DNA-białka:

2006:

1. RISC - aktywacja

2. Prenylacja białek i jej znaczenie kliniczne

3. Poliaminy

4. p53

5. priony

6. IgM

7. Inhibitory translacji

8. FACIT

II termin:

Te same pytania ;-)

III termin:

1.Konsekwencje zmiany ramki odczytu
2.FACIT budowa
3.Poliaminy-synteza
4.Operon tryptofanowy u E.coli- budowa
5.Antracyklina- sposob działania
6.PCR-SSCP
7.Ig E - budowa, funkcja
8. Centrum katalityczne telomerazy-budowa

2005:

1. Inhibitory replikacji
2. Telomerazy
3. modyfikacje lipidowe bia?ek
4. PCR-SSCP
5. NFkb
6. Poliaminy

1. Polimeraza RNA u Eucaryota
2. p53
3. nfkb
4. Sekwencjonowanie DNA
5. Endonukleazy restrykcyjne
6. Modyfikacje postranslacyjne w kolagenie

1. Telomeraza
2. p53
3. latyryzm
4. inhibitory ttranslacji
5. NFkb
6. Poliaminy

1. Polimerazy RNA
2. Sekwencjonowanie DNA
3. Poliaminy
4. PCR-RFLP
5. Modyfikacje lipidowe białek
6. Priony

2004:

1. PCR-SSCP
2. Ubikwitynacja
3. Telomeraza
4. inhibibitory replikacji
5. p53
6. IgE
7. Prenylacja
8. Modyfikacje postranslacyjne elastyny

1. HD-PCR
2. odwrotna Transkryptaza
3. inhibitory transkrypcji
4. gen Rb1
5. IgM
6. Acylacja, prenylacja
7. modyfikacje postranslacyjne kolagenu

Enzymy:

2006:

1)Fosftaza alkaliczna - przynależność do podziału międzynarodowego, klinicznego, izoenzymy, metody oznaczania, aktywność - normy.
2)Allosteria - mechanizm, modele oddziaływań allosterycznych, kinetyka.
3)Koenzymy, alloenzymy, enzymy hybrydowe - definicje, metody rozdziału izoenzymów, znaczenie diagnostyczne.
4)Inhibitory fibrynolizy - mechanizm działania, znaczenie biomedyczne, podział.
5)Inhibicja kompetycyjna - wyjaśnij w oparciu o wykres podwójnych odwrotności, inhibitory kompetycyjne jako leki, znaczenie.
6)Białkowe czynniki krzepnięcia - podział i charakterystyka.

2006 - II termin:

1.enzymy mnemoniczne:co to jest i przykład enzymu
2. fosfataza kwaśna: czym jest według EC i czym według podziału klinicznego, izoenzymy, i znaczenie diagnostyczne
3. czynnik tkankowy: co to gdzie działa i po co
4. PSA- wyjaśnić skrót, budowa i diagnostyka
5. oksydoreduktazy: przykłady charakterystycznych reakcji przykład enzymu waznego klinicznie i jego znaczenie diagnostyczne
6. kinetyka SIGMOIDALNA- charakterystyka znaczenie.

2006 - III termin:

1. Inhibitory proteaz
2. Interkonwersja
3. Izoenzymy fosfatazy kwaśnej
4. t-PA
5. Ligazy, wpływ na katalizę
6. Allosteria, modele
7. Inhibitory anhydrazy węglanowej
8. Aktywność molekularna

Poprzednie lata:

- kompleksy wieloenzymowe
- PSA - budowa, funkcje, wykorzystywanie diagnostyczne
- Enzymy monomeryczne - budowa, kinetyka, przedstawiciele
- Inhibicja niekompetencyjna
- TF
- Jony Pb, Hg jako inhibitory
- Wpływ na sprawność katalityczną enzymu
- Enzymy allosteryczne, alleosteria
- Fosfataza alkaliczna - przynależnośc do podziału klinicznego i międzynarodowego, katalizowana reakcja, występowanie, znaczenie diagnostyczne, aktywność

