NEUROLOGIA 2011 Seminaria

Seminarium 1 18.02.2011

Podstawowe objawy i zespoły neurologiczne

Uszkodzenie drogi piramidowej (zespół piramidowy, zespół ośrodkowego neuronu ruchowego)

• osłabienie siły mięśniowej (niedowład lub porażenie typu rozlanego) z utrata ruchów delikatnych

• spastyczne zwiększenie napięcia mięśniowego HIPERTONIA

• wygórowanie odruchów własnych z ew. klonusami

• osłabienie lub zniesienie odruchów skórnych (powierzchownych odruchów brzusznych, podeszwowych, mosznowych)

• objawy patologiczne ( Babińskiego, Oppenheima, Rossolimo)

Zespół piramidowy

a. ognisko w pobliżu kory

• przyczyny : guz, uraz, ognisko naczyniopochodne

• monopareza po stronie przeciwnej ( szczególnie upośledzone są drobne, precyzyjne ruchy; nie ma nigdy porażenia ze względów na zaoszczędzenie włókien pozapiramidowych)

• często współistnieją napady padaczkowe typu Jacksona

b. ognisko w torebce wewnętrznej

• przyczyny : ognisko naczyniopochodne (krwawienie, zakrzep)

• spastyczna hemiplegia po stronie przeciwnej (początkowo napięcie jest obniżone)

• niedowład ośrodkowy nn. VII i XII

Zespoły pniowe (zespoły naprzemienne)

• objawy uszkodzenia jednego lub kilku nerwów czaszkowych po jednej stronie oraz niedowład połowiczy po stronie przeciwnej

• przyczyny :

• zaburzenia krążenia mózgowego najczęściej na tle hipoplastycznej t.kręgowej lub zmian miażdzycowych w t.podstawnej, t.kręgowej, tt.móżdżkowych

Zespoły uszkodzeń rdzenia kręgowego (zespół połowiczego uszkodzenia rdzenia z. Brown- ......)

• przyczyny: uraz mechaniczny (np. rana kłuta)

• po stronie uszkodzenia i poniżej niedowład spastyczny, zniesienie wszystkich rodzajów czucia (sznury tylne)

• po stronie uszkodzenia na jego wysokości wąski pas przeczulicy (korzeń czuciowy)

• po stronie przeciwnej i poniżej zniesienie czucia bólu i temperatury (skrzyżowana droga rdzeniowo-wzgórzowa)

Zespół uszkodzeń rdzenia kręgowego ( zespół całkowitej poprzecznej przerwy rdzenia)

• przyczyny : uraz, zapalenia

• wstrząs rdzeniowy: porażenie wiotkie, zniesienie wszystkich rodzajów czucia, zahamowanie czynności pęcherza moczowego i jelita grubego, zniesienie potencji, zaburzenia troficzne, zahamowanie wydzielania potu

• pas przeczulicy na granicy uszkodzenia

• automatyzmy rdzeniowe

• spastyczny niedowład z ustawieniem zgięciowym kończyn

• powrót czynności pęcherza i odbytnicy (automatyczne opróżnianie)

Zespół wiotki - zespół obwodowego (dolnego) neuronu ruchowego

• niedowład ograniczony do pewnej grupy mięśnie po tej samej stronie ciała

• obniżone napięcie mięśniowe

• osłabienie lub zniesione odruchy głębokie odpowiednio do uszkodzonego korzenia nerwowego

• drżenia włókienkowe lub pęczkowe mięśni (fibrylacje lub fascykulacje) - są to mimowolne, synchroniczne skurcze włókien mięśniowych jednostki ruchowej, występują głównie w przewlekłym uszkodzeniu kom ruchowych rogów przednich rdzenia, rzadziej korzeni ruchowych, najrzadziej nerwów obwodowych

• zaniki odpowiednich mięśni

Układ pozapiramidowy

• są to jądra podkorowe (ugrupowania istoty szarej leżące w głębi mózgu, u jego podstawy) i powiązane z nimi pola kory mózgowej:

• j. Soczewkowate

• j. Ogoniaste

• j. Podwzgórzowe

• istota czarna

• j.czerwienne

• twór siatkowaty pnia mózgu

• przedmurze

• ciało migdałowate

• reguluje najbardziej złożone czynności odruchowobezwarunkowe uzupełniające ruchy warunkowe, prawidłową sylwetkę ciała i rozkład napięcia mięśni

Uszkodzenie układu pozapiramidowego

• zespół parkinsonowski

• hipertonia- wzmożenie napięcia mięśni (objaw rury ołowianej, koła zębatego)

• hiperkineza - ubóstwo ruchów (powolne ruchy, chód drobnymi kroczkami, brak fizjologicznych współruchów, hipomimia)

