Hormony przedniego płata przysadki:
Przedni płat przysadki wydziela 5 głównych hormonów: somatotropinę, tyreotropinę, gonadotropiny, kortykotropinę i laktotropinę.
Somatotropina- STH
-hormon wzrostu - ponieważ przyspiesza rozrost chrząstek nasadowych
-wzmaga syntezę białek
-przyspiesza przemianę tłuszczów
-pobudza wydzielanie glukagonu, czyli zwiększa stężenie cukru we krwi
*niedobór powoduje karłowatość przysadkową
*nadmiar powoduje gigantyzm lub akromegalię
Karłowatość przysadkowa - (somatotropinowa niedoczynność przysadki) - jest chorobą wywołaną niewystarczającą sekrecją hormonu wzrostu. Niedoczynność przysadki rozwija się w dzieciństwie. Charakteryzuje się przede wszystkim niskim wzrostem i niedorozwojem płciowym, z cechami infantylizmu. Przyczyną zaburzeń mogą być:
- wrodzone zmiany w podwzgórzu z niedoborem neurohormonów pobudzających uwalnianie hormonów tropowych przysadki;
- urazy okołoporodowe;
- zmiany zapalne przysadki, np. gruźlica;
- choroby podwzgórza (części mózgu kontrolującej pracę przysadki).
Jeśli zaburzenia są spowodowane zmianami genetycznymi lub urazami okołoporodowymi, opóźnienie wzrostu może zaznaczać się już od drugiego roku życia, w innych wypadkach zależy od okresu wystąpienia zmian organicznych. Rozwój intelektualny nie jest zakłócony.
Chorobę rozpoznaje się dzięki badaniom hormonalnym, badaniom obrazującym okolicę podwzgórza i przysadki oraz określenia wieku szkieletowego na podstawie odpowiednich zdjęć rentgenowskich. Od karłowatości przysadkowej należy odróżnić rodzinny niski wzrost, niedożywienie, niedorozwój fizyczny wywołany ciężkimi chorobami serca, płuc i nerek, wrodzone skazy przemiany materii, wrodzone zaburzenia w układzie kostnym oraz inne zaburzenia hormonalne, np. cukrzycę.
Karłowatość przysadkową leczy się przez podawanie rekombinowanego, ludzkiego hormonu wzrostu i sterydów anabolicznych.
Gigantyzm u ludzi jest chorobą objawiającą się nadmiernym wzrostem ciała (powyżej 97 centyla dla danej populacji). Wyróżnia się dwie zasadnicze odmiany gigantyzmu: gigantyzm przysadkowy i gigantyzm eunuchoidalny.
Przyczyną gigantyzmu przysadkowego jest nadczynność w wydzielaniu hormonu wzrostu przez przysadkę mózgową spowodowane gruczolakiem przysadki lub powstałe na skutek nadmiernego pobudzania przysadki przed podwzgórzowy hormon GHRH. Wzrastanie jest równomierne a wiek kostny prawidłowy. Niekiedy obserwuje się delikatne cechy akromegalii. Często pierwszym zauważonym objawem jest ubytek bocznego pola widzenia, spowodowany uciskiem gruczolaka na nerwy wzrokowe w okolicy skrzyżowania nerwów wzrokowych.
Akromegalia jest następstwem wydzielania nadmiernej ilości somatotropiny u ludzi, u których proces wzrostu się zakończył.
W schorzeniu tym występuje nadmierny rozrost kości, tkanek miękkich(stóp i dłoni, żuchwy, nosa, małżowin usznych, języka, wałów nadoczodołowych, serca. Powiększenie języka może spowodować problemy z mową, obturacyjny bezdech senny) i narządów wewnętrznych. Choroba powodowana jest najczęściej gruczolakiem przedniego płata przysadki mózgowej i pojawia się między 20 a 40 rokiem życia.
Przejawia się dokuczliwymi bólami głowy, bólami kostno-stawowymi, zaburzeniami czynności płciowych, niekiedy cukrzycą insulinooporną i nadciśnieniem tętniczym.
