Źródła:

Ponieważ ołów był szeroko stosowany w przemyśle, biorąc pod uwagę jego olbrzymia persystencja w środowisku, zatrucia nim pojawiają się u zwierząt domowych.

Do źródeł należą:

1.Przedmity z ołowiu, baterie, odważniki, haczyki na ryby, stopy wodociągowe

2.Farby i pochodne produkty:

• Budynki, wybudowane przed 1950 rokiem mogą być pokryte farbami zawierającymi ołów

• Pewne części samochodowe,obecnie, dostępność jest ograniczona

• Substancje uszczelniające, zawierające ołów, obecnie nie używane, mogące pojawiać się w starym budownictwie

• Garnki z niezbyt gładka powierzchnia, zwłaszcza używane do potraw kwaśnych i płynów( ołowiane, ale słabo emaliowane)

3.Maszyny rolnicze i dodatki samochodowe

• Spaliny z silników, które spalają paliwa ołowiowe, są głównym źródłem zatruć, w tej chwili są stosowane paliwa bezołowiowe.

• Części akumulatora

• Podwozia starych maszyn, mogą być zanieczyszczone smarami lub farbami zawierającymi ołów.

4.Przemysł:

• Odpady i pyły kopalniane mogą zanieczyszczać pastwiska i składy siana

• Ścieki często zawierają niski pozom ołowiu, ale nie jest przyswajany przez rośliny

5.Pestycydy. Stare obszary sadownicze, mogą być zanieczyszczone przez arsenek ołowiu

Narażenie

1.Bydło i konie najczęściej liżą przedmioty zawierające ołów, jedzące siano lub kiszonkę zanieczyszczone ołowiem

2. Przypadkowe zjedzenie substancji gospodarczych zawierających ołów

3.Młode zwierzęta żują i jędza ołowiane przedmioty

4.Koty zlizują pył zawierający ołów z futra

5.Ptactwo wodne, jedzące muł, bagno, kule ołowiane

6. Zwierzęta w zoo liżą klatki pomalowane farbami zawierającymi ołów.

Cechy charakterystyczne

1.Liczba zatruć u zwierząt wzrasta na wiosnę i wczesnym latem( bydło, psy)

2.Najwiecej przypadków zatruć ma charakter podostry

• Spożywanie przez kilka dni albo więcej może być niezbędne dla osiągnięcia toksycznej koncentracji.

• Przedmioty pozostające są stałym źródłem narażenia

3.Młode psy(poniżej 1 roku0, są najczęściej dotknięte zatruciem

Toksykokinetyka

1.Wchłanianie

• Po podaniu doustnym wchłanianie jest powolne i niekompletne, tylko 2-10% dawki przyjętej jest wchłaniana, reszta jest wydalana z kałem

Kwaśne diety wzmagają wchłanianie przez tworzenie rozpuszczalnych związków z ołowiem

Diety niedoborowe w wapno, cynk albo białka mogą wzmagać wchłanianie ołowiu

• Wchłonięty ołów jest transportowany w połączeniu z białkiem błony erytrocytów z bardzo niską a koncentracja w osoczu

2.Kumulacja

• Tkanki miękkie

-ołów jest chwilowo deponowany jako dwu- lub trójfosforan

-Wtręty jądrowe w nerce, widoczne pod mikroskopem są to kompleksy ołowiu z białkiem

-przechodzi przez łożysko i kumuluje się w płodzie

a. powoduje defekty neurologiczne, rozwojowe

b.zwyrodnienie szkliste naczyń macicy może powodować poronienia

-niedojrzała bariera krew-mozg u noworodków umożliwia kumulacje w CUN

• Kości

-pierwotna kumulacja ma miejsce w obszarach aktywnego wzrostu kości

-Długoterminowa kumulacja ma miejsce w kościach krótkich.60% całkowitego ciężaru ciała jest zlokalizowana w krótkich kościach

-obecność ołowiu w szpiku kostnym hamuje hematopoezę

3.Wydalanie

• Niewielka ilość jest wydalana do żółci droga transportu aktywnego, a większość wydalana jest z moczem

• Prawdopodobnie, ołów jest wydalany z mlekiem w 5% koncentracji we krwi.

