Wzór	Nazwa				Mechanizm działania	Efekt farmakologiczny	Zastosowanie
		Łacińska	Polska	Systematyczna				Synonim
Leki blokujące receptory nikotynowe - obwodowe:
1) blokujące zwojowe receptory nikotynowe typu NN (receptor jonotropowy) - leki ganglioplegiczne:
Sól bisamonowa	Hexametonium (Hexametonii bromidum)	Hexametonium (bromek heksametonium)	Heksametyleno-1,6-bis(trimetyloamina) , dibromek	-	- Antagonista receptora NN (w zwojach) = zahamowanie przewodnictwa w całym układzie autonomicznym - trwały i trudno się rozpada przez co długo łączy się z receptorem i po wstępnym pobudzeniu nie odłącza się od receptora (receptor pozostaje zdepolaryzowany, nie może się repolaryzować i nie reaguje na bodźce)	- zwolnienie pracy serca - obniżenie ciśnienia - rozkurcz naczyń - zahamowanie perystaltyki - zahamowanie sekrecji gruczołów (efekty związane z zahamowaniem układu współczulnego i przywspółczulnego)	- był wykorzystywany w nadciśnieniu, jednak dziś się już nie stosuje tego typu leków
2) blokujące zwojowe receptory nikotynowe typu NM (receptor jonotropowy) - leki zwiotczające mięśnie szkieletowe:
a) Leli wywołujące blok depolaryzacyjny płytki motorycznej - paraliż mięśni szkieletowych związany z depolaryzacją receptora NM - leki nie rozbudowane przestrzennie
Sól bisamonowa	Decametonium (decametonii bromidum)	Decametonium (bromek decametonium)	dekametyleno-1,10-bis(trimetyloamina) , dibromek	Procuran	- nieselektywny Antagonista receptora NM (w płytce motorycznej) (ale także działanie na NN - działanie uboczne niepożądane) - trwały i trudno się rozpada przez co długo łączy się z receptorem i po wstępnym pobudzeniu nie odłącza się od receptora (receptor pozostaje zdepolaryzowany, nie może się repolaryzować i nie reaguje na bodźce)	- zwiotczenie mięśni szkieletowych - paraliż - krótkie działanie (5min) - efekty uboczne: (obniżenie ciśnienia, zwolnienie pracy serca itd)	- lek stosowany przed operacjami w celu wywołania miejscowego paraliżu. - stany skurczowe mięśni szkieletowych - w większych dawkach zatrzymuje mięśnie szkieletowe
Sól bisamonowa	Suxamethonium (suxamethonii chloridum)	Suksametonium (chlorek suksametonium)	Bursztynian choliny, dichlorek	Anectine	j.w (wywołuje blok deploaryzacyjny płytki motorycznej)	j.w - krótkie działanie (5min) - efekty uboczne: j.w	j.w
b) Leli wywołujące blok polaryzacyjny płytki motorycznej (aktywność wewnętrzna=0) - paraliż mięśni szkieletowych związany z polaryzacja receptora NM - leki rozbudowane przestrzennie
	Tubocurarinum (Tubocurarini chloridum)	Tubokuraryna (chlorek tubokuraryny)	Pochodna benzyloizochinoliny	Tubarin	- nieselektywny Antagonista receptora NM (w płytce motorycznej) (ale także w większych dawkach działanie na NN - działanie uboczne niepożądane) (receptor nie zostaje zdepolaryzowany tylko zablokowany na działanie Ach) - interakcja z rec. gdy oba azoty występują po jednej str. płaszczyzny	- silnie działanie zwiotczające na mięśnie szkieletowe - (wywołuje blok polaryzacyjny receptora NM) - działanie ok 30min	j.w
p. papaweryny	Atracurium (Atracurii besilas)	Atracurium (benzenosulfonian Atracurium)	N,N'-dimetylo, N,N'-(4,10-dioksa-3,11-dioksotridecyleno)-1,13-bis(tetrahydropapaweryna) , dibenzenosulfonian	Tracrium	j.w ale mniej działań ubocznych w stosunku do tubokuraryny - stanowi mieszaninę izomerów	j.w - działanie ok. 30min. (ze względu na mało stabilne wiązanie estrowe)	j.w
p. androstanu	Pancuronium (pancuronii bromidum)	Pankuronium (bromek pankuronium)	1,1'-[(2β,3α,5α,16 β,17 β)-3,17-bis(acetoksy)androstan-2,16-yleno]bis(1-metylo piperydyniowy), dibromek	Pavulon	j.w - słabo wchłania się z przewodu pokarmowego (podanie dożylne)	- silnie działanie zwiotczające na mięśnie szkieletowe - (wywołuje blok polaryzacyjny receptora NM) - silne działanie ok 2-3h	j.w
p. androstanu	Pipecuronium (pipecuronii bromidum)	Pipekuronium (bromek pipekuronium)	4,4'-[(2β,3α,5α,16 β,17 β)-3,17-bis(acetoksy)androstan-2,16-yleno]bis(1,1'-dimetylopiperazyniowy), dibromek	Arduan	j.w - słabo wchłania się z przewodu pokarmowego (podanie dożylne)	j.w - silne działanie ok 2-3h	j.w
p. androstanu	Vecuronium (Vecuronii bromidum)	Wekuronium (bromek Wekuronum)	1-[(2β,3α,5α,16 β,17 β)-3,17-bis(acetoksy)-2-(1-piperydynylo)androstan-16-ylo]-1-metylopiperydyniowy, bromek	Norcuron	j.w - działa silniej ale krócej od pancuronium - słabo wchłania się z przewodu pokarmowego (podanie dożylne)	j.w	j.w
Leki blokujące receptory nikotynowe - ośrodkowe - leki hamujące przewodnictwo nerwowe na szlakach motorycznych:
	Methocarbanolum	Metokarbanol	1-karbaminian 3-(2-metoksyfenoksy)-1,2-propanodiolu	Guaiphenesin carbamate	- działanie relaksyjne na poziomie ponadrdzeniowym (gdzieś na poziomie OUN) - hamowanie szlaku motorycznego - jest to działanie nie-selektywne ponieważ hamowane są także inne układy w mózgu co daje różne efekty uboczne - depresyjne dział. na OUN - dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego	- zwiotczenie mięśni szkieletowych - efekty uboczne: brak lęku, antyemocjonalność,	- stany bolesnego napięcia mięśni szkieletowych - przewlekłe stany spastyczne z którymi mamy do czynienia np w chorobie reumatycznej - bolesne przykurcze mięśni
Pochodna GABA	Baclofenum	Baklofen	Kwas (R,S)-β-(4-chlorofenylo)-γ-aminomasłowy	Lioresal	- działanie relaksyjne na poziomie rdzenia kręgpowego - hamowanie szlaku motorycznego (stymuluje receptory GABA-B - presynaptyczne w rdzeniu - efekt wolniejszy bo receptor metabotropowy) - jest nie selektywny - oddziałuje także na inne szlaki (efekty uboczne) (GABA-aminokwas hamujący przewod. bodźców ruch. w OUN)	- zwiotczenie mięśni szkieletowych (relaksacja) - efekty uboczne: nasenne, uspokajające(blokowanie rec dopaminowe), przeciwdrgawkowe(blokowanie rec ?), antylękowe (blokowanie rec. serotoninowych)	j.w
