Okej, procesy, wykład 2 i 3. Pierwszego nie mam, niestety (lenistwo). Jeśli chodzi o nazwiska badaczy - nie jestem ich do końca pewna. Nie wszystkie literowała, więc pisałam tak, jak mi się wydawało. Radzę zatem sprawdzić, czy na pewno jest to poprawna pisownia.
nienn
WYKŁAD 2 (18.10.2007)
PAMIĘĆ AUTOBIOGRAFICZNA A FAŁSZYWE WSPOMNIENIA
Elizabeth Loftus zajmuje się zjawiskiem fabrykowania wspomnień. Eksperymentatorzy zbierają informacje biograficzne o osobach badanych z okresu ich dzieciństwa. Badacze dla każdego badanego przygotowują trzy historyjki prawdziwe i jedną fałszywą, następnie prezentują je osobie badanej i proszą o opowiedzenie szczegółów odnośnie każdej sytuacji. Badani od razu mówili, że nie pamiętają jednego (fałszywego) wydarzenia. Ale podczas drugiego spotkania już około 25 - 29% badanych „zaczynało sobie o tym przypominać”. Ogólnie wypowiedzi odnośnie fikcyjnego zdarzenia były mniej szczegółowe itp., ale badani byli przekonani, że się ono wydarzyło. Im więcej czasu upływało, tym dalej posuwała się integracja fałszywych wspomnień.
ZAPAMIĘTYWANIE
Człowiek zapamiętuje bardzo niewiele z docierających do niego informacji. Aby zapamiętać pewne informacje, organizm musi mieć odpowiedni receptor do odbierania danych bodźców. W przeciwnym wypadku umyka nam cała kategoria bodźców. Niestety, człowiek nie odbiera wszystkich bodźców - jego zmysły nie są do tego przystosowane, są ograniczone. Jeśli nie ma danego receptora - nie ma zapamiętywania danych bodźców. Kolejnym warunkiem zapamiętywania jest odpowiednia sprawność receptorów odbierających bodziec. Trzeci warunek, to obecność bodźca w polu percepcyjnym. Jeżeli organizm nie spostrzeże czegoś, to nie może tego zapamiętać. Czwarty warunek, to odpowiedni zakres bodźca, określony progiem wrażliwości. Wszystkie bodźce poniżej progu wrażliwości nie są rejestrowane ani zapamiętywane. Piątym warunkiem jest odpowiedni próg różnicy (próg czułości). Jeżeli nie jesteśmy w stanie rozróżnić dwóch bodźców, zapamiętamy tylko jedną informację, a nie dwie. Aby móc zapamiętać informację potrzebna jest także sprawność całego analizatora (receptor → droga aferentna → reprezentacja w ośrodkowym układzie nerwowym).
NADMIAR BODŹCÓW I ZJAWISKO DEPRYWACJI SENSORYCZNEJ
Ludzie, wbrew pozorom, mają dobrze rozbudowany system ochronny układu nerwowego przed nadmiarem bodźców. Gdy owy nadmiar bodźca nastąpi, męczy się receptor i występuje czasowe podwyższenie progu wrażliwości. Każdy receptor podlega takiemu zmęczeniu. Jeśli to nie wystarcza - następuje zmęczenie organizmu, a w zasadzie mózgu. W takiej sytuacji mózg „zasypia”, zapada w tzw. mikrosen. Jeżeli nie zareagujemy na te krótkie ostrzeżenia, może dojść do zapadnięcia w sen wbrew woli.
DEPRYWACJA SENSORYCZNA - odcięcie lub zminimalizowanie dostępu bodźców danej kategorii.
Człowiek kiepsko funkcjonuje w warunkach ograniczonego dopływu bodźców. Typowym objawem deprywacji sensorycznej są halucynacje. W eksperymentach najpierw były to drobne, pojedyncze doznania wzrokowe, ale w miarę upływu czasu strukturalizowały się one. Bardzo często zdarzały się też omamy słuchowe, czasem doznania kinestetyczno-ruchowe. Następowały też zaburzenia myślenia. Po ustąpieniu stanu deprywacji sensorycznej, dane objawy często nie ustępowały od razu. Zanikały dopiero po upływie jakiegoś czasu. Mózg nie jest przystosowany do braku bodźców i w takiej sytuacji sam ich sobie dostarcza, uruchamiając odpowiednie ośrodki.