Mechanizm działania

1. Główny mechanizm na poziomie molekularnym nie jest w pełni poznany

• Ołów wiąże grupy sulfhydrylowe, interferuje z wieloma enzymami zawierającymi te grupy

• Może konkurować albo wchodzić na miejsc cynku w niektórych enzymach

2.Efekty toksyczne ujawniają się w układzie nerwowym, przewodzie pokarmowym, i krwiotwórczym

• Mechanizmy neurotoksyczne nie są dobrze poznane, ale mogą dotyczyć:

-zniszczenie kapilar i martwica neuronów w OUN

-demielinizacja i zmniejszona szybkość przewodzenia w obwodowym UN

-interferencja z działaniem GABA

-interferencja z układem cholinergicznym w związku ze zmniejszeniem ilości wapnia pozakomorkowego

-interferencja z wychwytem zwrotnym dopaminy w synapsach

-możliwa interferencja z wapniem potrzebnym do aktywacji kinazy proteinowej C w kapilarach mózgu

• Mechanizmy toksyczności pokarmowej

-specyficzne mechanizmy działania na przewód pokarmowy nie zostały opisane, ale mogą one wynikać ze zmian neurologicznych (wymioty, anoreksja, kolki itd.).

• Działanie na układ krwiotwórczy

Efekty te są związane z hamowaniem kluczowych enzymów w syntezie hemu.

-zahamowanie enzymu dehytratazy kwasu delta-aminolewulinowego,syntetazy hemu i ferrochelatazy powoduje zmniejszenie syntezy hemu i kumulację prekursorów (metabolitów pośrednich),np. Kwas delta-aminolewulinowy, koproporfirynogen itp. We krwi.

-zahamowanie enzymu 5`-nukleotydazy pozwala na (wyzwala, powoduje ?) zatrzymanie fragmentów kwasów nukleinowych i rybosomów, co w rezultacie powoduje...... i wzrost łamliwości erytrocytów.

Diagnostyka

1.Objawy kliniczne:

• Ogólne: kliniczne objawy wspólne dla wszystkich zatrutych ołowiem zwierząt:

-niektóre formy encefalopatii charakteryzujące się atakami, drgawkami, ślepotą, depresją, demencją.

-anoreksja i kolki, często z towarzyszącymi wymiotami i zaparciami.

-anemia;

-proteinuria;

• Gatunkowo-specyficzne objawy kliniczne:

Bydło	Ślepota; parcie głową ( objaw obrzęku mózgu ); rytmiczne drgania uszu i ... głowy; niezborność; kołowacizna; potykanie się; depresja; ciężkie, ostre napady skurczów kloniczno-tonicznych(raczej rzadkie).	Anoreksja; atonia żwacza, zaparcia.	Podniesiony poziom porfiryny..? erytrocytarnej w osoczu i moczu; osocze fosforyzuje w świetle UV. Inne: poronienia (środek lub późna ciąża)
Konie	Ślepota; parcie głową;.... pęcin?, „ryczenie”( dźwięk wywoływany przez paraliż n. krtaniowego powrotnego).	Anoreksja; słabe do średnich kolek;	_ inne: wzrost chrząstek nasadowych u źrebiąt(?)
Psy	Szereg: od depresji i braku aktywności do histerii 'szczekania, napadów, zmian behawioralnych; objawy są nieciągłe, z okresami prawie normalnego zachowania.	Wymioty ;anoreksja; kolki; zaparcia pojawiają się wcześnie. ból w jamie brzusznej nie wzrasta przy palpacji.	Słaba anemia;....;jądrzaste erytrocyty;podniesiony poziom protoporfiryny cynkowej..?
Koty	Depresja,ciągłe miauczenie,ataki,histeria-są rzadkie.	Kolki;wymioty	anemia
Ptactwo wodne	Niedowład skrzydeł (opadanie skrzydła)	Anoreksja;spadek wagi;kacheksja.

2.Zmiany patologiczne

• Większość zmian u większości gatunków są niewielkie lub nie specyficzne

-bydło może mieć blade mięśnie

-Przedmioty z ołowiu, fragmenty draperii, bądź smary samochodowe mogą być widoczne w przewodzie pokarmowym

-Osocze może fosforyzować w UV, ze względu na obecna nadwyżkę porfiryn.ta zmiana może nie wystąpić w przypadku zatruć ostrych

• Zmiany mikroskopowe

-u bydła może pojawić się martwica kory mózgu i rozmiękanie. Martwica neuronalna oraz zwyrodnienie szkliste w naczyniach są zmianami sprzecznymi.