- esteraza cholinowa
- enzymy MNEMONICZNE

- Inhibicja niekompetencyjna
- Aktywnośc własciwa i molekularna
- Oksydoreduktazy
- Apoenzym, koenzym
- Tenaza

2008 - I termin:

1. Allosteria - wyjaśnij pojęcie, narysuj wykres z aktywatorem allosterycznym i inhibitorem allosterycznym

2. Kompleksy wieloenzymatyczne - wyjaśnij pojęcie, charakterystyka, przykłady

3. Enzymy mnemoniczne - wyjaśnij pojęcie, charakterystyka, przykłady

4. Kompleks tenazy - podaj skład, metody aktywacji

5. Enzymy sekrecyjne - występowanie, charakterystyka, diagnostyka laboratoryjna, podział

6. Inhibitory fosfodiesterazy.

Witaminy i pierwiastki śladowe:

2006 - I termin:

1. Witamina B₁

2. Powiązania metaboliczne witaminy B₁₂ i kwasu foliowego

3. PAPS - reakcje, synteza

4. Antywitaminy - definicja, zastosowanie jako leki

5. TIBC

6. Selen

2006 - II termin:

1. Witamina PP
2. Kwas liponowy
3. TIBC
4. Jod
5. Kwas retinowy
6. ATP - metabolizm, reakcje

2006 - III termin:

1. biosynteza melatoniny (!! na witaminach ??)
2. energetyka cyklu gamma-glutamylowego (!?)
3. witamina H -przykłady reakcji
4. kwas pantotenowy, kwas pantoinowy, pantoteina - struktura (WTF!?)
5. test schillinga
6. witamina P - budowa chemiczna
7. DPT - funkcja biochemiczna
8. antywitaminy K - mechanizm inhibicji

Z poprzednich lat:

1)witamina B12 - budowa, funkcje, występowanie, droga od spożycia do wchłaniania, metody diagnostyczne
2) wpływ jodkow na komórkę pęcherzykową tarczycy
3) hiperhomocysteinemia - przyczyny , skutki
4) TIBC
5) Witamina PP - funkcje, występowanie, budowa
6) Regulacja przemian metabolicznych wit D
7) Witamina P

1. B1 budowa, funkcje, skutki i przyczyny niedoboru
2. Wit. P j.w.
3. Wit. D
4. Wit. K plus przy skutkach i przyczynach niedoboru antywitaminy
5. Kwas foliowy + test FIGLU
6. PAPS nazwa, budowa, synteza, fkcja

Termin II 2004
1. Koenzymy metylującje
2. PAPS
3. Wit. PP
4. Wit H
5. Beta karoten

Termin III 2004
1. Wit B6
2. B12
3. E
4. ATP
5. Cynk

Termin I 2005
1. B12
2. ATP
3. Fe + TIBC
4. PP
5. C
6. D - efektory, wchłanianie

Termin II 2005
1. Zn
2. ATP
3. B6
4. Kwas foliowy
5. P
6. Cykl wit. K

Hormony:

2007: I termin (12 pytań!!)

1. Mechanizm aktywacji dużych białek G

2. Regulacja wydzielania hormonu wzrostu

3. ADMA (asymetryczna dimetyloarginina)

4. Synteza katecholamin

5. Peptydowe hormony łożyska - wymień i scharakteryzuj

6. PDGF - źródła i efektory

7. DHEA - metabolizm

8. Metabolizm aktywatorów kanału SMOC (PA i IP4)

9. Hydrolityczna aktywność ACE (konwertazy)

10. Struktura proopiomelanokortyny

11. Leptyna - mechanizm działania

12. Mechanizm transrepresji

2007: II termin (12 pytań)

1. FSH/LH wplyw na jadro
2. biosynteza melatoniny
3. ACTH pobudzenie
4. ADH - co pobudza wydzielanie
5. Przeciwzapalne dzialanie kortyzolu
6. Cykl inozytolowy
7. Endorfiny - dzialanie

8. biosynteza NO
9. aktywacja kalmoduliny
10. efekty TNF alfa
11.aldosteron działanie na gospodarkę mineralną
12.efekty aktywacji receptora AT1 w naczyniu tętniczym.

