Regulacja procesów syntezy i wydzielania hormonów tarczycy

1.(-) sprzężenia zwrotne w układzie podwzgórze-przysadka-tarczyca.

2.Efekt Wolffa-Chaikoffa-nadmiar jodków w tyreocycie hamuje proces organifikacji jodu.

3.↑wewnątrzkomórkowego stężenia jodków hamuje pułapkę jodkową.

4.Na obszarach niedoboru jodu preferencyjnie syntetyzowana jest MIT.

Diagnostyka tyreologiczna

Metody diagnostyczne stosowane w tyreologii

1.Oznaczania we krwi:TSH,FT4,

FT3,rT3,Tg,

TPO-Ab,TR-Ab, Tg-Ab, kalcytonina, lipidogram,morfologia,rozmaz,OB, elektrolity,amino-

transferazy,bilirubina, fosfataza alkaliczna, α-podjednostka, HCG,SHBG,T3,T4, interleukiny

2.Test z TRH, z pentagastryną

3.Obrazowanie:

USG,RTG,TK,

MR,

4. Syntografia: 131-I, Tc99m, MIBG

5.Badanie cytologiczne i histopatologiczne

6.Egzoftalmomet-ria i inne metody diagnostyki okulistycznej.

7.Techniki biologi molekularnej (w tym badania genetyczne)

N o r m y

TSH 0,35-4,7μIU/ml,

FT4 0,71-185 ng/dl 9,1-23,8 pmol/I

FT3 2,05-3,65pg/ml 3,15-5,61 pmol/I

Scyntygrafia

Pozwala na ocenę rozkładu groma-dzonych przez tkanke tarczycową izotopów:

-131-I-badanie wykonuje się po 24godz. od podania izotopu. Ocena jodochwytności. Scyntygrafia diagnostyczna i poterapeutyczna.

Tc99m-badanie wykonuje się po 20min. od podania izotopu. Scyntygrafia diagnostyczna.

Wskazania do wykonania scyntygrafii z użyciem131-I :

Wysokozróżnicowane raki tarczycy-ocena pozostawionych po operacji ognisk jodochwytnego miąższu tarczycy na szyi i poszukiwanie przerzutów raka tarczycy. Diagnostyka nadczynności tarczycy (kwalifikacja do leczenia radiomodem). Zmiay guzkowate tarczycy. Wole zamostkowe. Przygotowanie do tyreoidektomii.

Ektopia tarczycy. Agenezja lub hipoplazja tarczycy.

Wole obojętne

Wole nietoksyczne (obojętne) u dorosłych.

Niezapalne i nienowotworowe powiększenie tarczycy w stanie eutyreozy.

Najczęstsza patologia tarczycy. Występowanie wola obojętnego zwiększa się z wiekiem.

-wole rozlane

-wole guzkowe-w części jest następstwem nie podjęcia postępowania profilaktycznego u osób z wolem rozlanym.

Etiopatogeneza wola

1.Niedobór jodu - tarczyca jest wtedy nadmiernie wrażliwa na TSH nawet w prawidłowym stężeniu.

2.Ciąża:

Hiperestrogenizm powoduje hiperglobulinemię, tym samym ↑ wiązanie hormonów tarczycy z białkami osocza ↓ stężenia wolnych hormonów i ↑ stężenia TSH we krwi

-↑ wychwyt jodu przez jednostkę łożyskowo-płodową,

-↑ wydalanie jodu.

3.okresy zycia ↑ zapotrzebowaniu na hormony tarczycy:laktacjapokwitanie,

przekwitanie.

4.Niewłaściwe postepowanie z chorymi po tyreoidektomii.

5.Podłoże genetyczne.

6.Endogenne czynniki wolotwórcze jak hormony,czynnik

wzrostu,cytokiny

7.Substancje wolotwórcze naturalne i sztuczne.

Leczenie wola rozlanego obojętnego Powinno być prowadzone pod kontrolą USG

1.stopień 0-profilaktyka jodowa (jodow.sól,

preparaty jodu

w dawce 100μg)

2.stopień 1- preparaty w dawce 100μg

3.stopień 2- preparaty jodu w dawce 100μg+L-T4 w dawce 50-150μg/dzień w celu doprowadzenia do niepełnej supresji wydzielania TSH

4.stopień 3 - rozważyć leczenie chirurg.