-Martwica lub zwyrodnienie kanalików nerkowych mogą być niewielkie, znaczne lub mogą być nieobecne

-acid-fast nuclear inclusion bodies mogą być obecne w nabłonku kanalików nerkowych, rzadziej w hepatocytach

-mikroflora żwaczowa jest zredukowana, często obserwowany jest także zahamowanie motoryki.

3.Diagnostyka laboratoryjna

• Poziom ołowiu we krwi jest podniesiony u wszystkich gatunków

-koncentracje określające stopień zatrucia różnią się pomiędzy gatunkami, ale generalnie poziom ponad 0,4 ppm jest nienormalnie wysoki i towarzysza mu objawy kliniczne

• górna granica normalnego poziomu ołowiu we krwi wynosi mniej niż 0,1 ppm

• Poziom między 0.1 a 0.4 ppm nie wykazuje działania toksycznego lub może dawać przebieg podkliniczny.

-zawartość ołowiu we krwi nie powinna być używana do diagnozowania zatrucia , przy nieobecności charakterystycznych zmian hematologicznych bądź objawów klinicznych.

-poziom ołowiu we krwi nie koreluje dodatnio z intensywnością objawów klinicznych

• hematologia

- wzrost jądrzastych erytrocytów w ilości większej niż przy anemii-wskazuje na zatrucie ołowiem.

-Basophilic stippling (?) jest dodatkowym wskaźnikiem narażenia na ołów ,ale nie jest to zgodne u wszystkich gatunków; psy wykazują znaczny basophilic stippling.

-poziom protoprorfiryny cynkowej rośnie, zwłaszcza u psów;

-porfiryny osocza i fluorescencja pod UV są charakterystyczne dla bydła;

• radiografia

-radiografia jamy brzusznej u małych zwierząt może ujawniać obecność cieniujących cząstek lub obiektów w przewodzie pokarmowym.

-młode zwierzęta (zwłaszcza szczenięta i źrebięta) wykazują zagęszczenie przynasad (odczyny sklerotyczne) jako rezultat przewlekłego narażenia;

• Badanie moczu

-poziom kw. Delta-aminolewulinowego w moczu wzrasta;

-test (podawanie) z calcium disodium EDTA może być przeprowadzony, jeśli badania poziomu ołowiu i porfiryn we krwi nie dały rezultatów:

*24-godzinna próbka moczu zostaje zebrana i zbadana na obecność ołowiu;

*podawane jest calcium disodium EDTA i mocz badany jest po kolejnych 24 h;

*czterokrotny lub większy wzrost poziomu Pb (po podaniu EDTA) wskazuje na jego kumulację i zatrucie.

4.Leczenie

• Calcium disodium EDTA jest polecanym czynnikiem chelatującym;

-preparaty: obecnie, żaden produkt przeznaczony do użytku w weterynarii nie jest dostępny na rynku, ale Food and Drug Administration dopuściła możliwość zakupu EDTA od firm dostarczających środki chemiczne; preparaty c.d.EDTA są dostępne w aptekach jako produkt dla ludzi;

Tetrasodium EDTA powinno się unikać, ze względu na jego zdolność do chelatowania jonów wapnia - może doprowadzać do hipokalcemii.

-dawki ? - calcium EDTA jest podawany podskórnie lub dożylnie;

-komplikacje: terapia jest zwykle przerywana po 5 dniach, aby uniknąć komplikacji związanych z działaniem calcium EDTA;

*ubocznymi efektami zbyt dużej dawki lub zbyt szybkiego jej podania, są:

depresja, anoreksja, wymioty, biegunka. Tych objawów da się uniknąć przez jednoczesne podanie cynku (antagonizm);

*przedłużona terapia (>5 dni) może spowodować necrotizing proximal tubular toxicosis ???

*calcium disodium EDTA czasem wzmacnia objawy zatrucia Pb, przypuszczalnie poprzez mobilizowanie ołowiu z jego miejsc magazynowania (kości), z wyjątkiem chelatowania ołowiu w CUN;

• DMSA (dimercaptosuccinic acid) jest polecany dla ptaków (p.o. 25-35 mg/kg, 2x dziennie przez 5 dni, ponieważ jest on dla ptaków mniej toxyczny .