p. benzodiazepiny	Tetrazepamum	Tetrazepam	7-chloro-5-(cykloheksen-1-ylo)-1,3-dihydro-1-metylo-1H-1,4-benzenodiazepin-2-on	Miozepam	- działanie relaksyjne na poziomie rdzenia kręgpowego - hamowanie szlaku motorycznego (stymuluje receptory GABA-A(napływ jonów chlorkowych do cytozolu co daje hiperpolaryzacje - szybszy efekt bo receptor jonotropowy - w rdzeniu) - jest nie selektywny - oddziałuje także na inne szlaki (efekty uboczne)	- zwiotczenie mięśni szkieletowych (relaksacja) - efekty uboczne: nasenne, uspokajające, antylękowe (przez to że jest pochodną benzenodiazepin, które są środkami o działaniu antylękowym)	j.w
p. 2-imidazoliny	Tizanidinum	Tizanidyna	5-chloro-N-(4,5-dihydro-1H-imidazol-2-ilo)-2,1,3-benzotiadiazolidynol-4-amina	Sirdalud	- hamuje przekaźnictwo aminokwasów (m.in. kw. Asparaginowy i Glutaminowy) pobudzających przewodnictwo bodźców ruchowych w OUN	- relaksacja mięśni szkieletowych	j.w
p.aminopropanonu	Tolperisonum (Tolperisoni hydrochloridum)	Tolperison (chlorowodorek Tolperisonu)	2-metylo-1-(4-metylofenylo)-3-(1-piperydynylo)-1-propanon	Tolperis, Mydeton	- hamuje różne synapsy w OUN - blokuje również receptory α-adrenergiczne	- relaksacja mięśni szkieletowych - rozkurcz mięśni gładkich naczyń i poprawa ukrwienia kończyn	- stosowany w przypadku stanów skurczowych mięśni szkieletowych np. w szczękościsku
p.aminopropanolu	Pridinolum (Pridinoli hydrochloridum)	Pridinol (chlorowodorek pridinolu)	1,1-difenylo-3-piperydynopropan-1-ol	Parks	- duża lipofilowość cząsteczki ułatwia przejście przez barierę krew-mózg - wzmaga również powinowactwo do rec M w OUN (cholinolityk o działaniu ośrodkowym) - ubocznie blokuje także rec M w obwodowym układzie nerwowym	- efekt spazmolityczny (poprzez obniżenie przewodnictwa cholinergicznego)	- stany skurczowe mięśni szkieletowych - bolesne przykurcze mięśni - rehabilitacja pourazowa - choroba Parkinsona (zaburzenie stosunku Dopaminy do Ach związane z degeneracją układu nerwowego)
	Dantrolenum	Dantrolen (stosowany w formie soli sodowej)	1-[5-(4-nitrofenylo) furfurylidenoamino] imidazolidyno-2,4-dion	Dantamacrin	- działanie bezpośrednio rozkurczające na mięśnie szkieletowe-zahamowanie wydzielania wapnia z zapasów mięśni szkieletowych - brak działania ośrodkowego, brak efektów ubocznych ze strony OUN	- relaksacja mięśni szkieletowych - stosowany gdy zawodzą wszystkie powyższe lub gdy neurony odpowiadające za kurczliwość mięśni zostały uszkodzone.	- stany bolesnego napięcia mięśni szkieletowych - przewlekłe stany spastyczne z którymi mamy do czynienia np w chorobie reumatycznej - bolesne przykurcze mięśni

Leki miejscowo znieczulające:
Leki o budowie estrowej - łatwiej ulegają hydrolizie, krótszy czas działania:
p. tropanu	Cocainum (Cocaini hydrochloridum)	Kokaina (chlorowodorek kokainy)	2-metyloksykarbonylo-3-benzoiloksytropan, chlorowodorek	-	- działa porażająco na zakończenia nerwów bólowych i czuciowych (blokowanie przep. błony komórki nerwowej dla Na^+, co powoduje stabilizacje potencjału spoczynkowego włókna nerwowego) - Nie selektywny agonista względem α i β receptorów adrenergicznych - pośrednio zmniejsza wychwyt NA ze szczeliny synaptycznej - pokonuje barierę krew-mózg - w mózgu - uwalnianie amin katecholowych	- zahamowanie przewodzenia i odbierania podniet przez OUN przy zachowanej świadomości (znieczulenie miejscowe) - skurcz naczyń - zmniejszenie krwawienia - sympatykotomia (jako efekt uboczny lub dodatek do miejscowego znieczulenia) - ubocznie pobudzające, poprawa koncentrację, powoduje uzależnienia	- lek miejscowo znieczulający na błony śluzowe - w okulistyce (1-10% r-r) - zabiegi laryngologiczne
pochodna estrowa	Procainum (Procaini hydrochloridum)	Prokaina (chlorowodorek prokainy)	4-aminobenzoesan 2-dietyloaminoetylu, chlorowodorek	Novocainum	- działa porażająco na zakończenia nerwów bólowych i czuciowych (blokowanie przepuszczalności błony komórki nerwowej dla Na^+, co powoduje stabilizacje potencjału spoczynkowego włókna nerwowego) - logP=0,02 - mała lipofilowość, przez co nie przechodzi przez błony komórkowe - siła działania = 1	- znieczulenie miejscowe - krótkie działanie ze względu na działanie cholinoesterazy - po hydrolizie może działać uczuleniowo - wykazuje także działanie ogólne: przeciwskurczowe,przeciwbólowe (poch. ośrodkowego) oraz słabe przeciwarytmiczne - rozszerza naczynia krw.więc podaje się ją z lekami α-adrener.	- stosowana w znieczuleniach nasiękowych - szerszy zakres zast. od benzokainy (rozpuszczalna w wodzie sól) - znieczulenie do-tkankowe - nie może być podawana jako środek do znieczuleń powierzchniowych (nie przenika przez błony śluzowe)
pochodna estrowa	Tetracainum (Tetracaini hydrochloridum)	Tetrakaina (chlorowodorek tetrakainy)	Ester 2-dimetyloaminoetylowy kwasu p-butyloamino benzoesowego, chlorowodorek	Pentocain	j.w - logP=4,1 - bardziej lipofilowy - lepiej przechodzi przez błony śluzowe - silniejsze, dłuższe dział. - siła działania = 8 - 10 razy silniejszy od prokainy ale także bardziej toksyczny	- zahamowanie przewodzenia i odbierania podniet przez OUN przy zachowanej świadomości (znieczulenie miejscowe) - krótkie działanie ze względu na działanie cholinoesterazy	- stosowany w stomatologii