Leczenie polega na naświetlaniu przysadki mózgowej promieniami Roentgena lub na operacyjnym usunięciu gruczolaka.
Zastosowanie somatotropiny:
-w leczeniu karłowatości, ale istnieje niebezpieczeństwo zakażenia prionami (infekcyjne białka, występujące powszechnie w każdym organizmie i całkowicie niegroźne. Dopiero w sytuacji, gdy zmieniają one swoją naturalną konformację, stają się białkiem prionowym infekcyjnym).
-obecnie jest otrzymywana na drodze inżynierii genetycznej, co wiąże się z ogromną ceną takiego leczenia
-przy trudno gojących się ranach, odleżynach, złamaniach
-w wyniszczeniu organizmu
Kortykotropina- ACTH
-pobudza wydzielanie hormonów kory nadnerczy- glikokortykosteroidów
-wywiera silne działanie przeciwalergiczne i przeciwzapalne
-hamuje podział komórek
Zastosowanie kortykotropiny:
-sprawdzanie wydolności kory nadnerczy (diagnostycznie)
-w chorobach gośćcowych (kilka godzin przed nadejściem frontu ciepłego lub zimnego może wystąpić u chorych nasilenie bólów stawów, nerwobóli, zaostrzenie stanów zapalnych stawów i kości. Natomiast na kilka godzin przed zmianą pogody pojawiają się bóle mięśni i stawów, które kiedyś uległy urazom, oraz tzw. bóle fantomowe - czyli bóle amputowanych kończyn. Bóle stawów tłumaczone są zwiększeniem się lepkości mazi stawowej, co zmniejsza poślizg ich powierzchni).
-w dychawicy oskrzelowej - przerywa atak
-w ostrych napadach dny moczanowej (Polega na nadmiernym wytwarzaniu w organizmie kwasu moczowego. Nadmiar kwasu odkłada się w postaci kryształków w stawach i tkankach okołostawowych. Charakterystyczne objawy choroby to: zaczerwienienie, obrzęk, rozgrzanie zajętego stawu i gwałtowne bóle w czasie napadów dny. Często zajętym stawem jest staw śródstopo-paliczkowy dużego palucha u nogi. W przebiegu choroby wytwarzają się tak zwane guzki dnawe (inaczej: guzki artretyczne) w stawach, ścięgnach, kaletkach maziowych lub w małżowinie usznej).
-w leczeniu wirusowego zapalenia wątroby
- -||- zapalenia mózgu
- -||- krzemicy płuc (rozsiane guzowate zwłóknieniem płuc, spowodowane przez reakcję tkanki na wdychany pył krzemu krystalicznego. W razie intensywnego narażenia może przybrać postać ostrą, lecz zwykle przybiera formę chroniczną, której rozwój może trwać nawet przez wiele lat. Osoby cierpiące na krzemicę są w zwiększonym stopniu podatne na zakażenia takie, jak gruźlica, co komplikuje prognozę. Jest także coraz więcej dowodów na to, że krzem krystaliczny wywołuje raka i że u osób z krzemicą występuje zwiększone ryzyko powstania raka płuc).
Dłuższe stosowanie powoduje wyczerpanie i zanik kory nadnerczy. Mogą też uaktywnić się drobnoustroje.
U chorych na gruźlicę może dojść do rozsiania się prątków. Łatwo powstają zakażenia i ropnie.
Przeciwwskazaniami do stosowania kortykotropiny są:
*choroby zakaźne
*choroby wrzodowe
*nadciśnienie
*cukrzyca
*zakrzepica
Obecnie jest bardzo rzadko stosowana.
Gonadotropiny - FSH i LH
FSH - hormon folikulotropowy
-pobudza gruczoły płciowe do wytwarzania komórek płciowych (plemników i komórek jajowych) oraz hormonów płciowych (estrogenów)
-wpływa na wytwarzania II rzędowych cech płciowych
-powoduje powiększenie cewek nasiennych
-pobudza spermatogenezę (wytwarzanie plemników)
-zwiększa wytwarzanie białka łączącego androgeny, niezbędnego do prawidłowego funkcjonowania testosteronu
Występuje zarówno u kobiet jak i u mężczyzn. Jego wydzielanie jest kontrolowane przez podwzgórzowy czynnik uwalniający - folikuloliberynę (FSH RH), oraz w mechanizmie sprzężenia zwrotnego przez estradiol. Wydzielanie FSH u kobiet zależne jest od faz cyklu miesiączkowego.