• D-penicylamina (?) Jest zawierającym gr. Sulfhydrylową, aktywnym po podaniu p.o. chelatorem metali ciężkich

-jest używana w doustnej terapii zatruć przewlekłych (8 mg/kg p.o. 4x dziennie), a także równolegle z parenteralną terapią EDTA.

-efekty uboczne to: anoreksja, listlessness (?), wymioty. Mogą one być zminimalizowane przez podawanie mniejszych dawek częściej, lub, gdy stosuje się terapię naprzemienną - 5-7 dni leczenia i 5-7 dni odpoczynku.

Ta druga możliwość jest także skuteczna w terapii c.d. EDTA

• Uzupełniająca terapia

-tiamina sprzyja wyzdrowieniu, zwłaszcza u bydła; proponowana dawka to 0,5-1,0 g/dzień; nawet bez terapii chelatującej możliwe jest polepszenie;

-kortykosteroidy (deksametazon) i diuretyki osmotyczne (mannitol) mogą zredukować obrzęk mózgu u bydła i koni;

-dodatki cynku mogą pomóc złagodzić nadmierny wzrost nasadowy u źrebiąt;

-diazepam lub barbiturany stosowane są w kontroli ataków skurczów (drgawek);

• Oczyszczenie przewodu pokarmowego

-osmotycznie czynne środki przeczyszczające, np. siarczan sodu lub magnezu, prowokują ewakuacje z przewodu pokarmowego i przeprowadzenie ołowiu do form nierozpuszczalnego kompleksu siarczanu ołowiu;

-interwencja chirurgiczna:

*przeżuwacze z atonią żwacza i ciężkim zanieczyszczeniem ołowiem mogą wymagać rumenotomii;

*małe zwierzęta i ptaki mogą wymagać zabiegów chirurgicznych lub endoskopii do usunięcia metalicznego ołowiu, bądź ołowianych przedmiotów z żołądka i jelit.

• Wspomaganie i rekonwalescencja

-karmienie uzupełniające (?) i podawanie płynów p.o. i parenteralnie może być konieczne, aby przeciwdziałać anoreksji, która może się przedłużać;

-wspomaganie czynności żwacza aktywnymi jego składnikami lub probiotykami sprzyjającymi powrotowi do jego normalnych funkcji.

5.Zagrożenie dla zdrowia publicznego

• Źródła ołowiu są podobne dla ludzi i dla zwierząt. Zatrucia u psów i kotów powinny zwracać uwagę na potencjalne zagrożenie dla dzieci w gospodarstwie.

• Zwierzęta gospodarskie, które wyzdrowiały po zatruciu Pb gromadzą go głównie w kościach. Powinno się unikać produktów mięsnych zawierających resztki kości tych zwierząt.

• Wydalanie ołowiu z mlekiem u krów mlecznych wprowadza bardzo małe ilości Pb do diety. Jakkolwiek, krowy, które wyzdrowiały powinny być badane na obecność Pb w mleku zanim będą wprowadzone do stada.

• W przypadku epidemii w stadzie zwierząt mlecznych lub mięsnych należy niezwłocznie powiadomić administrację weterynaryjną.

OBJAWY KLINICZNE

Objawy kliniczne mogą utrzymywać się przez kilka godzin, dni lub tygodni, zależnie od przyjętej ilości Pb, gatunku a także innych czynników poza toksycznością. Zatrucie chroniczne może rozwinąć się dopiero po kilku tygodniach lub miesiącach. Objawy manifestujące się u różnych gatunków różnią się od siebie, ale ogólną wspólną cechą jest encefalopatia poprzedzona lub występująca równocześnie z dysfunkcją przewodu pokarmowego. Jeśli sklasyfikować objawy zatrucia Pb to klasyfikacja ta wygląda podobnie jak w przypadku chlorowanych węglowodorów i mocznika, które także wywołują encefalopatię i objawy ze strony przewodu pokarmowego. Odchylenia w zachowaniu zaczynają się od widocznego niepokoju i lęku, i przechodzą w takie jak: nadmierna ekscytacja, wycie (szczekanie, miauczenie itp.), oczopląs, paniczny wręcz strach, możliwa jest agresywność,

---