1.4SELEN -Babicz, suplementy, Materiały na prace licencjacką


0x08 graphic

Wyższa Szkoła Nauk Społecznych

z siedzibą w Lublinie

Katedra Dietetyki

Kierunek - Dietetyka

Agnieszka Joanna Babicz

Numer albumu: 1213

Fizjologiczna i żywieniowa rola selenu

Praca dyplomowa napisana na

seminarium dyplomowym Żywienie człowieka

pod kierunkiem naukowym

Dr. Hab. Zbigniewa Marca

Lublin 2011

Oświadczam, że pracę dyplomową napisałam w pełni samodzielnie

w oparciu o cytowane materiały i źródła

Agnieszka Joanna Babicz

WYKAZ SKRÓTÓW

AIDS - zespół nabytego upośledzenia odporności

DNA - kwas deoksyrybonukleinowy

GSH-Px - peroksydaza glutationowa

GSH - zredukowany glutation

HIV - wirus upośledzenia odporności

RFT -reaktywne formy tlenu

Sec - selenocysteina

SeP - selenobiałko P

SOD - dysmutaza ponadtlenkowa

T3 - trijodotyronina

T4 - tyroksyna

WHO - Światowa Organizacja Zdrowia

SPIS TREŚCI

WSTĘP 6

I SELEN - HISTORIA ,WŁASNOŚCI 7

1. 1. Historia odkrycia selenu 7

1. 2. Chemiczne właściwości nieorganicznych form selenu 9

1. 3. Zastosowanie selenu w różnych gałęziach przemysłu 10

II SELEN W ORGANIZMIE LUDZKIM 11

2. 1. Selen - rola w fizjologii oraz w niektórych stanach patologicznych 11

2. 2. Ochronna rola selenu w procesie rozwoju nowotworów złośliwych 21

2. 3. Wybrane aspekty działania selenu na zwierzęta i człowieka 27

2. 4. Selenobiałka 31

3. Stężenie selenu u kobiet w okresie ciąży 36

3. 1. Zmiany stężenia selenu w kolejnych trymestrach ciąży 36

3. 2. Zmiany stężenia selenu w przebiegu ciąży prawidłowej
i z powikłaniami 38

IV CEL PRACY 40

V CZĘŚĆ DOŚWIADCZALNA 40

5.1 Materiał badany……………………………………………………….…..40

5.2 Mój komputerowy Dietetyk 2.03…………………………………………43

5.3 Wyniki i dyskusja..…………………………………………………..…....43

VI WNIOSKI 60
VII PIŚMIENNICTWO 61

WSTĘP

Organizm ludzki nie jest w stanie osiągnąć prawidłowego rozwoju fizycznego i umysłowego bez odpowiedniej diety, dostarczającej niezbędnych składników takich jak: białko, tłuszcze, węglowodany, sole mineralne, witaminy oraz woda. Organizm nie jest w stanie wytworzyć żadnego ze składników, dlatego też należy dostarczać je wraz z pożywieniem

Składniki mineralne dzieli się na makro i mikropierwiastki. Do makropierwiastków zalicza się te, które powinny być dostarczane do organizmu, w ilości powyżej 100 mg w przeciągu doby, zapotrzebowanie na mikropierwiastki wynosi zaś mniej niż 100 mg na dobę. Zarówno niedobór jak i nadmiar składników mineralnych, mogą przyczyniać się do wystąpienia chorób dieto zależnych do których należą miedzy innymi: otyłość, osteoporoza, niedokrwistość, choroby układu serca i krążenia.

Selen jest nieodzownym mikroelementem potrzebnym do właściwego funkcjonowania organizmu. Dostarczany wraz z pożywieniem wpływa korzystnie na pracę organizmu Niedobór selenu może przyczyniać się do bardzo poważnych dysfunkcji organizmu: powodować bóle mięśni, ogólne osłabienie, ogólne osłabienie, choroby wątroby oraz trzustki. Pierwiastek wspomaga wydalanie z organizmu substancji szkodliwych takich, jak np. metale ciężkie oraz uczestniczy
w wytwarzaniu substancji hormonopodobnych - prostaglandyn, które zapobiegają wystąpieniu stanów zapalnych, a przede wszystkim autoagresji reumatoidalnej. Pierwiastek może również neutralizować toksyczne działanie aflatoksyn, które są wytwarzane przez pleśnie. Uzyskanie optymalnego poziomu selenu należy do zadań niezwykle trudnych, ponieważ zarówno nadmiar jak i jego brak źle wpływa na czynności życiowe organizmów (duże dawki tego pierwiastka są w równym stopniu trujące dla zwierząt i ludzi). Nadmiar selenu powoduje ślepotę koni, wypadanie zębów, sierści, deformację kończyn oraz zatrucia drobiu. W przypadku ludzi zaobserwowano natomiast uszkodzenia naskórka, łysienie, wymioty oraz nadwrażliwość. Przy zatruciu selenem zwiększa się również prawdopodobieństwo wystąpienia nowotworów [5]. Pierwiastek posiada również właściwości antyoksydacyjne o silnym natężeniu. Selen
w aminokwasach - cysteinie i metioninie może zastępować siarkę, tworząc selenocysteinę oraz selenometioninę [58]. Przez dwieście lat jakie upłynęły od odkrycia pierwiastka, który początkowo uznawany był za całkowicie obojętny, następnie zaś za silną truciznę, minęło już wiele czasu. Selen obecnie uznawany jest za tzw.„eliksir życia ” [59].

I SELEN-HISTORIA, WŁASNOŚCI

1. 1. Historia odkrycia selenu

Selen został odkryty w Szwecji, w roku 1817 przez Jönsa Jacoba Brzeliusa. Od chwili poznania pierwiastka, fachowa literatura gromadziła prace o nieorganicznych związkach selenu, występujących pod postacią minerałów. W 1930 roku prowadzono badania, mające na celu wyjaśnienie powszechnych zatruć bydła w Wyoming oraz Dakocie Południowej. Za przyczynę chorobowych zatruć uznano nadmierne spożywanie roślin, które w swoim składzie chemicznym zawierały bardzo duże ilości pierwiastka [56]. Stąd też wywnioskowano wówczas, że selen był silnie toksycznym pierwiastkiem.

W badaniach nad selenem przełomowym rokiem okazał się 1957, kiedy to Schwarz i Foltz, prowadząc doświadczenia nad selenem udowodnili, że pierwiastek posiada również pozytywne działanie. Uczeni dostarczyli dowodów na temat zapobiegania przez pierwiastek martwicy wątroby, która występowała u szczurów, mających niedobór witaminy
E [50].

Dzięki tym badaniom zaliczono selen do pierwiastków śladowych, które okazały się niezbędne w prawidłowym funkcjonowaniu organizmów pochodzenia zwierzęcego. W następnych latach badań nad selenem naukowcy identyfikowali i izolowali jego związki o małych masach cząsteczkowych. Organiczne formy pierwiastka syntetyzowano, po czym podawano je różnym zwierzętom, chcąc w ten sposób zbadać ich biologiczną aktywność. Na dzień dzisiejszy wyniki tych eksperymentów stanowią źródło wiedzy o biodostępności związków selenu. W 1973 roku Flohe i Rotruck przedstawili dowody na to, że selen to składnik peroksydazy glutationowej (GPX), enzymu który katalizuje rozkład nadtlenków organicznych oraz nadtlenku wodoru [59].

W 1978 roku Komisja Żywienia i Żywności Narodowej Rady do spraw Badań Naukowych postanowiła ustalić Zalecane Normy żywieniowe dla tego pierwiastka [20]. Nieoczekiwanie w latach osiemdziesiątych ponownie zanotowano silne zatrucia selenem, tym razem wśród ryb, zwierząt oraz ptactwa w dolinie San Joaquin (Kalifornia) [56]. Bardzo wysoka zawartość selenu znajdująca się w wodach Kesterson doprowadziła do ekologicznej katastrofy.

W latach osiemdziesiątych i dziewięćdziesiątych prowadzono badania mające na celu oznaczenie zawartości całkowitej różnych form selenu w poszczególnych materiałach środowiskowych i biologicznych. Wyniki otrzymanych analiz stały się podstawami hipotez wyjaśniających metabolizm pierwiastka w organizmach żywych.

Badania przeprowadzane w czasie ostatniego dziesięciolecia, przyniosły istotne informacje dotyczące możliwości stosowania pierwiastka
w medycynie. Właściwości selenobiałek mogą być wykorzystane w leczeniu niektórych wirusowych chorób, w tym wirusa wywołującego AIDS. Obecnie prowadzi się pionierskie badania z udziałem dzieci pochodzących z Republiki Dominikańskiej oraz narkomanów, którzy zostali zarażeni wirusem HIV. Obie grupy poddawane są leczeniu selenobiałkami. W Danii, Wielkiej Brytanii, Szwecji oraz USA były prowadzone programy SELECT
oraz PRECISE, które miały na celu uzyskać naukowe potwierdzenie skuteczności związków pierwiastka przy zapobieganiu tworzenia się nowotworów.

1. 2. Chemiczne właściwości nieorganicznych form selenu

Selen (Se), będąc pierwiastkiem rzadkim i rozproszonym należy także do szóstej grupy układu okresowego. Nagromadza się przede wszystkim w złożach siarkowych o pochodzeniu hydrotermalnym, oraz
w minerałach siarczkowych [8]. Podstawowym źródłem selenu są uboczne produkty z przeróbki rud miedzi oraz siarki i jej związków.

Pierwiastek występuje w trzech odmianach bezpostaciowych, sześciu alotropowych i trzech wariantach pierścieniowych krystalicznych. Najtrwalszą z wszystkich wymienionych jest selen szary (odmiana bezpostaciowa). Następny bezpostaciowy wariant pierwiastka (postać szklista) powstaje przez ochłodzenie stopionego selenu. W odmianach krystalicznych omawianego pierwiastka występują ponadto cząsteczki pierścieniowe Se8. Cząsteczki atomowe, które składają się z dużej ilości atomów pierwiastka, znajdują się w selenie stopionym, natomiast nagłe ochłodzenie prowadzi do wytworzenia się szklistego selenu. Selen metaliczny tzw. szary wykazuje w ciemności nikłe przewodnictwo elektryczne, które w znaczący sposób wzrasta pod wpływem światła - świadczy to o fotoprzewodnictwie pierwiastka. Takie zjawisko wykorzystywane jest przy działaniu fotokomórek selenowych. W naturalnym środowisku w nieorganicznych związkach selen, podobnie jak i siarka występuje na VI lub też IV stopniu utlenienia. W selenenowodorze oraz
w połączeniach organicznych pierwiastek występuje na -II stopniu utlenienia. Pochodnymi selenowodoru są selenki, których właściwości podobne są do siarczków, a niektóre z nich wykazują właściwości półprzewodnikowe. Znane są SeO3, SeO2 - dwa tlenki selenu, z których trwalszy jest Se (IV). W stanie stałym tlenek selenu (IV) to biała substancja, która ulega sublimacji w wyniku ogrzewania. Podczas reakcji SeO2 z wodą tworzy się kwas selenowy (IV).

