Diuretyki:

1/Mannitol jest p/wskazany u osób-> z lewokomorową niewydolnością serca

2/Diuretyki pętlowe są skuteczne w leczeniu obrzęku płuc-> bo powodują wzrost objętości łożyska żylnego oraz mają działanie diuretyczne

3/ furosemid nie jest użyteczny w bezmoczu spowodowanym-> zablokowaniem dróg moczowych

4/łącznie z diuretykami tiazydopodobnymi, aby efekt moczopędny był długotrwały, stosujemy-> eplerenon

5/pytania w stylu podany jest bilans wodny pacjenta i łyka on diuretyki, co zrobić-> np. nie zmieniać, zmienić diuretyk na inny, zwiększyć dawkę itd…

6/hiperkalemia, hiponatremia, kwasica metaboliczna-> to działania npż amyloridu a nie acetazoloamidu!!!

7/efekty inhibitorów kanału Na+/K+ obejmują-> hiperkalemia i kwasica metaboliczna

8/ diuretyki pętlowe-> powodują też relaksację naczyń żylnych

9/ inhibitory symportu Na+/K+/Cl- ->diuretyki pętlowe [ warto znać te zamienne nazwy, jaki diuretyk na co wpływa w kanaliku nerkowym]

10/wodobrzusze, marskość wątroby-> spironolakton

11/furosemid+spironolakton-> aby czas działania moczopędnego był dłuższy

12/ 2 L przyjęte, 4 L moczu oddane. Leczony furosemidem, nie wymiotuje, nie ma biegunek, nie poci się nadmiernie. Co zrobić?-> zmniejszyć dawkę diuretyku

Serce:

13/nitroprusydek sodu-> powoduje relaksację tętnic i żył

14/klonidyna nie wpływa na przebudowę mięśnia sercowego

15/inhibitory ACE powodują-> relaksację tętnic, spadek napięcia ukł. współczulnego

16/przyśpieszenia czynności serca nie będzie po-> a/ACEI oraz b/agonistach receptora alfa-2 - obydwie odp prawidłowe

17/pacjent cierpi na HT i dusznicę bolesną-> nie powinien dostawać beta-blokerów

18/werapamil a amlodypina-> werapamil zmniejsza kurczliwość mięśnia sercowego, a amlodypina nieco nawet ją wzmaga [ różnice między dihydropirydynami a niedihydropirydynami]

19/pacjent z HT leczony hydralazyną-> po niej następuje wzrost obciążenia wstępnego dla serca i czynność serca ulega przyśpieszeniu

20/działanie hipotensyjne tiazydów

21/różnica między ACEI a ARB-> ACEI powodować mogą obrzęk naczynioruchowy jako działanie npż.

22/amlodypina- > powoduje relaksację tylko naczyń tętniczych

23/cukrzyca+HT-> nie leczyć hydrochlorotiazydem

24/26letnia ciężarna z HT, nie leczyć jej-> blokerami receptorów alfa-1 i ACEI

25/HT, leczone diuretykiem tiazydowym, co on powoduje-> hiperlipidemię i wzrost Ca 2+-> co powoduje relaksację naczyń tętniczych

26/hamuje przebudowę mięśnia sercowego->ACEI oraz ARB

27/nidihydropirydynowy bloker kanalu Ca2+-> działanie hipotensyjne, nie wpływa na przebudowę mięśnia sercowego, może po nim wystąpić bradykardia

28/ częsta hipotonia ortostatyczna jest po-> alfa-2 agonistach i po klonidynie

Doksazosyna i prazosyna

29/ glikozydy nie są wskazane w leczeniu-> zastoinowej niewydolności serca typu skurczowego z migotaniem przedsionków z wolną czynnością komór

30/glikozydy-> można stosować u chorych z cukrzycą

31/dawkowanie dopaminy w NYHA IV czy jakoś tak

32/działanie wazokonstrykcyjne bez wpływu na dynamikę pracy serca ma-> noradrenalina

33/objawem przenaparstnocowania nie jest-> hiperkalcemia

34/leki pobudzające receptory beta mogą powodować zaostrzenie przebiegu CHNS

35/metoprolol+ digoksyna może powodować-> wzrost ryzyka ciężkiej bradykardii

36/66letni chory leczony digoksyną bo NYHA III w przebiegu niewydolności serca-> wzrost toksyczności digoksyny bo wzrost powinowactwa do pompy Na+/K+/ATPazowej

37/cholestyramina zmniejsza skuteczność digoksyny

38/ hipomagnezemia, hiperkalcemia-> zwiększają skuteczność digoksyny

39/koniecznie zmniejszyć dawkę digoksyny-> gdy chory z niską masą mięśniową ( bo digoksyna to lek hydrofilny, w tłuszczu się nie rozmieszcza)

40/ digoksyna a niewydolność nerek-> nw nerek nasila toksyczność digoksyny PYTANIE NA EGZAM!!!

41/częstoskurcz węzłowy-> szybko i krótko działa wtedy adenozyna i ją należy podać

42/działania niepożądane adenozyny-> spadek RR, spadek kurczliwośći m.sercowego i coś jeszcze

43/metoprolol-> aktywność wymuszona zależna od katecholamin

44/metoprolol-> wydłuża fazę 4 NA EGZAM!!! Jaki lek na jaką fazę działa!!!

45/ zawał serca +częstoskurcz komorowy jednokształtny-> amiodaron

46/działania niepożądane amiodaronu-> nadczynność i niedoczynność tarczycy, torsade de pointes

47/lidokaina: a/skraca czas trwania potencjału czynnościowego b/wydłuża fazę 0 c/ skraca repolaryzację d/a i b e/a, b, c

48/sotalol: a/wydłuża czas trwania potencjału czynnościowego b/wydłuża fazę 0 c/skraca repolaryzację d/a i b e/a, b, c czas repolaryzacji=okres refrakcji=faza 0

49/diltiazem-> działania npż to bradykardia

50/ beta bloker w dusznicy-> bo spada zapotrzebowanie serca na tlen

51/ dusznica Prinz-Metala i hipotensja-> amlodypina będzie najlepsza w terapii [a tak poza tym dihydropirydyny i nitraty to leki I rzutu w tej dusznicy]

52/ nitrogliceryny-> nie przechowywać w spodniach bo traci swoje właściwości!!!

53/ CHNS + NW wątroby-> najlepiej p.o. monoazotan izosorbidu bo nie wymaga aktywacji w wątrobie, reszta leków była prolekami które wymagają tej aktywacji

54/ lek p/dławicowy, hamuje retencję Na+, relaksuje tętnice i żyły-> chinapryl

55/we wstrząsie-> nie dawać werapamilu

56/ nitraty powodują-> spadek obciążenia wstępnego

57/ nitrogliceryna we wlewie kroplowym-> odruchowa tachykardia

58/enalapryl-> przedłuża życie chorego w dusznicy bolesnej [ale nie wszystkie betablokery mają wpływ na remodeling serca np. propranolol nie ma]

59/metoprolol-> nie przerwie napadu dusznicowego

60/CHNS+NW serca-> metoprolol, NTG i coś jeszcze

61/nebiwolol we wstrząsie-> a nie betabloker!

62/działania npż CaCo3-> wzdęcia

63/bóle brzucha i biegunka-> npż mizoprostolu

64/często stosowane leki w eradykacji H.pylori powodują-> spadek biodostępności digoksyny

65/cymetydyna-> działa hamująco na enzymy mikrosomalne wątroby

66/dlaczego kombinacja 2 antybiotyków w eradykacji H.pylori-> żeby zmniejszyć oporność bakterii na nie

---