ĆWICZENIA 3 PATOLOGIA TARCZYCY I NADNERCZY
Prawidłowy gruczął tarczowy - makroskopowo
Od chrząstki tarczowatej do 6 chrząstki pierścieniowatej krtani
Waga 15-25g
Bogato unaczyniona
ZAPALENIE TARCZYCY
ostre infekcyjne
typu Hashimoto (limfocytarne)
de Quervaina (podostre ziarniniakowe)
Riedla (wole Riedla)
Podostre limfocytowe
ZAPALENIE TARCZYCY HASHIMOTO
klinika
45-65 lat, także dzieci
K:M=10:1-20:1
Bezbolesne rozlane powiększenie tarczycy
Niedoczynność (nadczynność rzadko Hashitoxicosis)
Predyspozycja do rozwoju chłoniaków
Występowanie rodzinne
HLA DR-3 i 5
patogeneza
Podłoże autoimmunologiczne
Związek z SLE, RZS, zesp. Sjogrena, ch.Graves-Basedova
Uczulenie autoreaktywnych limfocytów pomocniczych T CD4+
Pobudzenie limfocytów cytotoksycznych CD8
Rekrutacja i pobudzenie makrofagów
Pobudzenie komórek plazmatycznych do produkcji przeciwciał przeciwko receptorowi THS tyreoglobulinie i preoksydazie tarczycowej.
Nabł. pęcherzyków tarczycy
T h CD 8+, Tc, FASL+FAS
CD4+, Th1, γIFN akt.makrofag uszkodze nabł tarczycy
k.plazmatyczna(p/ciała przeciw tyreoidowi rec FC na NK
morfologia - postać klasyczna
Symetryczne powiększenie tarczycy
Obfity naciek z kom. Limfoidalnych
Tworzenie grudek chłonnych
Zanik pęcherzyków
Włóknienie niewielkiego stopnia
Zmiany onkocytarne
Morfologia - postać włóknista
Włóknienie znacznego stopnia
Mierny naciek z kom. Limfoidalnych
Zanik pęcherzyków o dużym nasileniu
W końcowym etapie zapalenia tarczycy typu hashimoto, gruczoł może wykazywać cechy zaniku, a pacjent demonstrować objawy hipotyreozy. Początkowo jednak tarczyca jest powiększona i mogą wystąpić przejściowe objawy hipertyreozy, a następnie eutyreozy z końcową hipotyreozą.
ZAPALENIE TARCZYCY TYPU QUERVAINA
Klinika
Wiek 30-50 lat
K:M=3-5:1
Etiologia- prawdopodobnie wirusowa
Sezonowość - głównie latem
Związek z infekcjami górnych dróg oddechowych
Związek z HLA-B35
Powiększenie tarczycy
Ból
Temp. Osłabienie, anorexia, myoalgia
Hyperthyreosishypotyreosisnorma
Morfologia
Faza wczesna (mikroropnie, ziarniniaki nabłonkowato-komórkowe )
Faza późna (naciek z komórek limfoidalnych, włóknienie ogniskowe )
ZAPALENIE TARCZYCY RIEDLA
Klinika
30-60 lat
K:M=3:1
Bezbolesne wole
Stridor
Dysfagia
Podrażnieine nerwu krtaniowego wstecznego
Duszność
Niedoczynność
Morfologia
Twarda asymetryczna guzkowa tarczyca
Włóknienie obejmujące torebkę i otaczające tkanki
Dystrofia miąższu
Ogniskowy naciek z limfocytów
ZAPALENIE TARCZYCY PODOSTRE LIMFOCYTOWE
Rzadka przyczyna nadczynności tarczycy
K>M (okres po porodzie )
Nieznana patogeneza (autoimmunologiczna ?)
Nacieki limfocytów z formowaniem grudek chłonnych
Ogniskowe uszkodzenie pęcherzyków tarczycowych
Rzadko występuje włóknienie lub Huthle cell metaplasia różnicowanie z zapaleniem typy Hashimoto
WOLE GUZOWATE (struma nodosa)
Najczęstsza przyczyna powiększenia tarczycy
Powstaje w wyniku długo trwającego wola prostego
Może być czynne kormonalnie
W obrazie histologicznym różnej wielkości guzki zawierające koloid
PATOLOGIA RDZENIA NADNERCZY
Nowotwory rdzenia nadnerczy
Z komórek chromofilnych pheochromocytoma
Z mokórek nerwowych neuroblastoma
GUZ CHROMOCHŁONNY (pheochromocytoma)
Rzadki nowotwór
Wydziela katecholaminy --. Nadciśnienie ( usunięcie guza norma)
Może wydzielać inne hormony (ACTH zespół Cusinga)
Reguła dziesiątek
10% - w zespołach wrodzonych
10% - poza nadnerczami
10% - obustronnych
10% - biologicznie złośliwych
10%- u dzieci
obraz makroskopowy
różnorodna wielkość 1-4000g
odgraniczony od otoczenia
na przekroju żółtawy z polami wylewów krwotocznych, zmian torbielowatych i martwiczych
obraz mikroskopowy
gniazda komórek chromochłonnych otoczone komórkami podporowymi i bogatą siecią naczyń
komórki wieloboczne lub wydłużone
ziarnista cytoplazma ( katecholaminy)
Brak jednoznacznych kryteriów histologicznych określających zachowanie biologiczne pheochromocytoma - jednoznacznym dowodem złośliwości jest obecność przerzutów )--.regionalne węzły chłonne, wątroba, płuca, kości)