1. 3. Zastosowanie selenu w różnych gałęziach przemysłu

Selen, wraz ze swoimi związkami , dzięki właściwościom znalazł zastosowanie w różnych gałęziach przemysłu. Przemysł elektroniczny wykorzystuje go do produkcji półprzewodników oraz prostowników prądu zmiennego. Wzrost przewodnictwa związków selenu i samego pierwiastka wykorzystywany jest w przemyśle fotoelektrycznym oraz sygnalizatorach świetlnych, czy też kopiarkach kserograficznych. Pierwiastek - pod postacią SeOCl2 - stosuje się w wulkanizacji kauczuku, przy rozpuszczaniu gumy, siarki, żywic oraz asfaltu. Związków selenu np. (NH4)2SeO3 używa się przy odbarwianiu, bądź barwieniu na kolor czerwony lub pomarańczowy ceramiki, plastiku, szkła, atramentu oraz gumy [19,37]. Selenek wolframu (WSe2) stosuje się w postaci ogniotrwałego składnika w smarach. Ponadto selen znalazł zastosowanie również w metalurgii (katalizator stopów miedzi). W przemyśle chemicznym tlenku selenu i samego pierwiastka używa się jako katalizatora w reakcjach uwodornienia i odwodornienia oraz
w procesach utleniania związków organicznych. Na2SeO4 i Na2SeO3, czyli nieorganiczne sole selenu, wchodzą w skład nawozów sztucznych.
W rolnictwie wspomniane związki selenu stosowane są jako środki przeciw insektom. Przemysł farmaceutyczny również wykorzystuje niektóre związki pierwiastka, szczególnie w preparatach, które mają na celu stymulowanie układu odpornościowego - potocznie zwanych suplementami - zastosowanie odnalazły selenometionina i Na2SeO4 wraz z Na2SeO3. Radioaktywny izotop pierwiastka o liczbie masowej 75 stosuje się przy diagnostycznym znakowaniu i wykrywaniu guzów nowotworu złośliwego.

II SELEN W ORGANIZMIE LUDZKIM

2. 1. Rola selenu w fizjologii oraz w niektórych stanach patologicznych

Tabela 1. Dzienna podaż selenu zalecana od 1989 przez Narodową
Naukową USA [33]

Badane osoby

Wiek (lata)

Podaż Se (µg/dzień)

Niemowlęta

0,0 - 05

0,5 - 1,0

10

15

Dzieci

1 - 6

7 - 10

20

30

Mężczyźni

11 - 14

15 - 18

powyżej 19

40

50

70

Kobiety zdrowe

11 - 14

15 - 18

powyżej 19

45

50

55

Kobiety ciężarne

65

Kobiety karmiące

pierwsze 6 miesięcy

powyżej 6 miesięcy

75

75

Z powodu sporych różnic regionalnych wynikających z zawartości pierwiastka w artykułach spożywczych oraz glebie, dzienne pobranie selenu, co wiąże się również z jego stężeniem we włosach, paznokciach oraz śladowych częściach krwi, waha się w bardzo szerokich granicach. Analizując wyniki badań wykonanych w dwunastu krajach, wykazano że przy dziennym pobraniu selenu, mieszczącym się w granicach od 11 do 220 μg, stężenie Se w pełnej krwi mieści się w przedziale od 8 do 350 ng/ml [22]. Ilość pobieranego selenu zależy także od diety. Robinson
i Thomson wykazali, że ludzie, którzy odwiedzali ubogą w zawartość selenu Nową Zelandię, oraz nowo przybyli na wyspy ludzie zamieszkujący uprzednio takie kraje, jak m.in.: Wielka Brytania, Kanada, Australia, Tahiti oraz USA, w których dzienne pobieranie pierwiastka było znacząco wyższe, tuż po samym przybyciu mieli we krwi typowe stężenie selenu dla ludzi zamieszkujących ich rodzimy kraj [54]. Z biegiem czasu stężenia ulegało zmniejszeniu do poziomu, który posiadali mieszkańcy Nowej Zelandii, zaś rzecz ta przedstawiała się odwrotnie w przypadku stałych mieszkańców, podróżujących do innych krajów. W czasie pobytu poza Nową Zelandią spożywali oni większe ilości selenu, a tym samym w następstwie, po powrocie do tego kraju stwierdzano u nich znaczny wzrost stężenia tego pierwiastka. Jednakże z czasem stężenie selenu obniżało się do poprzednich wartości z przed wyjazdu. Na zależność, występującą pomiędzy stosowanym rodzajem diety, a stężeniem selenu we krwi zwrócono uwagę w wielu krajach. Najbardziej radykalne zmiany nastąpiły w Finlandii. W latach 1975 - 1978 dorośli mieszkańcy spożywali dziennie 33 - 35 μg selenu, zaś jego stężenie w surowicy wynosiło 52 - 60 ng/ml. W przeciągu kilku następnych lat, w których stopniowo zwiększano import zboża bogatego w selen
z Ameryki Północnej, spożywana ilość pierwiastka wzrosła. Tak samo zresztą jak stężenie selenu we krwi, lecz w tym przypadku były to jedynie okresowe zmiany. Zaobserwowano również że u ludzi, którzy zamieszkiwali regiony o niższych zawartościach selenu w glebie, częstotliwość zawałów mięśnia sercowego okazała się aż dwa razy wyższa, niż u mieszkańców, gdzie występowanie tego pierwiastka przekraczało normę ilości. Ministerstwo Rolnictwa i Leśnictwa, dążąc do zwiększenia ilości spożywanego selenu, nakazało wprowadzać selen do nawozów sztucznych stosowanych na terenach całego kraju. Efektem tych zabiegów był bardzo szybki wzrost zawartości selenu w płodach rolnych, następnie zaś
w artykułach pochodzenia zwierzęcego [55]. Wszystkie artykuły żywnościowe pod koniec lat osiemdziesiątych miały podwyższoną zawartość selenu, a dzienne spożycie tego pierwiastka było trzy razy wyższe oraz mieściło się w granicach 110 - 120 μg [39]. W osoczu stężenie selenu przekroczyło wartość 100ng/mL. W ten sposób Finlandia, w przeciągu czterech lat znalazła się w europejskiej czołówce, jeśli chodzi o poziom spożycia selenu. Tym samym obywatele tego kraju posiadali znaczną
zawartość tego pierwiastka we krwi.

Tabela 2. Ilość selenu pobranego w diecie i jego stężenie we krwi

mieszkańców różnych krajów [59]

Kraj

Ilość spożywanego Se

(µg/dzień)

Stężenie we krwi

(µg/L)

Finlandia (przed 1984r.)

30

56 - 87

Finlandia(wiosna 1986r.)

92

117

Dania

40

86

Belgia

55

123

Nowa Zelandia

Wyspa Północna

56

83

Wyspa Południowa

28

59

USA

62 - 216

157 - 265

Kanada

98 - 224

182

Chiny

Region choroby Keshan

11

8

Region endemicznej Selenozy

4990

3180

Wenezuela

218

355

Polska

40

50 - 55

W badaniach, które zostały przeprowadzone w Ośrodkach
w Bydgoszczy oraz Łodzi [65, 67, 68] stwierdzono, iż podczas kilkunastu ostatnich lat u zdrowych mieszkańców zaobserwowano zmiany stężenia selenu we krwi. Pierwsze badania przeprowadzane nad stężeniem pierwiastka we krwi oraz aktywnością GSH-Px w przypadku polskiej zdrowej populacji (od momentu urodzenia, aż po dziewięćdziesiąty rok życia) przeprowadził Zachara wraz ze współpracownikami. Wyniki badań wykazały, że w latach 1980-1982 w osoczu oraz pełnej krwi mieszkańców Łodzi stężenie selenu wynosiło 122 i 91 ng/mL [67,68], natomiast pod koniec lat dziewięćdziesiątych zaobserwowano mały wzrost stężenia selenu we krwi [60,42]. Przyczyny, które doprowadziły do obniżenia stężenia pierwiastka we krwi Polaków, zdarzenie to miało miejsce w latach 1980 - 1995, do tego momentu nie zostało wyjaśnione, jednak sądzi się, że głównym czynnikiem mógł być bardzo ograniczony lub zmniejszony import zbóż bogatych w selen z Ameryki Północnej. Wiązało się to w przypadku Polski ze stanem wyjątkowym.

Rysunek 3. Zmiany stężenia selenu w pełnej krwi i w osoczu
mieszkańców centralnej Polski w latach 1980-1999 [60]

ng/mL

0x01 graphic

0x08 graphic
osocze

Tabela 4. Stężenie w składowych częściach krwi ludności w Polsce
i w wybranych krajach europejskich (M-mężczyźni, K- kobiety) [59]

Kraj/Region

Badany materiał

Płeć/wiek

Stężenie

(ng/mL)

Hiszpania

Osocze

Pełna krew

M/K

80,9

92,8

Jugosławia

Surowica

M/K

69±18

Belgia

Surowica

Dzieci

(0-14)

29,2±59,2

Słowacja

Surowica

M/K

67,3±26,5

Słowacja

Surowica

Dzieci

Młodzież

50,8±12,2

57,6±13,8

Słowacja

Surowica

M(11-18 lat)

K(11-18 lat)

57,9±18,5

59,2±20,1

Francja/wsch.

Surowica

M/K

71,8±11,1

Hiszpania

Pełna krew

K

75,7-85,5

Litwa

Surowica

M/K

90

Rosja

Surowica

M/K

67,3±26,5

Polska/Gdańsk

Osocze

M

K

76,7±13,2

70,4±14,7

Finlandia/płd.

Surowica

M/K

65-84lata

46-69

Finlandia

Surowica

Dzieci<15lat

103,5

Polska/Dolny

Śląsk

Surowica

M/K

64,8

Słowacja

Osocze

Erytrocyty

M/K±21

56,2±5

95,3±16,3

Turcja

Erytrocyty

M(0-14)lat

K(0-14)

65±10

71±9

Słowenia

Surowica

Dzieci(3-5)

85,5±10

Włochy

Surowica

Dzieci

Dorośli

78-83

87-93

Irlandia

Surowica

M/K

76-±21

Włochy/płn.

Osocze

M/K

118,8±27,2

Grecja

Surowica

M

K

70,7±16,2

64,9±14,7

Polska/centralna

Osocze

K

54,3±14,6

Polska

Osocze

M/K

50-55

Jak wynika z danych mieszkańcy wybranych krajów europejskich oraz ludność Polski posiada stężenie pierwiastka niższe od normy. U wielu z nich wynosi ono 50 - 80 ng/mL [59]. Jedynie w Finlandii, w państwie
w którym wzrosło spożycie selenu można zaobserwować również wysoki poziom tego pierwiastka we krwi. Natomiast najniższy poziom zaobserwowano u osób w wieku podeszłym, z kolei najwyższy u osób
w przedziale wiekowym od 21 do 40 lat. Zauważono także, że w okresie dojrzewania poziom selenu ulega obniżeniu i zależy od płci człowieka.