Hormon ten jest wydalany z moczem.
W okresie menopauzy z powodu wygasania czynności hormonalnej gonad obserwuje się zarówno u kobiet jak i u mężczyzn podwyższony poziom FSH we krwi i tym samym w moczu. W celach leczniczych stosuje się hormon folikulotropowy uzyskiwany z moczu kobiet będących w okresie menopauzalnym (urofolitropina), lub syntetyzowany metodami inżynierii genetycznej (folitropina rekombinowana). Podaje się go w celu pobudzenia jajeczkowania w leczeniu bezpłodności.
LH - hormon luteotropowy
-pobudza owulację
-przyspiesza wytwarzanie się ciałka żółtego z pęcherzyka Graafa
-pobudza wytwarzanie progesteronu
-wzmaga czynność wydzielniczą gruczołów mlecznych (pobudza w nich syntezę laktozy i kazeiny)
-wzmaga czynność hormonalną jąder (odpowiedzialny za funkcjonowanie komórek śródmiąższowych jąder, które produkują testosteron)
U samic szczytowe stężenie tego hormonu we krwi - podczas ostatnich dni fazy pęcherzykowej cyklu miesiączkowego (doprowadza do rozpoczęcia owulacji). Po uwolnieniu się komórki jajowej do jajowodu, hormon luteinizujący odpowiada za luteinizację ciałka żółtego, a następnie za podtrzymanie jego zdolności sekrecyjnych.
Zastosowanie gonadotropin u kobiet:
-niedorozwój jajników
-zaburzenia miesiączkowania
-nawykowe poronienia
-nadmierne krwawienia miesięczne
Zastosowanie gonadotropin u mężczyzn:
-opóźnione dojrzewanie
-wnętrostwo (niezstąpienie jąder)
-oligospermia (zmniejszona liczba plemników)
-zaburzenia przemiany wodnej i lipidowej
PROLAKTYNA (laktotropina) - LTH
-hormon mlekopędny (wywołuje laktację)
-wzmaga czynność wydzielniczą gruczołów sutkowych
-pobudza wzrost piersi podczas ciąży
-hamuje wytwarzanie i działanie estradiolu (estradiol-odpowiedzialny za rozwój żeńskich narządów rozrodczych, reguluje cykl płciowy, ma wpływ na zachowanie seksualne i rozrost błony śluzowej macicy)
U kobiet karmiących piersią prolaktyna hamuje wydzielanie hormonu folikulotropowego (FSH) i luteinizującego (LH), blokując owulację i menstruację, szczególnie w pierwszych miesiącach po porodzie.
Nadmiar prolaktyny może być odpowiedzialny za bezpłodność.
Zastosowanie prolaktyny:
*niedoczynność gruczołów sutkowych
*nadmierne krwawienie maciczne
*zaburzenia miesiączkowania
*zagrażające poronienia
Zasadność stosowania jest obecnie kwestionowana.
Tyreotropina - TSH
-należy do hormonów adenotropowych tj. działających na inne gruczoły dokrewne i regulujących ich funkcje
-kieruje wychwytywaniem jodu z krwi przez tarczycę
-kieruje przemianą jodu w jod hormonalny (czyli w tyreoglobulinę)
-kieruje uwalnianiem jodu tarczycy do krwioobiegu (w postaci hormonów tarczycowych: tyroksyny i trijodotyroniny)
-pobudza rozrost gruczołu tarczycy
-ułatwia rozkład tyreoglobuliny
-przyspiesza procesy metaboliczne (m.in.: transport i przemianę glukozy oraz syntezę prostaglandyn).
Niedobór tyreotropiny hamuje czynność tarczycy i prowadzi do jej zaniku.