pochodna estrowa	Oxybuprocainum (Oxybuprocaini hydrochloridum)	Oxybuprokaina (chlorowodorek oxybuprokainy)	Ester 2-dietyloaminoetylowy kwasu 3-butoksy-4-aminobenzoesowego, chlorowodorek	Novesin	j.w	j.w - działanie ok 1h	- w kroplach do oczu (znieczulenie spojówki) - w stomatologii
pochodna estrowa	Proximetacainum (Proximetacaini hydrochloridum)	Proxymetakaina (chlorowodorek porxymetakainy)	Ester 2-dietyloaminoetylowy kwasu 3-amino-4-propyloksy benzoesowego, chlorowodorek	Alcaine	j.w	j.w	j.w
pochodna estrowa	Benzocainum	Benzokaina	4-aminobenzoesan etylu	Anestezyna	- j.w - brak grupy hydrofilowej (nierozpuszczalna w wodzie)	j.w - krótsze działanie niż Bupiwakaina i Lidokaina	- stosowana tylko do znieczuleń powierzchniowych (gdyż jest nierozpuszczalny w wodzie) - lek miejscowo znieczulający na skórę (bóle, świądy) - doustnie zmniejsza wydzielanie śluzu w żołądku
Leki o budowie amidowej - trudniej ulegają hydrolizie, dłuższy czas działania:
pochodna amidowa (kwasu aminooctowego)	Lidocainum (lidocaini hydrochloridum)	Lidokaina (chlorowodorek lidokainy)	N-(2,6-dimetylofenylo)-2-dietyloaminoacetamid	Lignocainum	- działa porażająco na zakończenia nerwów bólowych i czuciowych (blokowanie przepuszczalności błony komórki nerwowej dla Na^+, co powoduje stabilizacje potencjału spoczynkowego włókna nerwowego) - logP=2,9 - dłuższe, silniejsze dział. - siła działania = 2	j.w - długie i silne działanie znieczulające - po podaniu dożylnym wykazuje również aktywność przeciwarytmiczną - czas działania ok 1-1,5h	- lek miejscowo znieczulający stosowany w różnych formach - nadaje się do wszystkich typów znieczuleń - w zaburzeniach rytmu serca poch. komorowego
pochodna amidowa (kwasu aminooctowego)	Etidocainum (Etidocaini hydrochloridum)	Etydokaina (chlorowodorek Etydokainy)	(+/-) N-(2,6-dimetylofenylo)-2-(etylopropyloamino) butyroamid	Dur-Anest	j.w - stosowany w formie racematu - logP=14,1 - wyższa lipofilowość niż lidokaina - siła działania = 6	j.w - działanie 3-4h	- miejscowe znieczulenia
pochodna amidowa	Mepivacainum (Mepivacaini hydrochloridum)	Mepiwakaina (chlorowodorek mepiwakainy)	(+/-) N-(2,6-dimetylofenylo)-1-metylo-2-piperydyno karboksyamid	Scandicain, Meaverin	j.w - logP=0,8 - siła działania = 2 - stosowana w formie racematu (R izomery są bardziej toksyczne)	j.w - czas działania 15-3h	- stosowana w stomatologii - znieczulenia przewodowe i nasiękowe
p. amidowa (p. N-butylowa piperydyny)	Bupivacainum (Bupivacaini hydrochloridum)	Bupiwakaina (chlorowodorek bupiwakainy)	(+/-)1-butylo-2-[(2,6-dimetylofenylo)-1-karbamoilo] piperydyna lub (+/-)1-butylo-N-(2,6-dimetylofenylo)-2-piperydynokarboksyamid	Bucain, Marcaine	- j.w. - logP=28 - duża lipofilowośc co owocuje dłuższym i silniejszym działaniem - siła działania = 8 - stosowana w formie racematu (R izomery są bardziej toksyczne)	- zahamowanie przewodzenia i odbierania podniet przez układ nerwowy przy zachowanej świadomości (znieczulenie miejscowe) - długotrwałe znieczulenie (dzięki obecności wiązania amidowego) 3-4h	- używana w położnictwie i analgezji pooperacyjnej - lek miejscowo znieczulający stosowany w różnych formach (nasiękowo i powierzchniowo)
p. amidowa	Ropivacainum (Ropivacaini hydrochloridum)	Ropiwakaina (chlorowodorek ropiwakainy)	(2S) N-(2,6-dimetylofenylo)-1-propylo-2-piperydynokarboksyamid	Naropin	j.w	j.w - czas działanie to 2-6h	- znoszenie bólu pooperacyjnego, poporodowego - znieczulenie miejscowe nasiękowe i przewodowe
p. amidowa (syntetyczny)	Cinchocainum (Cinchocaini hydrochloridum)	Cinchokaina (chlorowodorek cinchokainy)	2-dietyloaminoetyloamid kwasu 2-butoksy-4-chinolinokarboksylowego	Percaina, Dibucaine	j.w - jeden z najsilniejszych, najdłużej działających i najbardziej toksycznych leków miejscowo znieczulających (20 razy silniejszy od prokainy i 3 razy dłużej działa)	- j.w czyli: „zahamowanie przewodzenia i odbierania podniet przez układ nerwowy przy zachowanej świadomości (znieczulenie miejscowe)”	- znosi bóle pooperacyjne - rzadko wykorzystywany ze względu na wysoką toksyczność
Substancje o niskiej temperaturze wrzenia o działaniu miejscowo znieczulającym
	Ethylis chloridum	Chlorek etylu	-	-	- parując z miejsca podania, ochładza je co zmniejsza aktywność pobliskich neuronów	- miejscowe znieczulenie	- miejscowe znieczulenia
	Mentholum	Mentol	1-izopropylo-2-hydroksy-4-metlocykloheksan	-	- drażni zakończenie nerwowe dając uczucie chłodu, co powoduje obniżenie aktywności nerwów czuciowych i efekt zenieczulający	- miejscowe znieczulenie	- miejscowe znieczulenia - także osłabia świąd

Podsumowanie:

Wszystkie leki miejscowo znieczulające, mają jeden mechanizm działania, czyli - działają porażająco na zakończenia nerwów bólowych i czuciowych (blokowanie przepuszczalności błony komórki nerwowej dla Na^+, co powoduje stabilizacje potencjału spoczynkowego włókna nerwowego), efektem tego jest zahamowanie przewodzenia i odbierania podniet przez układ nerwowy przy zachowanej świadomości (jednym słowem: znieczulenie miejscowe). Siła tego działanie zależy od lipofilowości danego związku określanej wartością logP (im wyższa wartość tym większa lipofilowość, co za tym idzie lek łatwiej wnika przez błonę lipidową i łatwiej blokuje kanał dla jonów sodowych). Powyższe leki miejscowo znieczulające, w zależności od ich charakteru, mogą być używane w znieczuleniach powierzchniowych, nasiękowych, dorzeniowych i przewodowych. Najczęściej używane są w stomatologii, przed zabiegami (znoszą bóle operacyjne), czasami w kroplach do oczu.