- Choroby związane z niedoborem selenu

Na całym świecie można zaobserwować niedobór selenu. Bardzo rzadko pojawiają się zatrucia, które są związane z nadmiarem pierwiastka
w diecie, lecz jeśli mają one miejsce są intoksykacjami samobójczymi bądź też przypadkowymi. Prosty podział podaje Casy, który kierował się stężeniem pierwiastka we krwi i podzielił świat na cztery grupy regionów :

1. Regiony, w których występuje wyraźny niedobór selenu. W tym wypadku
stężenie we krwi człowieka wynosi 10-15 ng/mL.

2. Regiony o niskiej zawartości selenu, gdzie zwierzętom należy podawać go
mając na celu uniknięcie strat hodowlanych. U ludzi zaś nie zauważa się
objawów niedoboru. Stężenie tego pierwiastka we krwi, w takim regionie
wynosi 40 - 75 ng/mL, a spożycie 20 - 50 μg/dzień.

3. Regiony, w których zawartość selenu jest prawidłowa. Nie zaobserwowano niedoboru u zwierząt, a stężenie pierwiastka we krwi człowieka wynosi 80 - 250 ng/mL.

4. Regiony o wysokiej zawartości selenu, a niekiedy nawet toksyczna. To właśnie na tych terenach dochodzi do występowania częstych zatruć zwierząt, a stężenie selenu we krwi ludzkiej wynosi >300ng/mL.

Region Keshan, znajdujący się w Chinach, zalicza się do grupy pierwszej w związku ze znikomą ilością selenu przyswajalną przez rośliny. Do grupy drugiej zalicza się Polskę, Nową Zelandię, kraje skandynawskie oraz niektóre kraje europejskie. Trzecia grupa to Japonia, Ameryka Północna
i Południowa, cześć Australii oraz pozostałe kraje Europy. Grupę czwartą tworzą: Wenezuela, części USA (południowa i północna Dakota) oraz region Enshi w Chinach.

Do najczęstszych chorób wywołanych u człowieka zbyt małą ilością pobranego selenu [35] należą:

1) choroba Keshin-Beck;

2) nieendemiczna kardiomiopatia;

3) inne choroby sercowo-naczyniowe;

4) choroba nowotworowa;

5) retinopatia u niemowląt;

6) zespół samoistnych zaburzeń oddechowych.

Stany fizjologiczne, którym towarzyszy niskie stężenie selenu
we krwi:

1) ciąża;

2) laktacja;

3) mukowiscydoza;

4) zaćma;

5) przewlekła niewydolność nerek;

6) odżywianie pozajelitowe;

7) zespół Downa;

8) choroby wirusowe(AIDS ,HIV i inne);

9) choroby wątroby.

2.2. Ochronna rola selenu w procesie rozwoju nowotworów złośliwych

Zasada antykancerogennego działania selenu nie jest do końca znana. Do mechanizmów przeciwnowotworowych należy między innymi [10,21]:

Podaż selenu indukuje syntezę selenobiałek, wśród selenoenzymów, które biorą udział w obronie antyoksydacyjnej organizmu. Należą do nich między innymi peroksydazy glutationowe, reduktazy tioredoksyny oraz selenobiałko P [1,6]. Wymienione enzymy uczestniczą w rozkładzie nadtlenku wodoru i wodoronadtlenków organicznych, które są odpowiedzialne między innymi za proces kancerogenezy. Pomimo, że uszkodzenia peroksydacyjne składowych części komórki spowodowane są przez reaktywne formy tlenu i związane z rozwojem raka, nie ma odpowiednich dowodów na to, iż aktywność peroksydaz glutationowych ma związek z hamowaniem rozwoju guzów nowotworowych. Wynika to z faktu, że selen zapobiega rozwojowi nowotworów wtedy, kiedy podaje się go
w dawkach wyższych niż żywieniowe. Na ogół wyższe dawki nie prowadzą do dalszego wzrostu aktywności GSH-Px [57].

Inny znany mechanizm to synteza końcowych i pośrednich metabolitów selenu. Zarówno pierwiastek zawarty w diecie jak również ten suplementowany, wbudowuje się do wolnych sulfhydrylowych grup białek enzymatycznych i tych, które prowadzą do powstawania tiosiarczków selenu (RSSeSR). Prowadzi to do zmian struktur tychże białek. Zmodyfikowane białka osłabiają aktywność enzymów, biorących udział w metabolizmie komórek nowotworowych [60]. Selenoglutation (GS-SeSG), powstający
w wyniku reakcji selenianu (VI) i selenianu (IV) z glutationem (GSH), może inhibować syntezę białek, a nasilając proces apoptozy wykazywać nawet działanie antykancerogenne [15,57]. Produkty końcowe metabolizmu selenu wykazują bardzo silne własności antymutagenne [15]. Eliminacja komórek uszkodzonych przez apoptozę jest niezwykle ważnym mechanizmem
w całym procesie zapobiegania rozwoju raka. Układ immunologiczny człowieka odgrywa istotną rolę w bardzo wielu chorobach. Selen podwyższa odporność pacjentów, u których zdiagnozowano nowotwór [43]. Większe dawki pierwiastka prowadzą do zwiększania produkcji makrofagów oraz cytotoksycznych limfocytów, mających zdolność niszczenia komórek nowotworowych [16,53]. U chorych zainfekowanych wirusem HIV zaobserwowano znaczne obniżone stężenie selenu w osoczu, zawartość GSH we krwi oraz niższą aktywność GSH-Px w czerwonych krwinkach [40].

- Wpływ podaży selenu na rozwój nowotworów złośliwych u człowieka

Whanger obliczył, że do lata roku 2003 zostało przeprowadzonych osiem dużych programów badawczych, związanych z badaniem wpływu selenu na rozwój nowotworów u człowieka. Wszystkie eksperymenty wykazały pozytywną rolę pierwiastka [61]. Spośród ośmiu analiz naukowych pięć zostało przeprowadzonych w Chinach, odpowiednio po jednym w Stanach Zjednoczonych, Włoszech i Indiach. W badaniach przeprowadzonych w Chinach (okolice Szanghaju), terenie na którym notowana była wysoka częstotliwość zachorowań na raka pierwotnego wątroby (grupa osób licząca 130 471 ludzi), przez osiem lat podawano tabletki kuchennej soli wzbogaconą w selen o ilości 30 - 50 μg. Zanotowano 50% spadek zachorowań u osób, - wynoszący 27,2 na 10000 badanych
w stosunku do 50,4 na 100 000 badanych - którym podawano samą czystą sól. Po zakończeniu badań oraz odstawieniu selenu można było zauważyć wzrost występowania choroby [65].

W kolejnym badaniu, które przeprowadzono w prowincji Henan, od marca 1985 do maja 1991, wzięło udział 29 584 osób w wieku od 40 do 69 lat [5]. Rejon ten został wybrany celowo z powodu najwyższej na świece śmiertelności raka przełyku. Badanych podzielono na cztery grupy, podawano im m.in.:

1) cynk i retinol;

2) niacynę i ryboflawinę;

3) molibden i witaminę C;

4) β-Karoten w ilości 15 mg;

5) witaminę E 30 mg;

6) drożdże selenowe o zawartości 50 μg selenu.

Po zakończeniu doświadczeń stwierdzono, że spośród ludzi objętych badaniami na raka zmarło 2121 osób, w tym 792 na raka żołądka
i przełyku. Podawane preparaty, w przypadku trzech pierwszych grup,
w żadnym stopniu nie miały żadnego wpływu na spadek śmiertelności, natomiast u grupy czwartej, w porównaniu z innymi grupami, zarejestrowano znacznie niższą śmiertelność.

W Indiach badano 298 osób, u których stwierdzono przedrakowy stan jamy ustnej. 150 osobom podawano przez rok witaminę A, cynk, ryboflawinę oraz selen pod postacią drożdży selenowych po 100 μg dziennie przez pierwsze sześć miesięcy, natomiast przez dalszą część roku zmniejszono dawkę do 50 μg. 148 osobom, czyli drugiej części grupy, podawano placebo. Po roku badań, w grupie która otrzymywała mieszaninę witaminowo-pierwiastkową, zaobserwowano istotny statystycznie spadek uszkodzeń DNA.

Ciekawe wyniki otrzymali amerykańscy badacze. W 1996 roku,
w grudniu Clark wraz ze współpracownikami opublikował wyniki badań trwających dziesięć lat, które prowadzono nad ochronną rolą selenu, gdzie szczególną uwagę zwracano na wznowię raka skóry [14]. Badaniami objęto 1312 ludzi, u których rozpoznano raka kolczystokomórkowego lub raka podstawnokomórkowego, średnia wieku wynosiła 63 lata. Mężczyźni stanowili 75% badanych. Chorzy zamieszkiwali wschodnie wybrzeże Stanów Zjednoczonych, znane z niskiej zawartości selenu w glebie. 653 chorych, na co należy zwrócić uwagę, że odbywał się to przez cały okres badań, otrzymywało codziennie po 200 μg selenu pod postacią drożdży selenowych. Grupa druga, licząca 659, przyjmowała zwykłe czyste piekarnicze drożdże. W okresach co 6 miesięcy pacjenci zgłaszali się do kontroli dermatologicznej oraz poddawani byli bardzo dokładnym badaniom,
w których zwracano uwagę na występowanie objawów zatrucia selenem. Podawanie pierwiastka zmniejszyło znacznie zachorowalność na niektóre
z postaci raka. Można zatem przejść do porównania obu grup tzn. grupa otrzymująca selen, i ta która dostawała placebo. W pierwszej
z wymienionych zachorowalność w przypadku raka płuc była aż o 45% niższa, jelita grubego o 59%, raka gruczołu krokowego aż o 63%. Zapadalność na raka sutka i pęcherza moczowego nie różniła się znacząco między grupami. Śmiertelność na raka wszystkich narządów badanych
w grupie, która brała selen była aż o 50% niższa, w porównaniu z grupą kontrolną. Warto dodać, że w przypadku badanych osób nie zaobserwowano ochronnego wpływu pierwiastka na rozwój raka skóry. Nie stwierdzono również żadnego toksycznego wpływu selenu.

Whanger stwierdził, że większa ilość selenu, nawet dzienne spożycie w granicach 200 μg, bez zwracania uwagi na pierwiastek zawarty
w pokarmach, przyczynia się do zmniejszenia częstości rozwoju raka. Pierwiastek podawano, w większości przeprowadzanych badań, w których udział brali ludzie, w dawce 200 μg. W trakcie doświadczeń, w których podawano selen w dawkach 50 μg dziennie, występowanie raka nie ulegało znacznemu zmniejszeniu.

Wraz z postępem badań prowadzonych nad rolą, którą selen odgrywa w profilaktyce rozwoju raka, zwiększa się liczba dowodów które świadczą
o tezie, że spożycie wyższej dawki selenu sprzyja zmniejszeniu zapadalności na tę chorobę [45]. Jeżeli spożywano selen (odpowiednio nawet 400 μg na dzień) w postaci artykułów żywnościowych wbudowanych do białe, to pierwiastek ten był dobrze tolerowany oraz nie wywoływał żadnych objawów ubocznych [17,61]. Reid wraz ze współpracownikami dowiódł ostatnio, że 24 mężczyznom, u których zdiagnozowano raka gruczołu krokowego, podawał przez rok selen w ilościach 1600 oraz 3200 μg dziennie, mając na celu zahamowanie rozwijania się nowotworu. Stężenie selenu w osoczu odpowiednio wzrosło do 492 i 640 ng/mL. Badania hematologiczne, wykonywane okresowo wraz z testami na czynność nerek
i wątroby, mieściły się w granicach normy. U osób chorych, którym podawano wyższą dawkę pierwiastka zaobserwowano występowanie objawów ubocznych. Schrauzer uważa, iż podawanie organicznego selenu w dawkach od 250 do 300 μg dziennie powinno być rekomendowane
w profilaktyce rozwoju wszelkiego rodzaju nowotworów. Badania, dotyczące podawanych ludziom związków selenowych wykazują, że czysty preparat selenowy ma słabsze działanie antykancerogenne, w porównaniu
z preparatem, który występuje w roślinach [61]. SeMet podawany jako czysty preparat, niestety nie jest tak aktywny w zapobieganiu i rozwijaniu się raka jelita grubego, lecz wzbogacona w selen pszenica (formą główną selenu to właśnie SeMet), wykazuje znacząco silniejsze działanie. Podobne wyniki otrzymano ze wzbogaconymi w ten pierwiastek brokułami.

