1. Przesunięcia jonowe w mięśniu sercowym w stanie spoczynku są niewielkie i wywołane nimi prądy jonowe noszą nazwę prądów tła; jest to odkomórkowy prąd K⁺ i słabszy dokomórkowy prąd Na⁺. W spoczynku jony K⁺ opuszczają kardiomiocyty w ilości większej niż na to miejsce wnikają jony Na⁺, zgodnie ze swoim gradientem chemicznym i elektrycznym. Potencjał błonowy spoczynkowy kardiomiocytów roboczych wynosi ok.-90mV i jest najbliższy potencjałowi równowagi dla jonów potasu ze względu na większą przepuszczalność sarkolemy dla tych jonów. Dokomórkowy prąd jonów sodu tylko w niewielkim stopniu oddala potencjał błonowy spoczynkowy kardiomiocytów od potencjału równowagi dla jonów potasu. Nawet niewielkie, ale długotrwałe zmiany przepuszczalności sarkolemy zachodzące na drodze wspomnianych prądów, mogłyby doprowadzić do zmian stężeń jonowych i kurczliwości miocytów, gdyby nie, działająca w nich metaboliczna pompa Na⁺- K⁺ zależna od ATP-azy, która stale usuwa nadmiar jonów sodowych z komórki, wprowadzając w ich miejsce jony potasu z zewnątrz. Działa ona jak pompa elektrogeniczna podtrzymując potencjał błonowy z elektronegatywnym wnętrzem miocytu poprzez wyrzucanie większej ilości jonów sodu niż wprowadzanych na to miejsce jonów potasu.

2. W skład układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca wchodzą węzeł zatokowo-przedsionkowy, węzeł przedsionkowo- komorowy, pęczek przedsionkowo- komorowy, który dzieli się na dwie odnogi kończące się włóknami Purkinjego. Zapis potencjału czynnościowego włókien Purkinjego ma podobny charakter do zapisu potencjału czynnościowego komórek roboczych serca, a więc wykazuje fazy 1-4 z charakterystycznym plateau. Komórki węzła zatokowo-przedsionkowego i węzła przedsionkowo- komorowego wykazują zdecydowanie odmienny potencjał spoczynkowy i czynnościowy. Potencjał spoczynkowy tych komórek wynosi ~ -60mVi jest niestały, podczas gdy potencjał w komórkach roboczych jest stały i wynosi -90mV. Ich potencjałom czynnościowym brak typowej fazy 0, czyli pobudzeniu szybkich kanałów dla jonów Na⁺ bramkowanych elektrycznie. Nieco dłuższe trwanie potencjału czynnościowego jest wynikiem dokomórkowego prądu jonów Ca²⁺ w wyniku otwierania wolnych, długoterminowych kanałów wapniowych. Brakuje też typowego dla kardiomiocytów roboczych spadku przewodności dla jonów K⁺ w okresie potencjału czynnościowego. Charakterystyczne dla komórek tkanki bodźco-przewodzącej jest występowanie w fazie 4 powolnej spoczynkowej depolaryzacji zwanej także potencjałem rozrusznikowym, uwarunkowanej otwieraniem przejściowych kanałów dla Ca²⁺ z nieznacznym wzrostem przewodności dla jonów K⁺. Potencjał czynnościowy w komórkach tkanki węzłowej trwa krócej niż w komórkach roboczych serca, nie wykazując typowej dla nich, nagłej depolaryzacji z nadstrzałem w fazie 0, a fazy 1 i 2 łączą się w fazę 3, co ostatecznie skraca cały okres repolaryzacji. Po końcowej repolaryzacji potencjał błonowy stopniowo się zmniejsza( faza 4), osiągają wartość progową i prowadzi do wywołania kolejnego potencjału czynnościowego. W ten sposób komórki tkanki bodźco-przewodzącej mają zdolność do samoistnego i rytmicznego pobudzania się, tworząc tym samym rozrusznik całego mięśnia sercowego. Ryc.13 str. 35 Konturek tom II Ukl. Krążenia

3. Komórki robocze mięśnia sercowego reagują na działanie stosownego bodźca osiągającego potencjał progowy stanem pobudzenia, w którym następują zmiany przepuszczalności i przewodności błony komórkowej dla jonów oraz przepływ prądów jonowych prowadzących do zmiany potencjału błonowego. Ten zespół zmian nosi nazwę potencjału czynnościowego. Potencjał czynnościowy kardiomiocytów roboczych składa się z pięciu następujących po sobie faz , oznaczanych jako 0, 1, 2, 3, 4. Faza 0 odznacza się szybko narastającą depolaryzacją sarkolemy z charakterystycznym nadstrzałem czyli pojawieniem się dodatniego potencjału powyżej 0mV. Wywołana jest szybkim dokomórkowym prądem jonów Na⁺ w wyniku aktywacji sodowej, czyli skokowego, ale krótkotrwałego wzrostu przepuszczalności i przewodności sarkolemy dla tych jonów. Niewielki wpływ na powstanie fazy 0 ma też rozpoczynający się kilka milisekund później dokomórkowy wolny prąd jonów Ca²⁺, wywołany wzrostem ich przewodności. Faza 1 to faza wstępnej szybkiej repolaryzacji spowodowana inaktywacją sodową, przejściowym wzrostem przewodności dla jonów Cl^- oraz aktywacja kanałów wapniowych i dokomórkowemu prądowi tych jonów. Faza 2 to powolna repolaryzacja z plateau potencjału czynnościowego. Stabilizacja jest efektem równowagi między wolnym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym, a odśrodkowymi prądami potasowymi. Faza 2 obejmuje następnie wzrost dokomórkowego prądu Ca²⁺ i uwalniania tych jonów ze zbiorników siateczki sarkoplazmatycznej oraz stopniowy wzrost aktywności kanałów dla potasu. Faza 3 to tak zwana szybka repolaryzacja obejmująca wzrost odkomórkowego prądu potasowego i słabnięcie dokomórkowego prądu Ca²⁺. Wyrzucone wcześniej jony Ca²⁺ zostają ponownie wpompowane do siateczki sarkoplazmatycznej. Pod koniec tej fazy rozpoczyna pracę pompa jonowa. Faza 4 to stan polaryzacji - spoczynku komórki - utrzymywany dzięki aktywności pompy sodowo-potasowej, której zadaniem jest wyrzucanie Na⁺ na zewnątrz i wciąganie K⁺ do sarkoplazmy. Komórka wraca do potencjału spoczynkowego wynoszącego -90mV. Konturek tom II Ukl. Krążenia ryc.27, str.27

