notatki z nefrologii 2006 - 2007, Medycyna, Interna, Nefrologia


INTERNA V ROK 2006/2007 - NOTATKI Z ĆWICZEŃ NA NEFROLOGII

Wskazania do leczenia nerkozastępczego:

  1. kliniczne:

  1. biochemiczne:

Cukrzyca typu I -> po 5 latach raz na rok sprawdzamy mikroalbuminurię

Cukrzyca typu II -> jeśli jest białkomocz, to nie badamy mikroalbuminurii

Wskazania do biopsji nerki:

  1. zespół nerczycowy lub białkomocz > 2g/dobę p nieznanej etiologii

  2. izolowany krwinkomocz o niewyjaśnionej etiologii

  3. PNN - rzadko; gdy przyczyna nie jest znana

  4. ONN - gdy niewyjaśniona przyczyna

  5. dysfunkcja przeszczepionej nerki - szczególnie we wczesnym okresie po przeszczepieniu

Przeciwwskazania do biopsji nerki:

  1. stan pacjenta:

  • stan nerki:

    • PNN: spadek Ca, wzrost Pi

    Wit D: wzrost Ca, wzrost Pi

    Węglan wapnia: wzrost Ca

    Seweranel, Alusal (Al(OH)3; razem z posiłkiem): spadek Pi

    Pierwotna nadczynność przytarczyc: wzrost PTH, hiperkalcemia

    Wtórna nadczynność przytarczyc: wzrost PTH, hipokalcemia

    Przeszczep przed dializą - pre - emptive, przeszczep wyprzedzający

    Przygotowanie do transplantacji:

    -gdy nerka zakażona (możliwość urosepsy)

    - nowotwory

    -Wielotorbielowatość

    Wyprzedzająca transplantacja - gdy niewydolność nerki przeszczepionej; zgłoszenie do przeszczepu przed rozpoczęciem dializy, przygotowanie do zabiegu

    ChNS u cukrzyka ma charakter bezobjawowy; CHNS jest głównym czynnikiem zawału serca po transplantacji

    Koronarografię należy wykonać u osoby > 40r.ż., u cukrzyka > 25 lat trwania

    Mikroagniopatie można wybadać: retino-, nefro-, polineuropatie

    -do mikroangipopatii zaliczamy też enteropatię cukrzycową- zaburzenia wchłaniania, zaburzenia kinetyki leków, biegunki; angina brzuszna

    -zab funkcji pęcherza- zaleganie moczu, zaburzona funkcja wypieraczy,pęcherz neurogenny

    Makroangiopatie można wybadać:

    U osób z nadciśnieniem tętniczym upośledzenie frakcji rozkurczowej

    U osób z cukrzycą próba wysiłkowa niediagnostyczna- w poloneuropatii spadek siły mięśniowej, leki nasercowe

    Nerka - naczynia doszywa się do żył biodrowych

    - od dawcy grupy krwi „O” może być podana każdemu

    - krew B+ - od B, O - dawca żywy, grupy kompatybilne

    dawca zmarły - musi być dokładna zgodność

    CMV przed przeszczepem - badamy Ig G i IgM u dawcy i biorcy

    HCV: anty-HCV, jeśli jest +, to sprawdzamy czy jest materiał genetyczny - HCV RNA

    Dawca HCV + => za zgodą pacjenta HCV + nerka może być przeszczepiona, ale tego się nie praktykuje, bo są różne typy HCV (nadkażenia). Nie ma leczenia HCV po przeszczepie.

    HBV: AgHbs ujemny, sprawdzamy poziom p/c antyHbs - jeśli miano > 100 zabezp. Przed zakażeniem

    Anty Hbc są, jeśli pacjent przechorował

    Anty Hbs, anty Hbc - pacjent przechorował i ma p/c

    Ag -, anty Hbs -, anty Hbc+ => potencjalnie zakaźne osoby, ryzyko, że jest replikacja wirusa

    Hbs - i pacjent ma p/c => dobrze

    Hbs +, antygen Hbe, HDV => leczenie czy przeszczep wątroby:

    HIV:

    HIV + => można przeszczepiać - kiedyś uważano, że to zniszczy układ immunosupresyjny i nie ma to sensu

    AIDS => nie przeszczepia się

    Najpierw ocenić stan serologiczny, potem leczenie => przeszczep na lekach p/wirusowych

    Zakażenie HBV => lek p/wirusowy + przeszczep

    Jeśli dawca jest CMV + (90% ludności), a biorca - => pierwotna informacja CMV -> w I, II miesiącu po przeszczepie

    Dawca +, biorca + (przebieg zależny osobniczo) -> wtórna infekcja - reinfekcja (infekcja z wirusem) lub reaktywacja własnego wirusa

    Ostry przebieg- do 1mies

    Łagodny przebieg- od 3 mis po przeszczepie

    Gdy chory przyjmie acyklowir, jeśli silna immunosupresja -> profilaktyka gancyklowirem

    Wczesny antygen CMV -> granulocyty obwodowe - ocena ilości w nerkach; wykrywamy wiremię, a nie chorobę.