2.3. Wybrane aspekty działania selenu na zwierzęta i człowieka

- Działanie selenu wraz witaminą E

Witamina E odgrywa czynny udział w ochronie przed oksydacyjnym stresem. Jej rola polega również na przerywaniu wytwarzania wolnych rodników, już w początkowym stadium procesu utlenienia. Witamina ta jest niesamowicie skuteczna, dlatego że działa od wewnątrz komórki.
W przypadkach hiposelenozy subklinicznej, przy jednoczesnym występowaniu hipowitaminozy E, istnieje możliwość, iż może ona być czynnikiem, który potęguje objawy kliniczne niedoboru pierwiastka [24]. Do schorzeń, które wywoływane są przez niedobór selenu i witaminy E należą: bezpłodność u psów i knurów, hemoliza erytrocytów drobiu oraz uszkodzenia zarodków u niosek i indyków. Po podaniu odpowiednich ilości witaminy E następuje cofanie się objawów chorobowych [51]. Dodanie witaminy E i selenu również zapobiega oraz zwalcza okołoporodowe schorzenia, zwiększa płodność owiec i bydła [25]. Toksyczność ołowiu zmniejsza efektywne połączenie witaminy E z selenem oraz innymi metalami ciężkimi, arsenem czy też srebrem [48]. Należy pamiętać, iż selen oraz witamina E wzajemnie ze sobą współpracują, potęgując przy tym swoje działanie. W połączeniu o wiele skuteczniej chronią serce przed działaniem wolnych rodników, niż oddzielnie.

- Rola selenu w procesie starzenia się organizmu

Selen spowalnia procesy starzenia się tkanek oraz pomaga
w utrzymaniu ich elastyczności. Pierwiastek chroni przed różnymi chorobami nowotworowymi oraz neutralizuje działanie pewnych rakotwórczych substancji. Selen jest również korzystny dla kobiet, będących w okresie menopauzy, łagodzi on uderzenia gorąca oraz inne związane z menopauzą dolegliwości. Aktywni mężczyźni o wiele bardziej, niż panie potrzebują selenu, ponieważ w ich organizmach pierwiastek ten gromadzi się w jądrach oraz zostaje wydalany wraz ze spermą. Po doustnym podaniu selenu ,głównie w jelicie cienkim, ulega on wchłonięciu. Wiążą go aminokwasy metionina i cysteina. Wchłanianie selenu zwiększa cysteina, metionina, witamina C, A oraz E. Z podanymi substancjami pierwiastek wykazuje synergizm. W organizmie transport selenu odbywa się zaraz po związaniu z białkami i aminokwasami.

- Ochronne działanie selenu w chorobach układu krążenia

Suplementacja korzystna jest w czasie leczenia i w trakcie zapobiegania zmianom miażdżycowym [2]. Selen ma duży wpływ na zmniejszenie się poziomu LDL, odgrywa również duża rolę w patogenezie choroby niedokrwiennej serca. Udowodniono m.in. istnienie zależności pomiędzy ryzykiem rozwoju chorób takich, jak: choroba wieńcowa, kardiomiopatia, zawał serca, czyli choroby układu sercowo-naczyniowego, a stężeniem selenu w surowicy [41].

- Funkcja selenu w patogenezie chorób tarczycy

Selen tuż po jodzie to drugi niezbędny pierwiastek odpowiadający za prawidłowe funkcjonowanie hormonów tarczycy, wpływa on również na ich metabolizm, aktywację i syntezę. W tarczycy dochodzi do ekspresji minimum dziesięciu selenoproteidów. Pierwiastek wchodzi ponadto w skład wszelkich typów dejodynaz jodotyronin D3, D2, D1, które przekształcają tyroksynę T4 w T3. Typ (IDI) w swoim aktywnym centrum zawiera SeCys. Gdy występuje zastąpienie selenocysteiny przez cystynę, automatycznie następuje obniżenie się aktywności enzymu o 80-90%, natomiast podstawienie poprzez leucynę doprowadza do całkowitego zaniku aktywności enzymatycznej. Aktywność ID-I w nadczynności tarczycy zwiększa się, a w niedoczynności maleje. Przy niedoborze pierwiastka aktywność ID-I spada, synteza trijodotyroniny zmniejsza się w tarczycy oraz na obwodzie, co powoduje obniżenie się aktywności ID-I, która prowadzi do niedoczynności tarczycy pełnoobjawowej [11]. Peroksydazy glutationowe, które neutralizują H2O2 odgrywają ogromną role w niedoczynności tarczycy. Łączny niedobór selenu i jodu przyczynia się do endemicznego kretynizmu śluzakowatego. Przeprowadzone w Zairze na wyspie Idowi badania ujawniły powiększenie się gruczołu tarczowego, aż u ponad 80% kobiet, będących
w okresie rozrodczym. Choroba objawia się niedorozwojem fizycznym oraz intelektualnym [31, 49].

- Wpływ selenu na neuroprzekaźnictwo w ośrodkowym układzie nerwowym

Selen ma wpływ na metabolizm neuroprzekaźników. Badania wykazały, iż korzystnie wpływa on na zmniejszenie lęku i agresji oraz pomaga w zapobieganiu depresji. Stosowanie selenu jest również korzystne w chorobach Parkinsona, Alzheimera, schizofrenii, dyskinezie, i u ludzi którzy przyjmują neuroleptyki [7]. Prowadzone na Uniwersytecie Wrocławskim badania udowodniły, że stan pacjentów z chorobą Alzheimera stabilizuje się wraz z podawaniem selenu i białka, które otrzymano
z kobiecego mleka. Badani pacjenci otrzymywali 100 µg pierwiastka dziennie wraz z wymienionym białkiem.

- Działanie przeciwwirusowe selenu

Niedobór selenu powoduje rozwijanie się chorób, które zostały spowodowane przez niektóre z czynników wirusowych. Niski poziom selenu może spowodować, że nieszkodliwe wirusy mogą zmienić się w wirusy zjadliwe. Wirusy ECHO, bądź też wątroby typu B są również aktywowane niedoborem pierwiastka [26]. Rozwojowi zakażenia HIV-1 sprzyja deficyt selenu, dzięki zmniejszenie się liczby limfocytów CD-4T [36] .

- Rola selenu w aktywacji procesów immunologicznych

Wpływ selenu na procesy immunologiczne:

- Zastosowanie selenu w neurologii

Pierwiastek można stosować w próbach zapobiegania pewnym chorobom neurologicznym, które występują u dzieci, między innymi
w: dystrofii mięśniowej Duchenne'a, która pojawia się pomiędzy 2 a 5 rokiem życia, dystrofii mięśniowej Beckera (8 a 20 rok życia). Wymienione choroby mają bardzo podobny przebieg oraz powodują przewlekłą degenerację mięśni. Niedobór selenu, związany z utlenianiem tłuszczy, występuje w stwardnieniu rozsianym. Przeciwutleniacze w postaci selenu mogą przeciwdziałać utracie mieliny.

2.4. Selenobiałka

Selen to pierwiastek śladowy, niezbędny zarówno dla zwierząt oraz ludzi. Funkcjami tego mikroelementu są miedzy innymi [46,11]:

Funkcja biologiczna selenu związana jest z wbudowaniem pierwiastka w strukturę białek poprzez selenocysteinę. W konsekwencji pełni on funkcję szeregu bardzo ważnych dla metabolizmu komórki protein [11]. W komórkach ssaków istnieje mniej więcej 30 różnych selenobiałek [12], natomiast w ciągu ostatnich lat przy badaniach in vitro i in vivo scharakteryzowane zostały funkcje i struktury 12 z nich. Wiele spośród selenobiałek do tej pory nie posiada sprecyzowanej biologicznej funkcji, wśród nich jest selenobiałko W. Wykaz poznanych najważniejszych selenobiałek przedstawia tabela piąta.

Tabela 5. Najważniejsze selenobiałka ssaków [59]

Selenobiałka

Skróty

O znanych funkcjach

Peroksydazy glutationowe

- cytozolowa lub klasyczna

- żołądkowa-jelitowa

- osoczowa, pozakomórkowa

- fosfolipidowa

- jąder plemników

cGSH-Px, GSH-Px

GI-GSH-Px,GSH-Px2

eGSH-Px,GSH-Px3

PH-GSH-Px,GSH-Px4

SnGSH-Px,GSH-Px5

Dejodazy jodotyroninowe

- Dejodaza typu 1

- Dejodaza typu 2

- Dejodaza typu 3

D1, 5´DI

D2, 5´DII

D3, 5´DIII

Reduktazy tioredoksyny

- Reduktaza tioredoksyny1

- Reduktaza tioredoksyny2

- Reduktaza tioredoksyny3

TrxR1

TrxR2

TrxR3

Syntetaza selenofosforanowa 2

SPS2

Selenobiałko P

SeP

O nieznanych funkcjach

Selenobiałko W

Selenobiałko 15kDa

Selenobiałko 18kDa

Selenobiałko R

Selenobiałko T

Selenobiałko N

Selenobiałko X

SelenobiałkoZf1

Sel W

Sel 15

Sel 18

SelR

SelT

SelN

SelX

SelZf1

Selenobiałko Zf2

SelZf2

- Białka selenowe

Peroksydazy glutationowe - tworzą w komórkach barierę antyoksydacyjną. Przy udziale (GSH), czyli zredukowanego glutationu katalizują redukcję nadtlenku wodoru oraz nadtlenków organicznych do wody oraz alkoholi. Współdziałają z glutationem i reduktazą glutationową. Znanych jest pięć selenozależnych białek o aktywności GSH-Px [5]:

Cytozolowa peroksydaza glutationowa - katalizuje rozkład H2O2, nadtlenków cholesterolu ,nadtlenków wolnych, kwasów tłuszczowych, innych organicznych nadtlenków [4].Glutation należy do związków, które dostarczają wodór dla reakcji katalizowanej przez GSH-Px.

Żołądkowo-jelitowa peroksydaza glutationowa - Substratowa specyficzność enzymu podobna jest do cGSH-Px - wykazuje aktywność do nadtlenku wodoru oraz wolnych wodoronadltenków kwasów tłuszczowych, natomiast charakteryzuje się brakiem aktywności w stosunku wodoronadtlenków fosfolipidów [13].

Pozakomórkowa peroksydaza glutationowa -obecna w osoczu i innych płynach komórkowych. Syntetyzowana oraz uwalniana na zewnątrz poprzez nerki [9]. Może odgrywać rolę lokalną w ochronie części zewnętrznej błony komórkowej przed atakiem reaktywnych form tlenu [4].