4. Pobudliwość mięśnia sercowego podlega cyklicznym zmianom, zapobiegającym skurczom tężcowym charakterystycznym dla mięśni szkieletowych. Dzięki powolnemu szerzeniu się potencjału czynnościowego na poszczególne komórki mięśnia sercowego, wszystkie miocyty przedsionków, a potem komór, zostają objęte depolaryzacją niemal w tym samym czasie. Ponieważ wszystkie kardiomiocyty są sprzężone elektrycznie, więc ulegają w tym samym czasie depolaryzacji i kurczą się jednocześnie skurczem pojedynczym i maksymalnym według zasady „wszystko albo nic”. Istotnym czynnikiem zapobiegającym skurczom tężcowym mięśnia sercowego jest spadek jego pobudliwości, czyli brak wrażliwości na bodźce stymulujące w okresie refrakcji, przy czym wyróżnia się tu okres całkowitego zniesienia pobudliwości, czyli refrakcji bezwzględnej (faza 0,1,2 i część 3) oraz okres stopniowego powrotu pobudliwości do normy, gdzie odpowiednio silny bodziec może wywołać pobudzenie i skurcz mięśnia, czyli refrakcji względnej( faza 3). Na okres refrakcji przypada główna część wzrostu napięcia skurczowego mięśnia sercowego. Całkowity powrót pobudliwości następuje z chwilą zakończenia repolaryzacji, czyli w fazie 4 i odtąd pobudliwość mięśnia sercowego utrzymuje się niezmieniona aż do następnych faz 0-1-2 kolejnego skurczu sercowego. Okres refrakcji bezwzględnej w mięśniu sercowym trwa tak długo jak sam skurcz i dlatego nie można serca pobudzić do skurczu przedwczesnego i wywołać nakładania się lub sumowania skurczów pojedynczych. Jeśli ośrodek znajdujący się poza obrębem układu bodźco-przewodzącego ulegnie pobudzeniu, wówczas serce wykazuje skurcz przedwczesny-dodatkowy. Kolejny impuls SA natrafia na mięsień sercowy w okresie refrakcji i staje się nieskuteczny wywołując dłuższa przerwę w czynności serca-przerwę wyrównawczą. Następny skurcz jest zawsze znacznie silniejszy i wyczuwany za mostkiem.

5. Węzeł zatokowo-przedsionkowy czyli węzeł Keitha-Flacka należy do układu bodźco-przewodzącego serca. Znajduje się w ścianie prawego przedsionka przy ujściu żyły głównej górnej pod nasierdziem. Węzeł zatokowy zbudowany jest ze specjalnych komórek bodźcotwórczych i bodźcoprzewodzących. Stanowi ośrodek pierwszorzędowy, narzucając swój rytm całemu sercu. Generuje on wskutek powolnej samoistnej depolaryzacji prawidłowy rytm zatokowy skurczów serca. Potencjały czynnościowe w komórkach węzła S.A. pojawiają się spontanicznie z częstością 60-100 na minutę. Depolaryzacja z węzła zatokowo-przedsionkowego przenosi się do węzła przedsionkowo-komorowego za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych: przedniego (Bachmana), środkowego (Wenckebacha) i tylnego (Thorela).

6. Węzeł przedsionkowo- komorowy, czyli węzeł Aschoffa-Tawary należy do układu bodźco-przewodzącego serca. Znajduje się w prawym przedsionku w tylnej dolnej części przegrody międzyprzedsionkowej i zbudowany jest ze specjalnych komórek bodźcotwórczych i bodźcoprzewodzących. W obrębie tego węzła następuje zwolnienie rozchodzenia się potencjału czynnościowego, co pozwala na oddzielne skurcze najpierw przedsionków potem komór. Komórki węzła AV wykazują podobnie jak komórki węzła SA potencjał rozrusznikowy, ale o rzadszej częstości potencjałów, bo ok. 40 na minutę. Węzeł AV przechodzi w pęczek przedsionkowo- komorowy.

7. Do komorowych elementów układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca należy pęczek przedsionkowo-komorowy oraz włókna Purkinjego. Pęczek przedsionkowo-komorowy, czyli pęczek Paladino-Hisa dzieli się przy górnej granicy przegrody międzykomorowej na dwie odnogi, prawą i lewą. Odnoga lewa dzieli się w obrębie lewej komory na trzy wiązki: przednią, przegrodową i tylną. Odnoga prawa i wiązki lewej przechodzą w włókna Purkinjego. Pęczek PH przewodzi impuls z węzła przedsionkowo-komorowego do przegrody międzykomorowej i dalej poprzez swoje odnogi do mięśnia prawej i lewej komory. Przewodzenie w pęczku PH i włóknach Purkinjego wynosi ok. 4 m/s.

8. Zasadniczym czynnikiem aktywującym białka kurczliwe pobudzonego kardiomiocytu do skurczu jest wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie powyżej pewnej progowej wartości. Mięsień sercowy różni się od szkieletowego źródłem pobudzenia skurczowego. Impulsy do skurczu tego pierwszego powstają w obrębie własnego lokalnego układu bodźcotwórczego,a w przypadku mięśni szkieletowych napływają przez motoneurony somatyczne. Jony wapnia biorące udział w repolaryzacji są pochodzenia zewnątrzkomórkowego i wewnątrzkomórkowego. Napływającez pynu zewnątrzkomórkowego w fazie 2 jony wapnia uruchamiają obfite uwalnianie Ca²⁺ z magazynów wewnątrzkomórkowych, głównie cystern brzeżnych. Ponadto depolaryzacja kanałów T,a potem błony siateczki sarkoplazmatycznej, również przyczynia się do uwalniania wapnia z cystern. Jony Ca²⁺ wiążą się w sarkoplazmie z białkami jak troponina C i odblokowują miejsca aktywne interakcji aktyny z miozyną, warunkując skracanie sarkomerów i skurcz mięsnia sercowego. Źródłem energii skurczowej jest energia z rozkładu ATP do ADP przez ATP-azę obecną w mostkach.