• tremor - drżenie (szybkie, rytmiczne, dotyczy głównie rąk)

• Dystonia kinezyjna - mimowolne, skręcające ruchy pasa barkowego i miednicy powodujące wygięcie kręgosłupa do przodu podczas chodzenia

• Hemibalizm - jednostronne ruchy o charakterze obrotowym obejmujące kończyny i tułów

• Pląsawica -szybkie, nieskoordynowane ruchy, nie mające stałej i określonej postaci, nakładające się na ruchy dowolne, ale występujące również w spokoju

• Atetoza - ruchy mimowolne obejmujące głównie odsiebne części kończyn (palce), powolne, powodujące dziwaczne ustawienie palców

• Mioklonie - nagłe, szybkie skurcze całego mięśnia lub jego części, nieregularne, występujące głównie w kończynach, a także tułowiu

Zespół móżdżkowy

Uszkodzenia półkul móżdżku

• ataksja (bezład, niezborność, brak koordynacji)

• dysmetria (nieprawidłowy zasięg ruchu)

• asynergia (nieprawidłowe współdzialanie różnych odcinków ciała podczas wykonywania ruchów złożonych)

• adiadochokineza (niemożność wykonywania szybkich naprzemiennych ruchów, np. nawracania i odwracania dłoni)

• tremor ( drżenie zamiarowe, występuje przy wykonywaniu ruchów dowolnych, ustępuje w spokoju, drżenie grube, nierytmiczne)

• oczopląs (rytmiczne ruchy gałek ocznych przy patrzeniu w bok, głównie po stronie chorej półkuli móżdżku)

• zaburzenia mowy (mowa skandowana, zamazana, powolna, wybuchowa)

• hipotonia(obniżenie napięcia mięśni powodujące możliwość osłabienia odruchów głębokich i wystąpienia odruchów wahadłowych)

uszkodzenia robaka móżdżku

• zaburzenia równowagi

• trudności w utrzymaniu postawy pionowej (padanie do tyłu)

• chód na szerokiej podstawie

• asynergia tułowia

• dodatnia próba Romberga

Seminarium 2 25.02.2011

Udary mózgu

Udar mózgu (wg WHO) - to nagłe wystąpienie ogniskowych lub globalnych zaburzeń czynności mózgu trwające dłużej niż 24 h i spowodowane wyłącznie przez przyczyny naczyniowe, czyli związane z przepływem mózgowym krwi.

W świecie: 15 000 000 udarów rocznie (Chiny, Indie, Indonezja to >50%)

W Europie: > 1 000 000 udarów rocznie

W Polsce : 70 000 udarów rocznie

Rokowanie UM - dane światowe:

Zgon -12mcy 1/3

Powrót sprawności 1/3

Niesprawność 1/3

Epidemiologia udaru:
- trzecia przyczyna śmierci w krajach rozwiniętych, druga w świecie

-1 na 10 zgonów w świecie ( WHO 1999)

-ogólna ilość zgonów ciągle rośnie

- główna przyczyna długotrwałej niesprawności u dorosłych

- 20% ostrych łóżek i 25% łóżek długoterminowych

- chorzy z udarem średnio o 10-15 lat starsi od chorych z zawałem serca

• 2/3 udarów >69 rż

• 5% udarów <45 rż

• średni wiek zachorowania M 69,8 lat, K 74,8 lat

- zapadalność M>K(1,3:1,0)

- śmiertelność K>M (2:1)

Udary mózgu:

1. niedokrwienny (80-85%)

2. krwotok podpajęczynówkowy (5%)

3. krwotoczny (10-15%)

Krwotok podpajęczynówkowy przyczyny:

1. tętniaki

2. cerebral amyloidosis (multifocal, lobar, eldery)

3. terapia antykoagulacyjna

4. terapia fibrolityczna

5. zaburzenia krzepnięcia - hemofilie

6. aneurysm

7. malformacje naczyń mózgowych - AV, Cavernosus

8. Uraz

9. Nowotwór

10. Septicemia - mycotic aneurysms

Mass effect: sudden onset of headache - deterioration in consciousness level 24-48h

Focal signs: hemiparesis, hemisensory loss, hemianopia, aphasia, hemi-inattention (neglet) syndrome

III nerve palsy- transtentorial hemiation

Etiologia udaru niedokrwiennego

• miażdżyca dużych naczyń 50%

• zatory sercopochodne 20-25%

• choroby małych naczyń 25%

• inne * 5%

* zmiany zapalne w naczyniach, zaburzenia krzepnięcia, urazy i nieprawidłowa budowa ścian naczyń, migrena

Udary hemodynamiczne:

1. typu ostatniej łąki

2. typu działu wody

Przyczyny zaburzeń hemodynamicznych:

• nagła głęboka hipotonia

• głęboka anemia

• czynniki wyzwalające: wysiłek, kaszel, obfity posiłek, emocje, gorąca kąpiel, upał, pobyt na dużych wysokościach

Czynniki ryzyka UNM:

Niemodyfikowalne:

1. wiek

2. płeć M:K=1,3:1

3. obciążenia dziedziczne

1. CADASIL - rozlana podkorowa atreriopatia - gen Notch 3

2. MELAS, HERNS - mitochondiopatie

3. Choroba Fabry'ego, zespół Marfana

4. Anemia sierpowata

4. przebyty udar lub TIA (transient ischemic attack)

Modyfikowalne:

1. nadciśnienie tętnicze

2. choroby serca (migotanie przedsionków)

3. cukrzyca

4. nikotynizm

5. alkoholizm

6. uzależnienia lekowe

7. otyłość

8. hiperlipidemia, podwyższony hematokryt

9. mała aktywność fizyczna

Czynniki ryzyka UNM <45 rż

1. zatorowość sercowa: migotanie przedsionków, wady serca, zawał, zapalenie wsierdzia, śluzak przedsionka, kardiomiopatia, drozny otwór owalny i/ lub tętniak przegrody m/p

2. choroby tętnic: rozwarstwienie tętnicy szyjnej, kręgowej, zapalenie tętnic i dysplazja włóknisto-mięśniowa

3. stany prozakrzepowe: niedobór AT III, białka C i białka S, mutacja Leiden, zespół antyfosfolipidowy

Rozwarstwienie tętnicy szyjnej

• 2,6 / 100 000/ rok, kobiety

• 20% przyczyn udarów u młodych dorosłych

• Objawy:

• Ostry połowiczy ból głowy/twarzy + tinnitus skroń, okolica zaoczodołowa i podżuchwowa

• Objaw Hornera

• Niedowład nerwów IX-XII

• Przeciwstronne objawy ogniskowe

• patomechanizm : rozwarstwienie spontaniczne lub urazowe, choroby ścian tętnic (dysplazja włóknisto-mięsniowa, zespół Marfana, zespół Ehlersa Danlosa), doustne środki antykoncepcyjne, ciąża

Choroby tętnic szyjnych:

• miażdżyca ( atherothrombosis)

• rozwarstwienie ICA

• zapalenie naczyń (SLE, PAN, ch. Hortona, tonsillitis, lymphadenitis, meningitis tbc)

• ch. Takayasu

• ch. Moyamoya

• poradiacyjne zwłóknienie tętnicy szyjnej

Pierwsze objawy udaru:

• w czasie snu (30-50%) = nieznana godzina zachorowania !!!

• w ciągu dnia:

• nagłe duże objawy

• początkowo małe objawy, potem duże

• objawy przemijające (<1h)

Objawy udaru to nagłe:

• osłabienie siły lub czucia w połowie ciała

• zaburzenia mowy

• zaburzenia połykania

• zaburzenia widzenia, w jednym oku?

• Zaburzenia równowagi, niepewny chód, upadki

• zaburzenia świadomości (data? Miejsce?wiek?)

• bardzo silne bóle głowy

• śpiączka

Objawy ostrzegawcze udaru:

• przejściowe zaburzenie dopływu krwi do mózgu (TIA) poprzedza 25% udarów

• przemijające objawy chorobowe (<1h)

• chorzy bagatelizują objawy, choć mogą one powrócić na stałe!!!

• Ryzyko udaru 30 D - 10%

Podział dynamiczny UM:

1. TIA (transient ischemic attack) - przemijający napad niedokrwienny mózgu

2. udar odwracalny - objawy ustępują całkowicie po >24h, przeważnie po kiklu tygodniach

3. udar postępujący - objawy rozwijają się powoli, w ciągu godzin lub dni, zwykle zakrzep określonej tętnicy

4. udar dokonany - objawy występują nagle i nie cofają się całkowicie (typ najczęstszy)

Udar pnia mózgu - zespół Wallenberga

• okluzja PICA

• w większości już zakrzepica proxy VA

• dyssekcja VA/PICA

• PICA może pochodzić od BA

Udar mózgu:

1. obszar penumbry: - spadek przepływu (około 40-35%) do 40-30ml/100g/min - zaburzenia funkcji elektrofizjologicznych OUN, 30-20ml/100g.min - zaburzenia metabolizmu (energetyczne ) OUN

2. zawał mózgu - <15ml/100g/min - zmiany nieodwracalne- martwica mózgu

Leczenie specyficzne udaru:

• leczenie rekanalizacyjne : odzyskanie prnumbry - tromboliza

• leczenie neuroprotekcyjne

• leczenie profilaktyczne

Oddział udarowy

Leczenie udaru

Udrożnienei naczynia : odzyskanie penumbry

Tromboliza do 4,5 (9...) godz

Skuteczność leczenia udaru niedokrwiennego wg EBM

Lek poprawa na 1000 leczonych

Aspiryna 12

Oddział udarowy 56

Tromboliza 140

RtPa iv do 3h

Metaanaliza n=5217 Pt w 17 badaniach : czas <6h

Rt-Pa iv - dane amerykańskie

• 1995 NINDS - do 3 godzin, 0,9 mg/kg ( max 90 mg)

• krwotoki śródczaszkowe 10x częściej vs placebo

• 90-dniowa śmiertelność mniejsza w grupie leczonej (17 vs 21%)

• zmniejszenie stopnia niepełnosprawności o 30% w obserwacji 3-miesięcznej, szansa na całkowite ustąpienie objawów o 12% większa

• 1996 rejestracja przez FDA

Leczenie trombolityczne udaru - p/wskazania:

• czas od zachorowania powyżej 270 min oraz niepewny początek objawów (w nocy)

• niewielkie lub szybko ustępujące objawy

• krwawienie śródczaszkowe w TK lub przebyte kiedykolwiek

• udar niedokrwienny, poważny uraz czaszkowo-mózgowy lub operacja wewnątrzczaszkowa w ciągu ostatnich 3 miesięcy

• napad padaczkowy w przebiegu ostrego udaru

• anomalia naczyniowa, nowotwór OUN

• krwawienie z przewodu pokarmowego lub z dróg moczowych w ciągu ostatnich 21 dni

• ciśnienie >180/110mmHg tuż przed podaniem leku

• glukoza <50 lub >400 mg/dl

• niedawny zabieg operacyjny ( w ciągu 14 dni), nakłucie lędźwiowe (w ciągu 7 dni)

• zator septyczny, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie osierdzia, tętniak rozwarstwiający aorty

• stosowanie doustnego antykoagulantu i INR >1,7

• leczneie heparyną, przedłużone aPTT> 40 sekund w ciągu ostatnich 48h

• liczba płytek <100 000, aPTT>40s, INR>1,7

• ciąża, poród w ciągu ostatnich 10 dni

Endarterektomia szyjna (CEA, carotid endarterectomy)

• rozważyć u chorych ze zwężeniem tętnicy szyjnej >70%

• przy zamknięciu naczynia odstąpienie od zabiegu

• w przypadkach p/wskazań do endarektomii rozważyć angioplastykę wewnątrznaczyniową(CAS, carotid angioplasty with stenting)

Seminarium 3 4.03.2011

Bóle głowy

Bóle głowy jako problem społeczny

• 20% populacji cierpi na przewlekłe i nawracające bóle głowy

• prawie każdy człowiek przynajmniej raz w roku doznaje przygodnego bólu głowy

• klasyfikacja IHS wyróżnia ponad 90 form bólu głowy

• w zależności od obrazu klinicznego i przyczyny wymagają różnego podejścia diagnostyczno-terapeutycznego

Źródło bólu

• Głowy:

• Duże naczynia podstawy mózgu

• Części opony twardej i miękkiej

• Zatoki przynosowe

• nerwy czaszkowe zawierające włókna czuciowe

• struktury zewnątrzczaszkowe

mózg nie jest wrażliwy na bół

Podstawowy podział bólów głowy:

1. samoistne (pierwotne)

1. nie udaje się stwierdzić uchwytnej przyczyny organicznej

2. ból stanowi istotę choroby i jej podstawową manifestację

2. objawowe (wtórne)

1. w przebiegu określonych chorób

2. ból jest tylko objawem - po usunięciu przyczyny ustępuje

podział bólów głowy zależnie od etiologii:

• naczynioruchowy

• w organicznych chorobach naczyniowych

• związany z ciasnotą wewnątrzczaszkową

• w zaburzeniach krążenia mózgowo-rdzeniowego

• związany ze zmianami zwyrodnieniowymi kręgosłupa

• napięciowy

• nerwobóle twarzy

• inne rodzaje bólów głowy

Istotne elementy wywiadu:

• występowanie bólów głowy w rodzinie

• początek bólów głowy

• rodzaj bólu głowy (lokalizacja, ciągły/napadowy, początek i szybkość narastania, charakter, czynniki wywołujące)

• częstość występowania, w tym okresy wolne od bólu

• wpływ leczenia na ból głowy

• objawy towarzyszące (objawy ubytkowe w badaniu neurologicznym pamięci, napady padaczkowe, objawy ogólne)

• osobowość pacjenta

Migrena:

• jedna z częstszych postaci bólów głowy

• dotyczy to 10-15 % populacji

• tylko 30-50% zgłasza się do lekarza

• jest częstsza u kobiet

• 5-krotnie częstsze występowanie przy obciążeniu rodzinnym

• na obraz kliniczny składają się ataki bólu głowy pojawiające się z różną częstotliwością

• przebieg kliniczny jest zmienny - okresowe remisje

Postacie migreny:

1. migrena bez aury (80-90%)

2. migrena z aurą (10-15%)

1. wzrokową

2. parestetyczną

3. hemiplegiczną

4. afatyczną

3. inne rzadsze postacie

1. podstawna

2. okoporaźna

3. siatkówkowa

4. powikłania migreny

1. stan migrenowy

2. migrenowy zawał mózgu

Charakterystyka bólu migrenowego:

• jest podstawowym objawem migreny bez aury

• stopniowo narastający

• przeważnie tętniący

• obejmuje zwykle połowę głowy (str ulega zmianie w kolejnych napadach)

• może rozszerzać się na cała głowę w miarę trwania napadu

• często ból w otoczeniu oczodołu (wrażenie wysadzania oka)

• objawy towarzyszące bólowi (nudności, wymioty, światłowstręt, nadwrażliwość na dźwięk i zapachy)

• ból trwa zwykle 4 - 72 h (dzieci 2 - 24 h)

• może być wywołany przez czynniki prowokujące

Migrena z aurą:

• klasyczny ból migrenowy jest poprzedzony fazą krótkotrwałych sensacji wynikających z zaburzeń korowych

• najczęstsze sensacje wzrokowe:

• mroczek migoczący (scotoma scintillans)

• widma fortyfikacyjne

• rzadziej niedowidzenie połowicze lub całkowite oślepnięcie

• inne objawy aury

• zaburzenia czucia (parestezje)

• porażenie połowicze

• afazja

• objawy aury wycofują się po kilku-kilkunastu minutach, najpóźniej w ciągu godziny pojawia się ból migrenowy

Migrena transformowana:

• napady migreny występują >15 razy w miesiącu

• zaciera się różnica między napadem migreny a napięciowym bólem głowy

• często jest wynikiem naduzywania środków przeciwbólowych

Diagnostyka migreny:

• istnieją ściśle okreslone kryteria rozpoznawania wg IHS

• musi wystąpić co najmniej 5 napadów charakterystycznego bólu z towarzyszącymi objawami

• podstawą jest dobrze zebrany wywiad

• inne badania dodatkowe nie wykazują charakterystycznych zmian

Leczenie migreny:

• edukacja pacjenta

• unikanie czynników prowokujących napady

• doraźne przerywanie napadów

• nienarkotyczne leki p/bólowe w napadach lekkich

• duże dawki

• można dołączyć leki p/wymiotne i uspakajające

• tryptany w średniociężkich i ciężkich napadach

• należy je podawać na początku bólu

• leczenie profilaktyczne

• przy cięzkich, częstych napadach nie poddających się leczeiu doraźnemu

• pochodne ergotaminy, leki przeciwserotoninowe, beta-blokery, blokery kanałów wapniowych, leki przeciwpadaczkowe

Leczenie napadu migreny:

• tryptany

• leki niesterydowe przeciwzapalne/ naproxen, diklofenak, paracetamol, kwas acetylosalicylowy/

• dihydroergotamina

• preparaty zlożone

Leczenie profilaktyczne migreny:

• leki przeciwpadaczkowe

• beta-blokery

• flunaryzyna

• trójpierścieniowe p/depresanty

Stan migrenowy:

• napad bólu migrenowego przedłużający się ponad 72 h

• wskutek wymiotów dochodzi do odwodnienia chorego i pogorszenia stanu ogólnego

• zmiana przepuszczalności naczyń doprowadzających do obrzęku okołonaczyniowego

• wymaga leczenia w warunkach szpitalnych

Nerwobóle głowy i twarzy

• neuralgia - ból promieniujący w obrębie pola unerwienia danego nerwu lub jego gałęzi

• najczęściej ostry, napadowy charakter

• może być wywołany przez podrażnienie tzw punktów spustowych

• neuralgie samoistne - przyczyna nieznana

• neuralgie objawowe - guzy, urazy, demielinizacja, zapalenie

Neuralgia nerwu trójdzielnego:

• najczęstszy nerwoból twarzy

• krótkotrwałe napady zwykle jednostronnego bólu

• dotyczy najczęściej II i III gałęzi nerwu V

• osoby w wieku 50-60 lat

• w miare trwania choroby napady coraz częstsze, skrócenie okresów bezbólowych

• napady częściej w okresie zimowym

• przyczyną może być konflikt nerwowo-naczyniowy lub ucisk przez guzy

• leczenie

• leki przeciwpadaczkowe - karbamazepina, oksykarbamazepina, gabapentyna +leki przeciwdepresyjne

