1. Które zdanie nieprawidłowo charakteryzuje bilirubinę wolną (przedwątrobową):

1. W krążeniu występuje w postaci związanej z albuminami

2. Daje bezpośrednią reakcję barwną z odczynnikiem diazowym Ehrlicha

3. Po przekroczeniu wartości krytycznej może odkładać się w jądrach pnia mózgu i w móżdżku

4. Jest rozpuszczalna w wodzie i może wydalać się z moczem

5. Nieprawdziwe b i d [G/659]

2. Który z poniższych szeregów produktów przemiany hemoglobiny (Hb) przedstawia prawidłową kolejność ich powstawania:

1. Hb→choleglobina→biliwerdyna→bilirubina→urobilinogen [G/660]

2. Hb→biliwerdyna→choleglobina→urobilina→bilirubina

3. Hb→urobilinogen→mezobilirubina→choleglobina→bilirubina

4. Hb→urobilinogen →sterkobilinogen→choleglobina→bilirubina

5. Hb→urobilina→urobilinogen→sterkobilinogen→bilirubina

3. Jeżeli u osoby dorosłej stężenie bilirubiny całkowitej w osoczu waha się w granicach 0.3-1.0 mg/dl to taki stan określamy jako:

1. Fizjologiczny[G/662]

2. abilirubinemia

3. hipobilirubinemia

4. podżółtaczkowy

5. żółtaczka

4. Wzrost we krwi bilirubiny sprzężonej i niesprzężonej (hiperbilirubinemia mieszana) jest charakterystyczny dla:

1. Żółtaczki hemolitycznej

2. Żółtaczki wątrobowej (miąższowej)[G/662]

3. Żółtaczki zaporowej

4. Żółtaczki noworodków

5. Dla wszystkich powyższych stanów

5. Upośledzenie aktywności UDP-glukuronylotransferazy jest charakterystyczne dla: 1) zespołu Gilberta, 2) zespołu Criglera-Najjara, 3) żółtaczki noworodków, 4) zespołu Dubin -Johnsona, 5) zespół Rotora. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3 [Z/264]

4. 1,3

5. 4,5

6. Zdolność albuminy do wiązania bilirubiny niesprzężonej (UCB) zostanie przekroczona gdy poziom krytyczny UCB będzie większy niż:

1. 0.2-0.8 mg/dl

2. 1.2 -2.5 mg/dl

3. 2.5 -5 mg/dl

4. 6 -10 mg/dl

5. 20-25 mg/dl[G/665]

7. Przyczyną żółtaczki noworodków jest: 1) zwiększony rozpad erytrocytów, 2) upośledzenie transportu bilirubiny we krwi z powodu zmniejszonej syntezy albumin w hepatocytach, 3) upośledzony wychwyt bilirubiny przez hepatocyty (biegun naczyniowy), 4) upośledzone sprzęganie bilirubiny w hepatocytach, 5) upośledzone wydalanie bilirubiny z hepatocytów do żółci (biegun żółciowy). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3

4. 1,3,4,5 [G/665]

5. 1,5

8. Do pierwotnych kwasów żółciowych zaliczamy kwas:

1. Cholowy [G/667]

2. Dezoksycholowy

3. Litocholowy

4. Ursodezoksycholowy

5. Prawdziwe a i b

9. Ciemny i obficie pieniący się mocz jest charakterystyczny dla przewlekłej cholestazy. Substancją obniżającą napięcie powierzchniowe moczu i odpowiedzialną za pienienie się moczu jest:

1. Bilirubina sprzężona

2. Bilirubina niesprzężona

3. Kwasy żółciowe [G/669]

4. Urobilinogen

5. urobilina

10. Do enzymów wskazujących na uszkodzenie komórki wątrobowej zaliczamy: 1) aminotransferazę alaninową (ALT), 2) aminotransferaze asparginianową (AST), 3) gamma glutamylotranspeptydazę (GGTP), 4) fosfatazę zasadową (ALP), 5) 5'nukleotydazę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3 [M/751]