9. strona 85 Konturek tom II Ukl. Krążenia ryc.51 pętla wyrzutowa serca

opis ruchu zastawek:

prawa dolna kropka - zamknięcie zastawki mitralnej, zastawka aorty jest zamknięta

prawa górna kropka - otwarcie zastawki aorty

lewa górna kropka - zamknięcie zastawki aorty, zastawka mitralna zamknięta

lewa dolna kropka - otwarcie zastawki mitralnej

10.W cyklu serca wyróżniamy fazę skurczu przedsionków i dwie fazy dla każdej z komór - fazę skurczową i rozkurczową. Ciśnienie w lewym przedsionku w okresie późnorozkurczowym jest nieco wyższe niż w komorze lewej, co powoduje otwarcie zastawki dwudzielnej, pozwalające na swobodny przepływ krwi z przedsionka do komory. Od rozpoczęcia skurczu izowolumetrycznego, który zachodzi przy obu zamkniętych zastawkach, gwałtownie wzrasta ciśnienie w komorze, przez większą część skurczu jest ono niższe niż w aorcie i dlatego zastawka aorty jest wtedy zamknięta. Z chwilą przewyższenia w komorze ciśnienia aortalnego następuje otwarcie zastawki aorty, kończąc okres skurczu izowolumetrycznego. W momencie otwarcia zastawki następuje szybki maksymalny wyrzut krwi z komory ze zmianą jej objętości (systole) do aorty (85% obj. wyrzutowej), w późniejszym okresie zwalnia się wyrzucanie krwi do aorty i jest to okres wyrzutu zredukowanego pod koniec, którego zamykają się zastawki aorty, a ciśnienie w przedsionkach spada.

11. Fazy rozkurczu serca - tom II, str.91.i 87 ryc.53.

12. Pojemność minutowa serca (wyrzut minutowy-CO) - jest to objętość krwi, jaką serce przetłacza w ciągu 1 min. Z niskociśnieniowych zbiorników żylnych do wysokociśnieniowych zbiorników tętniczych. W celu standaryzacji, CO przelicza się na 1m² powierzchni ciała i to określa się mianem wskaźnika sercowego-CI. Jeśli CO=5-6L/min, to CI=2,5-3,5 L/min². Zależy od:

-aktualnej częstości skurczów (zależy od aktywności węzła SA i potencjału rozrusznika)

-objętości wyrzutowej serca(SV) (różnica pomiędzy V późno rozkurczową, a V późno skurczową serca)

- kurczliwość mięśnia sercowego

- obciążenie wstępne(preload)

- obciążenie następowe(afterload)

Zmienia się ona zależnie od działania na serce nerwów układu autonomicznego i krążących hormonów oraz aktualnych zmian metabolicznych organizmu (zapotrzebowanie tkanek na tlen) i masy ciała.

Pojemność minutowa serca

częstość skurczów objętość wyrzutowa

   

pobudzenie współczulne objętość końcowo rozkurczowa

pobudzenie przywspółczulne objętość końcowo skurczowa

13. Zasada metody Ficka - wykorzystuje się tutaj fakt, że jedynym narządem w organizmie, gdzie krew „zaopatruje” się w tlen jest krążenie płucne. Znając minutowe zużycie tlenu (O₂/min) oraz różnicę tętniczo-żylną tlenu (RTŻ₀₂),tj. różnicę w zawartości tego gazu pomiędzy krwią w prawym przedsionku, a krwią w zbiorniku tętniczym dużym, można obliczyć pojemność minutową (CO) ze wzoru:

O₂/min

CO= RTŻ_O2

Jeżeli np. minutowe zużycie, O2, które łatwo oznaczyć spirometrycznie wynosi 250mL/min, a RTŻ wynosi 50mL krwi, wówczas, CO=5L/min.

Metoda ta nadaje się raczej do badań naukowych.

14. Prawo Franka-Sterlinga - siła skurczu rośnie proporcjonalnie do długości włókien mięśniowych serca, osiągając szczyt przy pewnej optymalnej długości, po przekroczeniu, której ulega zmniejszeniu. Zgodnie z nim:

- energia skurczu jest funkcją wyjściowej długości mięśni sercowych

- w miarę wzrostu wyjściowej długości miocytów lub stopnia wypełnienia serca krwią w okresie późno rozkurczowym zwiększa się ta energia skurczu.

Przy tym siła skurczu wzrasta bez zmiany czasu trwania potencjału czynnościowego serca. Jeżeli wzrośnie późno rozkurczowa objętość serca, czyli wyjściowa długość mięśnia, a czas trwania skurczu utrzymuje się na stałym poziomie, to siła skurczu, jaką rozwinie mięsień sercowy, zależy od stanu jego kurczliwości.

15. Zależność pomiędzy ciśnieniem wewnątrzsercowym a objętością serca można przedstawić w postaci pętli wyrzutowej (tomII,str.79.ryc.48).

Przy wzroście dopływu żylnego (wzrost obciążenia wstępnego - preload) następuje powiększenie pola pętli wyrzutowej na prawo o pole A-B-B¹-A¹, kiedy to przy podwyższonym ciśnieniu napełniającym komorę lewą ze zbiornika żylnego więcej niż prawidłowo dopływa krwi, którą serce, zgodnie z prawem F-S, musi przepompowywać do zbiorników tętniczych. Czynniki zwiększające dopływ żylny prowadzą do wzrostu wyrzutu sercowego (tom II,str.81.ryc.49B).

16. Przy wzroście ciśnienia aortalnego, stanowiącego obciążenie następcze serca (afterload), obszar zakreślony przez pętlę powiększa się o dodatkowe pole B-C-C¹-B¹ i również wzrasta wyrzut sercowy (tomII,str.81.ryc.49C).

17. Przy zwiększonej kurczliwości (wpływ czynników inotropowych dodatnich)zwiększa się oczywiście wyrzut sercowy i całe pole zakreślone przez pętlę wyrzutności przesuwa na lewo, powiększając się o dodatkowy obszar: C-D-D¹-C¹ (tom II,str.81.ryc.49A).

18. Czynniki działające inotropowo dodatnio:

- aminy katecholowe: adrenalina, noradrenalina i dopamina - wzmagają kurczliwość poprzez poprzez adrenergiczne receptory _1,

- glikozydy nasercowe- blokują pompę Na^-K⁺ w błonie miocytów sercowych, wzrost stężenia Ca²⁺ w płynie zewnątrzkomórkowym, wywołujący większy gradient stężeń tych jonów poprzez sarkolemę i większy ich napływ do sarkoplazmy w okresie plateau skurczu serca,

- glukagon- aktywujący poprzez specjalne receptory mechanizm adenylocyklaza-cAMP,

- glikokortykoidy nadnerczowe- aktywują receptory adrenergiczne ₁ i ksantyny (kofeina teofilina) oraz papaweryna, hamujące fosfodiesteraze i rozkład cAMP do nieaktywnego 5'AMP.

19. Unerwienie serca i jego znaczenie

Układ przywspółczulny - nerwy uwalniają na zakończeniach Ach i działają na receptory muskarynowe M₂ ukł. bodźcowo-przewodzącego. Efektem pobudzenia jest zmniejszenie nachylenia potencjału rozrusznika w okresie powolnej, rozkurczowej depolaryzacji i tendencja do hiperpolaryzacji komórek rozrusznika.

