Nutraceutyki - żywność funkcjonalna w profilaktyce i terapii chorób cywilizacyjnych.
Choroby cywilizacyjne - przewlekłe choroby wynikające z postępu technicznego. Charakteryzują się tym, że występują w krajach rozwiniętych i doprowadzają całe społeczności do inwalidztwa i przedwczesnej śmierci. Do nich zaliczamy:
64 choroby m.in.: nerwice, depresje, cukrzyca, alergie, Alzheimer, Parkinson, choroby wieńcowe, miażdżyca, nadciśnienie, otyłość, nowotwory, choroby skórne.
Organizacja zdrowia WHO podała w latach 90-tych, że za stan zdrowia społeczeństwa w danym kraju wpływa:
Zniszczone środowisko naturalne i choroby genetyczne (30%)
System służby zdrowia (10%)
Niezdrowy tryb życia (60%)
W ramach tych 60% wyróżnia się:
niewłaściwe odżywianie
Siedzący tryb życia i brak ruchu
Nadmiar stresu i nieumiejętność radzenia sobie z nim
Wszystkie używki tj. papierosy, alkohol, narkotyki
Smog elektromagnetyczny
100 000 osób zapada na zawał z 1 mln osób chorych na chorobę niedokrwienną. 80% cukrzyków choruje na cukrzycę typu II.
Choroby dietozależne
Są to choroby wynikające z nieprawidłowego żywienia (odżywiania). Mogą wynikać z: niedoboru witamin, minerałów, makro - i mikroelementów, nadmiaru tłuszczów i cukrów. Należą do nich m.in.: osteoporoza, nowotwory, choroby układu krążenia - miażdżyca, cukrzyca typu II, choroby jelit, próchnica, kamica żółciowa.
W pierwszej kolejności poznano choroby wynikające z niedoboru składników pokarmowych np. beri-beri. Później w wyniku nagromadzenia dowodów epidemiologicznych, klinicznych oraz doświadczalnych wykazano, że nie tylko niedożywienie, ale również przekarmianie powoduje ryzyko dla zdrowia.
Brak potasu (banany, pomidory) nadciśnienie
Nadwyżka soli nadciśnienie
Niedobór magnezu miażdżyca
Niedobór fluoru próchnica
Nadwyżka cukru próchnica
Błędy żywieniowe w Polsce
Do najczęściej popełnianych przez ogół społeczeństwa błędów żywieniowych należą:
Nieregularność spożywania posiłków
Zbyt długie przerwy między nimi
Opuszczanie I i II śniadania
Podjadanie Fast food'ów między posiłkami
Monotonia żywieniowa
Nieprawidłowa struktura ilościowa i jakościowa racji pokarmowej.
Choroby układu krążenia
Choroba niedokrwienna serca (ChNS):
Wieńcowa
Pierwsza przyczyna zgonów wśród mężczyzn i drugą po udarze mózgu wśród kobiet w Polsce
Najczęstsza choroba serca
Najczęstsza przyczyna hospitalizacji
Jest chorobą, w której zostaje zaburzony stan równowagi pomiędzy wielkością przepływu wieńcowego krwi, a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego w tlen. Prowadzi to do niedokrwienia mięśnia sercowego i pociąga za sobą możliwość jego wtórnego uszkodzenia.
Przewlekła choroba mięśnia sercowego (choroba wieńcowa) jest najczęściej spowodowana zwężeniem tętnic wieńcowych w następstwie zmian miażdżycowych.
Czynniki ryzyka choroby wieńcowej (miażdżycy)
Wysokie stężenie cholesterolu, zwłaszcza LDL oraz niskie stężenie HDL
Palenie papierosów
Nadciśnienie tętnicze
Cukrzyca i otyłość brzuszna
Obwód w tali: K do 88 cm (norma)
M do 102 cm (norma)
Płeć męska (brak estrogenów)
Podeszły wiek
Siedzący tryb życia
Menopauza
Podwyższone stężenie fibrynogenu, homocysteiny, kwasu moczowego we krwi
Stres
Zakażenie Chlamydia pneumoniae i Helicobacter pylori
Miażdżyca tętnic
Przewlekły proces zapalny związany ze zmianami w wewnętrznej warstwie naczyń krwionośnych zwanej błoną wewnętrzną (intima). Zmiany polegają na stopniowym rozwoju blaszki miażdżycowej, któremu towarzyszy utrata elastyczności ściany naczyniowej.
