Seminarium - Nutraceutyki

28. 02. 2007 - grupa I

1. Wielonienasycone kwasy tłuszczowe (WNKT) nie są syntetyzowane przez organizm człowieka i muszą być dostarczane z zewnątrz. Dzielą się na kwasy omega 3 i omega 6.

2. Popularne kwasy omega 3:

• α-linolenowy ALA (C 18:3)

• eikozapentaenowy EAP (C 20:5)

• dokozaheskaenowy DHA (C:22 6)

Popularne kwasy omega 6:

• linolowy LA

• γ-linolenowy GLA

• arachidonowy AA

3. Stosunek kwasów w organizmie jest 1 (Ω3) : 20 (Ω6), a powinno być 1 (Ω3) : 4 (Ω6)

4. Występowanie:

• Ω6:

• Olej rzepakowy, słonecznikowy

• Orzechy

• Produkty puszkowane

• Produkty mączne

• DHA i EAP Ω3:

• Ryby morskie

• Owoce morza

• ALA Ω3:

• Olej lniany, sojowy, margaryny z tych olejów

• Siemię lniane

5. Działanie:

• Kwasów Ω3 - przeciwzapalne, przeciwmiażdżycowe

• Kwasów Ω6 - prozapalne

6. Wpływ WNKT na błony komórkowe:

• Kwasy Ω3 i Ω6 współzawodniczą o enzym delta-6-desaturazę, która bierze udział w wydłużaniu łańcucha węglowego.

• Wchodzą w skład fosfolipidów każdej komórki, ale największe stężenie występuje w erytrocytach i pozostałych komórkach krwi (monocyty, makrofagi, leukocyty)

7. Pochodne eikozanoidów

EIKOZANOIDY

PROSTAGLANDYNY PROSTACYLKINY TROMBKSAN LEUKOTRIENY

8. Działanie kwasów Ω3 na eikozanoidy

• Spadek PGE₂ - silnego czynnika prozaplanego

• Spadek TXA₂ - silnego czynnika agregacji płytek krwi i ich adhezji

• Spadek LTB₄ - silnego czynnika indukującego zapalenie i chemotaksję leukocytów i ich adhezję

• Wzrost TXA₃ - słabego czynnika agregacji płytek krwi i wazokonstrukcyjnego (zwężającego naczynia krwionośne)

• Wzrost PGI₃ - słabego czynnika wazodylatycajnego (rozszerzającego naczynia krwionośne) i hamującego agregację płytek krwi

• Wzrost LTB₅ - słabego czynnika zapalenia i chemotaksji.

9. Działanie kwasów Ω6 na eikozanoidy:

• Eikozanoidy powstające z kwasu arachidonowego są aktywne już w małych ilościach. Prowadzą do powstania ognisk miażdżycowych, skrzeplin, rozwoju zaburzeń zapalnych i alergicznych oraz do wzmożonej proliferacji komórek.

10. 1 kapsułka 1g kwasu Ω3 zawiera: 180 mg EPA i 120 mg DHA.

11. Wpływ kwasów Ω3 na układ krążenia:

1. Wpływ na lipidy i lipoproteiny.

• Spadek stężenia trójglicerydów o 25 - 30%:

• Jest to wynikiem spadku produkcji i wzmożeniem katabolizmu lipoproteiny VLDL w wątrobie

• Powoduje to obniżenie syntezy trójglicerydów i apoB (składnik LDL) w wątrobie

To dla lepszego zrozumienia - Przemiany tłuszczów w organizmie

Klasa lipoprotein	Masa cząsteczkowa [kDa]	Gęstość [g∙ml^-1]	% Białka	Główne lipidy	Apobiałka
Chylomikrony	>400 000	<0,95	1,5 - 2,5	TG	A, B-48, C, E
VLDL	10 000 - 80 000	<1,006	5 - 10	TG, PL, CE	B-100, C, E
IDL	5 000 - 10 000	1,006 - 1,019	15 - 20	CE, TG, PL	B-100, C, E
LDL	2 300	1,019 - 1,063	20 - 25	CE, PL	B-100
HDL	175 - 360	1,063 - 1,210	40 - 55	PL, CE	A, C, D, E

• Paradoksalnie po spożywaniu produktów będących naturalnym źródłem kwasów Ω3 dochodzi do minimalnego wzrostu LDL. W postaci suplementu kwasy Ω3 obniżają poziom LDL. Wzrost LDL wyraża się wzrostem rozmiaru LDL, nie zaś liczby cząsteczek. Na wzrost ten największy wpływ mają kwasy DHA.

• Wzrost poziomu HDL - podfrakcji HDL₂ - również największy wpływ DHA.