Fosfolipidowa peroksydaza glutationowa - białko zbudowane z 170 reszt aminokwasowych, rozkłada się na wodoronadtlenki tyminy, wodoronadtlenki cholesterolu oraz jego estrów. Poza glutationem substratami mogą być także inne redukujące związki.

Peroksydaza glutationowa jąder plemników - zawiera argininę, umożliwiającą lokalizację białka znajdującego się w jądrze komórkowym. Może brać udział podczas regulowaniu metabolizmu lipidowych nadtlenków.

Dejodazy jodotyroninowe - odgrywają rolę kluczową w inaktywacji
i aktywacji hormonów tarczycy [5]. Grupa dejodaz złożona jest z trzech enzymów, które różnią się rolą w procesach usuwania jodu z tyroksyny i metabolitów oraz występowaniem w tkankach.

• Dejodaza typu 1 - najwyższa aktywność tego enzymu została stwierdzona w nerkach, wątrobie, tarczycy, płucach, przysadce mózgowej, trzustce, śledzionie, skórze oraz jelicie. Związanie z błonami komórkowymi prowadzi do powstania T3 z T4 przez usunięcie jodu. Biologiczna funkcja dejodazy 1 to dostarczenie aktywnej T3 w osoczu, inaktywacji T3 i T4 oraz eliminacja z krążenia odwrotnej T3 [6] .

• Dejodaza typu 2 - białko związane z błonami komórkowymi oraz syntetyzowane w mózgu, tkance tłuszczowej, przysadce oraz łożysku. Enzym katalizuje odjodowanie T4 do T3 jak, i odwrotnie T3 do T2. Funkcja biologiczna ogranicza się do wytwarzania lokalnego T3 w postaci hormonu głównego, biorącego udział w procesie regulacji metabolizmu tkanek.

• Dejodaza typu 3 - głównie występuje w łożysku, skórze oraz
w komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Katalizuje odjodowanie T4 oraz T3 [38].

Reduktazy tioredoksyny - katalizują one redukcję tioredoksyny poprzez korzystanie z substratów:

Zidentyfikowane zostały trzy frakcje białkowe. Reduktazy mają wpływ na wzrost komórek [52].

Selenobiałko P - cząsteczka SeP składa się z 381 reszt aminokwasowych, zawiera ona sześć sekwencji, dzięki którym można dołączyć fragmenty cukrowe charakterystyczne dla białek w przestrzeniach pozakomórkowych, zwiększając tym samym masę cząsteczkową. SeP - zawiera więcej niż jeden atom Se (w postaci Sec) w cząsteczce.. Pozostała część przypada zaś na peroksydazę glutationu oraz inne formy małocząsteczkowe. Syntetyzowana w wątrobie oraz wydzielana do krwi. Pozostałe organy takie, jak: serce, nerki, płuca czy też jądra wydzielają selenoproteinę do międzykomórkowej przestrzeni. SeP to białko bogate w cysteinę, histydynę oraz selenocysteinę - do 10 reszt [66]. Selenobiałko P ilościowo jest najważniejszym białkiem związanym z metabolizmem selenu. Wiąże nawet do 60% mikroelementów zawartych w osoczu. SeP ma swój udział w magazynowaniu oraz transporcie Se z osocza do komórek [44]. Selenocysteina oraz cysteina decydują
o istotnych właściwościach białka biorącego udział w procesach detoksykacji - dotyczących wiązania metali.

Selenobiałka o niejasnej funkcji biologicznej [59]

Selenobiałko W - po raz pierwszy wykryte w cytozolu szkieletowych mięśni szczurów. Później wykryte w mózgu, śledzionie, sercu, jądrach
i innych tkankach. Wysokie stężenie występuje również w tkankach bogatych w glutation.

Selenobiałko N - obecne w postaci dwóch izoform. Związane m.in.
z błonami retikulum endoplazmatycznego.

Selenobiałko 15 kDa - występuje w komórkach nabłonkowych gruczołu krokowego.

Selenobiałko 18 kDa - składnik błon mitochondrialnych. Podejrzewa się, że jest markerem biologicznej aktywności selenu.

3. Stężenie selenu u kobiet w okresie ciąży

3.1. Zmiany stężenia selenu w kolejnych trymestrach ciąży

Wyniki badań ze Stanów Zjednoczonych i Europy potwierdzają, że stężenie Se zmienia się wraz w poszczególnych trymestrach ciąży. Stężenie selenu obniża się w surowicy/osoczu oraz w pełnej krwi [59]. Sytuację tłumaczy się faktem, iż rozwijający się płód w okresie ciąży zwiększa zapotrzebowanie organizmu na selen.

Zaleca się, aby kobiety w okresie końcowym ciąży spożywały dodatkowo około 18 µg/ selenu dziennie [34]. Zapobiegnie to spadkowi stężenia selenu w organizmie matki, utrzyma prawidłowe stężenie tego pierwiastka w mleku oraz umożliwi dziecku otrzymanie zalecanej dawki. Wyniki z terenu Stanów Zjednoczonych, gdzie spożycie dzienne selenu wynosiło 100 µg lub więcej, były odmienne [30]. Autorzy stwierdzili, że stężenie selenu w surowicy krwi badanych kobiet, będących w pierwszym trymestrze ciąży jest wyższe niż 100 µg/L.

W Finlandii przed 1991 rokiem stężenie selenu było bardzo niskie. Przeprowadzono nawożenie gleb, a w związku z tym badania. Stwierdzono wzrost zawartości pierwiastka w płodach rolnych, co wpłynęło na zwiększoną zawartość selenu w pożywieniu. Większe stężenie selenu wpłynęło na podwyższenie się zawartości pierwiastka w osoczu oraz pełnej krwi kobiet (w pierwszym trymestrze stężenie selenu wynosiło-106µg/L
i 143 µg/L) oraz nie ulegało istotnym zmianom w okresie ciąży, natomiast
w czasie okresu laktacji okazywało się ono wyższe.

Do decydujących czynników należały: wysoka podaż pierwiastka
u kobiet będących w okresie cięży, duże nagromadzenie pierwiastka
w organizmie matki, a tym samym bardzo wysokie stężenie selenu
w składowych częściach krwi. Przeprowadzone w Dakocie Północnej badania wykazały, iż stężenie selenu w surowicy 410 ciężarnych kobiet nie zmieniło się w przebiegu całej ciąży [57].

3.2. Zmiany stężenia selenu w przebiegu ciąży prawidłowej i z powikłaniami

Prawidłowe stężenie selenu w czasie trwania ciąży wpływa na rozwój płodu. Przy niedostatecznej ilości selenu spożytego przez kobiety ciężarne zawartość pierwiastka obniża się również u płodu, co prowadzić może
w konsekwencji do wystąpienia różnych schorzeń.

W prowincji Keshan w Chinach [35], gdzie występuje krytyczna zawartość pierwiastka w glebie, u ciężarnych kobiet oraz dzieci rozpoznawano kardiomiopatię, prowadzącą do kalectwa czy też śmierci noworodków. Najbardziej rozpowszechnioną chorobą u kobiet w ciąży jest cukrzyca ciężarnych. U kobiet z nieprawidłową tolerancją glukozy
i z cukrzycą ciężarnych stwierdzono znacznie niższe stężenie selenu we krwi, w porównaniu ze zdrowymi kobietami ciężarnymi.

Przeprowadzone badania wśród kobietach ciężarnych z cholestazą udowodniły, że mają one niższe stężenie pierwiastka w surowicy
i erytrocytach oraz obniżone stężenie w łożysku w porównaniu do zdrowych ciężarnych. Autorzy sugerują, że obniżenie stężenia selenu może
w przypadku cholestazy wpływać na obniżenie aktywności GSH-Px
w łożysku i powodować jego uszkodzenia, stwierdzone w badaniach histopatologicznych. W badaniach przeprowadzonych w Wielkiej Brytanii stwierdzono niedobór pierwiastka u kobiet mających nawrotowe poronienia [3]. Zaobserwowano również związek pomiędzy niskim poziomem selenu
u dzieci wcześnie urodzonych, a wzrostem anemii hemolitycznej
i zwyrodnieniowymi zmianami zachodzącymi w miąższu płucnym podczas zwiększonej ekspozycji w inkubatorach na tlen [16].

Ciekawa jest informacja, że stężenie prawidłowe Se w osoczu kobiet, u których ciąża przebiega prawidłowo, wynosi 55,5µg/L, zaś w przypadku ciężarnych z zagrożoną ciążą jest ona niższa o 25 % :

Zależność może wynikać z faktu, że podczas okresu niedoboru selenu w organizmie, pierwiastek wbudowuje się do GSH-Px erytrocytów oraz białek osocza aż w 60 %. Wówczas nie dochodzi do całkowitego wysycenia białek magazynujących pierwiastek, a stężenie mierzone
w osoczu ulega pozornemu wzrostowi [59].

Hormony tarczycy są niezbędne dla prawidłowego rozwoju wewnątrzmacicznego płodu. Niskie stężenie Se we krwi u kobiet prowadzić może do zapalenia tarczycy.

Niektórzy autorzy dowodzą , że palenie tytoniu obniża stężenie selenu oraz GSH-Px we krwi matek. Substancje zawarte w dymie tytoniowym znacznie nasilają przemiany oksydacyjne zachodzące
w organizmie. Poprzez palenie znacznie zwiększa się ryzyko wystąpienia przedwczesnego porodu oraz hipotrofii płodu, również zmniejsza się dostępność selenu do tkanek płodu. Ekspozycja na tytoniowy dym niekorzystnie wpływa na poziom pierwiastka we krwi pępowinowej [18, 29]. Osoba paląca wprowadza do organizmu szkodliwe substancje m. in.: ołów
i kadm, które wchodzą w interakcje z selenem, powodując przy tym obniżenie aktywnej metabolicznej puli Se. Kolejną przyczyną niskiego poziomu Se u płodów [47] jest fosfolipaza A2, która jako substancja wolotwórcza, ale tylko w organizmie płodu, a nie matki.

IV . CEL PRACY

Praca miała na celu zapoznanie się ze środowiskową, fizjologiczną, toksykologiczną, profilaktyczną oraz żywieniową rolą selenu. .
Ponad to przedstawieniem oceny parametrów żywieniowych całodobowych racji pokarmowych, które zawierają ocenę spożycia selenu w świetle zaleceń żywieniowych dla młodych ludzi - studentów Wyższej Szkoły Nauk Społecznych w Lublinie oraz Uniwersytetu Przyrodniczego w Lublinie, mieszczących się w przedziale wiekowym od 18 do 25 lat. Analiza została dokonana na podstawie analizy zebranych materiałów badawczych w formie ankiet żywieniowych.

V. CZĘŚĆ DOŚWIADCZALNA

5.1 Materiał badany

Materiałem badanym w pracy były całodzienne racje pokarmowe, które składały się z trzech głównych posiłków: śniadania, obiadu, kolacji oraz produktów, spożywanych pomiędzy posiłkami.