Wydzielanie TSH przez przysadkę kontrolowane jest na zasadzie sprzężenia zwrotnego przez poziom hormonów tarczycy we krwi. Wpływ na wytwarzanie tyreotropiny mają także neurohormony podwzgórza poprzez wydzielanie na drodze neurosekrecji czynnika wyzwalającego tyreotropinę (TRH-tyreoliberyna).
Hormony tylnego płata przysadki:
Hormony wydzielane z tylnego płata przysadki są wytwarzane w podwzgórzu, a w przysadce jedynie magazynowane. Są to: wazopresyna i oksytocyna.
Wazopresyna - hormon adiuretyczny (antydiuretyczny) - ADH
-wzmaga wchłanianie zwrotne w kanalikach nerkowych
-kurczy mięśnie gładkie zwłaszcza naczyń krwionośnych (z wyjątkiem oskrzeli, które rozkurcza)
Wydzielanie wazopresyny jest pobudzane przez wzrost ciśnienia osmotycznego osocza, krwi i płynu mózgowo-rdzeniowego, hipowolemię lub angiotensynę II. Jej zwiększone wydzielanie następuje także podczas snu.
Spadek osmolarności osocza lub hiperwolemia hamują jej wydzielanie.
Niedobór hormonu antydiuretycznego lub brak jego działania powoduje moczówkę prostą. Jeśli dotyczy ona zaburzenia wydzielania na poziomie podwzgórza lub przysadki jest to moczówka prosta ośrodkowa. Jeżeli występuje niewrażliwość cewek nerkowych na działanie hormonu antydiuretycznego - jest to moczówka prosta nerkowa.
Nadmiar wazopresyny wywołuje Zespół Schwartza-Barttera:
*przewodnienie hipotoniczne, czyli wzrost ilości płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego
*może wystąpić hemoliza krwi
*nadmierna pobudliwość, zmiany nastroju
*spadek napięcia mięśni, odruchów ścięgnistych
*śpiączka
*drgawki
*brak obrzęków
Zastosowanie wazopresyny:
*moczówka prosta
*krwawienie z żylaków przełyku i owrzodzeń żołądka
*moczenie nocne
*krwawienia z mięśniaków macicy
*nadmierne krwawienia miesięczne
*hipotonia porodowa
Oksytocyna
-działa wybiórczo na mięsień macicy w czasie porodu
-zwiększa siłę i częstość skurczów macicy (w małych dawkach)
-kurczy komórki mięśniowo-nabłonkowe gruczołów mlecznych, powodując wytrysk mleka
Macica nieciężarna nie jest wrażliwa na oksytocynę.
Zastosowanie oksytocyny:
*podczas słabej akcji porodowej
*przy krwawieniach poporodowych
*w poronieniach niezupełnych
*w celu ułatwienia wytrysku pokarmu u kobiet mających problem z karmieniem
Przeciwwskazania:
Nie wolno stosować:
*przed ustaleniem położenia główki płodu
*przed całkowitym rozwarciem szyjki macicy
*w położeniu poprzecznym lub skośnym
*w przedwczesnym odklejeniu łożyska
*w tonicznych skurczach macicy
Hormony tarczycy
Tarczyca wydziela 3 hormony: tyroksynę, trójjodotyroninę, kalcytoninę. Pierwsze dwa zawierają jod i wpływają na przemianę materii. Kalcytonina bierze udział w gospodarce wapniowo-fosforanowej.
Tyroksyna
-zwiększa szybkość wszystkich katabolicznych procesów przemiany materii
-wzmaga wchłanianie glukozy z przewodu pokarmowego i jej zużycie przez komórki
-przyspiesza utlenianie, przez co zwiększa rozpad białek, węglowodanów i tłuszczów (tłuszczów - do kwasów tłuszczowych i glicerolu)
-podnosi temperaturę ciała
-podwyższa ciśnienie krwi
-przyspiesza czynność serca
-zwiększa odporność na trucizny
-zwiększa wydzielanie i efekty działania somatotropiny i glikokortykoidów
-wpływa na czynność gruczołów płciowych
-reguluje laktację i rozród
Produkowany i magazynowany przez komórki pęcherzykowe tarczycy. Hormon ten jest bardzo ważny dla rozwoju fizycznego i psychicznego młodych organizmów.