• Spadek lipidemii poposiłkowej (lipidemia poposiłkowa- obecność lipidów we krwi po posiłku, utrzymująca się około 30 minut). Związane jest to głównie z aktywacją lipazy lipoproteinowej LPL, która bierze udział w degradacji chylomikronów i przekształcaniu VLDL.

• Spadek peroksydacji lipidów.

• Spadek lipoproteiny A - Lp(a), która działa arterogennie (promiażdżycowo)

2. Wpływ antyarytmiczny.

• Stabilizacja elektrofizjologii komórek mięśnia sercowego

• Obniżenie wrażliwości komórek na prąd czynnościowy

• Zmiana w ilości fosfolipidów błony komórkowej miocytów - zmiana procesów transportowych i aktywności enzymów, co prowadzi do zmian potencjału czynnościowego komórek serca.

• Hamowanie kanałów sodowych i potasowych - równowaga czynności elektrofizjologicznej serca.

3. Wpływ na ciśnienie krwi.

• Hipotensja - obniżenie ciśnienia tętniczego krwi

• Wzrost syntezy NO i jego uwalniania z komórek śródbłonka naczyń krwionośnych. NO jest odpowiedzialny za rozszerzenie naczyń krwionośnych.

• Tłumienie działania eikozanoidów, powodujących skurcz naczyń (TXB₂ i PGE₂)

• Spadek poziomu noradrenaliny

• Wzrost przepuszczalności błony naczyń krwionośnych

• Poprawienie indeksów przepływu krwi (większy udział DHA)

4. Działanie antyagregacyjne.

• Mieszanina EPA i DHA hamuje agregację płytek krwi

• Spadek liczby płytek krwi - działanie niepożądane

5. Wpływ na gospodarkę węglowodanową.

• Niejednoznaczny wpływ kwasów Ω3 na stężenie glukozy i insuliny

• U chorych na cukrzycę kwasy Ω3 nie wywierają wpływu na glikemię i są bezpieczne w dawce do 3 g/dobę.

• Przeciwwskazania do stosowania suplementów kwasów Ω3 występują u cukrzyków

• Inne badania wskazują, że kwasy Ω3 powodują upośledzenie glikemii, a jeszcze inne, że wręcz wywołują wzrost stężenia glukozy we krwi.

6. Wpływ na funkcje śródbłonka.

• Działanie kwasów Ω3 na pochodne eikozanoidów

• Obniżenie ekspresji cząsteczek immunoglobulinopodobnych ICAM-1 i ICAM-2

• Spadek zdolności płytek krwi do adhezji i agregacji

• Spadek migracji monocytów do ogniska miażdżycowego

• Spadek wytwarzania czynników wzrostowych w ścianie naczynia

• Wzrost uwalniania NO z komórek śródbłonka

• Obniżenie aktywności czynnika vWf (von Willebranda) - związany jest z czynnikiem VIII krzepnięcia krwi

• Spadek stężenia PAI - inhibitora aktywności plazminogenu

• Spadek stężenia fibrynogenu

• Spadek trombomoduliny

• Spadek poziomu cytokin pozapalnych - IL-1 i TNF-α

• Spadek PDGF - czynnika wzrostu płytek krwi

• Spadek PAF - czynnika aktywującego płytki krwi

• Hamowanie powstawania wolnych rodników i peroksydacji lipidów.

2

Chylomikrony - są transportowane z jelit przez osocze krwi i limfy, co przejawia się zmętnieniem osocza (mleczne osocze, osocze lipemiczne). W osoczu zawarty jest enzym - lipaza lipoproteinowa, która hydrolizuje chylomikrony na składniki proste, co przejawia się stopniowym wyklarowaniem osocza. Chylomikrony przepływają żyłą wrotną do wątroby, gdzie następuje rozszczepienie tłuszczów na alkohol i kwasy tłuszczowe.

Lipidy z pokarmu

VLDL - (very low density lipoproteiny ) lipoproteiny o bardzo małej gęstości powstają w wątrobie z syntezowanych tam tłuszczów. Ich skład podobny jest do składu chylomikronów. VLDL transportują tłuszcze do tkanki tłuszczowej i innych tkanek. Krążąc w naczyniach VLDL ulegają działaniu lipazy lipoproteinowej, która wnika do lipoprotein i rozbija trójglicerydy umożliwiając ich wykorzystanie. W efekcie VLDL tracąc trójglicerydy zmieniają swój skład i przechodzą w LDL.

LDL - (low density lipoprteins ) - lipoproteiny o małej gęstości; powstają w krążeniu. Na drodze endocytozy LDL przechodzą do tkanek, dostarczając im tłuszczów - głównie fosfolipidów i cholesterolu.

HDL - (high density lipoproteins ) - lipoproteiny o dużej gęstości produkowane w wątrobie. Ich zadaniem jest transport cholesterolu fosfolipidów i udział w przemianie tych tłuszczów.

---