Ankiety przedstawiające całodzienne racje pokarmowe, zostały pozyskane od studentów, mieszczących się w przedziale wiekowym, wynoszącym 18-25 lat. Po uprzednim poinstruowaniu badanych oraz zapoznaniem ich z tematyką pracy, badana grupa wypełniła ankiety w formie 24-godzinnego wywiadu żywieniowego lub metodą bieżącego notowania

Badaniom poddano 90 osób, 45 kobiet oraz 45 mężczyzn.

Do obliczenia dziennych zestawień żywieniowych uwzględniających dobową kaloryczność diety, rozkład energii na składniki, oraz BMI zastosowany został program ,,Mój komputerowy dietetyk 2.03'', do obliczenia zawartości selenu w poszczególnych produktach posłużono się następującymi pozycjami: ,,Tabele zawartości pierwiastków śladowych w produktach spożywczych'' [27] i ,,Potrawy - skład i wartości odżywcze''[28].Uzyskane wyniki zostały zamieszczone w pięciu tabelach

przedstawiających: wiek wagę, wzrost, BMI oraz rozkład energii na składniki wraz z dobową kalorycznością diety, w kolejnych tabelach przedstawione zostało średnie dobowe pobranie selenu przez kobiety i mężczyzn.

WZÓR ANKIETY Data………………….

ANKIETA ŻYWIENIOWA

Płeć- K, M Wiek................. Masa ciała............. Wzrost………..

Obwód talii……………. Obwód bioder……………

POSIŁEK

Produkt lub danie

Jednostka miary

lub masa

ŚNIADANIE

Mleko……………………………….......

Herbata…………………...….……..…...

Ser………………………………..……..

Wędlina………………………………....

Chleb…………………………………....

Bułki…………………………………….

Inne…………………………………......

Inne………………………………...……

II POSIŁEK

OBIAD

Zupa……………………………………..

II danie………………………………….

Surówka…………………………………

Ziemniaki……………………………….

Inne……………………………………..

Inne……………………………………...

IV POSIŁEK

KOLACJA

Herbata………………………………….

Lub inne……………………………...…

Chleb…………………………………....

Bułki……………………………….……

Inne……………………………………..

Inne……………………………………..

Cukier- łączna ilość łyżeczek…………...

Jednostki miary: Chleb kromki (duże, średnie, małe), bułeczki (małe, duże), łyżeczka,

łyżka stołowa, szklanka ok. 200 ml, talerz zupy ok.330 g

UWAGI:

Celem ankiety jest ocena żywienia młodzieży akademickiej ze szczególnym

uwzględnieniem wpływu stosowanych suplementów na pobranie składników

mineralnych i witamin.

Proszę opisać jeden konkretny dzień żywieniowy oraz podawać dokładny opis potraw

(jaki kotlet, jaka zupa), a także masę w gramach lub jednostkach powszechnie

stosowanych.

Suplementacja

W poniższej tabeli proszę podać przyjmowane suplementy, takie jak preparaty

witaminowe, mineralne (magnez, chrom, selen, cynk, wapń), witaminowo-mineralne i

inne (np. błonnik).

Proszę podać nazwę produktu, producenta, sposób użycia i cel suplementacji.

W przypadku preparatów występujących w kilku dawkach proszę podać dawkę.

Nazwa preparatu

Producent

Sposób użycia, ilość preparatu (dawkowanie)*

Cel stosowania

*częstotliwość stosowania

5.2 Mój Komputerowy Dietetyk 2.03

Polski program do komponowania, rejestracji i kontroli posiłków
oraz ćwiczeń i aktywności fizycznej kierowany do diabetyków,
sportowców, osób stosujących „żywienie optymalne”, dietę
Montignac'a, czy dowolny typ diety odchudzającej opartej na
kontroli kalorii w posiłkach, jak również diety lecznicze. Program daje możliwość kontrolowania białek, tłuszczów, węglowodanów, kalorii, indeksu glikemicznego i wymiennika węglowodanowego w spożywanych posiłkach. W programie zawarty jest zbiór blisko 1000 produktów z możliwością uzupełniania i modyfikacji. Mój Komputerowy Dietetyk umożliwia też rejestrację aktywności fizycznej i kontrolę bilansu energetycznego.

Tabela od nowej strony!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

5.3 Wyniki i dyskusja

Nie może być tak tabela od nowej strony

Tabela 6. Dane badanej grupy kobiet uwzględniające wiek, wagę,

wzrost, BMI (K-Kobieta)

Dieta

(K)

Wiek (lata)

Waga (kg)

Wzrost (cm)

BMI

D1

24

63

170

21,8

D2

21

59

164

22,0

D3

19

55

165

20,3

D4

22

62

165

22,8

D5

20

64

173

21,4

D6

24

62

169

21,8

D7

23

60

172

20,3

D8

25

63

170

21,8

D9

22

59

167

21,3

D10

21

55

165

20,0

D11

18

57

166

20,0

D12

20

55

160

21,5

D13

24

58

170

20,0

D14

23

60

169

21,0

D15

25

67

169

23,5

D16

25

63

170

21,8

D17

22

60

158

24,0

D18

19

45

153

19,2

D19

18

64

162

24,4

D20

24

61

167

21,9

D21

19

43

155

17,9

D22

20

55

160

21,5

D23

23

56

159

22,2

D24

25

58

169

20,3

D25

20

60

172

20,3

D26

21

65

158

26,1

D27

23

66

170

22,8

D28

23

53

160

20,7

D29

21

55

158

22,0

D30

21

60

170

20,7

D31

23

89

169

31,2

D32

19

60

160

23,4

D33

23

89

167

32,0

D34

19

80

167

28,8

D35

19

51

160

19,9

D36

22

46

159

18,3

D37

21

70

170

24,3

D38

21

61

169

21,4

D39

23

49

157

18,7

D40

20

60

180

18,5

D41

21

54

179

16,8

D42

23

83

170

28,7

D43

23

80

172

27,0

D44

19

50

167

18

D 45

22

88

176

27,8

Średnia arytmetyczna

21,6

61,6

166,2

22,2

Odchylenie standardowe

2,0

10,9

6,2

4,2

Min

18,0

43

153,0

17,9

Max

25,0

89,0

180,0

32,0

Tabela od nowej strony!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Tabela 7.Rozkład energii na składniki oraz kaloryczność dobowa

diet badanej grupy kobiet (K-Kobiety)

Dieta

(K)

Białko

(%)

Tłuszcze

(%)

Węglowodany

(%)

Kcal

D1

14,9

32,0

55,0

1734

D2

11,8

50,0

40,5

2189

D3

17,3

28,7

59,0

1236

D4

17,8

17,9

78,5

1064

D5

18,4

14,4

76,0

1692

D6

20

13,0

62,0

1855

D7

16,8

32,7

54,1

1896

D8

16,6

39,5

48,3

1852

D9

11,6

32,0

61,3

2399

D10

17,5

31,7

57,7

1386

D11

12,2

18,0

72,0

1100

D12

10,4

41,0

50,5

1751

D13

12,0

37,0

55,0

2157

D14

12,2

47,0

41,5

1806

D15

15,4

48,5

36,6

1387

D16

12,0

43,0

47,0

2121

D17

15,0

44,0

42,0

1510

D18

11,0

30,0

63,0

2019

D19

21,0

25,0

55,0

1814

D20

36,0

20,0

62,0

691

D21

21,0

30,0

53,0

1365

D22

18,0

32,0

52,0

1946

D23

17,0

30,0

49,0

2267

D24

14,0

34,0

57,0

2044

D25

11,0

48,0

44,0

1075

D26

12,0

33,0

57,0

2523

D27

11,0

19,0

71,0

2136

D28

17,0

33,0

51,0

1554

D29

10,0

33,0

59,0

1599

D30

13,0

21,0

71,0

2016

D31

20,0

45,6

34,1

2697

D32

9,3

9,0

81,7

2159

D33

11,4

43,2

45,4

1848

D34

24,0

26,0

50,0

1746

D35

15,8

27,7

57,0

2216

D36

18,8

11,4

70,6

2054

D37

21,3

45,7

33,0

1864

D38

22,1

34,6

43,3

1633

D39

18,2

43,4

38,5

3116

D40

28,5

30,3

41,4

2413

D41

13,2

40,0

47,0

1976

D42

14,2

45,6

40,3

3222

D43

17,0

46,5

36,5

3224

D44

20,9

23,3

55,9

2010

D45

15,7

37,2

47,2

2154

Średnia arytmetyczna

16,6

31,5

55,9

2017

Odchylenie standardowe

6,15

10,69

10,03

533

Min

9,3

9,0

33,0

691

Max

36

50

81,7

3224

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Tabela 8. Dane badanej grupy mężczyzn uwzględniające wiek, wagę,

wzrost, BMI (M-Mężczyzna)

Dieta

(M)

Wiek (lata)

Waga (kg)

Wzrost (cm)

BMI

D1

18

80

180

24,7

D2

24

73

182

22,0

D3

20

69

178

22,0

D4

19

85

175

27,8

D5

23

86

187

24,6

D6

21

70

176

22,6

D7

22

78

180

24,0

D8

19

84

189

23,3

D9

23

69

176

22,3

D10

24

85

179

26,6

D11

24

76

167

27,1

D12

23

68

181

20,6

D13

23

78

177

24,9

D14

21

62

173

20,6

D15

19

74

180

23,1

D16

20

88

179

27,5

D17

21

88

180

27,5

D18

19

70

169

24,1

D19

22

87

180

27,0

D20

23

90

184

26,5

D21

19

79

183

24,0

D22

23

79

178

25,5

D23

20

75

174

25,0

D24

21

97

189

27,0

D25

23

103

187

29,4

D26

20

69

160

26,5

D27

23

89

189

24,7

D28

19

99

189

27,5

D29

19

78

179

24,4

D30

24

105

188

30,0

D31

24

84

178

26,3

D32

21

79

182

23,9

D33

25

88

186

24,4

D34

25

98

187

28,0

D35

24

86

180

26,5

D36

19

64

176

21,6

D37

23

101

190

28,0

D38

22

75

179

23,0

D39

20

71

178

22,0

D40

19

65

176

21,0

D41

25

95

180

29,0

D42

21

83

176

27,0

D43

25

77

183

23,0

D44

20

71

168

25,0

D45

23

110

189

30,0

Średnia arytmetyczna

21,7

81,8

179,9

25,0

Odchylenie standardowe

2,08

11,7

6,4

2,6

Min

18,0

62,0

160,0

20,6

Max

25,0

110,0

19,0

30,6

!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!