Ciekawym zmysłem człowieka jest dotyk, gdyż praktycznie cała skóra jest jego receptorem. Dotyk rozwija się jako pierwszy zmysł i zanika najprawdopodobniej jako ostatni. Lekki dotyk powoduje produkcję endorfin przez mózg. Ponadto dotyk w formie ukierunkowanego masażu wspomaga układ immunologiczny, obniża poziom hormonu stresu (kortyzolu i noradrenaliny). Etologowie zauważyli, że młode dzikie zwierzęta w warunkach naturalnych częściej umierają z braku dotyku rodzica, niż z głodu! Instytut Badań nad Dotykiem w Miami przeprowadził badania na wcześniakach umieszczonych w inkubatorach. Zafundowano im specjalny masaż trzy razy dziennie przez 10 dni. Okazało się, że rozwijały się lepiej, były bardziej bystre, zdrowsze i ogólnie w lepszym stanie. Kolejne badanie przeprowadzono na osobach powyżej 60 roku życia, w trudnej sytuacji osobisto-społecznej i o złym samopoczuciu. Ochotnicy brali przez trzy tygodnie masaże, następnie nauczono ich masować w określony sposób dzieci w wieku przedszkolnym. Okazało się, ze korzyści są podobne w obydwu wypadkach stymulacji dotykowej. Ludzki mózg czuje się najlepiej w sytuacji stymulacji i kontaktu społecznego.
WYKŁAD 3 (25.10.2007)
MÓZG
Aby zaistniał proces pamięci, muszą być trzy komponenty:
osoba zapamiętująca
treść zapamiętywana
sytuacja zapamiętywania
Mówiąc o osobie zapamiętującej, mamy na myśli jej mózg.
Mózg to tylko 13dg białka i odrobina tłuszczu. Reszta z ok. 1500g, to tylko woda. Mózg waży ok. 1,5kg, ale są w tym względzie ogromne różnice osobnicze. Prawidłowo funkcjonujący mózg może mieć zarówno 820g, jak i 2800g wagi. Jednakże waga mózgu nie ma wpływu na funkcjonowanie. U zdrowego człowieka mózg zawiera ok. 100 milionów neuronów.
O wydajności mózgu zasadniczo nie decyduje ani jego waga, ani ilość neuronów. Choć jest pewna liczba niezbędnych komórek nerwowych, to człowiek traci w normalnych warunkach ok. 100 tysięcy neuronów dziennie. Za to kluczową kwestią wydolności mózgu jest liczba tworzących się w nim połączeń międzyneuronalnych. Każdy neuron kory mózgowej ma ok. 20 tysięcy połączeń z innymi komórkami nerwowymi. Człowiek traci głównie te komórki nerwowe, które nie mają aktywnych połączeń - wynika z tego, że im mniejsza aktywność mózgu, tym szybciej traci on sprawność.
Zakłada się, że już w życiu prenatalnym mózg osiąga liczbę 100 miliardów neuronów. Przez wiele lat uważano, że komórki nerwowe ani się nie regenerują, ani ich nie przybywa, gdyż są tak dalece wyspecjalizowane. Mimo takiego dogmatu, naukowcy badali tą kwestię. Już w 1965r. Altman i Dass odkryli i opisali neurogenezę w zakręcie zębatym hipokampa dojrzałego mózgu szczurzego. W latach '80 Notbaum odkrył neurogenezę u dorosłych kanarków, głównie w ośrodkach odpowiedzialnych za naukę śpiewu. Ponadto badał mózgi sikor - neurogeneza ma miejsce i nasila się, gdy ptaki muszą zapamiętać bardziej rozproszone i odległe źródła pokarmu. W 1997r. zainteresowano się, czy neurogeneza zachodzi u wiewiórecznika pospolitego - i faktycznie zachodzi. W 1998r. Gold i McEven potwierdzili neurogenezę u naczelnych.
Peter Ericsson doszedł do wniosku, że po śmierci osób chorych na nowotwór, którym podawano bromodeoksyurydynę (znacznik), można zbadać ich mózgi i poszukać nowych, oznaczonych markerem komórek. Byłoby to oczywiście świadectwem neurogenezy w dojrzałym ludzkim mózgu. W ciągu dwóch lat (1996 - 1998) pięć razy odbierał mózgi takich zmarłych osób po 50 roku życia. Zgodnie z jego przewidywaniami, były w tych mózgach nowe, znaczone neurony. Były one zgrupowane w zakręcie zębatym hipokampa (komórki ziarniste). Tym sposobem Ericsson otrzymał dowód na zachodzenie neurogenezy u dorosłych ludzi.