5.kobiety ciężarne i w okresie laktacji mogą otrzymywać 200μg jodu/dobę

Postępowanie w przypadku guzka obojętnego: (kontrole m.in.USG,BACC oznaczeń hormonalnych)

-Rozważyć leczenie z użyciem L-T4

-Rozważyć przeprowadzenie tyreoidektomii

-Obserwacja.

-Rozwżyć podanie radiojodu chorym z objawami uciskowymi ze strony wola i z przeciwwskazaniami do zabiegu operacyjnego.

guzka Postępowanie w przypadku pojedynczego łagodn guzka tarczycy: (kontrole m.in.USG, BACC,oznaczeń hormonalnych)

-Pojedynczy mały guzek można leczyć L-tyroksyną w dawce 100μg przez okres 1 roku. Jeśli wymiary guzka się nie zmniejszą leczenie można przedłużyć.

-Obserwacja.

-Rozważyć operacyjne usunięcie guzka (metoda klasyczna lub laparoskopem).

Niedoczynność tarczycy

Zespół objawów klin. wywołanych niedoborem lub brakiem T4, zaburzeniami obwodowego metabolizmu T4, wewnątrzkomórkowej produkcji T3,opornościa tkanek na hormon tarczycy, czego następstwem może być niedostateczne działanie T3 w komórkach ustroju.

Objawy klinicz.: spowolnienie psycho-ruchowe, męczliwość, senność, ↑ masy ciała, skłonność do depresji, sucha skóra,łamliwe włosy,nawrażliw.

na zimno, zaparcia, bradykardia,

obrzęki podskórne, ↓ filtracji kłębkowej,

miażdżyca.

Biochemiczne kryteria rozpoznania:

TSH powyżej górnej granicy normy, FT4 poniż.dolnej granicy normy, FT3 poniż. dolnej granicy lub w normie.

Subkliniczna. niedoczynność tarczycy:

-Bez wyraźnych objawów klin. ze względu na niekorzystny lipidogram i skłonność do stanów depresyj.

Zalecane jest leczenie małymi dawkami L-T4.

Biochemiczne kryteria rozpoznania: TSH nie przekr. dwukrotnej górnej granicy normy,FT4 w dolnej gr.normy.

Przyczyny niedoczynności t.

-Niedoczynność

pooperacyjna (tyreoidektomia część. lub całk.)

-Ch.Hashimoto (przewlekłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy w połączeniu z chorobą Addisona tworzy Zespół Schmidta)- wiedzie do trwałej niedoczynności

-Przedawkowanie tyreostatyków- nied. w krótkim czasie odwracalna.

-Podostre,

poporodowe i bezbolesne zapalenie limfocytarne- faza przejściowej niedoczynności

-Następstwo leczenia jodem radioaktywnym

-efekt późny.

-Znaczny niedobór jodu w środowisku.

-Nadmierne spożycie jodków (efekt Wolffa-Chaikoffa)

-Przyjmowanie leków o dużej zawartości jodu

np.amiodaronu.

-Zastosowanie jodowych środków kontrastowych.

-Wtórna niedoczynność tarczycy (pochodzenia podwzgórzowo-przysadkowego).

-Aplazja, Hipoplazja tarczycy.

-Ektopia tarczycy

-U chorych po radioterapii z powodu raka sutka.

-Część przypadków Zespołu Niskiej T3 i T4.

Zespół Niskiej T3:

-Klinicznie najczęściej eutyreoza.

-Biochemicznie: TSH,FT4, w norm. FT3 poniż. dolnej granicy normy.

-Ostre i przewlekłe ciężko przebiegające choroby pozatarczycowe (NTI) wywołują zaburzenia w obwod. metabol. T4 i następcze ↓ekspresji T3 w narządach..

-W stanach kryt. wystepuje Zespół

Niskiej T3 i T4.

Śpiączka Hipometaboliczna- stan bezpośr. zagrożenia życia o bardzo dużym odsetku śmiertelności. Nasilenie objawów niedoczynn. tarczycy.

