Nadwrażliwość a alergia

Nadwrażliwość jest to zmieniona (nieprawidłowa), silna reakcja układu odpornościowego na kontakt z różnymi przeciwciałami.

Alergia - jest to zmieniona, nieprawidłowa silna reakcja układu odpornościowego na kontakt z czynnikiem środowiskowym, które same nie są zazwyczaj dla organizmu szkodliwe.

Nadwrażliwość = Alergia

Nadwrażliwość

1. Alergia - zapoczątkowana przez mechanizmy immunologiczne poprzez rozpoznanie antygenu

2. Nadwrażliwość niealergiczna (pseudoalergia, idiosynkrazja)- nadwrażliwość na OAS, w reakcjach na pokarm.

Cztery mechanizmy alergii wg. Gella i Coomba

Typ I IgE zależna

• Klasyczna - nadwrażliwość alergiczna

• Produkcja przeciwciał IGE na komórkach tucznych i eozynofilach. IgE krążą w surowicy i wiążą się z receptorami na eozynofilach, przy kolejnym kontakcie dochodzi do mostkowania przeciwciał IgE i uwolnienia mediatorów: histaminy. Objawy pojawiają się w ciągu kilku minut, reakcja natychmiastowa.

• Objawy skórne: pokrzywka, świąd obrzęki, degranulacje komórek tucznych: kichanie, katar, w drogach oddechowych: skurcz oskrzeli, astma.

• Nudności, wymioty, ból brzucha.

• Reakcja anafilaktyczna i spadek ciśnienia, wstrząs potencjalnie niebezpieczny.

Typ II przeciwciała cytotoksyczne IgM, IgG

• Antygen opłasza komórki krwi obwodowej: erytrocyty, wiązanie przeciwciał IgM, IgG z antygenem opłaszczanej komórki i zniszczenie tej komórki.

• Nadwrażliwości polekowe: małopłytkowośc, granulocytopenia.

• Reakcje potransfuzyjne:

• Po przetoczeniu krwi niezgodne w układzie ABO,

• Komórki zniszczone przy udziale dopełniacza oraz usuwane w procesach imunofagotytozy przez komórki żerne wątroby i śledziony.

• Cytopenia polekowa:

• Lek osadza się powierzchni krwinki lub łączy się z białkami błony komórkowej a następnie powstają przeciwciała,

• Anemia hemolityczna związana z dodatnim odczynem Coomba,

• Choroba hemolityczna noworodków (matka Rh ujemna, dziecko Rh+ erytrocyty płodu zniszczone są przez IgG matki.

Typ II kompleksy immunologiczne

Mechanizm: odkładanie kompleksów immunologicznych w tkankach zapoczątkowuje proces zapalny.

1. Choroba posurowicza (po 10-21 dniach, kompleksy osadzają się w naczyniach krwionośnych, po penicylinie, bóle mięsni, pokrzywka),

2. Przewlekłe zapalenie nerek.

3. Zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych.

4. Reakcja Arthusa: historycznie odczyn po podaniu antygenu osobie wcześniej uczulonej: obrzęk, rumień, martwica.

Typ IV odpowiedź komórkowa

• Mechanizm: Limfocyty T wydzielają kininy aktywujące inne komórki takie jak makrofagi, limfocyty Tc, bazofile.

• Występuje po kilkunastu godzinach od narażenia, osiąga max po 24-48 godzinach.

• Reakcja na podskórne podanie tuberkuliny.

• W zakażeniach bakteryjnych (gruźlica, bruceloza) grzybiczych (kandydoza), wirusowych (świnka, Odra).

• Nadwrażliwość kontaktowa (alergiczne kontaktowe zapalenie skóry, wyprysk kontaktowy)

• Próba tuberkulinowa w przypadku osób szczepionych na gruźlicę.

• Reakcje na podskórne podanie tuberkuliny

• U osób, które wcześniej zetknęły się z prątkami i u których doszło do uczulenia.

• Nadwrażliwość kontaktowa

• Najczęstszy alergen kontaktowy: chrom, żywice epoksydowe i ich utwardzacze, gumy, leki.