Prawy nerw błędny:

- zaopatruje głównie węzeł SA i przedsionki,

- zwalnia rytm serca (efekt chronotropowy -),

- osłabia kurczliwość przedsionków (efekt inotropowy -).

Lewy nerw błędny:

- zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do jego całkowitego zniesienia w obrębie węzła AV (działanie dromotropowe ujemne)

Nerwy współczulne - pobudzenie przez uwalnianą noradrenalinę, działającą na adrenergiczne ₁-receptory komórek tkanki bodźcowo-przewodzącej.

Prawe:

- głównie działają na SA i przedsionek

- przyspieszenie rytmu serca (efekt chronotropowy +)

- wzrost przewodzenia przez AV (efekt dromotropowy +)

Lewe:

- wzmaga kurczliwość mięśnia sercowego (efekt inotropowy +)

Nerwy te wzmagają pobudliwość niższych ośrodków bodźcotwórczych (efekt batmotropowy +) oraz wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego ( lipolizy, glikogenolizy).

Przyspieszenie akcji serca to  aktywności ukł. przywspół., a  aktywności współczulnego.

Układ adrenergiczny i cholinergiczny serca wywierają działanie przeciwstawne na poziomie CNS, komórkowym (cGMP hamuje cAMP) oraz na zakończeniach nerwowych (Ach hamuje uwalnianie NA z zakończeń nerwowych).

Poza tym serce unerwione jest czuciowo. Receptory pobudzane są rozciąganiem mm. lub drażnieniem skóry okolic serca. Wzrost aktywności nerwów aferentnych może prowadzić do zmian w czynności serca na drodze zwykłego odruchu.

Drażnienie receptorów czuciowych lub bezmielinowych włókien aferentnych (typ C) powoduje uruchomienie odruchu włókienkowego. Część impulsów aferentnych przewodzona jest antydromowo tymi włóknami do naczyń krwionośnych→substancje np. neurokinina A,B→ NO.

20.Ośrodkowa regulacja krążenia:

5 ośrodków:

-sercowy

-naczynioruchowy

-krążeniowy podwzgórza

-krążenia układu limbicznego

=

Ośrodek sercowy=

Na częstość skurczów serca wpływają:

-nerwy hamujące

 pozazwojowe nerwy błędne

 na zakończeniach uwalniają acetylocholinę

 podlegają kontroli jądra grzbietowego nerwu błędnego (ośrodek hamujący serce w rdzeniu przedłużonym)

-nerwy pobudzające

 pozazwojowe nerwy układu współczulnego

 uwalniają na zakończeniach noradrenaline

 podlegają kontroli ośrodka pobudzającego w rdzeniu przedłużonym,

Impulsy z jądra grzbietowego nerwu błędnego, - czyli ośrodka hamującego serce w rdzeniu

przedłużonym - prowadzą do pobudzenia nerwów błędnych, co prowadzi do zwolnienia akcji serca poprzez:

1.zahamowanie wyładowań wychodzących z węzła SA - wpływ pobudzonego prawego nerwu błędnego

2.zwolninie przewodnictwa w węźle AV = wpływ pobudzonego lewego nerwu błędnego

Impulsy z ośrodka pobudzającego prowadzi do pobudzenia:

-piersiowo lędźwiowych ośrodków rdzeniowych następnie

-włókien przedzwojowych

-zwojów szyjnych piersiowych pnia współczulnego oraz

-pozazwojowych włókien współczulnych, które na swych zakończeniach uwalniają noradrenaline w ten sposób działając nie tylko na:

1.układ bodźco-przewodzący - włókna prawego pnia współczulnego

2.mięsień przedsionków i komór - włókna lewego pnia współczulnego

Mechanizm wpływu neurotransmiterów ośrodka sercowego na czynność serca

= acetylocholina działa na receptory M2 komórek tkanki bodźco-przewodzącej i mięśnia sercowego

-noradrenalina -działa na receptory ₁ mięśnia sercowego i tkanki bodźco-przewodzącej

Acetylocholina powoduje

-hiperpolaryzacje

-zwolnienie szybkości narastania powolnej rozkurczowej depolaryzacji potencjału rozrusznika

-zwolnienie częstość wyładowań SA

-zwalnia się częstość skurczów serca poprzez zwolnienie depolaryzacji mięśnia komór

Noradrenalina

-przyspieszenie powolnej depolaryzacji spoczynkowej

-przysp. fosforo- i lipolizy

-przysp. akcji serca

-wzrost kurczliwości mięśnia sercowego

Ośrodek naczynioruchowy

-znajduje się w rdzeniu przedłużonym w obrębie tworu siatkowatego tworzy w postaci skupiska neuronów:

1.strefę presyjną - skupisko w części bocznej rdzenia przedłużonego

2.strefę depresyjną - w części przyśrodkowej rdzenia przedłużonego

Ośrodek naczynioruchowy kontroluje współczulne włókna naczynioskurczowe, których pobudzanie prowadzi do skurczu mięśni gładkich naczyń oporowych

-włókna współczulne naczynioruchowe utrzymują się w stanie stałego pobudzenia - tonicznego-, co zapewnia stałe napięcie mięśni komór sercowych oraz mięśni gładkich naczyń

→ napięcie neurogenne- jest wynikiem pobudzenia włókien przez strefę presyjną -

napięciu temu towarzyszy stale istniejące napięcie pochodzenia biogennego.

Neurogenne napięcie- wynik stale podtrzymywanej aktywności włókien naczynioskurczowych

- impulsy wysyłana przez strefę presyjną biegną zstępującymi nerwami do ośrodków

współczulnych w rogach bocznych części piersiowej i lędźwiowej rdzenia kręgowego i dalej poprzez neurony zwojów współczulnych do mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych.

Strefa depresyjna

-hamuje aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego

-zmniejsza, więc impulsacje i aktywność współczulnych - adrenergicznych - nerwów

naczynioskurczowych i w wyniku tego:

- poszerzenie małych tętniczek

-otwieranie prekapilarnych zwieraczy

-zmniejszenie oporu naczyniowego

-zmniejszenie ciśnienia

-wzmożenie przepływu tętniczo-żylnego

Naczyniorozszerzających nerwów brak

-rozszerzenie naczyń → zmniejszenie aktywności współczulnych nerwów naczynioskurczowych

-pobudzenie włókien docierających do naczyń ślinianek, skóry twarzy i szyi narządów trzewnych i zew. narządów płciowych, prowadzi jedynie do uwalniania naczyniorozszerzajacych substancji np. bradykininy→ nie ma bezpośredniego pierwotnego- pobudzenia nerwów naczyniorozszerzajacych.