2007: III termin (8 pytań)

Hormony III termin
1. Struktura receptora metabotropowego
2. Regulacja wydzielania oksytocyny
3. Regulacja wydzielania prolaktyny
4. Biosynteza melatoniny
5. Biosynteza aldosteronu
6. EDRF wpływ na OUN
7. polifosfoinozytole - funkcja
8. NGF - efektory, producenci

Z poprzednich lat:

I termin
SMOC, ROC
glikokortykoidy
NO
adipokiny
wazopresyna
receptory angiotensyny

II termin
pompa Na-K
białka G
EDRF
katecholaminy
androgeny
hormony łożyska

III termin
pytania z terminu pierwszego

IV termin
PDGF
kalcytonina
adiponektyna
katecholaminy
hormony tarczycy

Węglowodany:

2007:

I termin:

1. GLUT - podział, charakterystyka

2. SUR - struktura, mechanizm działania

3. heksokinaza i glukokinaza - podobieństwa i różnice

4. mechanizmy regeneracji NAD+

5. metaboliczna i hormonalna regulacja glikolizy

6. wpływ hormonów tarczycy na metabolizm glukozy

7. metabolizm galaktozy

8. heparyna - struktura, mechanizm działania

II termin:

1. 2,3 DPG - funkcje, co to jest, nazwa
2. Sorbitol, aspekty kliniczne, mech syntezy
3. Akarboza - funkcja, działanie
4. Dlaczego stosowanie niewyrownanej diety w tluszcze sprzyja ketogenezie ?
5. Proteoglikany synteza
6. PFK1/PFK2 - dzialanie, regulacja

Poprzednie lata:

Termin I 2004
1. Heparyna - występowanie, budowa, funkcje
2. Fruktoza - schemat cyklu, cykl sorbitolowy, bloki
3. Cykl pentozowy - funkcje, regulacja
4. Choroba von Gierkego
5. Glikokortykosteroidy - udział w gosp. węglowodanowej
6. metabolizm glukozy w erytrocycie
7. GLUT 2 i GLUT 4 - synteza i działanie

Termin II 2004
1. alfa amylaza
2. Test OGTT
3. Fruktoza - schemat cyklu, cykl sorbitolowy, bloki
4. metabolizm glukozy w erytrocycie
5. Transport dokomórkowy glukozy
6. Glikozydy
7. Cykl Rapaporta-Luberinga

Termin I 2005
1. Glikokortykoidy
2. Transport dokomórkowy glukozy
3. Fruktoza - schemat cyklu, cykl sorbitolowy, bloki
4. Test OGTT
5. Cykl pentozowy - funkcje, regulacja
6. Siarczan chondroityny
7. Enzymy glikolizy
8. Glikogenoliza

Termin II 2005
1. Metabolizm glukozy w erytrocycie
2. Galaktoza - szlak, bloki
3. Glikogenoliza - regulacja metaboliczna i hormonalna
4. Glikokortykoidy
5. Kwas hialuronowy
6. GLUT 2

Lipidy:

I termin - 2007:

1. CETP - funkcja, aktywatory i inhibitory
2. PPAR - mechanizm dzialania
3. Lp (a) - sklad, mechanizm dzialania
4. Bilans beta-oksydacji kwasu lignocerynowego (C24)
5. Modyfikacje LDL - przyczyny, przyklady, skutki
6. COX - podzial, funkcje, dzialanie inhibitorow
7. Sfingomielina - synteza
8. Cholesterol - synteza od skwalenu
9. Dyslipidemia cukrzycowa - patogeneza i diagnostyka laboratyryjna
10. Megalina - wystepowanie i swoiste ligandy
11. Inhibitory reduktazy HMG-CoA - mechanizm ich przeciwmiażdżycowego działania
12. Kwasy zolciowe - regulacja syntezy i wydalania
13. Ciala ketonowe - utylizacja + lokalizacja narzadowa i subkomorkowa
14. Jan Kowalski po zawale przebytym w 2004 zgłasza się do nas z wynikami do kontroli (triglicerydy w normie, podwyższony cholesterol całkowity)
a) obliczyć stężenie cholesterolu LDL mając podany cholesterol całkowity, HDL i triglicerydy (pomieszane jednostki - mmol/l i mg%)
b) określić typ hiperlipidemii wg EAS i podziału Fredericksona
c) wygląd surowicy w teście lodówkowym
d) wygląd elektroforegramu
e) docelowe stężenie cholesterolu LDL u pacjenta (prewencja wtórna)
15. Podstawy biochemiczne diety Atkinsa (dodatkowo)

II termin - 2007:

- te same pytania co na pierwszym

I 2004
1. Cykl Randla - regulacja, przebieg, znaczenie
2. PPAR - pełna nazwa, podział, występowanie, działanie PPAR gamma
3. Kwasy żółciowe - podział, synteza, cykl wątrobowo jelitowy
4. Apo C - charakterystyka, działanie
5. Hiperlipoproteinemia III - objawy, diagnostyka, defekt
6. Sulfatydy - budowa, synteza, defekt
7. PUFA, omega 3 - występowanie, przedstawiciele, działanie
8. Lp(a) - budowa działanie biochemiczne

II 2004
1. Bloki metaboliczne w syntezie glikokortykoidów
2. Kwasy żółciowe - podział, synteza, cykl wątrobowo jelitowy
3. Apo A - charakterystyka, działanie
4. Ciała ketonowe - związki, synteza, działanie biochemiczne
5. PUFA, omega 3 - występowanie, przedstawiciele, działanie
6. PPAR alfa - pełna nazwa, występowanie, działanie

I 2005
1. Karnityna - budowa, synteza, znaczenie
2. PPAR gamma - pełna nazwa, występowanie, działanie
3. Beta oksydacja kwasu stearynowego
4. Hiperlipoproteinemia III - defekt, objawy, diagnostyka
5. Kwasy żółciowe - podział, synteza, cykl wątrobowo jelitowy
6. Lipoksyny - synteza, działanie
7. Gangliozydy - synteza, działanie
8. Receptor apo B/E

II 2005
- te same pytania

Termin 1 2006
1. Kwasy żółciowe - cykl, powstawanie, znaczenie
2. Cykl Randle'a
3. PPAR gamma
4. Triada lipidowa
5. Gangliozydy - przedstawiciele, biosynteza, zaburzenia degradacji
6. Pozaenergetyczne działanie kwasów żółciowych

Pozostałe terminy 2006:
- Ciała ketonowe - przyczyny powstawania, biosynteza, degradacja, skutki
- beta oksydacja nienasyconych kwasów tłuszczowych
- PPAR alfa - budowa, funkcja, występowanie
- PPARy - podział, budowa, przedstawiciele
- rodzina białek apo A
- inhibitory kaskady kwasu arachidonowego - mechanizm działania, receptory, znaczenie medyczne
- cykl HDL
- zwrotny transport cholesterolu
- wpływ hormonów na gospodarke lipidową
- kwasy wielonienasycone - podział, przedstawiciele, działanie
- prostanoidy niedienowe - powstawanie, przedstawiciele, działanie
- krążenie wątrobowo - jelitowe
- hiperlipoproteinemia typ II -przyczyny, podział, skutki

Utlenianie i nukleotydy:

2007 - I termin:

1. Hiperkalcjuria - definicja, różnicowanie, przyczyny, konsekwencje

2. Oksygenazy i ich rola w organizmie

3. Śpiączka wątrobowa egzogenna - przyczyny, patomechanizm, różnicowanie od śpiączki endogennej, jady jelitowe