• leczenie zabiegowe - odbarczanie korzenia nerwu, elektroliza termiczna zwoju Gassera

Neuralgia nerwu językowo-gardłowego:

• uporczywe jednostronne napady bólu w okolicy migdałków podniebiennych, podniebienia, nasady języka, głębi ucha, czasami kąta żuchwy

• ból trwający 10 sekund do 2 min, o charakterze palącym, rżnącym lub kłującym

• napady od kilku tygodni do kilku miesięcy, remisje do kilku lat

• może być prowokowany przez mówienie, żucie, połykanie, ziewanie, kaszel

• przyczyną może być konflikt nerwowo-naczyniowy, guzy kąta mostowo-móżdżkowego, SM

• leczenie podobnie jak w neuralgii n.V

Bóle głowy objawowe:

• związane z urazem głowy

• związane z chorobami naczyniowymi

• związane z procesem ekspansywnym

• związane z działaniem substancji toksycznych

• związane z zaburzeniami metabolicznymi

• nerwobóle

• bóle niesklasyfikowane

Bóle twarzy:

• ­neuralgia nerwu V

• zespół Costena

• bóle w przebiegu zapalenia zatok

• bóle w przebiegu zmian zapalnych zębów

Czynniki modulujące ciśnienie śródczaszkowe:

• objętość mózgu

• ciśnienie tętnicze krwi w naczyniach mózgowych

• ciśnienie / objętość płynu mózgowo-rdzeniowego (sprawność przepływu płynu w układzie komorowym)

• norma: 8-18 mmHg lub 150-200 mm słupa wody - dorośli

Przyczyny wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:

• ostre

• udary mózgu (częściej krwotoczne)

• następstwa urazów mózgowo-czaszkowych

• ostre zaburzenia przepływu PMR

• podostre

• procesy zapalne OUN

• przewlekłe

• guzy

• wodogłowie o nieostrym początku

Rzadsze przyczyny wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

• choroba wysokościowa

• guz rzekomy mózgu

• środki toksyczne

• niekorzystny wpływ leków

Objawy wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:

• ból głowy ( pochodzi z opony twardej i ściany naczyń)

• nudności, wymioty

• apatia

• amaurosis fugax

• papilloedema (obrzęk tarczy n. II)

• ilościowe zaburzenia świadomości

• jakościowe zaburzenia świadomości (częściej w postaciach przewlekłych)

• nierówność źrenic, zaburzenia ruchomości gałek ocznych

• objawy ogniskowe (w zależności od rodzaju i lokalizacji czynnika etiologicznego)

• bradykardia, inne zaburzenia rytmu serca

• wzrost ciśnienia tętniczego

• zaburzenia oddechowe ( Cheyne-Stokes)

Diagnostyka zespołów wzrostu ciśnienia śródczaszkowego:

• badania neurologiczne ( w tym GCS)

• badanie okulistyczne

• badanie neuroobrazowe (MRI, CT)

• TCD, USG, inne

• Badania inwazyjne ciśnienia PMR (nakłucie lędźwiowe - p/wskazane przy obrzęku tarczy n. Wzrokowego)

Postępowanie w zespołach wzrostu ciśnienia śródczaszkowego

• przyczynowe (np. chirurgiczna ewakuacja masy patologicznej, drenaż PMR)

• odpowiednia pozycja ciała ( ciśnienie hydrostatyczne PMR i krwi)

• diuretyki osmotyczne (mannitol) - ostrożnei, krótko

• diuretyki pętlowe

• sterydy kory nadnerczy - kontrowersje, głównie w guzach

• hiperwentylacja

• śpiączka indukowana farmakologicznie -kontrowersje

• usunięcie fragmentu czaszki ( tymczasowa dekompresja) - kontrowersje, rzadko

• hipotermia, hiperbaryczny O2 - w fazie badań

• inne

Wgłobienia (przepukliny) mózgowe

• podnamiotowe - wstępujące / zstępujące (hak hipokampa - namiot móżdżku)

• przezsierpowe (zakręt obręczy - sierp mózgu)

• otwór wielki (migdałki móżdżku - otwór wielki)

• skrzydłowa lub sfenoidalna - w większości nieme klinicznie

• przepukliny zewnątrzczaszkowe

Guzy mózgu

• utrudniona funkcja układu immunologicznego

• objawy - stale postępujące

• subiektywne

• bóle głowy

• zmiany psychiczne

• obiektywne

• ogniskowe objawy neurologiczne

• objawy ciasnoty wewnątrzczaszkowej

• napady padaczkowe

• ubytki funkcji psychicznych

• tarcza zastoinowa w badaniu dna oka

Diagnostyka:

• badania obrazowe (TK, MRI)

• badanie PMR

• biopsja stereotaktyczna

Rodzaje guzów wg częstości występowania:

• glejaki 25%

• glioblastoma multiforme

• gwieźdźiaki

• wyściółczaki

• rdzeniaki

• skąpodrzewiaki

• oponiaki 15%

• gruczolaki przysadki 10%

• nerwiaki 8%

• przerzuty 33%

• inne rzadziej spotykane 9%

Leczenie guzów mózgu:

• usunięcie chirurgiczne

• metoda z wyboru, gdy możliwe jest jej zastosowanie

• radioterapia

• chemioterapia

• brachyterapia

• leczenie choroby pierwotnej w wypadku przerzutów

Stwardnienie rozsiane:

• jest najczęstszą chorobą demielinizacyjną układu nerwowego. Dotyczy ona przede wszytkim młodych dorosłych 20-40 rż

Obraz histopatologiczny:

• odczyn zapalny

• demielinizacja

• glioza

• uszkodzenie aksonalne

Postacie kliniczne choroby:

• rzutowo - remisyjna

• wtórne przewlekłe postępująca

• pierwotnie przewlekle postępująca

• przewlekle postępująca z rzutami

Rozpoznanie SM jest nadal rozpoznaniem klinicznym. Istotą diagnostyki jest wykazanie „rozproszenia ognisk w czasie i przestrzeni”

Oznacza to, że w badaniu klinicznym należy wykazać obecność dwóch lub więcej ognisk uszkodzenia OUN, które powstały w dwóch lub więcej rzutach choroby.

Rzuty choroby:

• jest to występowanie nowych objawów klinicznych o charakterze subiektywnym lub obecnych w ocenie obiektywnej, trwających co najmniej 24 h

• czas pomiędzy rzutami mierzy się od pierwszego dnia rzutu do pierwszego dnia następnego pogorszenia

Diagnostyka SM:

• badanie NMR mózgowia i rdzenia kręgowego

• badanie PMR na obecność prążków oligoklonalnych oraz oznaczenie wskaźnika IgG

• badanie elektrofizjologiczne

SM należy różnicować z :

• bolerioza

• kiła UN

• choroby układowe tkanki łącznej

• leukodystrofie

• zapalenie mózgu i rdzenia kręgowego

• choroby rozrostowe (przerzuty, chłoniaki)

• sarkoidoza

• zmiany naczyniowe

• niedobór wit B12

Leczenie:

• rzutu choroby

• Solu - Medrol - 1000 mg/ dobę we wlewie iv 3-5 dni

• W niektórych przypadkach kontynuacja leczenia steroidami doustnymi

• modyfikujące przebieg choroby

• interferony beta

• 1a - avonex, rebif

• 1b - betaferon

• octan glatirameru (Copaxone)

• immunoglobuliny - iv

• stosowane przede wszystkim w postaci rzutowej remisynej

• redukują liczbę rzutów u ok 30-35% chorych

• zmniejszają narastanie niepełnosprawności

• immunosupresyjne

• mitoksantron - 10-12 mg/m 2-3 miesiące przez rok lub dwa lata, nie przekraczając dawki 140mg/m pełną kurację

• metotrexat

• immuran

• objawowe

• leczenie spastyczności

• leczenie przeciwbólowe

• leczenie zaburzeń zwieraczowych

• leczenie męczliwości

• leczenie drżenia

• leczenie depresji

• leczenie rehabilitacyjne

Seminarium 4 11.03.2011

Niedowład udarowy - zaburzenia na przebiegu nerwów. Neuralgia n.V i VII oraz rwa barkowa, udowa, kulszowa.

n. VII (obwodowe):

• zaburzenia smaku

• nie domykanie oka po stornie porażonej

• wygładzenie fałdu nosowo-wargowego

• wygładzone czoło

• opadanie kącika ust po stronie porażonej

niedowład n. V nie powstaje na tle udaru

n.VII :

• ucisk w kanale słuchowym w przebiegu z nerwem VIII ( nie tylko niedowład udarowy)

• przez przyusznicę ucisk guza - niedowład obwodowy

• udar- niedowład ośrodkowy - porażenie dolnych mięśni twarzy (czoło można zmarszczyć)

Rwa:

• silny nerwoból

• rwa n.V2, V3 naśladuje ból zębów, spowodowany bodźcem np. jedzeniem, piciem, gryzieniem

neuralgia obwodowa - zmiany okolowierzchołkowe -> wtórne porażenie n.V

Rwa może mieć charakter : napadowy, krótki, silny

V1 - ból okolic czoła

V2 - ból zlokalizowany w szczęce

V3 - ból zlokalizowany w żuchwie

Punkty spustowe - ujścia nerwu V, dotyk na skórę wyzwala napad neuralgii nV

Neuralgię n.V leczymy LEKAMI PRZECIWPADACZKOWYMI

Przyczyny neuralgii n.V:

• zapalenie tkanek okołowierzchołkowych

• nowotwór

• zapalenie podstawy czaszki (koło zwoju Gassera)

• zapalenie zatok

• 2-3 tyg wraca

Ból neuralgiczny to najsilniejszy ból, który może nawet doprowadzić do samobójstwa.