Niedobór tyroksyny wywołuje:
-u dzieci kretynizm
Kretynizm - Matołectwo, czyli kretynizm, jest odmianą niedoczynności gruczołu tarczowego. Rozwija się wtedy, gdy niedoczynność wystąpi w życiu płodowym lub we wczesnym dzieciństwie.
Charakteryzuje się:
zahamowaniem rozwoju fizycznego, psychicznego 1 płciowego oraz
zaburzeniami przemiany materii.
Osoby dotknięte matołectwem (kretynizmem) wyróżniają się:
karłowatym wzrostem,
apatią,
ogólnym osłabieniem,
szybkim męczeniem się,
skłonnością do tycia,
brakiem apetytu,
zmianami w paznokciach i włosach,
znacznym niedorozwojem psychicznym i obniżeniem popędu płciowego.
Niewłaściwe leczenie niedoczynności tarczycy u kobiet w ciąży może doprowadzić do zaburzeń rozwoju kośćca, a także układu nerwowego u płodu.
Całkowity brak hormonów tarczycy doprowadza do ciężkiego fizycznego i umysłowego upośledzenia dziecka. Leczenie polega jedynie na właściwym podawaniu hormonów tarczycy. Niestety, zaburzenia rozwojowe, o których mowa, są nieodwracalne.
Z tego powodu zaleca się profilaktyczne badanie stężenia we krwi hormonu stymulującego tarczycę (TSH) w pierwszym tygodniu życia u wszystkich noworodków.
Może ono występować również nagminnie wśród dzieci urodzonych przez matki z wolem endemicznym. Przyczyną matołectwa mogą być wszystkie czynniki powodujące niedorozwój i niedoczynność gruczołu tarczowego, w tym również leczenie nadczynności tarczycy u ciężarnych kobiet.
Rozpoznanie niedoczynności gruczołu tarczowego i podjęcie jej leczenia powinien ustalić lekarz.W leczeniu matołectwa, podobnie jak w leczeniu innych postaci niedoczynności gruczołu tarczowego, stosuje się preparaty z gruczołu tarczowego, hormony syntetyczne oraz jod.
Wyniki leczenia w matołectwie są tym lepsze, im wcześniej podjęto leczenie. Dlatego każde dziecko lub osoba dorosła z nadmierną sennością, niedorozwojem fizycznym i umysłowym, niechęcią do jedzenia, skłonnością do zaparć stolca powinny budzić podejrzenie w kierunku niedoczynności gruczołu tarczowego i być poddane specjalistycznemu badaniu lekarskiemu w celu ustalenia przyczyny takiego zachowania się.
-u dorosłych ogólne osłabienie organizmu, m.in. gromadzenie śluzowatego płynu w tkance podskórnej, spowolnienie czynności
Nadmiar tyroksyny wywołuje nadczynność tarczycy, której jedną z odmian jest chorobę Basedowa:
-powiększenie tarczycy
-przyspieszenie akcji serca
-nadmierną pobudliwość nerwową
-podwyższoną temperaturę ciała
Trójjodotyronina działa tak jak tyroksyna, ale silniej i krócej.
Nadczynność tarczycy:
-wzmożona przemiana materii
-wychudzenie
-podwyższona temperatura
-zaburzenia nerwowe, takie jak niepokój, drżenie rąk
-przyspieszenie akcji serca
-wytrzeszcz gałek ocznych
Leczenie nadczynności-leki przeciwtarczycowe.
Niedoczynność tarczycy:
-zwolnienie przemiany materii
-obniżenie temperatury
-zahamowanie wzrostu osobników młodych
-zatrzymanie wody w organizmie
-niedorozwój płciowy
Leczenie niedoczynności-substytucja(preparaty wysuszonego gruczołu lub czyste hormony).