Tabela 9. Rozkład energii na składniki oraz kaloryczność dobowa

diet badanej grupy mężczyzn (M-Mężczyźni)

Dieta

(M)

Białko

(%)

Tłuszcze

(%)

Węglowodany

(%)

Kcal

D1

13,0

34,0

58,0

1629

D2

18,0

36,6

47,5

1677

D3

18,3

27,8

58,0

1568

D4

15,4

30,0

60,0

2203

D5

19,5

44,0

32,5

2342

D6

10,0

41,4

52,1

2190

D7

16,9

43,2

30,9

2741

D8

10,0

31,8

64,3

1842

D9

11,8

20,4

47,7

2036

D10

16,7

23,5

40,0

2748

D11

19,7

35,4

48,0

1852

D12

9,1

40,0

44,8

1573

D13

13,8

39,0

50,0

2230

D14

22,0

33,8

47,0

1333

D15

17,6

42,7

43,9

1628

D16

19,3

42,3

38,4

3020

D17

10,0

34,6

55,5

3814

D18

16,2

41,4

42,3

2626

D19

9,4

43,1

47,5

3086

D20

16,4

20,4

63,2

2572

D21

23,1

27,8

39,0

2008

D22

13,4

40,2

46,5

2277

D23

16,2

60,9

22,9

2556

D24

17,5

43,0

39,5

3181

D25

17,8

33,8

48,4

2655

D26

24,5

33,0

42,5

2658

D27

18,3

34,6

47,2

3491

D28

14,3

41,0

44,8

3695

D29

16,3

44,8

39,0

3773

D30

10,3

48,7

41,0

3931

D31

16,0

31,0

56,0

2982

D32

13,0

18,0

46,0

3911

D33

11,0

26,0

45,0

3685

D34

10,0

23,0

46,0

3471

D35

15,0

38,0

49,0

2345

D36

19,0

26,0

57,0

3529

D37

12,0

51,0

40,0

4941

D38

40,0

36,0

28,0

1077

D39

13,0

39,0

53,0

3502

D40

12,0

37,0

55,0

2509

D41

12,0

47,0

38,0

4766

D42

16,0

22,0

61,0

2181

D43

18,0

49,0

69,0

1883

D44

21,0

38,0

43,0

2218

D45

14

36,0

53,0

3866

Średnia arytmetyczna

15,92

36,2

47,14

2706

Odchylenie standardowe

5,3

9,02

9,6

908

Min

9,1

18,0

22,9

1333

Max

40,0

60,9

69,0

4941

Tabela 10. Zawartość selenu w całodziennych racjach pokarmowych

badanej grupy mężczyzn (M-Mężczyźni),oraz kobiet (K-Kobiety)

Dieta

(M)

Dieta

(K)

Se

wartość obliczona

[µg]

(M)

Se

wartość obliczona

[µg]

(K)

D1

D1

51,0

53,0

D2

D2

46,3

45,5

D3

D3

36,4

60,0

D4

D4

59,5

45,0

D5

D5

73,4

55,6

D6

D6

44,0

39,5

D7

D7

76,8

70,5

D8

D8

47,1

57,9

D9

D9

70,3

55,2

D10

D10

87,6

80,8

D11

D11

34,2

38,2

D12

D12

51,4

54,4

D13

D13

40,0

58,8

D14

D14

42,5

50,9

D15

D15

49,6

57,8

D16

D16

79,8

42,3

D17

D17

38,1

29,1

D18

D18

63,4

62,1

D19

D19

64,7

37,9

D20

D20

52,4

62,6

D21

D21

68,5

50,8

D22

D22

64,5

55,4

D23

D23

74,6

34,6

D24

D24

77,8

25,6

D25

D25

67,2

62,2

D26

D26

115,3

30,7

D27

D27

55,8

38,5

D28

D28

76,4

37,5

D29

D29

85,6

38,5

D30

D30

74,5

40,6

D31

D31

81,2

49,0

D32

D32

59,4

53,6

D33

D33

75,5

45,2

D34

D34

57,7

64,8

D35

D35

54,7

79,7

D36

D36

81,8

43,7

D37

D37

110,0

67,1

D38

D38

61,7

63,9

D39

D39

62,4

83,8

D40

D40

74,2

99,8

D41

D41

79,5

38,5

D42

D42

44,9

74,6

D43

D43

74,2

84,8

D44

D44

78,8

75,8

D45

D45

81,3

84,9

Średnia arytmetyczna

Średnia arytmetyczna

65,5

55,1

Odchylenie standardowe

Odchylenie standardowe

16,8

18,5

Min

Min

34,2

25,6

max

max

115,3

99,8

Wyniki w tabelach wskazują na nieprawidłowe odżywianie się ankietowanych. Procentowy rozkład energii ze składników odżywczych takich jak białka, tłuszcze, węglowodany jest nieprawidłowy. W opisywanych racjach żywieniowych podaż energii z białka jest zróżnicowana, waha się od 9,3% do 36% u kobiet i 9,1% do 40% u mężczyzn. Zaleca się by energia z białka stanowiła od 12 do 14% diety. Średnie spożycie energii z białka u kobiet wyniosło 16,6%, zaś u mężczyzn 15,9%. Zarówno u kobiet jak i mężczyzn średnia spożycia białka jest wyższa od zaleceń, a rozbieżność wyników poszczególnych ankietowanych jest bardzo duża.

W większości diet, tłuszcze spożywane są w zbyt dużych ilościach. Przyjęto że dzienna podaż energii z tłuszczy wraz z dieta nie powinna przekraczać 30,0%,tym czasem najwyższa wartość dla tłuszczu u kobiet wyniosła 50,0% zaś u mężczyzn aż 60,9%.

Węglowodany są głównym źródłem energii dostarczanym organizmowi, powinny stanowić 55-60% dziennej diety. Wśród ankietowanej młodzieży, zarówno w grupie badanych kobiet jak i mężczyzn występuję ogromna rozbieżność podaży węglowodanów, która u kobiet wynosi 33,0-81,7%, u mężczyzn zaś mieści się w granicach od 29,0 do 69,0%. Średnia wartość spożycia energii z węglowodanów w obu grupach wygląda nieco lepiej. U kobiet wynosi 56,0%, daje to wynik klasyfikujący się w wyznaczonej normie, w grupie mężczyzn średnie spożycie jest niedostateczne, wynosi jedynie 47,1%.

Stres, brak czasu, życie w pośpiechu oraz nieumiejętność odpowiedniego doboru składników, są czynnikami które składają się na zbyt wysoką bądź zbyt niską dobową kaloryczność diety. Różnice jakie wynikają z ilości kalorii w diecie są ogromne, dolne granice wynoszą 1333 kcal u mężczyzn, a u kobiet jedyne 691 kcal, górne granice również znacząco obiegają od normy, największa dobowa kaloryczność diety u kobiet wynosi 3224 kcal, zaś u mężczyzn aż 4941 kcal. Przyjmuje się że zalecane normy dla kobiet oraz mężczyzn w przedziale wiekowym 18-25 lat, o u umiarkowanej aktywności fizycznej wynoszą 1950 - 2600 kcal dla kobiet, oraz 2700 - 3250 kcal dla mężczyzn, z czego wynika że średnia dobowa kaloryczność kobiety wynosząca 2017 kcal mieści się w normie, tak samo jak średnia badanej grupy mężczyzn, która wynosi 2707 kcal.

Średni BMI kobiet wynosi 22,2, czyli klasyfikuje się w granicach ustalonej normy, średnia badanej grupy mężczyzn nie wypada tak dobrze, ponieważ wynik 25,2 oznacza nadwagę. BMI aż 35,5% ankietowanych mężczyzn przekracza ustaloną normę i świadczy o nadwadze.

Przyjmuje się, że dobowe zapotrzebowanie dorosłego człowieka na selen wynosi 55-70 µg; średnio 1 µg na kg masy ciała. Większe zapotrzebowanie na selen występuje u mężczyzn, wynika to z jego znaczenia dla prawidłowych funkcji rozrodczych oraz większej masy ciała.

Średnie pobranie selenu w badanej grupie kobiet wyniosło 55,1 µg/dzień, w grupie mężczyzn zaś 61,0 µg/dzień. Dorosła kobieta w przeciągu dnia powinna spożyć średnio 55 µg, mężczyzna mężczyzna 70 µg, z badań wynika, że średnia pobrania u kobiet jest w normie, u mężczyzn pobranie jest niedostateczne. Dostarczany wraz z pożywieniem selen, połączony z aminokwasami takimi jak selenometionina i selenocysteina, jest lepiej przyswajalny, niż jego sole nieorganiczne, które podawane są w postaci preparatów uzupełniających dietę. Bogatym naturalnym źródłem selenu są ryby, wszystkie owoce morza, podroby oraz jaja. Z produktów pochodzenia roślinnego należy wymienić czosnek, pszenne i owsiane otręby, grzyby, cebulę, kiełki pszenicy oraz orzechy brazylijskie, które w 1 g zawierają aż do 30 µg selenu Czynnikami przyczyniającymi się do powstawania lub pogłębiania niedoborów selenu, mogą być specyficzne upodobania kulinarne, oraz obserwowane w wielu krajach zmiany przyzwyczajeń żywieniowych, idących w kierunku żywności wysoko przetworzonej

VI.WNIOSKI

1.Otrzymane wyniki wskazują na niewielki nadmiar energii ze spożywanego białka zarówno w grupie mężczyzn jak i kobiet. Ilość energii z białka można ograniczyć do 12-15% dobowej diety ale nie jest to konieczne.

2.W obu grupach odnotowano nadmiar energii z tłuszczu, którą należałoby ograniczyć do 25-30%. Zbyt duża podaż tłuszczy, może być spowodowana żywnością typu fast food która jest popularna wśród studentów. Jest to żywność wysoce przetworzona, a jej spożycie należy ograniczać do minimum.

3.Spożycie węglowodanów u kobiet mieści się w normie, u mężczyzn pobranie jest niedostateczne. Badanej grupie mężczyzn zaleca się spożywanie produktów bogatych w węglowodany między innymi: makarony, ryż, pieczywo pełnoziarniste, kasza, otręby.

4.BMI w grupie badanych kobiet klasyfikuje się w przedziale świadczącym o prawidłowej masie ciała, zaś BMI badanej grupy mężczyzn świadczy o nadwadze. Mężczyznom zaleca się obniżenie wagi, w celach profilaktyki zdrowotnej.

5.Pobranie selenu z dietą kobiet mieści się w wyznaczonym przedziale, u mężczyzn podaż selenu jest niedostateczna. Mężczyznom zaleca się podwyższenie spożywanego selenu poprzez suplementację.