4. Inhibitory łańcucha oddechowego - punkt uchwytu i znaczenie biomedyczne

5. Wrodzone zaburzenia metabolizmu pirymidyn - podział, charakterystyka

6. Biosynteza puryn de novo i na drodze salvage - reakcje i enzymy

7. Porfiria intermittens acuta - mechanizm patobiochemiczny

2007 - II termin:

1. cykl purynowy - miejśce występowania, przebieg, znaczenie
2. reakcje anaplerotyczne cyklu krebsa
3. hiperurykemia - przyczyny, implikacje kliniczne
4. żółtaczka hemolityczna - przyczyny, obraz badań laboratoryjnych surowicy i krwi
5. śpączki wątrobowe - podział, przyczyny, krótki opis
6. aminoacyduria orotowa - przyczyny, implikacje kliniczne

I 2004
1. Defekty enzymatyczne-porfirie
2. Tioredoksyna
3. Wydalanie kw. moczowego
4. Cykl krebsa - reakcje amfiboliczne
5. Fosforany energetyczne - fkcja
6. COD - kompleks wieloenzymatyczny
7. Metab. bilirubiny w wątrobie

II 2004
1. Regulacja cyklu Krebsa
2. Hiperbilirubinemie czynnościowe - diagnostyka, epidemiologia
3. Enzymy syntezy hemu - regulacja
4. Schemat cyklu pirymidyn - enzymy, metabolity pośrednie, regulacja
5. Przyczyny hiperurykemii

I 2005
1. Hiperbilirubinemie czynnościowe - diagnostyka epidemiologia
2. Acyduria orotowa - przyczyny, skutki
3. Hiperurykemia - przyczyny, skutki
4. Amfiboliczny charakter c Krebsa
5. Regulacja syntezy puryn
6. Markery stresu oksydacyjnego

II2005
1. Żółtaczka cholestatyczna, przyczyny, objawy biochem
2. Ostra porfiria przerywana - defekt, skutki
3. Regulacja c Krebsa
4. Cykl poboczny biosyntezy pirymidyn
5. Rozprzęganie fosforylacji - czynniki
6. Regulacja syntezy pirymidyn

Regulacja cyklu Krebsa
inhibitory lancucha oddechowego
reakcje anaplerotyczne cyklu Krebsa
amfiboliczny charakter cyklu Krebsa
cykl glioksalowy
funkcje fosforanow wysokoenergetycznych w komorce
hiperurykemia-przyczyny, skutki
zatrucia olowiem w matab. porfiryn
zoltaczka miazszowa
zoltaczka hemolityczna
markery stresu oksydacyjnego
markery kosciotworzenia;)
biosynteza pirymidyn
ostra porfiria przerywana

Aminokwasy:

2007 - I termin:

1. Proteazy i antyproteazy - podział, charakterystyka, znaczenie biomedyczne
2. Wpływ glikokortykoidów na gospodarkę azotwą - miejsce uchwytu
3. Aminy katecholowe - biosynteza i degradacja, produkty pośrednie, koenzymy
4. Rola jelita w gospodarce azotowej - struktura, reakcje, znaczenie biomedyczne
5. Cykl mocznikowy - lokalizacja narządowa i subkomórkowa, znaczenie argininy w regulacji cyklu
6. Fenyloketonuria - diagnostyka i monitorowanie leczenia

2007 - II termin:

Proteoliza ATP/nie ATP zalezna
Histydyna
Serotonina
Hiperhomocysteinemia
Cykl bursztynianowo glicynowy

Metabolizm cytruliny - specyfika narządowa

poliaminy, funkcja, przykłady, biosynteza
aminokwasy ograniczające
enzymy cyklumocznikowego, regulacja, lokalizacja komórkowa
alkaptonuria
wpływ b17OH-estradiolu na białka

Poprzednie lata:

-markery stresu oksydacyjnego
-markery kościotworzenia
-cykl purynowy
-rola DH glutaminowej w OUN
-ammiogeneza
-cytrulina
-fenyloketonuria
-aminy biogenne
-tryptofan
-rola jelita w metabol. azotu pozabiałkowego
-cykl mocznikowy
-ADMA
-synteza noradrenaliny

1. cykl gamma-glutamylowy
2. poliaminy
3. trypsyna, chymotrypsyna
4. alkaptonuria
5. aminy ketogenne
6. hiperhomocysteinemia - aterogennosc
7. katecholaminy-bios i degradacja
8. metabolizm histydyny
9. reg cyklu mocznikowego
10. enzymy proteolityczne
11. Kreatyna i kreatynina

I 2004
1. cykl gamma glutamylowy - enzymy, prod. pośrednie, znaczenie, lokalizacja
2. cykl purynowy - enzymy, lokalizacja, znaczenie
3. hiperhomocysteinemia - przyczyny, objawy, normy
4. alkaptonuria - przyczyny, objawy fizyczne i biochemiczne
5. trypsyna, chymotrypsyna, aktywacja, mechanizm działania, zakres pH
6. aminy katecholowe - biosynteza, degradacja, receptory
7. aminokwasy ketogenne - katabolizm, przyczyny zaburzenia, ogólna charakterystyka

I 2005
1. fenyloketonuria - przyczyny, objawy fizyczne i biochemiczne
2. homocysteinuria - przyczyny, objawy fizyczne i biochemiczne
3. charakterystyka enzymów w trawieniu białek
4. metabolizm azotu w mięśniu
5. regulacja cyklu mocznikowego + defekty(choroby)
6. udział aminokwasów w syntezie amin katecholowych, lokalizacja narządowa, kofaktory, enzymy

Praktyczno-teoretyczny:

Praktyczno-teoretyczny 2007: termin 1

1. Techniki przesiewowe wykrywania zmian nukleotydów - charakterystyka
2. Gammapatie - podział i charakterystyka, diagnostyka step-by-step
3. Metoda wychwytywania hormonów tarczycy przez żywice - wykonanie, interpretacja, zastosowanie
4. Fosfataza alkaliczna - klasyfikacja wg podziału międzynarodowego i klinicznego, występowanie, katalizowane reakcje, przydatność diagnostyczna, oznaczanie aktywności
5. Markery osoczowe zawału mięśnia sercowego - charakterystyka zmian aktywności
6. OGTT - miejsce we współczesnym algorytmie diagnozowania cukrzycy, znaczenie
7. Jan Kowalski - po zawale, Tch=280, Tg=235, HDL=0,9 mmol/l, obliczyć LDL, PFG = 9 mmol/l, podać jaki to typ hiperlipidemii wg EAS i Fredericksona, jakie docelowe stężenie LDL? Czy hiperlipidemia wtórna czy pierwotna? Charakterystyka LDL u pacjenta
8. Test Kay'a - znaczenie, wykonanie
9. Żółtaczka cholestatyczna - przyczyny, mechanizm zmian biochemicznych, diagnostyka step-by-step
10. Białkomocz - przyczyny, metody diagnostyczne

2007 - termin dodatkowy:

1. Metody izolowania DNA z krwi pełnej
2. Metody izolowania białek z materiału biologicznego
3. Kowalski
4. Metody oznaczania mocznika, norma, kiedy spada
5. Fosfataza kwaśna
6. Wałeczkomocz