Ściana tętnicy składa się z 3 warstw:
Tkanki łącznej (adventitia)
Warstwy mięśni gładkich i elastycznej tkanki łącznej (media)
Warstwy komórek śródbłonka naczyniowego, bezpośrednio kontaktującego się z krwią, w której zachodzi proces zapalny (intima)
Powstawanie blaszki miażdżycowej
Śródbłonek naczyniowy jest podatny na uszkodzenie wskutek działania czynników chemicznych i mechanicznych
Naruszona zostaje ciągłość naczynia i zaburzeniu ulega laminarny przepływ krwi
Uszkodzenie śródbłonka powoduje powstanie procesu zapalnego oraz uwolnienie mediatorów zapalenia
Pojawiają się makrofagi, które wychwytują cząsteczki cholesterolu
Po przedostaniu się w głąb naczynia makrofagi obładowują się cholesterolem co powoduje przekształcanie w tzw. komórki piankowate
Pochłanianie cholesterolu LDL przez monocyty/makrofagi jest dodatkowo stymulowane przez chemiczną modyfikację LDL
Stres oksydacyjny polegający na wzmożonym wytwarzaniu wolnych rodników sprzyja utlenianiu LDL i przyspiesza rozwój miażdżycy
Najwcześniej rozpoznawalną zmianą miażdżycową w ścianie naczynia jest tzw. nacieczenie tłuszczowe. Jest to skupisko komórek piankowych obładowanych cholesterolem.
Komórki piankowate, jak również inne komórki układu odpornościowego obecne w ścianie naczynia wydzielają szereg mediatorów zapalenia. Mediatory zapalenia mogą uszkadzać śródbłonek, a także pobudzać komórki mięśni gładkich naczynia do wzmożenia podziałów i migracji w kierunku błony wewnętrznej. Tu komórki mięśni gładkich zaczynają wytwarzać składniki tkanki łącznej, a nawet same obładowują się cholesterolem. Te oraz inne zmiany prowadzą do przekształcenia nacieczenia lipidowego w blaszkę miażdżycową.
Ostatnie badania wskazują także, że istotną rolę w procesie powstawania blaszki miażdżycowej może odgrywać wydzielana przez makrofagi fosfolipaza A2, która poprzez procesy hydrolizy fosfolipidów prowadzi do powstania lizo fosfolipidów i kwasów tłuszczowych. Zaobserwowano, że enzym ten, którego obecność stwierdza się zarówno w zdrowych, jak i objętych procesem modyfikacji LDL obecnych w ścianie naczynia, w wyniku czego powstają cząsteczki małych gęstych LDL, ze zwiększonym powinowactwem do proteoglikanów.
Blaszka miażdżycowa zmniejsza światło naczynia krwionośnego. Jej wnętrze wypełniają komórki piankowate, oddzielone od krwioobiegu okrywą włóknistą, bogatą w elastyczne białka produkowane przez komórki mięśni gładkich. Blaszka miażdżycowa może być stabilna lub niestabilna w zależności od procentowego składu lipidów oraz od pokrycia włóknikiem.
Blaszki miażdżycowe stabilne - obładowane lipidami pokryte wierzchnia warstwą włóknistą, która pozostaje w równowadze dzięki wytwarzaniu kolagenu i jego rozkładowi. Limfocyty T w niestabilnych blaszkach miażdżycowych wydzielają interferon gamma, który hamuje syntezę kolagenu przez komórki gładkich. Połączenie zmniejszonej syntezy kolagenu i jego przyspieszonej degradacji prowadzi do redukcji grubości powierzchniowej warstwy włóknistej, następnie szczelin i pęknięć.
Pęknięcie blaszki miażdżycowej powoduje ekspozycję krwi na wysoce trombogenie substancje zawarte w złogach (kolagen, czynnik tkankowy), co prowadzi do aktywacji płytek, ich adhezji i agregacji, powstania trombiny, odkładania fibrynogenu i włóknika oraz miejscowe tworzenie skrzepliny. Agregaty płytkowe i skrzepliny, poprzez embolizację dystalnych segmentów tętnicy wieńcowej, mogą stać się przyczyną miejscowego niedokrwienia mięśnia sercowego lub zawału.
U większości pacjentów choroba niedokrwienna serca spowodowana jest zwężeniem tętnic wieńcowych poprzez bogate w lipidy blaszki miażdżycowe w dużych i średnich naczyniach. Szczególnie podatna na rozwój miażdżycy jest przednia tętnica zstępująca, zaopatrująca w krew lewą część mięśnia sercowego.
Ograniczenie dopływu krwi do serca może wynikać z dwóch różnych przyczyn:
Zwężenia naczynia przez blaszkę miażdżycową
Pęknięcia blaszki z uwolnieniem jej zawartości
Leczenie choroby niedokrwiennej serca
Leczenie oparte jest zazwyczaj na 4 zasadach:
Eliminacja istniejących czynników ryzyka (otyłość, nadciśnienie tętnicze, poziom cholesterolu, tytoń)
Zmiana stylu życia (dieta niskotłuszczowa, umiarkowana aktywność fizyczna, rehabilitacja)
Leczenie farmakologiczne
Leczenie kardiologiczne, czyli poszerzenie zwężonych tętnic wieńcowych, zabiegi chirurgiczne.