Leczenie Niedoczynności Tarczycy:

-Bezwzględne wskazanie do stałej substytucji L-T4 w indywid. dobranej dawce.

-Na początku leczenie małymi dawkami. Można rozpocząć podawanie L-T4 w osłonie β-blokerów

-Preparaty: Eferox, Eltroxin, Euthyros,Letrox.

-Preparaty wielo- witaminowe

(zwłaszcza pochodne wit.A)

-Stosowanie L-T4 w dawkach substytucyjnych (TSH w normie) i w dawkach supresyjnych niepełnych (TSH 0.1-0.3μIU/ml.FT4 bliskie górnej granicy normy lub ją nieznacznie przekracza)

Nadczynność tarczycy:

-Nadmierna komórkowa ekspresja T3

-Choruje 2% populacji częściej kobiety.

-Biochemiczne kryteria ropozn.:

TSH poniżej dol. gran. normy, FT4 i/lub FT3 powyż. górn. gran.normy

Subkliniczna nadczynność tarczycy:

-Biochemiczne kryteria rozpoznania: TSHwe krwi jest obniżone w różnym stopniu, FT4 i/lubFT3 nie przekracza górn. gran.normy. Stosuje się β-blokery, objawy są związane ze wzmożonym napięciem ukł. współczulnego.

Objawy kliniczne Tyreotoksykozy (↑ stęż. hormonów tarczycy we krwi):

1.układ krążenia: kołatanie serca,tachykardiazaburzenia rytmu serca, ↑skurczowego ciśnienia tt. amplitudy tętna, niewydolność krążenia → zespołu tarczycowo-sercowego.

2.Zachowanie nadpobudliwości,chwiejność emocjonalna,

bezsenność, uczucie wewn. drżenia, męczliwość.

3.Skóra:wilgotna,

gładka,aksamitna

wypadanie włosów , kruchość paznokci.

4. ↑ przemiany materii:potliwość

↓ tolerancji ciepła, uczucie gorąca, ↓ masy ciała.

5.Układ pokarm:

częste wypróżni.

6.Objawy oczne łagodne tj. obj. Sympatykotonii

(Graefego, Kochera, Dalrymple'a Stelwaga Joffroya).

7.Zaburzenia miesiączkowania.

8.Nad tarczycą szmer naczyniowy.

Przyczyny nadczynności tarczycy:

-Choroba

Grave-Basedowa (rozlane wole toksyczne)

-Wole guzkowe nadczynne

-Autonomiczny nadczynny guzek tarczycy.

-Zapalenie tarczycy w fazie początkowej: chor.Hashimoto, podostre zapal. tarczycy (chor. de Quervain), poporodowe i bezbolesne.

-Zapalenie tarczycy po leczeniu radiomodem

-Przyjmowanie jodków nieorganicznych w dużych dawkach - zespół Jod-Basedow.

-Przyjmowanie środków o dużej zawartości jodu.

-Zespół Marine-Lenharta (chor. Graves-Basedowa+nadcz guzek tarczycy).

-Autonomia rozsiana.

-Ciążowa nadcz. tarczycy.

-Wysokozróżnicowane raki tarczycy, lub ich przerzuty.

-Wtórna nadczynność tarczycy.

-Wole jajnikowe i inne postacie ekotopowego wydzielania TSH

oraz przedawkowanie preparatów tarczycy jako przyczyna objawów nadczyn.tarczycy

Zaburzenia receptora dla TSH:

-Pierwotne (zmiany patologiczne w obrębie receptora) Wydzielanie horm.tarczycy staje się niezależne od TSH lub nieadekwatne do jego stężenia-dochodzi do autonomizacji czynności tkanki tarczycowej np. w części przypadków wola guzkowego, pojedynczych gruczolakach, zróżnicowanych rakach tarczycy.

-Wtórne-patologiczne immunoglobulinyktóre pobudzają receptory dla TSH(np.choroba Graves-Basedowa) lub je blokują.

Choroba Grawes-

Basedowa:

Choroba o podłożu autoimmunologi-cznym w której powstaja przeciwciała przeciw receptorowi dla TSH,wywierające stały pobudzający wpływ na ten receptor.

Czynniki środowiskowe.

Częściej występ u kobiet.