Spazmolityki muskulotropowe (miotropowe), miolityki:
Pochodne ksantyny:
p. ksantyny	Theophyllinum	Teofilina	1,3-dimetyloksantyna, jednowodny	Theospirex	- nieselektywny bloker fosfodiesterazy -> wzrost cAMP, cGMP -> rozkurcz m. gładkich - bloker receptorów adenozynowych A1 i A2 (czego efektem jest też rozk. m. gładkich) - pobudza ośrodek oddechowy i uwrażliwia go na CO2 - stym.OUN - nie rozpuszczalna w wodzie	- rozszerzenie oskrzeli - rozszerzenie naczyń krwionośnych - słabe działanie moczopędne (brak znaczenie w lecznictwie) - rozkurcza drogi żółciowe - zwiększa skuteczność mięśni oddechowych (zwłaszcza przepony)	- zapobieganie i napady astmy oskrzelowej - choroby płuc - stany zapalne oskrzeli z odczynem spastycznym - pomocniczo w rozkurczaniu dróg żółciowych oraz udarze mózgu
p. ksantyny	Aminophyllinum dihydricum	Aminofilina Dwuwodna	1,3-dimetyloksantyna, etylenodiamina, dwuwodna (teofilinian etylenodiaminy)	Euphyllinum	j.w - rozpuszczalna w wodzie	j.w	j.w
p. ksantyny	Diprophyllinum	Diprofilina	7-(2,3-dihydroksypropylo)-1,3-dimetyloksantyna	-	j.w	j.w - ale słabiej rozkurcza oskrzela od teofiliny	j.w
p. ksantyny	Theobromidum	Teobromina	3,7-dimetyloksantyna	-	j.w - bardzo trudno rozp. w wodzie	j.w - czynnik diuretyczny stosowany w formie soli sodowej złożonej: teobromina, kwas salicylowy i 2NaOH (DIURETYNA) - która jest łatwo rozp. w wodzie	- lek moczopędny
Spazmolityki muskulotropowe stosowane w terapii zaburzeń krążenia - działanie bezpośrednio rozkurczące na mięśnie gładkie:
	Acidum nicotinicum	Kwas nikotynowy	Kwas 3-pirydynokarboksylowy	Niacyn	- działanie bezpośrednio rozkurczające na mięśnie gładkie - nasila uwalnianie prostacykliny (rozszerzenie mięśni gładkich) - posiada właściwości witaminy PP (w ustroju) /Wit. PP jest nikotynamidem/	- rozszerzenie obwodowych i mózgowych naczyń krwionośnych - hamuje agregacje płytek krwi - działanie lipolityczne - obniżenie stężenia cholesterolu i trójglicerydów we krwi oraz hamowanie ich syntezy w wątrobie (działanie przeciw miażdżycowe) - duże dawki Efekty uboczne: zaczerwienienie skóry, uczucie gorąca	- choroby krążenia obwodowego i mózgowego np. nadciśnienie krwi, miażdżyca - niedobory witaminy PP („szorstka skóra”)
p. kwasu nikotynowego	Nicotinyli tartras	Winian alkoholu nikotynowego	3-hydroksymetylopirydyna, winian	Nicotal	- prolek, który pod wpływem endogennej dehydrogenazy alkoholowej przechodzi w kwas nikotynowy - j.w	j.w	j.w
p. kwasu nikotynowego	Nicametatum (Nicametati hydrochloridum)	Nikametat (chlorowodorek Nikametatu)	Ester 2-(dietyloamino)etylowy kwasu nikotynowego	Provasan	- prolek, który pod wpływem endogennej hydrolazy przechodzi w kwas nikotynowy -j.w.	j.w	j.w
p. kwasu nikotynowego	Xsantinoli nicotinas	Nikotynian ksantolu	Nikotynian 7-[2-hydroksy-3-(N-β-hydroksyetylo-N-metyloamino)propylo] teofiliny	Complamin, Sadamin	- mechanizm działania jest wypadkową obu związków wchodzących w skład leku - teofiliny (inhibitor fosfodiesterazy) i kwasu nikotynowego (bezpośrednie działanie rozkurczające)	- rozszerzenie mięśni gładkich naczyń krwionośnych szczególnie wieńcowych	- leczenie miażdżycy - choroby krążenie obwodowego i ośrodkowego
p. dimetyloksanytyny	Pentoxifyllinum	Pentoksyfylina	1-(5-oksoheksylo) teobromina	Pentilin, Agapurin	- hamowanie fosfodiesterazy co daje efekt spazmolityczny - zwiększa aktywność plazminogenu, zmniejsza aktywność antyplazminy - obniża poziom fibrynogenu - indukuje uwalnianie prostacykliny, hamuje wydzielanie tromboksanu - zmniejszenie adhezji i agregacji płytek	- rozszerzenie obwodowych naczyń krwionośnych - poprawia właściwości reologiczne krwi i dowóz tlenu do tkanek - hamuje tworzenie zakrzepów - potęguje działanie leków obniżających ciśnienie krwi	- przewlekłe niedokrwienie kończyn dolnych, a także w stanach niedokrwiennych mózgu - choroba oczu pochodzenia naczyniowego
Alkaloid Vinca minor	Vincaminum	Vinkamina	Ester metylowy kwasu winkaminowego	Davincan	- działanie bezpośrednio rozkurczające na m.gł. - hamuje wychwyt zwrotny adenozyny w szczelinie synaptycznej co nasila hamujący wpływ na aktywność neuronów w OUN, zostaje także zahamowana aktywność α-adrenergiczna	- rozszerzenie naczyń krwionośnych w mózgu	- stosowany u osób starszych w miażdżycy naczyń mózgowych
Alkaloid Vinca minor	Vinpocetinum	Vinpocetyna	ester etylowy kwasu apowinkaminowego.	Cavinton	j.w	j.w	j.w
p. fenyloalkioaminy	Cinnarizinum	Cynaryzyna	1-cynamylo-4-difenylometylo piperazyna	Stugeron	- nieselektywnie blokuje (antagonista) kanały wapniowe typu L zależne od potencjału oraz kanały sodowe (klasa B) - hamuje działanie kalmoduliny oraz niektórych neuroprzekaźników i neuromodulatorów (m.in. noradrenaliny, histaminy) - duża lipofilność	- silne i długotrwałe rozszerzenie naczyń krwionośnych obwodowych i mózgowych (hamują indukowany przez jony wapniowe skurcz naczyń) - aktywność przeciwhistaminowa	- w zaburzeniach krążenia obwodowego i mózgowego: - stany niedokrwienne mózgu - zaburzenia psychiczne związane ze starzeniem-miażdżyca - po urazach i udarach mózgu - leczenie miażdżycy - lek pomocniczy w terapii psychotropowej
	Bencyclanum	Bencyklan	3-[(1-benzylocykloheptylo) oksy-N,N- dimetylo propyloamina	-	Mechanizm nie do końca poznany nie trzeba znać (chyba że ktoś ma jakieś propozycje?;) )	- poprawia przepływ przez obwodowe i ośrodkowe naczynia krwionośne - dobrze wchłania się z przewodu pokarmowego	- choroby naczyń obwodowych i ośrodkowych - stany pourazowe mózgu - choroba Rainoulda (?) - owrzodzenie podudzi
Leki muskulotropowe (spazmolityki muskulotropowe) działające na narządy trzewne - działanie bezpośrednio rozkurczące na mięśnie gładkie:
alkaloid izocholinowy	Papaverinum (papaverini hydrochloridum)	Papaweryna (chlorowodorek papaweryny)	1-(3,4-dimetoksybenzylo)-6,7-dimetoksy izochinolina, chlorowodrek	-	- działanie bezpośrednie na m. gł.: hamują fosfodiesterazy, co prowadzi do zwiększenia stężenia cAMP, a następnie zwiotczenie mięśni gładkich (rozkurczu m. gł) - hamuje także układ przywspółczulny (cholinolityk) (spazmolityk neuromuskulotropowy)	- spazmolityczne działanie na mięśnie gładkie organów trzewnych: rozkurcz oskrzeli, naczyń wieńcowych, zwolnienie perystaltyki jelit, rozkurcz pęcherza moczowego i moczowodu, pęcherzyka żółciowego i macicy	- stosowana jest w skurczach i nadmiernej pobudliwości mięśniowej w obrębie przewodu pokarmowego, układu moczowo-płciowego - bolesne miesiączki
alkaloid izocholinowy	Drotaverinum (Drotaverini hydrochloridum)	Drotaveryna (chlorowodorek drotaveryny)	6,7-dietoksy-1-(3,4-dietoksybenzylideno)-1,2,3,4-tetrahydroizochinolina, chlorowodorek	No-Spa	j.w - mniej trwała i bardziej podatna na utlenianie od papaweryny, ale działa silniej i dłużej.	j.w - szybkie i silne działanie spazmolityczne na mięśnie gładkie	j.w