Wyjątek

-nerwy współczulne naczyń krwionośnych mięśni szkieletowych → mają jednocześnie 2 funkcje

1.współczulne nerwy adrenergiczne- wywołują skurcz naczyń krwionośnych

2.współczulne nerwy cholinergiczne- wywołują rozkurcz naczyń krwionośnych

Strefa presyjna jest pobudzana przez:

-Kora mózgowa i ukł. limbiczny poprzez podwzgórze i układ siatkowaty pnia mózgu

-Obszar chemowrażliwy - podstawa rdzenia przedłużonego

-ośrodek oddechowy- rdzeń przedłużony

-chemoreceptory kłębków szyjnych i aortalnych

-baroreceptory łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej

OŚRODEK KRĄŻENIOWY PODWZGÓRZA

-wiele obszarów

-drażnienie → tylnych i tylno-bocznych obszarów podwzgórza powoduje:

-wzrost wyrzutu sercowego

-skurcz naczyń oporowych

-wzrost ciśnienia tętniczego

-zwiększony powrót żylny do serca

-rozszerzenie naczyń w mięśniach szkieletowych → przednich części podwzgórza powoduje rozszerzenie naczyń skóry - (termoregulacyjny wpływ podwzgórza)

OSRODEK KRAZENIEOWY UKŁ. LIMBICZNEGO

Drażnienie struktur ukł. limbicznego wywołuje zmiany układu krążenia zachodzące w reakcje

motywacyjno - popędowe

OSRODKI W KORZE MÓZGOWEJ

-liczne ośrodki

-neurony okolicy ruchowej kory mózgowej biegną poprzez podwzgórze i pień mózgowy do

przedzwojowych neuronów rdzenia kręgowego współczulnego, cholinergicznego układu

neczyniorozszerzającego, który zaopatruje naczynia mięśni szkieletowych

Pobudzenie włókien cholinergicznego układu naczyniorozszerzającego:

-początkowo faza wysiłku fizycznego

-stany emocjonalne - np. strach

Efekt:

-rozszerzenie drobnych tętnic

-otwieranie połączeń tętniczo-żylnych

-spadek obwodowego oporu naczyniowego

-spadek ciśnienia

-omdlenie

21 odruch z baroreceptorów tętniczych schemat,znaczenie

Baroreceptory łuku aorty to czuciowe zakończenia dośrodkowych gałązek n aortalnego od n. X. Baroreceptory zatoki t. szyjnej to czuciowe zakończenia n. zatokowego od n.IX. pobudzenie tych baroreceptorów przez nagły wzrost ciśnienia ma charakter hamujący i prowadzi do pobudzenia gałązek sercowych n X i zahamowania aktywności n. współczulnych. Wynikiem jest zwolnienie rytmu serca, osłabienie jego kurczliwości i spadek pojemności minutowej. W przypadku nagłego spadku ciśnienia dochodzi do zmian odruchowych o charakterze presyjnym na skutek odruchowego pobudzenia częstości skurczów sercowych w wyniku zahamowanie n X i wzrostu wyładowań nerwów współczulnych serca i naczyń reakcja presyjna obejmuje rdzeń nadnerczy i odruchowe uwalnianie amin katecholowych.

22. Odruch Bainbridge'a - schemat znaczenie

Spowodowany jest wzrostem centralnego ciśnienia żylnego i rozciągnięciem prawego przedsionka( co pobudza receptory B wrażliwe na rozciąganie) i prowadzi do przyspieszenia akcji serca, ale tylko w warunkach wyjściowo zwolnionej częstości skurczów. Nie wpływa na kurczliwość mięśni komór lub na skurcze arterio li obwodowych.

Schemat: pobudzenie receptorów B (przez wzrost powrotu żylnego)à n.Xàjądro pasma samotnego àośrodek naczyniopresyjny RP àwspółczulne włókna przedzwojowe à zwój gwiaździsty à węzeł SA à działanie chronotropowe +

23 Odruch Bezolda-Jarischa, schemat znaczenie

Odruch Bezolda-Jarischa, chemoodruch wieńcowy- istotna role odgrywają w nim chemoreceptory w śródbłonku naczyń wieńcowych, bezmielinowe włókna C oraz włókna aferentne i eferentne n błędnych. Wstrzykniecie substancji takich jak: serotonina, kapsaicyna, weratydyna do tętnic zaopatrujących lewa komorę, prowadzi do chwilowego zatrzymania oddechu z następowym spadkiem ciśnienia i bradykardią. Może mieć on znaczenie przy zawale, gdy z serca uwalniają się pewne substancje aktywujące ten odruch, co prowadzi do bradykardii i trudnego do opanowania spadku ciśnienia. Zapobiega spadkowi wypełnienia.

24. Następstwa odbarczenia baroreceptorów

Odbarczanie baroreceptorów to zmniejszenie ich pobudzenia w wyniku spadku ciśnienia transmuralnego a to powoduje spadek ilości impulsów docierających do jądra pasma samotnego i do obszarów CVLM w doogonowej części RP stad są wydzielane mniejsze ilości GABA przez neurony GABAergiczne a co za tym idzie neurony C1 są mniej hamowane, a to przejawia się większą aktywnością układu współczulnego, co prowadzi do dodatniego efektu chrono-ino-dromo-batmotropowego oraz wzrostu ciśnienia tętniczego krwi.26 str. 179 27 str. 163 30 str. 221

30. HIPOTEZA STARLINGA DLA MIKROKRĄŻENIA.
Hipoteza(prawo) Starlinga: kierunek ruchu (F) płynu przez ścianę kapilarną jest wypadkową efektywnego ciśnienia filtracyjnego (P_k - P_t) i eektywnego ciśnienia onkotycznego (COP_k - COP_t) zgodnie z równaniem:

F=[(P_k - P_t) - (COP_k - COP_t)] x K

F- objętość płynu przechodzącego przez ścianę kapilar
P_k - ciśnienie hydrostatyczne w kapilarach
P_t - ciśnienie hydrostatyczne płynu tkankowego
COP_k - ciśnienie onkotyczne w kapilarach
COP_t - ciśnienie onkotyczne płynu tkankowego
K - współczynnik równania tzn. współczynnik filtracji dla błony kapilarnej zależny od liczby jak i przepuszczalności otwartych naczyń włosowatych

Gdy:
efektywne ciśnienie filtracji przewyższy efektywne ciśnienie onkotyczne (P_k - P_t) >(COP_k - COP_t)
à ruch płynu z kapilary na zewnątrz ściany
à wartość F: dodatnia{+}
efektywne ciśnienie onkotyczne przewyższa efektywne ciśnienie filtracji (COP_k - COP_t)> (P_k - P_t)
àdominuje resorpcja płynu tkankowego do naczyń włosowatych
à wartość F: ujemna{-}

Dlatego:

• przy arteriolarnym końcu kapilary - przewaga ciśnienia filtracyjnego à filtracja płynu osocza i rozpuszczonych w nim składników odżywczych do tkanek

• w wenularnym końcu kapilary - przewaga ciśnienia onkotycznego à absorpcja plynu tkankowego i końcowych produktów metabolizmu do kapilary.