    Źródło infekcji:

    Jeśli pacjent chorował wcześniej na gruźlicę, to stosujemy profilaktycznie INH.

    B - blokery

    Przed włączeniem sprawdzamy:

    1. Jakie jest działanie leku - czy selektywny, czy nieselektywny

    2. czy ma aktywność sympatykomimetyczną - z ISA nie w niewydolności krążenia

    3. Czy działa na rec alfa, czy beta

    Nieselektywne: propranolol, acebutolol, sotalol, karwedilol (na rec alfa)

    Selektywne: betaloc, bisoprolol

    Mebiwolol - uwalnia NO

    Przewlekła niewydolność krążenia:

    1. kompensacja kurczliwości:

    1. aktywacja układu RAA:

    1. spironol - antagonista aldosteronu - badanie RALES

  • konieczna kontrola funkcji nerek - kreatynina, filtracja kłębuszkowa - leki ingerują w gospodarkę potasową:

    • Im większy białkomocz, tym większa progresja niewydolności nerek.

    NLPZ - działają na COX 1, 2, zahamowanie reakcji zapalnej, brak syntezy prostacyklin -> rozkurcz naczyń powodują, więc w efekcie - skurcz naczyń

    Sotalol - wykorzystuje się działanie p/arytmiczne, działa na prąd sodowy

    W każdym rodzaju wstrząsu może dojść do leukocytozy odczynowej.

    Zawał m. sercowego:

    ZNAĆ NORMY NA EGZAMIN !!!

    Wzór Schellinga: ważna kolejność zapisu:

    Pałki, podzielone, kwasochłonne, zasadochłonne, limfocyty, monocyty

    Dużo limfocytów - przesunięcie w prawo

    Dużo granulocytów - przesunięcie w lewo

    Prokalcytonina - test wskazujący na rozpoczęcie się infekcji bakteryjnej

    Bilirubina bezpośrednia - wzrost w cholestazie (związana z kwasem glukuronowym)

    Bilirubina pośrednia - niezwiązana z kwasem glikuronowym, wskazuje na zaburzenie funkcji kom. wątrobowej związanej z wychwytem

    Najkrótszy T1/2 białka: CRP, czynniki krzepnięcia.

    FSD powoduje odwodnienie, wzrost wydalania moczu, może doprowadzić do hypowolemii, nie zmienia poziomu kreatyniny.

    PNN: wyeliminować czynniki ryzyka, zmniejszyć poziom białka w diecie do 0,8g/kg mc/dobę, kontrolować ciśnienie krwi

    Oznacza się stężenia leków po 12 i 20h: Ropamycyna i Prograf

    Norma frakcji wyrzutowej: > 60%

    Koronarografia u cukrzyka > 20 lat

    Micardis - inh. Rec AT

    Amlozek - inh. Kanałów Ca

    Cardura - alfa broker

    Dawca:

    Leki hamujące proliferację: Lapamycyna, Salset

    Grupy dawców:

    1. diureza 100

    2. z FSD

    3. anuria, niskie ciśnienie tętnicze

    NORMY:

    Ca: 8,5 - 10mg%

    P: do 3,5mg%

    DUB - dobowa utrata białka

    O pnn świadczy m.in.: przewlekła niedokrwistość, nykturia

    W pnn duże nerki daje:

    Amyloidoza:

    ONN w przebiegu kzn - zewnątrzwłośniczkowe z półksiężycami RPG (gwałtownie postępujące) - bakterie, wirusy:

    - duże nerki

    - białkomocz

    - nykturia

    - niedokrwistość

    Podobny obraz kliniczny do: ostre, popaciorkowcowe, wirusowe, zaostrzenie PNN, de novo RPG (narastanie kreatyniny, nie odpowiada za trombocytopenię).

    Trombocytopenia poheparynowa - typ:

        1. HIT 1 - agregacja, niszczenie PLT; heparyna aktywuje płytki;

        2. HIT 2 - trombocytopenia pochodzenia immunologicznego - aktywacja płytek poprzez czynnik IV i p/c p/kompleksowi czynnika IV (ciężka, immunologiczna trombocytopenia) - 2% przy stosowaniu heparyn; białe zakrzepy w naczyniach.

    Zespół hemolityczno - mocznicowy (HUS) - podobny do TTP:

    RPG:

    Zaburzenia płytek i naczyń śródbłonka:

    Biopsji nerki nie robi się przy PLT < 100.000

    Masę płytkową przetacza się tylko, gdy jest zagrożenie życia.


    Wyszukiwarka