Leki przeciw histaminowe:
Leki I generacji [ szybkie ale krótkie działanie, blokowanie H1-rec oraz innych w OUN (działanie uboczne hamujące na OUN), stosowane w miejscowych reakcjach alergicznych ]:
p. etylenodiaminy	Antazolinum (Antazolini hydrochloridum, mesilas)	Antazolina (chlorowodorek, mezylan antazoliny)	2-(N-benzylo-N-fenyloaminometylo)-2-imidazolina, chlorowodorek	Phenazolinum	- dział. przeciwhistaminowe: blokowanie receptorów histaminowych H1 (antagonista), receptorów cholinergicznych, α-adrenergicznych oraz serotoninergicznych. (należy do leków klasycznych, czyli 1 generacji blokerów H1-rec o działl ubocznym też na OUN) - brak działanie ogólnego, działanie w uczuleniach umiejscowionych - łatwe wchł. z przewodu pok.	Działanie przeciwhistaminowe: - obniżenie przepuszczalności i rozszerzalności naczyń włosowatych (hamowanie powstawania obrzęków) - zmniejszenie odczynu zapalnego - działanie uboczne to: miejscowe znieczulenie, działanie uspokajające, nasenne, przeciwwymiotne	- znoszenie miejscowych objawów alergicznych (np świądu, obrzęku, pokrzywki skóry) - Choroby alergiczne: katar sienny nosa i spojówek, zapalenie skóry atopowe po ukąszeniach owadów - stosowana także profilaktycznie w chorobie lokomocyjnej
p. etanoloaminy	Diphenhydraminum (diphenhydramini hydrochloridum)	Difenhydramina (chlorowodorek difenhydraminy)	N-[2-(difenylometoksy) etylo]-N,N-dimetyloamina, chlorowodorek	Benadryl	j.w	j.w	j.w - stosowana także w chorobie Parkinsona (dzięki działaniu cholinolitycznemu)
p. fenotiazyny	Promethazinum (Promethazini hydrochloridum)	Prometayzna (chlorowodorek prometazyny)	(2RS)-10H-10-(2-dimetyloaminopropylo) fenotiazyna chlorowodorek	Diphergan	j.w - powolne ale długotrwałe działanie - silne działanie przeciwchistaminowe i przeciw świądowe	j.w	j.w
p. propyloaminy	Dexbromphenir-aminum (Dexbromphenir-amini maleas)	Deksbromofenir-amina (Maleinian Deksbromofeniraminy)	D(+)-3-(p-bromofenylo)-3-(2-pirydylo) propylodimetyloamina, Kwas maleinowy	Disophrol	j.w - 2 razy bardziej aktywny niż racemat	j.w	j.w - stosowany w przeziębieniach i w kaszlu
p. propanolaminy	Clemastinum (Clemastini fumaras)	Klemastyna (fumaran klemastyny)	(2R)-2-{2-[1-(4-chlorofenylo)-1-fenyloetoksy]etylo}-1-metylopirolidyna, (E)-butanodikarboksylan	Tavegyl	j.w - szybkie i długotrwałe działanie	j.w	j.w - można stosować w opsie
p. etyloaminy	Dimethindenum	Dimetinden	2-[1-[2-[2-(dimetyloamino) etylo] inden-3-ylo] etylo]pirydyna	Fenistil	j.w - dodatkowe działanie stabilizujące na błony mastocytów	j.w	j.w
p. trójpierścieniowa	Cyproheptadinum (Cyproheptadini hydrochloridum)	Cyproheptadyna (chlorowodorek Cyproheptadyny)	4-(5-dibenzo[a,d]-cykloheptatrienylideno)-1-metylopiperydyna, chlorowodorek	Peritol	j.w - przechodzi przez OUN i nasila łaknienie, więc sprawa do której generacji (I czy II) należy lek jest dyskusyjna	j.w - nasila łaknienie	j.w - lek stosowany przy braku łaknienia u dzieci
	Dimenhydrinatum	Dimenhydrynat	połączenie difenhydraminy z 8-chlorofeofiliną w stosunku 1:1	Aviomarin	- silne i szybkie działanie przeciwwymiotne, związane m.in. z hamowaniem działania histaminy na m. gładkie przewodu pokarmowego	- wykorzystane działanie przeciwwymiotne	- zaburzenia błędnika - wymioty - choroba lokomocyjna
Leki II generacji (wolne ale dłuższe działanie, selektywne blokowanie H1-rec, brak działania ubocznego hamującego na OUN, stosowane w miejscowych reakcjach alergicznych):
p. piperydyny	Terfenadinum	Terfenadyna	α-(p-tertbutylofenylo)-4-hydroksydifenylometylo-1-piperydyno-butan-1-ol	Teldane	- selektywne blokowanie receptorów histaminowych H1 (antagonista), (należy do leków 2 generacji blokerów H1-rec) - dział. przeciw histaminowe - działanie przeciwzapalne - działanie przeciwalergiczne - brak działanie ogólnego, działanie w uczuleniach umiejscowionych - dobrze wchłania się z przew. pok. - metabolizowany do 2 akt. metabol.	j.w - brak efektów ubocznych na OUN (bardziej hydrofilowa od powyższych) - długie działanie (jego produkt transformacji w wątrobie także ma takie same działanie)	- sezonowy nieżyt nosa na tle alergicznym - zapalenie spojówek - oraz j.w. + wycofana z lecznictwa, że względu na dużą kardio-toksycznosć oraz na możliwość powodowania zaburzeń rytmu serca, zastąpiona fexofenadyną
p. piperydyny	Fexofenadinum (Fexofenadini hydrochloridum)	Fexofenadyna (chlorowodorek fexofenadyny)	Kwas α,α-dimetylo-4-{1-hydroksy-4-[4-(hydroksydifenylometylo)-1-piperydyno-butylo-fenylooctowy, HCl	Telfast	j.w - jest metabolitem Terfenadyny	j.w - brak wpływu na serce	j.w
p. trójpierścieniowa	Loratadinum p. azatadyny	Loratadyna	4-(8-chloro-5,6-dihydro-11H-benzo-(5,6)cyklohepta[1.2-b] pirydyno-11-ylideno)-1-etoksykarbonylo piperydyna	Claritine	j.w + działanie przeciwalergiczne (hamuje uwalnianie mediatorów przez mastocyty i bazofili - działanie stabilizujące na błonę mastocytów i bazofili) - metabolizowany do akt. metabol.	j.w transformacji w wątrobie także ma takie same działanie)	- sezonowy nieżyt nosa na tle alergicznym - zapalenie spojówek - oraz ja.w
	Cetirizinum (Cetirizini dihydrochloridum) p. pipreazynowa difenylometanu lub p. benzhydrylowa piperazyny	Cetyryzyna (dichlorowodorek cetyryzyny)	Kwas 2-[4-(4-chlorobenzhydrylo)-1-piperazynylo]etoksyoctowy chlorowodorek	Zyrtec	j.w + zmniejsza migracje komórek i uwalnianie mediatorów przez mastocyty i bazofile - aktywny metabolit hydroksyzinum (leku anksjolitycznego)	j.w - najsilniejsze działanie - hamuje wczesne reakcje alergiczne - pochodna lewoskrętna ma działanie silniejsze od racematu	j.w
	Levocabastinum	Lewokabastyna	Kwas 1-[4-cyjano-4-(4-fluorofenylo)cykolheksylo]-3-metylo-4-fenylopiperydyno-4-karboksylowy	Histimet	j.w	j.w	- w alergicznym nieżycie nosa - zapalenie spojówek
	Ebastinum	Ebastyna	1-[4-tertbutylofenylo]-4- [4-difenylometoksy)-1-piperydyno]-butan-1-on	Ebastin, Kestine	j.w	j.w	j.w
p. ftalazynonu	Azelastinum	Azelastyna	4-[(4-chlorofenylo)metylo]-2-(heksahydro-1-metylo-1H-azepin-4-ylo)-1(2H)-ftalazinon	Allergodil	j.w + zmniejsza migracje komórek i uwalnianie mediatorów przez mastocyty i bazofile, oraz syntezę i uwalnianie leukotrienów z leukocyt.	j.w - metabolizuje do aktywnych metabolitów: desmetyloazelastyna - działa po 15 min, przez 15h	j.w
	Astemizolum	Astemizol	1-(4-fluorobenzylo)-2-[1-(4-metoksyfenyloetylo)-(4-piperydyno)amino] benzimidazol	Hismanal	j.w	j.w	j.w

Podsumowanie leków II generacji:

- nie są podawane pozajelitowo, dobrze wchłaniają się z przewodu pokarmowego, efekt pojawia się później niż w przypadku leków I generacji (wyjątek cetyryzyna), astemizol osiąga pełnie działanie w 3-5 dobie stosowania.