Samoistne remisje (50%).

Możliwe współistnienie innych chorób o podłożu autom-munologicznym.

W części przypadków, wole przybiera charakter guzkowy z powodu przerostu i rozrostu fragmentów wola o lepszym ukrwieniu.

Przełom Tarczycowy- stan bezpośredniego zagroż. życia o dużym odsetku śmiertelności. Nasilenie wszystkich objawów nadczyn.tarczycy

Etiopatogeneza:

-uwolnienie z tarczycy do krwi olbrzymiej ilości hormonów w związku z jej uszkodzeniem mechać.,leczen.operacyjnym

Przeprowadzonym u chorych nie będących w eutyreozie, nagłym przerwaniem leczenia tyreostatykami, leczeniem radiomodem ciężkiej postaci nadczynności bez uprzedniego przygotowania tyreostatykami, podaniem jodowych związków kontrastowych o dużej zawartości tego pierwiastka.

-zmniejszenie wiązania hormonów z białkami nośnikowymi np z powodu infekcji lub zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

Leczenie nadcz.

Tarczycy:

Celem leczenia jest uzyskanie trwałej eutyreozy

Wybór metody leczenia zależy od: postaci nadczynności tarczycy, jej przebiegu klinicznego,

efektów dotychczas stosowanego leczenia, dotychczas stosowanych metod leczenia, przeciwskazań

do określonej formy terapii.

Metody leczenia nadczynności tarczycy:

I.Odstawienie preparatów L-T4 i jodu.

II.Zachowawcze:

-Tyreostatyki:

1.Tioamidy:

-pochodne imidazolu

-pochodne tiouracylu

2.Nadchlorany i tiocyjanki.

3.Związki litu.

III.Radykalne leczenie jodem radioaktywnym- wskazania Choroba Grave-Basedowa z nadczynnościa tarczycy, guzki autonomiczne, wole guzkowe nadczynne.

Oftalmopatia (Orbitopatia) Gravesa:

Choroba o podłożu autoimmunologicznym,Choroba Graves-Basedowa 90%, Hashimoto <5%,

Dwie fazy przebiegu klinicznego: faza naciekowo-obrzękowa (aktywna), Faza zwłóknienia (nieaktywna),

Wytrzeszcz. Uczucie wypychania gałek ocznych, pieczenie, łzawienie,objaw Moebiusa.

Ocena wytrzeszczu.

Leczenie:

-uzyskanie eutyreozy

-zlikwidowanie antygenu,

-sterydoterapia (kortykoterapia)

-radioterapia tk. pozagałkowej

-chirurgiczna dekompresja oczodołu

-rehabilitacja cirurhiczna

-wspomagające:

miejscowe leczenie przeciw zapal.,łagodne środki odwadniające,ciemne szkła

Zapalenie tarczycy:

1.Ostre zapal. tarczycyc : etiologia-bakteryjna,zakżenie krwiopoch. Lub prze ciągłość;bolesny obrzek;możliwe wytworz. Ropnia;antybiotyk,drenaż ropnia,okłady na szyje.

2.Podostre zapal. tarczycy(olbrzymiokom. Chroba de Quervain):etiologia wirusowa-po epidemiach grypy;bolesny,promieniujący obrzęk,stany podgorączkowe;salicylanyprednizon+L-T4 prze 6 tyg.

3.Pezewlekłe zapal.tarczycy(limocytarne,autoimmunologiczne,chor.Hashimoto):proces autoimmunolog. Prowadzący do destrukcji tarczycy;leczenie uzależnione od fazy zapal.

4.Inne zapal.tarczycy:po leczeniu J131,napromieniowaniu zewn. szyi,pourazowe,związane z wylewem krwi do tarczycy, polekowe.

Rak tarczycy:

Wysokozróżnicowane:brodawkowy,pęcherzykowy

Niskozróżnicowany:anapestyczny

Wywodzący się z kom. C: rdzeniasty

Leczenie:

-tyreoidektomia całkowita lub częściowa

-po tyreoidektom. Stałe pobieranie supresyjnej dawki L-T4

-kontrole ambulatoryjne:stęż. Tg we krwi i TSH,USG szyi

-diagnostyka: scyntygrafia

---