Jeszcze w latach '60, na uniwersytecie w Kalifornii, przeprowadzono pewien eksperyment. Przeniesiono gryzonie laboratoryjne ze skromnego otoczenia do środowiska bogatego w nowe bodźce. Efektem tego eksperymentu były ciekawe obserwacje. Mózg przeniesionych gryzoni był cięższy, były lepiej rozbudowane ośrodki pamięci i uczenia, miały więcej pewnych neuroprzekaźników oraz było w nich więcej połączeń neuronalnych. Zwierzęta te lepiej też się uczyły. Zatem do rozwoju mózgu przyczynia się stymulacja bodźcami ze środowiska bogatego. Kolejne badania to potwierdziły. W 1997r. Kemperman i Gage przenieśli grupę dorosłych i starych myszy w warunki bardzo stymulujące. Okazało się, że zaskutkowało to przyrostem o 60% neuronów w ich hipokampach. Również u starych myszy potwierdzono intensywną neurogenezę. Myszy te miały również o wiele lepsze rezultaty w zakresie zadań angażujących procesy uczenia się. Wzbogacenie środowiska oraz wysoka stymulacja bodźcami i aktywnością korzystnie wpływa na neurogenezę.
Neurogeneza jest hamowana przede wszystkim przez neurotoksyny. Również jest to kwestia wysokiego poziomu hormonów z grupy kordykoidów - nadmiernie intensyfikują pracę neuronów, co hamuje pewne etapy neurogenezy. Glikokordykoidy są wydzielane z kory nadnerczy w stresie. Tylko w pewnych zakresach człowiek jest w stanie zredukować działanie stresorów.
Neurogeneza jest procesem wieloetapowym. Rozpoczyna się podziałem komórek macierzystych. Drugim etapem jest przeżycie tylko niektórych komórek potomnych. Kolejny etap to migracja tych komórek do miejsca ich przeznaczenia. Prawdopodobnie droga ta jest wytyczana przez jakiś sygnał chemiczny. Czwarty etap to różnicowanie komórek potomnych na komórki danego obszaru. W związku z tym przybierają ich formę morfologiczną i łączą się z systemem aktywnych połączeń. Wzmaga to (a w zasadzie warunkuje) prawdopodobieństwo przeżycia komórek, zwłaszcza nerwowych. Zakłócenie neurogenezy na każdym etapie, zakłóca efekt końcowy.
Komórki nerwowe różnią się morfologicznie w znacznym stopniu. Im większe nastawienie na połączenia, tym więcej dendrytów. Najwięcej dendrytów mają neurony kojarzeniowe. Za to wszystkie neurony maja tylko jeden akson. W związku z tym już na poziomie komórkowym dochodzi do selekcji pobudzeń, a co za tym idzie - informacji. Kiedy pobudzenie dociera do końca aksonu, trafia na synapsę. Neurotransmittery są wypuszczane z kolbki synaptycznej do szczeliny synaptycznej, a stamtąd są wychwytywane przez receptory błony postsynaptycznej.
Mediatory faktycznie przekazują pobudzenie między neuronami. W synapsie impuls może być podtrzymany lub wyhamowany. Natura impulsu bioelektrycznego jest identyczna w mózgach wszystkich gatunków, zatem to mediatory odpowiadają za funkcje psychiczne. U ludzi odkryto ponad 50 rodzajów mediatorów. Dzielą się one na cztery grupy:
klasyczne neuroprzekaźniki, np. acetylocholina
aminy biogenne, np. adrenalina, noradrenalina, dopomina, serotonina, histamina (pierwsze trzy to aminy kateholowe)
aminokwasy, np. kwas GABA, glicyna, kwas glutaminowy, kwas asparaginowy
neuroaktywne peptydy
Funkcjonowanie mózgu jest uzależnione właśnie od mediatorów. Ich funkcja różni się w zalezności od obszaru mózgu, w którym działają.
Choroba Parkinsona uzależniona jest od zbyt niskiego poziomu dopaminy w prążkowi, który jest spowodowany degradacją neuronów istoty czarnej (produkują one dopaminę). Równocześnie zbyt wysoki poziom dopaminy w obszarach czołowych zakłóca procesy myślowe, powodując objawy schizofrenii. Leki podawane w schizofrenii są brokerami receptorów dopaminergicznych. Jak widać, jeden mediator musi mieć różny poziom w różnych miejscach, aby mózg mógł funkcjonować poprawnie.
W chorobie Alzheimera dochodzi do degradacji neuronów w jądrze Meynerta, produkujących acetylocholinę. Zbyt niski poziom acetylocholiny zaburza procesy pamięci i uczenia się. Jednakże acetylocholiny nie da się substytuować. Zatem leki podawane w chorobie Alzheimera blokują esterazę acetylocholinową (enzym rokładający acetylocholinę).
Neurony syntetyzujące serotoninę są rozproszone, ale skupiają się w dużej mierze w jadrach szwu i górnej części pnia mózgu. Choroby afektywne (np. depresja) są spowodowane zaburzeniami transmisji związanej z serotoniną. Np. Prozac działa na zasadzie blokowania zwrotnego wychwytywania serotoniny ze szczeliny synaptycznej przez błonę presynaptyczną.