- związki te mają właściwości przeciwzapalne (najsilniejsze azelastyna): normalizują poziom substancji P w płynie oskrzelowym, tłumią późną odpowiedź zapalną po kontakcie z alergenem, hamują proteinokinazę C (poprzez zablokowanie powstawania rodnika tlenowego w makrofagach). Ponadto zmniejszają uwalnianie cytokin prozapalnych (IL-1) oraz syntezy leukotrienów.
- wykazują przedłużone działanie i mogą być stosowane raz dziennie, są pozbawione wł. cholinolitycznych. Mogą działać kardiodepresyjnie, zwykle po przekroczeniu dawek terapeutycznych lub w przypadku występowania interakcji (z lekami również metabolizowanymi przez enzymy mikrosomalne wątroby cytochromu P 450 - ketokonazol, erytromycyna). Kardiodepresja jest związana z wpływem na kanały potasowe (K^+).
Kardiotoksyczność maleje wg zależności: Terfenadyna > Astemizol > Ebastyna > Loratydyna (najczęściej stosowana)
Leki hamujące wydzielanie histaminy:
Pochodna kromonu	Natri cromoglicas	Kromoglikan sodu	Sól disodowa kwasu 5,5'-[(2-hydroksypropan- 1,3-diylo) bis(oksy)]bis(4-okso-4H-1- benzopirano-2-karboksylowego)	Cromogen	- hamuje wydzielanie mediatorów stanu zapalnego takich jak histamina, leuktorieny, cytokiny, prostaglandyny - stabilizuje błonę komórkową m.in. mastocytów (komórek tucznych) i granulocytów - lek syntetyczny, trudno wchłaniający się z przew. pok. - brak działań ubocznych na OUN	Brak degranulacji kom. tucznych objawia się wszystkimi efektami związanymi z zablokowaniem wydzielania Histaminy: - rozkurcz naczyń, oskrzeli, jelit - obniżenie przepuszczalności i rozszerzalności naczyń włosowatych (hamowanie powstawania obrzęków) - zmniejszenie odczynu zapal.	- profilaktyka astmy oskrzelowej - stosowany głównie miejscowo (drogą inhalacyjną) - nie przerywa ataku astmy i jest przeciwwskazany w ostrych napadach astmy (gdyż hamuje wydzielanie a nie działanie histaminy)
p. kromonu	Nedocromilum	Nedokromil	Sól disodowa kwasu 9-etylo-6,9-dihydro-4,6-diokso-10-propylo-4H-pirano-[3,2-g]chinolino-2,8-karboksylowego	Tilade	j.w - działa silniej i szybciej	j.w	j.w
	Ketotifenum (ketotifeni hydrogenofumaras) p. układu benzo- cykoloheptatiofenu	Ketotifen (hydrogeno-fumaran ketotifenu)	4-(1-metylopiperydyn- 4-ylideno)-4,9-dihydro-10Hbenzo[ 4,5]cyklohepta[1,2-b]tiofen-10-on, Wodorofumaran	Pozitan, Zadafen	j.w - jest także antagonistą H1 receptora (należy do 1 generacji leków przeciwhistaminowych gdyż ma działanie depresyjne na OUN) - dobrze wchłania się z przew. pok. i może być podawany doustnie	j.w - efekty działanie związane z blokowaniem H1-rec - jest metabolizowany do aktywnego metabolitu - efekty uboczne na OUN: senność, uspokajające dziłanie	- profilaktyka astmy oskrzelowej o podłożu alergicznym - stosowany doustnie (pełne działanie terapeutyczne osiąga się po kilku tygodniach stosowania)
Leki stosowane w chorobie wrzodowej żołądka:
1) Leki hamujące wydzielanie kwasu solnego:
a) Leki przeciwhistaminowe - blokery H2 receptorów:
p. guanidyny	Cimetidinum	Cymetydyna	1-cyjano-2-metylo-3-{2-[(5-metylo-1H-imidazolilo)metylotio] etylo}guanidyna	Altramet, Tagamet	- Antagonista H2-rec (blokuje oddziaływanie histaminy z tymi receptorami)	- zahamowanie wydzielania soku żołądkowego - zahamowanie wydzielania śluzo w oskrzelach (efekty związane z blokowaniem H2-rec) - działania uboczne to ból, zawroty głowy, zaparcia, biegunki, wysypki skórne	- lek chroniący przewód pokarmowy, stosuje się go profilaktycznie i leczniczo w owrzodzeniach dwunastnicy i żołądka przebiegających z nadmiernym wydzielaniem HCl
p. tiazolu	Famotidinum	Famotydyna	3-[[[2-[(diaminometyleno)amino]tiazol-4-ilo]metylo]-tio]-N'-(sulfamoilo)-propionamidyna,	Famogast	j.w. - dość długi czas oraz duża siła działania (20x silniejsza od Cymetydyny) - szybko wchłania się z przewodu pokarmowego	j.w	j.w
p. furanu	Ranitidinum (Ranitidini hydrochloridum)	Ranitydyna (chlorowodorek ranitydyny)	N-[2-({[5-(dimetyloamino) metylo]furan-2-ylo}metylo) sulfanylo] etylo-N'-metylo-2-nitroeteno-1,1-diamina, chlorowodorek	Ranigast	j.w - dość długi czas oraz duża siła działania (8-razy silniejsze działanie niż Cymetydyna)	j.w	j.w
b) Blokery pompy protonowej - pochodne beznimidazolu:
p. benzamidazolu	Omeprazolum	Omeprazol	5-metoksy-2-[[(4-metoksy-3,5-dimetylo-2-pirydynylo)metylo]-sulfinylo]-1H-benzimidazol	Losec	-pro-lek, który w silnie kwaśnym pH uzyskują aktywność. Powstaje aktywny metabolit - sulfenamid. Atom siarki reaguje z gr. sulfhydrylowymi H+/K+-ATPazy, blokując pompę protonową.	- Hamuje wydzielanie HCl do światła żołądka.	Stosowany w chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy, stanach zapalnych przełyku na tle refluksu żołądkowo-przełykowego
p. benzamidazolu	Omeprazolum Natricum	Omeprazol sodowy	Sól sodowa 5-metoksy-2-[[(4-metoksy-3,5-dimetylo-2-pirydynylo)metylo]-sulfinylo]-1H-benzimidazolu	Losec	j.w	j.w	j.w
p. benzamidazolu	Esomprazolum Magnesium	Esmoprazol magnezowy	Sól magnezowa S-enancjomeru Omeprazolu	Nexium	j.w	j.w	j.w
p. benzamidazolu	Pantoprazolum Natricum	Pantoprazol sodowy	Sól sodowa 5-(difluorometoksy)-2-[[(3,4-dimetoksy-2-pirydynylo) metylo]-sulfinylo]-1H-benzimidazolu	Pantoloc	j.w	j.w	j.w
p. benzamidazolu	Lanzoprazolum	Lanzoprazol	2-[[(5-metylo-4-(2-trifluoroetoksy)-2-pirydynylo)metylo]-sulfinylo]-1H-benzimidazol	Lanzul	j.w	j.w	j.w
p. benzamidazolu	Rabeprazolum Natricum	Rabeprazol sodowy	2-[[(5-metylo-4-(3-metoksypropyloksy)-2-pirydynylo)metylo]-sulfinylo]-1H-benzimidazol	Aciphex, Pariet	j.w	j.w	j.w
c) Selektywni antagoniści receptorów M1:
	Pirenzepinum (pirenzepini hydrochloridum)	Pirenzepina (chlorowodorek pirenzepiny)	11-[(4-metylopiperazyn-1-ylo)acetylo]-5,11-dihydro-6H-pirydo[2,3-b][1,4] benzodiazepin-6-on	Ulcoprotect	- jest antagonistą receptorów cholinergicznych typu M, zlokalizowanych w żołądku	- zahamowanie sekrecji gruczołów żołądka nawet o 80%	- leczenie i profilaktyka wrzodów żołądka
2) Leki mukozo- i cytoprotekcyjne (leki dziqałające ochronnie na błonę śluzową żołądka i dwunastnicy):
	Sucralfatum	Suklarfat	Zasadowa sól glinowa oksasiarczanu sacharozy	Venter, Ulgastran	- Powstaje ujemnie naładowany żel, który wiąże się wybiórczo z białkami owrzodzenia i osłania je.	- osłaniające działanie na ściany żołądka	- leczenie i profilaktyka wrzodów żołądka
	Bismuthi Trikalii Dicitras	Dicytrynian tripotasowao bizmutowy	Dicytrynian tripotasowao bizmutowy	Ventrisol	- Lek podany doustnie w formie koloidalnej reaguje w środowisku kwaśnym z wydzielina nadżerki wrzodowej, tworząc chelatowe kompleksy bizmutawo - białkowe.	- Powstająca w wyniku tej reakcji warstwa ochronna stanowi barierę dla dyfuzji kwasu solnego i pepsyny i umożliwia szybsze gojenie się ubytku.	j.w - Bakteriobójcze działanie preparatu na Helicobacter Pylori skutecznie zapobiega nawrotom choroby.