3. 1,2,5

4. 3,4,5

5. 4,5

11. Enzymem wskazującym na obniżoną zdolność komórki wątrobowej do syntezy jest:

1. Fosfatazya zasadowa (ALP)

2. Cholinesterazy (ChE)

3. Amninotransferazy alaninowej (ALT)

4. Amylaza

5. γ-glutamylotransferaza

12. Przyczyną pojawienia się w rogówce pierścienia Kayser - Fleischer'a jest odkładanie się złogów:

1. Lumirubiny

2. Siarczanu miedzi [Z/261]

3. Żelaza

4. Cholesterolu

5. Soli kwasów żółciowych

13. Substancją odpowiedzialną za drażnienie zakończeń czuciowych i wywoływanie świądu skóry w przewlekłej cholestazie jest:

1. cholesterol

2. monoglukuronian bilirubiny

3. kwasy żółciowe [G/668]

4. jony miedzi

5. cholina

14. Który z poniższych markerów wirusowego zapalenia wątroby nie pojawia się we krwi podczas aktywnej infekcji:

1. HBsAg

2. HBeAg

3. HBcAg [Z/252]

4. DNA HBV

5. Polimeraza HBV

15. Za wieloletnią ochronę przed powtórnym zakażeniem HBV odpowiadają przeciwciała:

1. Anty-HBe

2. Anty HBs [Z/253]

3. Anty-HBV DNA

4. Anty-HBc

5. Anty-polimeraza HBV

16. O zakończeniu stadium replikacji wirusa HBV w hepatocytach świadczy pojawienie się we krwi:

1. Ab anty Hbe {Z/254]

2. Ab anty HBc klasy IgM

3. Ab anty HBc klasy IgG

4. HBsAg

5. HbcAg

17. Fizjologiczna rola komórek Ito polega na gromadzeniu:

1. witaminy K

2. witaminy A [Z/226]

3. witaminy D

4. żelaza

5. miedzi

18. Czynnikiem pobudzającym fibrogenezę w wątrobowych komórkach Ito jest:

1. transformujący czynnik wzrostu (TGF-α i β)

2. aldehyd octowy

3. wątrobowy czynnik wzrostowy (HGF)

4. insulina

5. prawdziwe a i b [Z/239]

19. Obecność przeciwciał przeciwmitochondrialnych (AMA) we krwi stanowi podstawę diagnostyczną do rozpoznania:

1. pierwotnej marskości żółciowej [Z/258]

2. autoimunologicznego zapalenia wątroby

3. WZW typu B

4. marskości wątroby typu Laeneca

5. hemochromatozy

20. Do substancji odpowiedzialnych za rozwój encefalopatii wątrobowej zaliczamy: 1) amoniak, 2) mocznik, 3) merkaptany, 4) mangan, 5) oktopaminę. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,3,4,5 [Z/236]

4. 2,3,4,5

5. 1,2

21. W hemochromatozie pierwotnej żelazo gromadzi się w :

1. hepatocytach

2. kardiomiocytach

3. chondrocytach

4. komórkach wysp trzustkowych

5. wszystkie powyższe [Z/260]

22. Cechą charakterystyczną dla marskości wątroby jest: 1) zwiększenie liczby czynnych hepatocytów 2) kapilaryzacja naczyń zatokowych, 3) włóknienie przestrzeni okołozatokowych, 4) wrotno-układowe przecieki naczyniowe na poziomie wewnątrzwątrobowym, 5) tworzenie guzków regeneracyjnych. Prawdziwe:

1. 1,2,3

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,4,5

4. 2,3,4,5 [Z/237]

5. 3,4,5

23. U podłoża choroby Wilsona leży;

1. niedobór α1-antytrypsyny

2. zaburzone wydalanie miedzi z żółcią

3. nadmierne wchłanianie żelaza z przewodu pokarmowego

4. nadmierne wchłanianie miedzi z przewodu pokarmowego

5. nadprodukcja porfiryn

24. W zespole Budda-Chiariego blok naczyniowy odpowiedzialny za rozwój nadciśnienia wrotnego zlokalizowany jest:

1. przedwątrobwo

2. wątrobowo przedzatokowo

3. watrobowo zatokowo

4. wątrobowo zazatokowo

5. zawątrobowo [Z/232]

25. Do następstw nadciśnienia wrotnego zaliczamy: 1) wodobrzusze, 2) żylaki przełyku, 3) hipersplenizm, 4) zespół wątrobowo-nerkowy, 5) zespół wątrobowo-płucny. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/238]