31. Czynność hormonalna serca

Rozciągnięcie przedsionka ® uwalnianie z mięśniówki przedsionków Przedsionkowego Peptydu Natriuretycznego ANP
­powrotu żylnego à nerki:
­wydzielania Na⁺ ® utrata wody i ¯objętości krwi
¯wydzielania reniny i aldosteron

32. NA SCHEMACIE PRZEDSTAWIĆ I OPISAĆ ZAPIS TĘTNA ŻYLNEGO




Tętno żylne powodowane jest przez wahania ciśnienia związane z akcją serca pochodzące od wahań ciśnieni a w AD związanych z z ruchami zastawek przedsionkowo- komorowych i skurczami przedsionków przenoszonymi biernie na żyły centralne.

Krzywa tętna żylnego - flebogram:

• 3 załamki dodatnie:
  fala a - skurcz przedsionka prawego
  fala c - skurcz komory (izowolumetryczny)+ wpuklenie zastawki p-k do wnętrza przedsionka

Fala v - napływ krwi z żył do przedsionka przy zamkniętej zastawce przedsionkowo - komorowej

• Załamki ujemne:
  fala x - początek rozkurczu przedsionka
  fala x₁ - obniżenie przegrody p-k w czasie skurczu komory i wyrzutu komorowego krwi

Fala y - otwarcie zastawki przedsionkowo - komorowej + odpływ krwi z P do K.

Fala tetna żylnego biegnąca od PP zanika w ż. Gł. Dolnej poniżej przepony na skutek dodatniego ciśnienia w jamie brzusznej zmniejszającego ciśnienie transmularne w żyłach.

33. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA PŁUCNEGO

1. Brak naczyń oporowych co m.in. powoduje, że w fazie rozkurczowej odpływ dużej ilości krwi z tętnicy płucnej jest możliwy

2. W warunkach fizjologicznych tętniczy opór płucny zależy od tętniczek i naczyń włosowatych, na które wpływa otaczające od zewnątrz ciśnienie w klatce piersiowej i pęcherzykach płucnych zmieniające się zgodnie z ruchami oddechowymi
   wydech à naczynia płucne zapadają się pod wpływem wysokiego dodatniego ciśnienia w klatce piersiowej na zewnątrz naczyń à krew spada z obszaru pęcherzyków do niskiego ciśnienia w rozciągniętych żyłach - Efekt wodospadu.

3. Naczynia płucne mają cienką ścianę co powoduje ich dużą podatność dlatego niewielkie zwiększenie średniego ciśnienia w tętnicy płucnej zwiększa wydatnie przepływ krwi.

4. Wpływ ruchów oddechowych na krążenie płucne:
   Wdech:
   ­ powrót żylny i przepływ płucny
   ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej ¯à ciśnienie transmuralne ­ à rozciągnięcie tętnic i tętniczek płucnych à¯opór płucny à­ gradient ciśnień i przepływ płucny
   Wydech:
   ciśnienie wewnątrz klatki piersiowej ­à ciśnienie transmuralne i promień naczyń ­ à ­opór naczyniowy

5. Duża podatność naczyń płucnych
   
   
   - stąd podobieństwo krążenia płucnego do zbiornika żylnego

6. Brak zdolności autoregulacji (rozciąganie nie powoduje skurczu mm.gładkich)

7. Podczas wysiłku objętość krwi w naczyniach włosowatych płuc zwiększa się 2x co ułatwia wymianę gazową.

8. Hipoksja jest najsilniejszym czynnikiem kurczącym mm.gładkie tętnic i tętniczek(rośnie opór co prowadzi do nadciśnienia w t.płucnej)

9. Warunkiem sprawnej wymiany gazowej jest redystrybucja przeplywu płucnego kiedy przy hipooksycznym zwężeniu tętniczek krew kierowana jest do niskooporowych naczyń płucnych.

10. W hipooksycznym zwężeniu t. płucnych rolę odgrywa też serotonina i płytkowy czynnik wzrostu (działają mitogennie).

11. Zwężenie naczyń powodują też: endotelina, tromboksanA₂, leukotrieny - czynniki te przeważają nad rozszerzającymi

12. Rozszerzenie naczyń płucnych powodują: NO, prostacyklina, ANP

13. W krążeniu płucnym zatrzymują się drobne zakrzepy powstałe w żyłach lub pęcherzyki powietrzne z krwi żylnej

34. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA NERKOWEGO

Przez nerki przepływa 1200mL krwi/min = 20% wyrzutu sercowego( tzw. frakcja nerkowa) z tego ok. 120mL/min ulega flitracji(frakcja filtracyjna)

W krążeniu nerkowym wyróżniamy 2 łożyska włośniczek zaopatrujących nefrony:
1)wysokociśnieniowe łożysko kapilar kłębuszków - rola odcinka tętniczego - wyłącznie filtracja
2)niskociśnieniowe łożysko kapilarów okołokanalikowych - niskie p hydrostatyczne ale wysokie p onkotyczne - wyłącznie reabsorpcja

Przepływ przez istotę rdzenną jest znacznie wolniejszy niż przez istotę korową (na korę przypada ok. 88% przepływu) co m.in. sprzyja działaniu wzmacniacza przeciwprądowego.
Zużycie tlenu jest niewielkie w stosunku do innych tkanek organizmu.
Przepływ krwi przez nerkę jest dostowowany do jej funkcji oczyszczającej i nieadekwatny do jej metabolizmu.

AUTOREGULACJA NERKOWA

Polega na tym że nerkowy przepływ krwi i osocza jest względnie stały. Ma charakter autonomiczny i wewnątrzpochodny. Nie zależy w zasadzie od hormonów i czynników neurogennych choć pewną rolę odgrywają angiotensyna II, NO i prostaglandyny.

W przypadku nerek zależność dotycząca przepływu narządowego krwi wyrażona wzorem
nie jest do końca spełniona bo mimo wzrostu gradientu ciśnień P przepływ nerkowy F prawie się nie zmienia gdyż jednocześnie rośnie opór przepływowy R.