Mieszanina Bi(OH)2NO3 i BiONO2xBiOOH	Bismuthi Subnitras Ponderosum	Zasadowy azotan bizmutawy ciężki	zasadowy azotan bizmutawy ciężki	Gastro (preparat złożony + MgCO3 i składniki ziołowe)	Nie ma wielkie zastosowania ze względów bezpieczeństwa - lek może się wchłaniać i wywoływać działania niepożądane - jak toksyczne objawy neurologiczne, methemoglobinemia.	- Wykazuje działanie słabo zobojętniające, ściągające, osłaniające, zapierające i przeciwbakteryjne.	- leczenie i profilaktyka wrzodów żołądka
	Misoprostolum	Misoprostol	Ester metylowy 15-deoksy-16-hydroksy-16-metylo-PGE1	Cytotec	- pro-lek, syntetyczny analog prostaglandyny E1 - Wydłużony czas t0,5. Osłania śluzówkę żołądka, hamuje wydzielanie HCl, zmniejsza objętość i aktywność proteolityczną soku żołądkowego	Endogenne prostaglandyny PGE i PGI dzięki swoim mechanizmom regulacyjnym maja działanie cytoprotekcyjne na błonę śluzowa żołądka i dwunastnicy.	Mizoprostol - analog syntetyczny prostaglandyny E1 jest stosowany w profilaktyce i leczeniu choroby wrzodowej w terapii niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi
3) Leki stosowane w nadkwaśności i chorobie wrzodowej żołądka i dwunastnicy → http://www.farmacja.e-lama.pl/leki/leki_zoladek.pdf - Almasilat, Stimagel: Uwodniony krzemian glinowo-magnezowy, uwodniony glinokrzemian magnezowy

Leki przeciwwymiotne i zapobiegające nudnościom
1) Leki cholinolityczne:
p. kwasu tropowego	Scopolaminum = Hyoscinum (Hyoscycini hydrobromidum)	Skopolamina= hioscyna (bromowodorek hioscyny)	Ester skopanolu (skopiny) i lewoskrętnego kwasu tropowego, Bromowodorek	-	- lek parasympatykolityczny - antagonista receptorów muskarynowych, - łatwo pokonuje barierę krew-mózg działanie depresyjne na OUN	- działanie rozkurczowe na m. gładkie np. przewodu pokarmowego (działanie parasympatykolityczne obwodowe) (silniejsze działanie od atropiny) - działanie na OUN (uspokajające, nasenne przeciwwymiotne)	- kolki, biegunki, wymioty - w monopreparatach oraz w kojarzeniu terapii z innymi lakami
2) Antagoniści receptorów histaminowych H1 Leki te są stosowane w zapobieganiu i leczeniu choroby lokomocyjnej. Ich działanie p/wymiotne wynika głównie z depresyjnego działania na CNS
p. etanoloaminy	Diphenhydraminum (diphenhydramini hydrochloridum)	Difenhydramina (chlorowodorek difenhydraminy)	N-[2-(difenylometoksy) etylo]-N,N-dimetyloamina, chlorowodorek	Benadryl	- dział. przeciwhistaminowe: blokowanie receptorów histaminowych H1 (antagonista), receptorów cholinergicznych, α-adrenergicznych oraz serotoninergicznych. (należy do leków klasycznych, czyli 1 generacji blokerów H1-rec o działl ubocznym też na OUN) - brak działanie ogólnego, działanie w uczuleniach umiejscowionych - łatwe wchł. z przewodu pok.	Działanie przeciwhistaminowe: - obniżenie przepuszczalności i rozszerzalności naczyń włosowatych (hamowanie powstawania obrzęków) - zmniejszenie odczynu zapalnego - działanie uboczne to: miejscowe znieczulenie, działanie uspokajające, nasenne, przeciwwymiotne	- znoszenie miejscowych objawów alergicznych (np świądu, obrzęku, pokrzywki skóry) - Choroby alergiczne: katar sienny nosa i spojówek, zapalenie skóry atopowe po ukąszeniach owadów - stosowana także profilaktycznie w chorobie lokomocyjnej - stosowana także w chorobie Parkinsona (dzięki działaniu cholinolitycznemu)
p. fenotiazyny	Promethazinum (Promethazini hydrochloridum)	Prometayzna (chlorowodorek prometazyny)	(2RS)-10H-10-(2-dimetyloaminopropylo) fenotiazyna chlorowodorek	Diphergan	j.w - powolne ale długotrwałe działanie - silne działanie przeciwhistaminowe i przeciw świądowe	j.w	j.w
	Dimenhydrinatum	Dimenhydrynat	połączenie difenhydraminy z 8-chlorofeofiliną w stosunku 1:1	Aviomarin	- silne i szybkie działanie przeciwwymiotne, związane m.in. z hamowaniem działania histaminy na m. gładkie przewodu pokarmowego	- wykorzystane działanie przeciwwymiotne	- zaburzenia błędnika - wymioty - choroba lokomocyjna
p. fenyloalkioaminy	Cinnarizinum	Cynaryzyna	1-cynamylo-4-difenylometylo piperazyna	Stugeron	- nieselektywnie blokuje (antagonista) kanały wapniowe typu L zależne od potencjału oraz kanały sodowe (klasa B) - hamuje działanie kalmoduliny oraz niektórych neuroprzekaźników i neuromodulatorów (m.in. noradrenaliny, histaminy) - duża lipofilność	- silne i długotrwałe rozszerzenie naczyń krwionośnych obwodowych i mózgowych (hamują indukowany przez jony wapniowe skurcz naczyń) - aktywność przeciwhistaminowa	- w zaburzeniach krążenia obwodowego i mózgowego: - stany niedokrwienne mózgu - zaburzenia psychiczne związane ze starzeniem - po urazach i udarach mózgu - leczenie miażdżycy - lek pomocniczy w terapii psychotropowej - nudności i wymioty pochodzenia błędnikowego
3) Antagoniści receptorów dopaminergicznych D2
a) Neuroleptyki, pochodne fenotiazyny Działanie p/wymiotne tych leków związane jest z blokowaniem receptorów dopaminergicznych D2 w obszarze chemoreceptorowym ośrodka wymiotnego i dodatkowo z działaniem cholinolitycznym i p/histaminowym