Rwa barkowa:

• staw barkowy -- > w zależności od korzenia nerwu ból w określonych palcach dłoni

• leczenie - blokada nerwu

• przyczyny:

• guz Pankosta( płuca)

• żebro szyjne ucisk

• ucisk mięśnia ucisk naczynia ból kończyny

• nie tylko zmiany w kręgosłupie ale też na obwodzie

Leczenie:

• zmiany w kręgosłupie szyjnym = operacja

• inne ( ucisk na nerw) przyczynowo leczymy

Rwa silniej boląca w nocy niż w dzień = podejrzewamy nowotwór!!!!!

Rwa kulszowa

• od kręgosłupa pośladek udo ( z tyłu) dolny palec u stopy

• BÓL PLECÓW TO NEI RWA!!!

• Przyczyny:

• Wypadnięcie jądra miażdżystego („dysku”)

• ból stały

• nasilenie przy ruchu

• czasem unieruchomienie pacjenta (pacjent nie może się ruszyć)

• objawy :

• Lasera

• Farenheita

• Krzemińskiego

• rwa podrażnieniowa - brak ubytków, tylko ból ( leczenie zachowawcze: NLPZ, leczenie fizykalne)

• rwa ubytkowa - leczenie operacyjne (proces zapalny, nowotwór, 99% wypadnięcie dysku)

Rwa udowa - przód uda od biodra do kolana

Objaw Mackiewicza - zgięcie w kolanie nogi i przyciągnięcie do klatki piersiowej (boli!, objaw rozciągowy )

• przyczyny:

• !!! nowotwór

• USG jamy brzusznej, miednicy, prostaty, sutki ( lubią dawać przerzuty do kości kręgosłupa)

• Rzadko dyski

Rwa wysoka - coś co się dzieje w obrębie kręgosłupa

• ból wyzwala kaszel, defekacja, kichanie

Rwa niska - poza kręgosłupem nie ważny jest poziom kręgosłupa!!!

Miastenia :

• nużliwość mięśni

• choroby autoimmunologiczne

• wiek dorosły

• rzadko dzieci

• objaw osiowy samoistny opad powiek

• opad powiek

• coraz bardziej cichy głos

• zaburzenia połykania

• opad głowy

• inne objawy: zmęczenie - częsta pomyłka z depresją

• burzliwe objawy: zagrożenie życia

• doprowadzenie bodźca nerwowego do mięśnia

• ciężkie ręce i nogi

• kłopoty z oddychaniem

• wole Hashimoto współistnieje z miastenią

• rolę w miastenii ma przypuszczalnie grasica ( dorosły ma ją przetrwałą)

• wczesne - oglądanie śródpiersia w TK trzenia to wyczyścić - chirurgia

• rzadko całkowite wyleczenie ale poprawa, bo grasica może się odczepić i przemieścić

• - powolny ale burzliwy start choroby

• blędnie dostają leki nasenne, relanium, p/depresyjne - pogorszenie

• NIE WOLNO: beta-blokerów, streptomycyny, gantamycyny, narkozy, aminoglikozydów

Badanie:

• odczyn zmęczenia mięśnia

• śródpiersie

• przeciwciała przeciw płytkom motorycznym

• leki antycholinesterazy Mestinon, Mytelaza

• sterydy w bolusie

• immunoglobuliny

• może wywołać infekcja lub zabieg operacyjny

Chory musi:

• wolno jeść (żywienie sondą)

• ma ogromny lęk - intubacja (gdy słabo oddycha) - zmęcznie receptorów po lekach

• choroby m. poprzecznie prążkowanych a nie gładkich

• porażenie Bella - po0rażenie połowy twarzy, obrzęk nerwu w kanale n VII

• wąski kanał

• wykwit półpaścowy, wirusowy w uchu - nie wolno dać sterydów

• zapytać czy nie miał podrażnienia nerwu VIII , jak szumy guz kąta móżdżkowo-kątowego

Leczenie:

• sterydy (gdy wirus)

• wit B (osłona nerwu)

• ćw z chorym

---