Koncepcja miogenna mówi o tym, że autoregulacja jest związana ze skurczem mięśniówki naczyń oporowych przy wzroście ciśnienia transmuralnego. ­ p transmularnego ® ­napięcia i skurcz mięśniówki.

Autoregulacji podlegają: ciśnienie w kapilarach kłębuszka naczyniowego, ilość przepływającej krwi przez nerki, filtracja kłębuszkowa.
Autoregulacji nie podlega: diureza nerkowa, która wzrasta w miarę wzrostu ciśnienia perfuzyjnego

NEUROHORMONALNA REGULACJA KRĄŻENIA NERKOWEGO

Czynniki naczyniorozszerzające	Czynniki naczyniozwężajęce
Acetylocholina	NA
Dopamina	Angiotensyna II i III
Prostacyklina PGI2	Prostaglandyny (PGF2α)
Bradykinina	Tromboksan A2

Stany powodujące spadek przepływu nerkowego:
- wysiłek, zmiana pozycji ciała z poziomej na pionową, hipoksja, hiperkapnia, kwasica, zmiany zapalne nerek.


35. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA MÓZGOWEGO

• Mózg wymaga stałego przepływu krwi dla zapewnienia aktywności OUN.

• Posiada najbardziej rozwinięte mechanizmy chroniące przed niedokrwieniem ze względu na praktycznie brak możliwości zaciągania długu tlenowego.

• Cecha charakterystyczna przepływu mózgowego - duży udział wielkich tętnic w całości oporu naczyniowego.
  REGULACJA KRĄŻENIA

• Reguła Monro-Kelly'ego: suma objętości mózgu, płynu mózgowo-rdzeniowego i krwi w mózgu w zamkniętej czaszce ma wartość stałą. Zmiany wartości jednego czynnika powodują zmiany pozostałych.

• Natężenie przepływu jest duże, związane z tlenowym metabolizmem neuronów - mózg pobiera 20% tlenu pobieranego przez organizm.

• Autoregulacja jest głownie pochodzenia miogennego
  - podczas rozciągania naczynia przez panujące w nim ciśnienie wzrasta napięcie skurczowe mięśniówki gładkiej naczyń, wzrasta opór naczyniowy przeciwstawiający się nadmiernej perfuzji.
  - przy spadku ciśnienia tętniczego dochodzi do rozkurczu miocytów, rozszerzenia naczyń i spadku oporu naczyniowego co ułatwia perfuzję.

• Autoregulacja metaboliczna -wpływy humoralne
  -zależy od miejscowych zmian prężności (­O₂) i (¯CO₂) spadku pH, ­[K+], adenozyny i NO
  - największa wrażliwość jest na zmiany p CO₂ we krwi tętniczej:
  ­p CO₂ powoduje wzrost stęż jonów H+( powstałych w reakcji CO₂ i H2O i dysocjacji utworzonego kwasu węglowego) i stanowiących bezpośroedni czynnik działający na napięcie mięśni gładkich ®rozlużnienie mm. I rozkurcz naczyń, zmniejszenie oporu naczyniowego, zwiększenie przepływu krwi.

¯p CO₂ - krążenie mózgowe jest jedynym w organiźmie, kiedy spadek p CO₂ powoduje zwężenie naczyń i zmniejszenie przepływu mózgowego.
- zmiany pH: spadek - rozszerzenie naczyń i wzrost przepływu mózgowego
wzrost - zwężenie naczyń i redukcja CBF.

- wzrost K+(np. w hipoksji) - nagły, chwilowy wzrost przepływu

- adenozyna - zwiększa przepływ krwi (działa dłużej niż K+)

• - NO - rozszerza naczynia mózgowe

• Bariera krew - mózg:
  - szczelny śródbłonek z obwódkami zamykającymi (astrocyty regulują przepuszczalność bariery)
  - brak zdolności do pinocytozy (droga przenikania wysokocząsteczkowych substancji org.)
  - transport glukozy przez nośniki (GLUT-1 - insulinoniezależny, GLUT-3 - doprowadza glukozę do wnętrza neuronów)
  - poza glukozą łatwo przechodzą tylko O₂, CO₂ i H₂O
  - jony przechodzą tylko na zasadzie czynnego transportu

36. CHARAKTERYSTYCZNE CECHY KRĄŻENIA WIEŃCOWEGO

• Odprowadzanie krwi żylnej z serca - podwójny układ drenujący:
  a) powierzchowny (60%krwi żylnej)
  Koniec w zat. wieńcowej i przednich żyłach serca, odprowadza krew z KL do PP
  b) głęboki (40%krwi żylnej)

Z naczyń tętniczo - jamowych (łączą tętniczki wieńcowe z komorami)
i z naczyń tętniczo - zatokowych( z reszty serca do komór)
+żyły Tebezjusza - łączą żyły wieńcowe z przedsionkami lub komorami
+ anastomozy między tętnicami wieńcowymi i zewnątrz sercowymi

• Spoczynkowy przepływ wieńcowy - około 250mL/min (5%CO)
  Spoczynkowa różnica tętniczo - żylna tlenu - 15mL/100mL a więc silne odtlenienie, 3x wieksze niż w m. szkieletowym czy mózgu.

Zużycie tlenu stanowi 12%całkowitego zużycia i jest wielokrotnie większe niż np. w krążeniu mózgowym.

• 
  Autoregulacja przepływu wieńcowego:

Ciśnienia perfuzji à rozszerzenie tętniczek i spadek oporu przepływu à przepływ nie ulega zmianie








Ciśnienia perfuzji à skurcz tętniczek i wzrost oporu à przepływ nie ulega zmianie

• Czynniki wpływające na krążenie wieńcowe:
  1) Prężność tlenu w m. sercowym.
  Niedotlenienie tkanki mięśnia sercowego è rozszerzenie naczyń wieńcowych

Hipoksja

àrozluźnienie mm. Gładkich ściany naczyń
àrozszerzenie wieńcowego łożyska naczyniowego
àgdy spada pO₂ komórka uwalnia metabolity naczyniorozszerzające

2) Regulacja metaboliczna przepływu wieńcowego:

• Opór przepływu spada wraz ze wzrostem zapotrzebowania mięsnia sercowego na tlen - gdy wychwyt tlenu się zwiększa to zmniejsza się ciśnienie parcjalne w tętniczkach co powoduje ich rozszerzenie

• pH :
  
  
  
  
  wzrost metabolizmu à wzrost produkcji protonów à transport do miocytówà zakwaszenie à spadek wrażliwości na Ca²⁺à rozkurcz

• Mleczany

• Pirogroniany

• Histamina

• Prostaglandyny

• Nukleotydy adeninowe (ADP i AMP)

• Adenozyna

• NO

Przekrwienie relatywne - powstaje po zaciśnięciu t. wieńcowej na 2-3s a następnie jej
zwolnieniu - przepływ wieńcowy wzrasta do 200-250% wartości spoczynkowej na skutek
działania metabolitów naczyniorozszerzających.