2006 - I termin

1.Białko C-reaktywne - budowa, funkcje, znaczenie diagnostyczne
2. Immunoelektroforeza - zasada metody, zastosowanie, wykonanie, interpretacja wyniku
3. amylaza - katalizowane reakcje, substraty, metoda oznaczania, normy aktywności, przydatność diagnostyczne występowanie
4.OGTT - wykonanie wskazania interpretacja wyniku
5. TIBC - definicja, wykonanie, interpretacja
6. iperkalcemia - definicja, przyczyny według częstości (!), metody oznaczania wapnia
7.Jan Nowak TCh 7,8mM/l
HDL 35mg%
TG 230mg%
Jaki jest cholesterol LDL? Jaki jest typ hiperlipid wg Fredericksona? Jak wygląda surowica w teście lodówkowym?
8. Azot pozabiałkowy - składniki, metody oznaczania i interpretacja wyniku.
Azot BUN wynoisi 56mg%. Jakie jest stężenie mocznika?

pytania z lat poprzednich:

DNA i PCRy:

PCR RFLP
PCR-SSCP
PCR-HD
czystość DNA
Amplifikacja DNA

Białka:

Ogniskowanie izoelektryczne
Metoda Kiejdahla
Proteinogram
Białko C-reaktywne

ELISA:

Immunodyfuzja radialna
Immunoelektroforeza
ELISA - wykrywanie antygenów, znaczniki i ich substraty

Enzymy:

Pojęcia: katal, aktywność właściwa i molekularna

Enzymy ważne klinicznie:

α-amylaza
Fosfataza alkaliczna
GGTP
AspAT
LDH

Koenzymy:

Test optyczny
Test optyczny z reakcją pomocniczą i wskaźnikową - przydatność

Wapń i fosfor:

Wapń - przeliczanie stężeń, kalcemia, hipo - i hiperkalcemia
Fosfor nieorganiczny

Żelazo i pierwiastki śladowe:

TIBC

Witaminy:

Wit. B12 - rola biochemiczna, testy statyczne i dynamiczne
Test Schillinga
Test ksanturenowy

Hormony:

Test ciążowy
hCG
Historia testów ciążowych
Pheochromocytoma

Węglowodany:

Mikroalbuminuria

Białkomocz - oznaczanie i przyczyny
HbA1C
Test OGTT
Test ksylozowy

Lipidy:

Diagnostyka zaburzeń meabolizmu lipidów
Zaburzenia gospodarki lipidowej
Obliczanie LDL ze wzoru Friedewalda + typ hiperlipoproteinemii i wygląd surowicy
HDL - cholesterol, przeliczanie
Modyfikowane lipoproteiny - oznaczanie

Barwniki żółciowe i porfiryny:

Żółtaczka fizjologiczna
Bilirubina w moczu
Ostra porfiria przerywana
Urobilina - skąd się bierze, oznaczanie
Żółtaczki wrodzone

Hemoglobina:

Karboksyhemoglobina
HbA1C

Kreatynina i kwas moczowy:

Klirens kreatyniny
Hiper - i hipourykemia

Azot pozabiałkowy i mocznik:

Metoda Kiejdahla
Mocznik - stężenie, przyczyny wzrostu w surowicy, znaczenie
Azot BUN
Kwas moczowy, hipo / hiperurykemia

Mocz:

Mikroalbuminuria
Białkomocz - oznaczanie i przyczyny
Osady moczu
Bilirubina w moczu
Urobilina - skąd się bierze, oznaczanie

Sok żołądkowy:

Test Kay'a
Helicobacter pylori - metody wykrywania

Pytania drugiego semestru:

Aminokwasy I termin 2008:
MSD
Serotonina
enzymy macierzy pozakomorkowej MMP
Hiperhomocysteinemia
markery kościotworzenia

Cykl krebsa I termin 2008:
Reakcje anaplerotyczne
żółtaczka cholestatyczna
Inhibitory CK
hiperurykozuria hiperurykemia
śpiączka wątrobowa
ostra porfiria przerywana

Weglowodany I termin 2008:
transport dokomórkowy - GLUT
cykl pentozowy
glikogenozy
glikozydy
siarczan keratanu


Lipidy I termin 2008:
cykl HDL
synteza sfingomieliny ?
degradacja ciał ketonowych
kw.lignocerynowy i mirystynowy
HiperLp typu III ?
Lipoksyny

3

---