach , ropie, strupach, żyją kilka dni

• zarażenie poprzez kontakt bezpośredni

Miejsca występowania zmian chorobowych:

Bydło: skóra szyi, łopatek, nasady ogona łysinki, krosty

Owce: skóra głowy, grzbiet, słabizny, uda, nieznaczny świąd

Kozy: zmian chorobowych brak

Konie: głowa, później inne miejsca

Postac łuszcząca nozdrza, grzbiet nosa, czoła

Postac krostowata powikłania postaci łuszczącej

Świnie: przebieg przewlekły, zmiany w delikatnej skórze- podbrzusze, wewnętrzna strona ud, fałdy pachwinowe. Guzki wielkości PROSA LUB GROCHU.

Psy: mieszki włosowe, gruczoły łojowe, intensywna inwazja: węzły chłonne , krew i narządy wewnętrzne

Objawy kliniczne nużycy (demodekozy)

Postac bezwysiękowa (ŁUSZCZĄCA)- demodicosis squamosa:

Miejscowa - młode psy poniżej roku

Uogólniona - rozsiana

Drobne plamki, wyłysienia, przerzedzenia włosa, nadmierne łuszczenie się naskórka w wardze górnej, grzbiecie nosa, powiekach, czole, uszach (u podstawy)

Z czasem małe zmiany zlewają się w większe, ograniczone zaczerwienione łysiny, rozszerzające się na szyję, przednie kończyny, boki i całe ciało.

Skóra przybiera miedzianosine zabarwienie (uczulenie na wydzieliny nużeńców i produkty przemiany materii)

Świąd niewielki albo jego brak.

Postac ropna (KROSTOWA)- demodicosis pyodemodecosis

u psów starszych, małe czerwone guzki, następnie krosty i wnikanie gronkowców. Po nacięciu krost wydostaje się łojowata ropa z dużą liczbą nużeńców.

Skóra obrzęknięta, gorąca, zaczerwieniona, powiększone węzły chłonne głowy.

Włosy wypadają, skóra grubieje, fałduje się, jest sino czerwona. Może być ropowica tkanki podskórnej.

Czuc nieprzyjemną woń rozkładających się tkanek, ale brak jest świądu. Śmierc w wyniszczenia lub intoksykacji.

Przebieg choroby:

• przewlekły

• poza psami brak typowych objawów choroby

• inwazja najczęściej ma postac łuszczącą, po zakażeniu gronkowcami przechodzi w krostowatą (ropa)

Epizootiologia:

• pasożyty przenoszone są z matek na ssące szczenięta

• skóra rozgrzana sprzyja wychodzeniu D.canis i wnikaniu do skóry szczeniąt

• 85% psów jest nosicielami nużeńców

Rozpoznanie:

• Wywiad i badanie kliniczne

• Rozpoznanie różnicowe:

• Świerzb drążący

• APZS

• Grzybice skóry

• Zapalenia bakteryjne

• Alergie pokarmowe

• Badanie laboratoryjne

• Głębokie zeskrobiny pobrane w pobliżu gruczołów łojowych lub włosa

• Badanie wyciśniętej ropy

Leczenie:

• Bardzo trudne

• Preparaty fosforoorganiczne doustnie lub zewnętrznie Neguvon, Taktic

• Zapobiegania brak

U kotów- 3 gatunki nużeńca:

Demodex cati -podobny do D.canis, atakuje mieszki włosowe

Demodex gatoi -krótszy odwłok, atakuje warstwę rogową naskórka

Gatunek bez nazwy

Demodex cati:

• Do wystąpienia objawów choroby potrzebne są czynniki sprzyjające

• Infekcje wirusowe, przewlekłe choroby górnych dróg oddechowych, zaburzenia hormonalne, choroby autoimmunologiczne, toxoplazmoza, nowotwory

• Predyspozycje rasowe: koty syjamskie i birmańskie

Chejletielloza zwierząt:

• u kotów, psów, lisów, królików, ludzi

• zmiany w skórze i świąd

• chorobę wywołuja pajęczaki:

Cheyletiella blakei - koty

Cheyletiella yasquri - psy

Cheyletiella parasitivorax - króliki

• u ludzi mogą wystąpic wszystkie gatunki- choroba odzwierzęca

Budowa:

• kształt podobny do świerzbowca naskórnego

• 4 pary członowanych odnóży, zakończonych pierzastymi rzęskami

• Silnie rozwinięty aparat gębowy typu żującego

• Silne nogogłaszczki z ząbkami

• Ciało pokryte szczecinkami

• Samiec 0,4mm, samica 0,47mm

Rozwój:

• jaja składane na skórze, po kilku dniach wylęga się larwa

• protonimfadeutonimfa (osobniki zróżnicowane na płec kopulują)

• samce zamierają, samice składają jaja na skórze

• pasożyty żyją w powierzchownej warstwie naskórka

Źródło zakażenia:

• chore zwierzę- bezpośrednie

• pośrednie- przedmioty do pielęgnacji, skupiska zwierząt, złe warunki hodowli, nieodpowiednie żywienie

• chejletielloza występuje w hodowlach psów lub schroniskach bezdomnych zwierząt

Objawy choroby:

• bezobjawowo

• zmiany skóry grzbietu

• łuszczenie naskórka, wyłysienia, świąd

Rozpoznanie:

• objawy kliniczne

• badanie zeskrobin

• diagnostyka różnicowa: świerzb drążący, nużyca, wszołowi ca

Leczenie:

Opryski preparatami akarobójczymi, Biocyd, Pularyl, Butox, Iwermektyna

Chejletielloza u ludzi:

• bezpośredni kontakt właściciela z chorym psem, kotem, królikiem

• 30% właścicieli jest dotkniętych chorobą

• Grudkowe zapalenie skóry na ramionach, klatce piersiowej, udach

• Świąd zaatakowanych miejsc skóry

• nadwrażliwośc

---