3) wielkość ciśnienia tętniczego (w początkowym odcinku aorty = siła napędowa)
i częstość skurczów serca

4) wzrost przepływu wieńcowego po pobudzeniu współczulnym - jednocześnie dodatni chronotropizm, dromotropizm i inotropizm.

Działanie układu współczulnego odbywa się za pośrednictwem α - receptorów(àskurcz naczyń) i β- receptorów(àrozszerzenie naczyń)

Rezerwa wieńcowa - różnica między spoczynkowym i maksymalnym przepływem wieńcowym (miażdżycaà zwężenie światła à utrata rezerwyà niewydolność wiecowaàzapotrzebowanie na tlen nie jest pokrywane)

Wzrost przepływu wieńcowego	Spadek przepływu wieńcowego
Hipoksja	Wazopresyna
Prostaglandyny, prostacykliny	Tromboksan
Adenozyna	Leukotrieny
NO	A i NA przez receptory α
Mleczany
Histamina
Impulsacja współczulna (NA i A przez receptory β)
Acetylocholina z zakończeń przywspółczulnych
Serotonina

37. ROLA PARAKRYNNA ŚRÓDBŁONKA

Komórki śródbłonka naczyniowego są komórkami miejscowo wydzielniczymi (parakrynnymi) regulującymi czynne napięcie naczyniowe.

Warunek uwalniania substancji parakrynnych: ­stęż.Ca²⁺ w cytoplazmie

Bodziec: napięcie ścinające powstające przy ruchu krwi w naczyniach powoduje:
®odkształcenie mechanoczujników błon komórek śródbłonka (proteoglikany i glikoproteiny)
®aktywacja swoistych kanałów wapniowych typu SOC i opróżnianie wewnątrzkomórkowych magazynów wapnia
® napływ Ca do komórki
® otwarcie kanałów potasowych i nieselektywnych kanałów kationowych
­® napływ Na⁺ do komórki

à DEPOLARYZJACJA KOMÓREK ŚRÓDBŁONKA à aktywacja enzymów i uwolnienie czynników parakrynnych:

• NO (hamuje czynne napięcie mięśniowe ściany tętnic

• 
  Prostacyklina PGJ₂ i Aktywator plazminogenu (t-Pa) - zapobiegające zakrzepom wewnątrznaczyniowym

38. CZYNNIKI NACZYNIOSKURCZAJĄCE PRODUKOWANE PRZEZ ŚRÓDBLONEK

Uwalniane pod wpływem

• napięcia ścinajęcego

• zwiększenia stężenia ^Ca2+

• Angiotensyny II

• Noradrenaliny i wazopresyny
  uwalniane są czynniki zwężające naczynia krwionośne EDCF:

• EDCF₁

• EDCF₂

• EDCF₃ -działają najsilniej , należą do nich endoteliny(21aa.), których istnieją 4 izoformy:

• Endotelina 1(ET-1)

• Endotelina 2 (ET-2)

• Endotelina 3(ET-3)

• Endotelina EN-β

Są 2 typy receptorow dla endotelin:
1) ET_A -przeważa w miocytach naczyń krwionośnych
endotelina aktywuje receptor®przez białko G aktywuje fosfolipazę C® kaskada fosfatydyloinozytolowa® IP3 i DAG mobilizują wapń ze zbiornikow wewnątrzkomórkowych i zwiększają przewodnictwo kanałów wapniowych® efekt: skurcz mm.gładkich i zwężenie naczyń

2) ET_B - odwrotny efekt - hamowanie przez białko G_i syntey cGMP
ale zarazem dochodzi do aktywacji kanałow potasowych i hiperpolaryzacji miocytów oraz uwalniania NO i prostaglandyn co powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych
W większości naczyń gęstość receptorów A jest znacznie większa niż r. B i dominuje silnie zwężające działanie endotelin.

Endotelina:

1. Pobudza komórki węzła przedsionkowo-komorowego przyspieszając rytm serca

2. Aktywuje układ współczulny

3. Jest jednym z kluczowych peptydów uczestniczących w mechaniźmie nadciśnienia tętniczego (m.in. pobudzenie proliferacji miocytow ścian tętnic)

Do czynników zwężających naczynia należą też:

• Metabolity kwasu arachidonowego t.j 20-HETE

• Tromboksan A₂

-działa antagonistycznie do prostacykliny
- agreguje płytki krwi ułatwiając powstawanie zakrzepów oraz zwęża naczynia krwionośne
- działa za pośrednictwem białka G i IP3

• Niektóre prostaglandyny(PGH2 i PGF2)

39. NO - ZNACZENIE I MECHANIZM DZIAŁANIA W REGULACJI OPORU NACZYNIOWEGO

Tlenek azotu powstaje z argininy, która pod wpływem syntazy rozpada się na NO i cytrulinę.

3 izoformy syntazy NO:
NOS-1 - neuronalna
NOS -3 - śródbłonkowa
NOS -2 - indukowalna

1. Cząsteczka NO jest wolnym niestabilnym rodnikiem gazowym, łatwo przenika przez błonę komórkową do wnętrza miocytów naczyniowych.

2. wewnątrz miocytu łączy się z hemem cyklazy guanylanowejà ­stęż.cGMP co powoduje blokadę fosforylacji miozyny i aktywację pobierania Ca do magazynów wewnątrzkomórkowych oraz aktywację kanałów potasowych. Efektem jest hiperoplaryzacja i rozkurcz mm. Gładkich naczyń.

3. Większość substancji rozszerzających naczynia krwionośne działa za pośrednoctwem NO( np. Ach, bradykinina, ATP).

4. Głównym źrodłem NO jest śródbłonek dużych tętnic i tętniczek .

5. NO przyspiesza rytm serca aktywując kanał I_f w komórkach węzłaSA co doprowadza do potencjału rozrusznikowego.

6. NO przenoszony przez oksyHb ze śródbłonka naczyń płucnych do mikrokrążenia zwiększa przepływ i ułatwia dostawę tlenu.

7. Z czynników rozszerzających naczynia tylko NO obok ANP(przedsionkowy peptyd natriuretyczny) i adenozyny ma zdolność rozszerzania naczynia bez pośrednictwa śródbłonka(np. w przypadku jego uszkodzenia).

---