Atopia i choroby atopowe

Alergen = Antygen

Atopia - genetycznie uwarunkowana skłonność do nadmiernej produkcji IgE w odpowiedzi na pospolite alergeny środowiskowe (antygeny).

Choroby atypowe są wywołane przez mechanizm alergii IgE zależnej.

Objawy:

• Atopowe zapalenie skóry,

• Alergiczny nieżyt nosa,

• Alergia na pokarm, na jad owadów błonkoskrzydłych,

• Astma oskrzelowa.

• Atopia nie jest chorobą (to predyspozycja)

• Uwarunkowana genetycznie - dziedziczność, ryzyko wystąpienia choroby atypowej u dziecka zdrowych rodziców to 10-15%.

Choroby atopowe - niektóre schorzenia związane z IgE, charakteryzują się:

• Wielonarzadowością objawów,

• Dziedzicznością,

• Długotrwałe narażenie na alergen

• Stałą produkcją swoistych IgE,

• Obecnością przewlekłego zapalenia alergicznego,

• Podwyższonym poziomem IgE i eozynofile tkankową.

Alergen - komórka prezentująca antygen Th2

Alergia atypowa:

Komórki tuczne i histamina, prostaglandyna, leukotrieny.

Skurcz mięśni gładkich, obrzęk błony łuzowej, wzrost wydzielania gruczołów.

Histamina: rozszerza naczynia krwionośne, wzrost ich przepuszczalności, skurcz skrzeli

Serotonina, heparyna, czynniki chemotaktyczne, enzymy proteolityczne - redukcja komórek zapalnych, eozynofile

Prostaglandyny, leukotrieny - skurcz mięśni gładkich

Mediatory preformowane: histamina, tryptaza, heparyna, kininogen, czynniki chemotaktyczne.

Mediatory syntetyzowane de novo: prostaglandyny, leukoteirny, PAF, adenozyna, wolne rodniki ponadtlenkowe.

Cytokininy: IL-3, IL-4, IL-5, IL-6, TNF alfa, chemokininy MCR1

Alergen - komórki tuczne - Objawy natychmiastowe: świąd, kichanie, wyciek z nosa, duszność, oskrzelowa

Czynniki środowiskowe:

Swoiste czynniki:

Alergeny, białka, glikoproteiny.

Jeden alergen może mieć więcej epitopów antygenowych rozpoznawanych prze układ immunologiczny

Narażenie na alergeny we wczesnym okresie życia ma wpływ na rozwój astmy.

Alergeny:

2. Wziewne: pyłki roślin, sierść zwierząt, roztocza kurzu domowego, grzybów pleśniowych, alergeny pokarmowe.

3. Całoroczne, sezonowe:

• Wcześnie pylące: olcha, leszczyna koniec stycznia, początek lutego

• Późno pylące: brzoza topola maj, czerwiec

• Trawy zboża VI/VII

• Chwasty VIII/IX

Czynniki środowiskowe modyfikujące powstanie, rozwój i przebieg choroby atypowej.

• Urbanizacja: zanieczyszczenia, zmiana trybu życia, dym tytoniowy.

• Konstrukcje budynków: nowe materiały, izolacja termiczna, upośledzona wentylacja,

• Wzrost wilgotności powietrza

• Warunki mieszkaniowe: większa powierzchnie, nowe chemikalia, kuchnie gazowe.

• Dieta: nowe pokarmy, przetworzone przemysłowo, dodatki do żywności, zmiany floty jelitowej

• Czynniki jatrogenne: antybiotykoterapia, szczepionka przeciwzakaźna

Hipoteza higieniczna - poprawa warunków higienicznych i rzadsze występowanie zakażeń.

Aspekty diagnostyczne choroby atypowej:

1. Wywiad alergologiczne.

2. Testy skórne.

3. Oznaczenia swoistych IgE w surowicy.

4. Oznaczanie całkowitego IgE

Testy skórne z alergenami atypowymi są metodą pozwalającą na stwierdzenie obecności swoistych IgE na powierzchni komórek tucznych w skórze. Po 15 minutach występuje reakcja bąblowo-rumieniowa.

3

---