Zastosowanie hormonów tarczycy:
*w niedoczynności tarczycy
*w otyłości-tylko przy współistniejącej niedoczynności
*w leczeniu hipercholesterolemii (nie do końca udowodnione)
Działania niepożądane:
-bóle dławicowe
-zaburzenia rytmu serca
-tachykardia
-zwiększona pobudliwość
-kurcze mięśni
Przeciwwskazania:
*nadczynność tarczycy
*zawał mięśnia sercowego
*zaburzenia rytmu serca
*zapalenie mięśnia sercowego
Kalcytonina
-reguluje poziom wapnia
-blokuje uwalnianie wapnia z kości (zmniejsza jego stężenie w surowicy)
-zwiększa wydalanie wapnia, fosforanów i sodu z moczem
-zmniejsza wydzielanie soku trzustkowego
-działa przeciwbólowo
Zastosowanie kalcytoniny:
*osteoporoza różnego pochodzenia
*w bólach kostnych
*w hiperkalcemii
*w ostrych zapaleniach trzustki
Działania niepożądane:
-nudności
-wymioty
-zawroty głowy
-zaczerwienienie twarzy
Hormon przytarczyc - Parathormon
-reguluje gospodarkę wapnia i fosforu w organizmie
-wpływa na stężenie wapnia zjonizowanego we krwi (jego brak powoduje tężyczkę)
-w praktyce klinicznej okazał się skuteczny wyłącznie w doraźnym przerywaniu stanów hipokalcemii z obrazem tężyczki
Leki przeciwtarczycowe
Zmniejszają wydzielanie hormonów tarczycy. Np.:
=jod
=inhibitory jodazy - pochodne tiouracylu
=rodanki, nadchlorany
=sulfonamidy, fenole
Hormony trzustki
Komórki wysp trzustkowych wydzielają 2 hormony odgrywające ważną rolę w przemianie węglowodanowej:
=insulinę - komórki beta
=glukagon - komórki alfa
Insulina
-hamuje rozpad glikogenu na glukozę w wątrobie i ułatwia jej transport do wnętrza komórki
-bierze udział w spalaniu kwasu mlekowego
-obniża poziom cukru we krwi
Brak lub niedobór jest przyczyną zaburzenia przemiany węglowodanów, a w następstwie białek i tłuszczów - cukrzyca.
Upośledzenie spalania glukozy jest przyczyną niepełnego spalania tłuszczów - powstają wtedy substancje trujące wywołujące kwasicę i samozatrucie, co prowadzi do śpiączki cukrzycowej.
Upośledzenie spalania glukozyniepełne spalanie tłuszczówpowstanie substancji trującychkwasica i samozatrucieśpiączka cukrzycowa.
Działanie insuliny:
-powoduje zmniejszenie stężenia glukozy we krwi i jej odkładanie się w wątrobie i mięśniach w postaci glikogenuduże osłabienie, pocenie się, zwiększone łaknienie
-wstrząs hipoglikemiczny- stężenie glukozy: poniżej 45mg/100ml
*drgawki kloniczne
*zaburzenia równowagi
*utrata przytomności
Objaw przedawkowania insuliny to wstrząs.
Zastosowanie insuliny:
*w cukrzycy z niedoboru
*w celu przerwania śpiączki cukrzycowej
*ze względu na wzmaganie syntezy glikogenu w wątrobie-chroni komórki wątroby przed działaniem szkodliwych czynników toksycznych, np. alkoholu lub chloroformu
*ze względu na zwiększanie łaknienia była stosowana jako „lek tuczący”
Działania niepożądane insuliny:
-wstrząs hipoglikemiczny (bardzo niebezpieczny, gdy wystąpi w nocy)
-reakcje alergiczne w przypadku podania insulin zwierzęcych (spowodowane zanieczyszczeniami)
Obecnie wprowadza się insuliny monokomponentne (MC), które są oczyszczone metodą chromatografii jonowymiennej, i insuliny ludzkie uzyskane metodą biosyntezy. Pompy insulinowe.