VII. PIŚMIENNICTWO

1. Alaejos M. S., Romero C. D.: Urinary selenium concentrations. Clin. Chem. (1993) 39, 2040 - 2052

2 Alisa E., Bahijri S., Ferens G.: Selenium and cardiovascular disease: a review of the evidence. Med. Sci. Monit. (2003) (1) RA9-18

3. Al-Kunani A. S., Knight R., Haswell S. J.: The selenium status of women with a history of recurrent miscarriage. BJOG. (2001) 108 (10), 1094-1097

4. Artur J.R .: The glutathione peroxidases. Cell. Mol. Sci. (2000) 57,1825- 1835

5. Behne D., Kyriakopoulos A.: Mammalian selenium - containing proteins. Annu. Rev. Nutr. (2001) 21, 453-473

6. Behne D., Kyriakopoulos A., Meinhold H., Korle J.: Identyfication of type I iodothyronine 5'-deiodinaseas a selenoenzyme. Biochem. Biophys. Res. Commun. (1990) 173, 1143-1149

7. Benton P.: Selenium Intake, Moode and rother aspects of psychological functioning. Nutritional Neuroscience. (2002) 5(6), 363-374

8. Bielański A..: Podstawy chemii nieorganicznej, PWN. Warszawa (2002)

9. Bjornstedt M., Hue J. Y., Huang W. H., Akesson B., Hoolmgren A.: The thioredoxin and glutaredoxin systems are efficient electron donors to human plasma glutathione peroxidase . J. Biol. Chem. (1994) 269, 29382- 29384

10. Brooks J.D., Metter E.J., Chan D.W., Sokoll L. J., Landis P., Nelson W.G., Muller D., Andres R ., Carter H B.: Plasma selenium level before diagnosis and prostatecancer dewelopment. J. Urol. (2001) 166, 2034-2038

11. Brown K.M., Arthur J.R.: Selenium, selenoproteins and human health: a review. Publ. Health Dis. (2001) 4, 593-599

12. Burk R. F., Hill K.E.: Regulation of selenoprotein. Ann. Rev. Nutr. (1993) 13,65-81

13. Chu F.F., Doroshow J.H., Esworthy R. S.: Expression, characterization and tissue distribution of a new cellular selenium- dependent glutathione peroxidase, GSH-Px-GI. J. Biol. Chem. (1993) 268, 2571-2576

14. Clark L.C., Combs G.F., Turnbull B.W., Slate E.H., Chalker D.K., Chow., Davis L.S., Glover R.A., Graham C.F., Gross E.G., Gross E.G., Krongrad A., Lesher J. L., Park H.K., Sanders BB., Smith C.L., Taylor J.R.: Effects of Se supplementation for cancer prevention in patients with carcinoma of the skin: a randomized clinical trial. JAMA. (1996) 276, 1957-1966

15. Combs G F., Jr.: Selenium in nutrition , in: Encyclopedia of Human Biology Academic Press. (1997) 7, 743-754

16. Darlow B.A., Inder T.E., Graham P.J., Siluis K.B., Malpas T.J., Taylor B.J., Winterberbourn C.: The Relationships of Selenium Status to Respiratory Outcome in the Very Low Birth Weight . Infant Pediatrics (1995) 96, 2

17. El- Bayomy K.: The protective role of selenium on genetic damage and on cancer. Mutat. Res. (2001) 475, 123-139

18. Falkon M., Vinas P., Perez-Carceles M.D., Luna A.: Placental cadmium and lipid peroxidation in smoking women related to newborn anthropometric measurements. Arch. Environ. Contam. Toxicol. (2003) 45, 278-285

19. Frankenberger W.T., Engberg R.A.: Environmental chemistry of selenium. Marcel Dekker, USA (1998) 4, 154-159

20. Food and Nutrition Board. Recommended dietary allowances, 9th ed. Washington DC, National Academy of Sciences (1980) 2, 99-105

21. Griffin A. C.: Role of selenium in the chemoprevention of cancer. Adv. Cancer Res. (1979) 29, 419-442

22. Haldimann M., Venner T.Y., Zimmerli B.: Determination of selenium in the serum of healthy Swiss adults and correlation to dietary intake, J. Trace Elem. Med. Biol.(1996) 10,31-45

23. Halliwell B.: The antioxidant paradox. Lancet.(2002) 355,1179-1180

24. Hathcock J.H., Scott M. L., Thompson J.N.: Influence of vitamin E and bile compounds on cysteine metabolism in nutritional muscular dystrophy in chicks. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. (1968) 127, 935-937

25. Hemingway R.G.: The influences of dietary intakes and supplementation with selenium and vitamin E on reproduction diseases and reproductive efficiency in cattle and sheep. Vet. Res. Commun. (2003) 27, 159-174

26. Hordyjewska A., Pasternak K.: Selen i jego rola w organizmie człowieka. Bromat. Chem. Toksykol. ( 2004) 37 (1), 9-18

27. Iwanow K., Kunachowicz H., Rutkowska U., Marzec Z.: Tabele zawartości pierwiastków śladowych w produktach spożywczych. Instytut Żywności I Żywienia. Warszawa.(1992)

28. Iwanow K., Kunachowicz H., Rutkowska. J.:Potrawy - skład i wartość odżywcza. Prace IŻŻ. Warszawa (1994)

29. Kenneth R. Chien., Marcus Conrad., Manuela Schneider., Heike Beck., Ursula Just., Georg W. Bornkamm .: Essential Role for Mitochondrial Thioredoxin Reductase in Hematopoiesis.: Am. Soc. Microbiol. (2004) 24, (21) 9414-9423

30. Kundu M., Parke., Petersen L.P., Palmer I.S .: Olson O.: Distribution of selenium, copper, and zinc in normal human pregnancy. Arch. Environ. Health. (1985) 40, 268-273

31. Köhrle J.: The trace element selenium and thyroid gland. Biochimie. (1998) 81, 179-192

32. Lemly A.D., Environmental Implications of Excessive Selenium: A Review. Biomed. And Environ. Sci. (1997). 10, 415-435

33. Levander O.A.: Scientific rationale for the 1989 recommended allowances for selenium. J. Am. Diet. Assoc. (1991) 91, 1572-1576

34. Levander O.A .: Considerations in the desing of selenium bioavailability studies. Fed. Proc. (1983) 42, 1721-1725

35. Lockitch G.: Selenium: significance and analytical concepts. Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. (1989) 27, 483-541

36. Luty- Frąckiewicz A.: The role of selenium in cancer and viral infection prevention. Int. Occup. Environ. Health. ( 2005) 1814, 305-311

37. Merian E.: Metals and Their Compounds in the Environment.Occurance, Analysis, and Biological Relevence , VCH, Germany. (1992) 3, 57-68

38. Mortimer R.H., Galigan JP., Cancel G.R., Adisson R.S., Roberts M.S.: Maternal to fetal thyroxine transmission in the human term placenta is limited by inner ring deiodination. J Clin. Endokrinol. Metab. (1996) 81, 2247-2249

39. Mussalo-Rauhamaa H., Lehto J.: Selenium addition to fertilizers effectively increased the serum levels of this element in the Finnish population. J. Am. Coll. Nutr. (1989) 8, 588-590

40. Oliński R.: Molekularne podstawy i środowiskowe uwarunkowania transformacji nowotworowej komórki. Akademia Medyczna w Bydgoszczy (1993) 2, 45-51

55. Whanger P.D., Selenium ant its relationship to cancer: an update, Br. J. Nutr., (2004) 11,11-28

41. Pawluk H., Pawluk R.: Zawartość selenu w narządach wewnętrznych człowieka. Postępy Medycyny Klinicznej i Wojskowej (2001)
6, 1-2

42. Pawłowicz Z., Zachara B.A., Trafikowska U., Maciąg A., Marchaluk E., Nowicki A.: Blood selenium concentrations and glutathione peroxidase activities in patients with breast cancer and with advanced gastrointestinal cancer, J. Trace Elem. Electolites Health Dis. (1991) 5, 275-277

43. Person-Moschos M.E.K., Stavenow L., AkessonB., Lindgarde F.: Selenoprotein P in plasma in relation to cancer morbidity in midle- aged Swedish men. Nutr. Cancer. (2000) 36, 19-26

44. Rayman M.P.: Dietary selenium: time to act. Brit Med. J. (1997) 314, 387-388

45. Rayman M.P.: The argument for increasing selenium intake, Proc. Nutr. Soc.(2002) 61, 203-215

46. Rayman M.P.: The importance of selenium to human health. Lancet (2000) 256, 233-241

48. Ridington J. W., Whanger P.D.: Interactions of selenium and antioxidants with mercury, cadmium and silver. Fundam. Appl. Toxicol. (1981) 1, 368-375

49. Rosołowski-Huszcz D.: Selen a metabolizm hormonów tarczycy. Żyw. Człow. Metab. (1999) 26 (3), 264-271

50. Schwartz K.: Selenium as an integral part of Factor 3 against dietary necrotic liver degeneration .J. Am. Chem. Soc. (1957) 79, 3292-33-2

51. Sheffy B.E., Wiliams A.J.: Nutrition and the aging animal. Vet. Clin. North. Am. Small Anim. Pract. (1981) 11, 669-675

52. Soderberg A., Sahaf B., Rosen A.: Thiredoxin reduktase, a redox- active selenoprotein, is secreted by normal and neoplastic cells: presence in human plasma. Cancer Res. (2000) 60, 2228- 2289

53. Spallholz J.E.: Selenium and glutathione peroxidase: essential nutrient and antioxidant component of the immune system , Adv. Exp. Med. Biol.(1990) 262, 145-158

54. Thomson C.D., Robinson M.F.: Selenium in human health and disease with emphasis on those aspects peculiar to New Zealand. Am. J. Clin. Nutr. (1980 ) 33, 303- 323

55. Varo P., Alfthan G., Ekholm P., Aro A., Koivistoinen P.: Selenium intake and serum selenium in Finland: effects of soil fertilization with selenium. Am. J. Clin. Nutr. (1988) 48, 324-329

56. Vercruysse A.: Hazardous Metals in Human Toxicology.

Part B, Techniques and Instrumentation in Analytical Chemistry,

Elsevier. (1984) 4, 134-149

57. Vernet P., Faure J., Dufaure J.P., Dravet J.R.: Tissue and developmental distribution, dependence upon testicular factors and attachment to spermatozoa of GSH-Px5, a murine epididymis-specyfic glutathione peroxidase. Mol. Reprod. Dev. (1997) 47, 87-98

58. Vernie L. W.: Selenium in carcinogenesis. Biochim. Biophys. Acta. (1987) 738, 933- 937

59. Wierzbicka M., Bulska E., Pyrzyńska K., Wysocka I., Zachara B. A.: Selen Pierwiastek ważny dla zdrowia, fascynujący dla badaczy. Wydawnictwo MALAMUT. Warszawa. (2007) 4, 127-205

60. Wąsowicz W., Gromadzińska J., Rydzyński K., Tomczak J.: Selenium status of low -selenium area residents. Polish experience. Toxicol. Lett. (2003) 137, 95-101

61. Whanger P.D.: Selenium ant its relationship to cancer: an update. Br J. Nutr.(2004) 11,11-28

62. Whanger P.D.: Selenocompounds in plants and animals and their biological signifance. J. Am. Coll. Nutr.(2002) 21,223-232

63. Young I.S., Woodside J.V.: Antioxidants in health and disease. J. Clin. Pathol.(2001) 54,176-186

64. Yu S.Y., Zhu Y.J Li W.G.: Protective of selenium against hepatitis B virus and primary liver cancer in Qidong. Biol. Trace Elem. Res.(1997) 56, 117-124

65. Zachara B.A..: Mamalian selenoproteins. J. Trace Elem. Electolytes Health Dis. (1992) 3, 137-151

66. Zachara B.A., Marchaluk - Wiśniewska E., Maciąg A., Pepliński J., Skokowski J., Lambrecht W.: Decreased selenium concentration and glutathione peroxidase activity in blood and increase of these parameters in malignant tissue of lung cancer patients. Lung. (1997 ) 175, 321-332

67. Zachara B.A., Wąsowicz W., Gromadzińska J., Skłodowska M., Krasomski G.: Glutathione peroxidase activity selenium and lipid peroxide concentrations in blood from a health Polish population. I. Maternal and cord blood. Biol. Trace Elem. Res. (1986) 10,175-187

68. Zachara B.A., Wąsowicz W., Gromadzińska J.,Skłodowska M.: Stężenie selenu i aktywność peroksydazy glutationowej we krwi mieszkańców Łodzi i okolic. Badanie wstępne. Roczn. P.Z.H. (1983) 34, 359-369

67

Pełna krew


Wyszukiwarka