2. 1,2,3,4,5

3. 1,2,4,5

4. 1

5. 1,4

26. Wśród substancji miorelaksujących największe znaczenie w patogenezie wazodilatacji trzewnej w przebiegu nadciśnienia wrotnego przypisuje się:

1. leukotrienowi B4 (LTB4

2. tlenkowi azotu (NO) [Z/234]

3. czynnikowi aktywującemu płytki(PAF)

4. bradykininie

5. aktywnym białkom dopełniacza (C5a, C3a)

27. Do patomechanizmów odpowiedzialnych za rozwój zespołu wątrobowo-nerkowego nalezą: 1) wzrost aktywności angiotensynowej osocza, 2) wzrost napięcia nerkowego układu współczulnego, 3) wzrost stężenia osoczowej endoteliny -1, 4) wzrost nerkowej syntezy tlenku azotu (NO), 5) upośledzenie wątrobowej degradacji leukotrienu C4 i D4 (LTC4, LTD4). Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,3,5 [G/677; Z/234]

4. 1,2,3

5. 1,2,4,5

28. Które zdanie dotyczące marskości wątroby typu Laeneca jest nieprawdziwe:

1. jest to marskość alkoholowa

2. jest to marskość drobnoguzkowa

3. jest to marskość wrotna

4. często poprzedzona jest nacieczeniem tłuszczowym

5. wszystkie twierdzenia są prawdziwe [Z/248]

29. Zgaga, chrypka i ból gardła to objawy charakterystyczne dla:

1. Choroby wrzodowej

2. Choroby refluksowej przełyku [Z/272]

3. Choroby Leśniowskiego-Crohna

4. Wrzodziejącego zapalenia jelita grubego

5. Przewlekłego zapalenia trzustki

30. Biochemicznym wskaźnikiem uszkodzenia miąższu trzustki jest zwiększone stężenie w osoczu: 1) amylazy, 2) lipazy, 3) aminotransferazy alaninowej 4) aminotransferazy asparginianowej 5) fosfatazy zasadowej. Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5

2. 1,2,3,4

3. 1,2,5

4. 1,2 [Z/283]

5. 3, 4

31. Alkohol może być przyczyną przewlekłego zapalenia trzustki ponieważ:

1. komórki miąższu trzustki zawierają dehydrogenazę alkoholową , która metabolizuje alkohol do toksycznego aldehydu

2. aldehyd octowy powstały z przemian alkoholu w trzustce nasila syntezę trójglicerydów w trzustce i powoduje jej stłuszczenie

3. alkohol poprzez aktywację układu cholinergicznego zwiększa stężenie białek w soku trzustkowym które wytrącając się zatykają przewody trzustkowe

4. alkohol pobudza wydzielanie łatwo hydrolizującej litostatyny, która inicjuje powstawanie strątów białkowych i śródmiąższowe i śródprzewodowe tworzenie kryształów wapnia

5. wszystkie odpowiedzi są prawdziwe [Z/285]

32. Do charakterystycznych objawów przewlekłego zapalenia trzustki należy: 1) Ból w nadbrzuszu środkowym pojawiający się po przyjęciu pokarmu , 2) zaburzenie gospodarki węglowodanowej (upośledzona tolerancja glukozy/cukrzyca), 3) stolce tłuszczowe steatorrhea 4) znaczny ubytek masy ciała 5) zaburzenia wchłaniania Prawdziwe:

1. 1,2,3,4,5 [Z/285]

2. 1,3,4,5

3. 1,2,3,5

4. 1,3,5

5. 2,3,4,5

33. Zasiedlenie błony śluzowej żołądka przez Helicobacter pylori (Hp) jest możliwe ponieważ:

1. Hp posiada ureazę rozkładającą mocznik do amoniaku, który zobojętnia kwas solny soku żołądkowego [Z/274]

2. Hp uwalnia cytotoksynę uszkadzającą komórki okładzinowe żołądka produkujące kwas solny

3. Hp posiada anhydrazę węglanową produkującą duże ilości wodorowęglanów zobojętniających kwas solny

4. Hp pobudza uwalnianie histaminy hamującej aktywność pompy protonowej w komórkach okładzinowych

5. Hp posiada glutaminazę katalizującej dezaminację aminokwasów i powstawanie amoniaku neutralizującego kwaśność soku

---