Grupa promazyny	Chlorpromazinum (Chlorpromazini hydrochloridum)	Chlorpromazyna (chlorowodorek chlorpromazyny)	2-chloro-10- (3-dimetyloaminopropylo) fenotiazyna, chlorowodorek	Fenactil	- antagonista receptorów D2 w OUN (w części limibicznej OUN - część UN odpowiadająca za objawy pozytywne choroby) - blokada D2-rec w układzie pozapiramidowym co jest odp. za efekty uboczne (szlak nigrostriatalny - odpowiedzialny za napięcie mięśni) - blokada D2-rec w ośrodku przeciwwymiotnym w opuszce rdzenia przedłużonego - bloker obwodowych i ośrodkowych receptorów α1-rec i M - blokada rec dla Dopaminy i serotoniny (powodują depresje) - 2 silniejsze działanie od promazyny	- hamowanie halucynacji, urojeń, niepokoju ruchowego, nieuporządkowanego myślenia - działanie uspokajające, przeciwwymiotne, przeciwautystyczne, przeciw psychotyczne Efekty uboczne: - depresja - objawy Parkinsonowe (zwiększenie napięcia mięśni, drżenie rąk, ruchy niekontrolowane) - obniżenie ciśnienia krwi (α1) - suchość w ustach (blokada M-rac obwodowych)	- Leczenie Schizofrenii - leczenie psychoz i innych nadmiernych pobudzeń psychoruchowych - stany maniakalne
Grupa perazyny	Trifluperazinum (trifluperazini dihydrochloridum)	Trifluperazyna (dichlorowodorek trifluperazyny)	2-trifluorometylo-10-[3-(4-metylo-1-piperazynylo) propylo]fenotiazyna, dichlorowodorek	Stelazin	j.w - 10-15 razy silniejsza od chlorpromazyny	j.w + więcej efektów ubocznych na szlak pozapiramidowy od chlorpromazyny + mniej efektów ubocznych obwodowych od chlorpromazyny	j.w - najczęściej stosowana
Grupa perazyny	Prochlorperazinum (Prochlorperazini dimaleas)	Prochlor-perazyna (dimaleinian prochlorperazyny)	2-chloro-10-[3-(4-metylo-1-piperazynylo) propylo]fenotiazyna, dimaleinian	Stemetil	j.w - silniejsza od chlorpromazyny	j.w + więcej efektów ubocznych na szlak pozapiramidowy od chlorpromazyny + mniej efektów ubocznych obwodowych od chlorpromazyny	j.w - stosowany jako środek przeciwwymiotny
Grupa perazyny	Tiethylperazinum (Tiethylperazini dimaleas)	Tietylperazyna (dimaleinian tietylperazyny)	2-etylotio-10-[3-(4-metylo-1-piperazynylo) propylo]fenotiazyna, dimaleinian	Torecan	j.w - silniejsza od chlorpromazyny	j.w + więcej efektów ubocznych na szlak pozapiramidowy od chlorpromazyny + mniej efektów ubocznych obwodowych od chlorpromazyny	j.w - stosowany jako środek przeciwwymiotny
Grupa fenazyny	Perphenazinum	Perfenazyna	2-chloro-10-{3-[4-(2-hydroksyetylo)-1-piperazynylo]propylo] fenotiazyna	Trilafon	j.w - 15 razy silniejsza od chlorpromazyny + estryfikacja kwasami tłuszczowymi (heptanowy lub dekanowy) wydłuża działanie nawet do miesiąca przy wstrzyknięciu domięśniowym [Heptanian perfenazyny]	j.w + więcej efektów ubocznych na szlak pozapiramidowy od chlorpromazyny + mniej efektów ubocznych obwodowych od chlorpromazyny	j.w
p. fenotiazyny	Metopimazinum	Metopimazyna	10-[3-(4-karbamoilopiperydyno) propylo]-2-mezylofenotiazyna	Vogalene, Nortrip	j.w. - silniejsza od chloropromazyny + w ograniczonym stopniu przenika przez barierę krew-mózg	j.w. + silne i wybiórcze działanie przeciwwymiotne będące wynikiem aktywności antydopaminowej	j.w.
b) pochodne benzamidu
p. benzamidu	Metoclopramidum (Metoclopramidi hydrochloridum)	Metoklopramid (chlorowodorek metoklopramidu)	2-metoksy-4-amino-5-chloro-N-(2-dietyloaminoetylo) benzamid, chlorowodorek, jednowodny	Pramidin,	- Antagonista receptorów D2 w strefie chemoreceptorowej ośrodka wymiotnego (hamowanie tego ośrodka) - blokuje także obwodowe receptory D2 oraz działanie cholinomimetyczne (oba działania dają efekt pobudzający perystaltykę jelit) - w większych dawkach jest antagonistą receptorów serotoninowych 5-HT3 w strefie chemoreceptorowej ośrodka wymiotnego (rdzeń przedłużony) - zwiększa wydzielanie prolaktyny	- efekt przeciwwymiotny (ale nie hamuje odruchów wymiotnych pochodzenia błędnego) - pobudza perystaltykę jelit	- w wymiotach pooperacyjnych - a w atonii pooperacyjnej jelit i nieżycie żołądka - zapobiega wymiotą podczas chemio- i radioterapii
4) Antagoniści receptorów serotoninowych 5-HT3 Blokują ośrodkowe i obwodowe receptory serotoninowe, w ten sposób hamują odruch wymiotny wynikający z ich pobudzenia przez uwalnianą pod wpływem radiopromieniowania i środków cytostatycznych serotoninę. Hamują nudności i wymioty wywołane radio- i chemioterapią.
p. karbazolu / imidazolu	Ondansetronum (Ondansetroni hydrochloridum)	Ondansetron (chlorowodorek ondansetronu)	1,2,3,9 -tetrahydro-3-[(2-metylo-imidazol-1-ilo0-metylo]-9-metylo-4H-karbazol-4-onu, chlorowodorek	Zofran, Atossa,	- selektywny kompetencyjny antagonista ośrodkowych i obwodowych receptorów serotoninergicznych 5-HT3 - praktycznie brak działania na receptory 5-HT1 i 5-HT2 - nie dział na receptory dopaminowe, brak objawów pozapiramidowych +Jest dobrze tolerowany a najczęstszym działaniem niepożądanym jest zaparcie, bóle głowy, uderzenia gorąca, czkawka	- Pod wpływem promieniowania jonizującego i chemioterapii w jelicie cienkim uwalniana jest serotonina, która pobudza receptory 5-HT3 i wyzwala odruch wymiotny (nudności i wymioty). Ondansetron hamuje to działanie, a także blokuje ośrodkowe receptory 5-HT3.	- lek z wyboru stosowany w zwalczaniu odruchów wymiotnych - hamuje nudności i wymioty wywołane radio- i chemioterapią
p. indolu	Tropisetronum (Tropisetroni hydrochloridum)	Tropisetron (chlorowodorek tropisetronu)	Ester endo-8-metylo-8-aza-bicyklo[3,2,1]okt-3-ylowy kwasu 1H-indolo-3-karboksylowego, chlorowodorek	Nabovan	j.w. + ale lepiej się wchłania z przewodu pokarmowego i wykazuje dłuższy czas działania	j.w.	j.w.
p. indazolu	Granisetronum (Granisetroni hydrochloridum)	Granisetron (chlorowodorek granisetronu)	Endo-1-metylo-N-(9-metylo-9-azabicyklo[3.3.1]non-3-ylo)-1H-indazolo-3-karboksamid	Kytril	j.w.	j.w.	j.w.

---