Preparaty insuliny ludzkiej należy podawać przede wszystkim:
-dzieciom
-w przypadku świeżych zachorowań na cukrzycę typu I u młodzieży
-w insulinoterapii o przejściowym charakterze
-w okresie wyprzedzającym co najmniej rok planowaną ciążę i podczas ciąży
-w przypadku niewyrównanej cukrzycy leczonej insuliną zwierzęcą
Glukagon
-powoduje rozpad glikogenu w wątrobie i zwiększone przenikanie glukozy do krwi
-działa lipolitycznie
-zwiększa siłę skurczu mięśnia sercowego
-podwyższa ciśnienie
-zmniejsza perystaltykę przewodu pokarmowego
-hamuje wydzielanie soku żołądkowego
Stężenie tego hormonu we krwi zwiększa się w hipoglikemii po dużym wysiłku fizycznym.
Hipoglukagonemia pojawia się w ostrym zawale serca, po urazach, w głodzie i w oparzeniach.
Zastosowanie:
*leczenie hipoglikemii poinsulinowej
*próby diagnostyczne (podejrzenie guza chromochłonnego, nadmiernego wydzielania hormonu wzrostu)
*badania endoskopowe przewodu pokarmowego - jako środek zwiotczający XII-tnicę
*leczenie wstrząsu kardiogennego oraz opornej na glikozydy naparstnicy przewlekłej niewydolności krążenia
Doustne leki przeciwcukrzycowe
Pochodne sulfonylomocznika powodują:
-pobudzenie komórek beta trzustkiwzmożone wydzielanie insuliny
-zmniejszenie wydzielania glukagonu
-łatwo wchłaniają się z przewodu pokarmowego
-wydalane są powoli przez nerki
-wygodne w użyciu, ponieważ można podawać je doustnie
-są skuteczne w leczeniu cukrzycy typu II - insulino niezależnej (skuteczne przy częściowo czynnych komórkach beta)
-są mało toksyczne
Mogą powodować:
*odczyny uczuleniowe
*zaburzenia żołądkowo-jelitowe
*uszkodzenie wątroby i nerek
Przeciwwskazane:
*w ciąży
*w nadwrażliwości na sulfonamidy
*w niewydolności nerek i wątroby
Biguoanidy (do ich działania nie jest niezbędna insulina)
-ułatwiają transport glukozy do tkanek
Stosuje się w cukrzycy z przeciwregulacji.
Mogą powodować zaburzenia żołądkowo-jelitowe i bóle głowy.
Nie należy ich stosować w:
*ciąży
*niewydolności krążenia
*zawale
*niewydolności nerek i wątroby
*alkoholizmie
Preparaty: fenformina, metformina.
Inhibitory alfa-glukozydaz
=alfa-glukozydazy:
-maltoza
-sacharoza
-izomaltaza
-glukoamylaza
Ich zablokowanie powoduje zwolnienie szybkości rozkładu węglowodanówzwolnienie wchłaniania glukozy.
Akarboza
-ma działanie hipoglikemizujące
-zmniejsza stężenie trój glicerydów
-nie wchłania się z przewodu pokarmowego
-jest metabolizowana przez enzymy jelitowe-amylazy
Stosowane są w leczeniu cukrzycy insulino niezależnej (zwłaszcza związanej z otyłością).
Nie należy stosować leków z tej grupy u osób:
*poniżej 18 r.ż.
*z zaburzeniami wchłaniania i trawienia
*w ciąży
Przeszczepy trzustki i komórek beta
Komórki beta-wyspecjalizowane komórki trzustki, produkujące i wydzielające insulinę.
Cukrzycę typu I (insulino zależną) można leczyć za pomocą przeszczepów trzustki lub całych wysepek beta, gdzie znajdują się komórki produkujące insulinę.
Przeszczep trzustki jest jedyną terapią cukrzycy, zapewniającą pełną insulinową terapię zastępczą i przywracającą fizjologiczną homeostazę glukozy.
Dzięki nowym lekom immunosupresyjnym i rozwojowi technik chirurgicznych w ostatnich latach notuje się istotną poprawę przeżycia długoterminowego, zarówno pacjentów, jak i przeszczepów trzustki.
Prowadzone są intensywne prace mające na celu przekształcenie embrionalnych komórek macierzystych w komórki beta (lub w komórki endodermy trzustki) i wszczepienia ich do trzustki, licząc na to, że w trzustce gospodarza rozwiną się funkcjonalne komórki beta.
Ins